les pathologies thyroïdiennes

ENDOCRINOLOGIE
LES PATHOLOGIES THYROÏDIENNES
I - RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE
a) Anatomie
La glande thyroïde est située à la partie antérieure et inférieure du cou.
Elle est formée de 2 lobes d'environ 5 cm de haut et 2 cm de large, réunis par un isthme.
b) Histologie
Le tissu thyroïdien est formé de lobules résultant de la coalescence de follicules ou vésicules.
Chaque follicule est formé d'une assise de cellules limitant une cavité centrale : l'espace folliculaire, rempli
de colloïde.
La colloïde est essentiellement formée de thyroglobuline, de structure glycoprotéique.
Par ailleurs, il existe d'autres cellules, les cellules "C", soit entre les vésicules, soit entre la membrane basale
et les cellules vésiculaires.
Elles sécrètent la thyrocalcitonine.
c) Physiologie
Les hormones thyroïdiennes sont synthétisées à partir de l'iode.
Elles comportent des acides aminés iodés : T3 et T4.
L'iode s'oxyde et s'allie à la tyrosine sous l'action d'une enzyme : la peroxydase ou thyroperoxydase.
d) Régulation de la sécrétion thyroïdienne
L'hypothalamus sécrète la TRH qui stimule l'hypophyse.
L'hypophyse sécrète de la TSH qui stimule la thyroïde.
La thyroïde sécrète T3 et T4.
Un phénomène de feed-back inhibe la production de TSH par l'hypophyse.
Ce même rétrocontrôle négatif sur l'hypothalamus est discuté.
e) Action physiologique des hormones thyroïdiennes
Les hormones thyroïdiennes exercent leurs effets sur l'ensemble des tissus de l'organisme et des grandes
voie métaboliques.
• Indispensables à la croissance et au développement du système nerveux central.
• Augmentent le débit cardiaque
• Influencent la motricité chez l'homme
• Contrôlent les contractions musculaires
• Rôle fondamental dans la calorigenèse : élèvent la production de chaleur en augmentant la
consommation d'O2
• À faible dose : accélèrent la synthèse des protéines, la néoglucogenèse et la glycogenèse
• À forte dose : élèvent le catabolisme protéique et la glycogénolyse
• Stimulent la métabolisation et la dégradation des lipides
II - EXPLORATIONS THYROÏDIENNES
1) DOSAGE DES HORMONES THYROÏDIENNES CIRCULANTES
Méthode radio-immunologique et immunoenzymologique :
• T3 libre
• T4 libre
Ce sont elles qui sont actives, n'étant pas fixées aux protéines transporteuses.
• TSH
1

2) EXPLORATION ISOTOPIQUE DE LA THYROÏDE
L'utilisation des isotopes radioactifs procure des renseignements de 2 ordres :
• Fonctionnel : fixation de la thyroïde
• Morphologique : scintigraphie thyroïdienne
a) Fixation de l'iode radioactif
Administration de l'iode radioactif pour étude du pourcentage de la dose ingérée fixée à la thyroïde 2, 6, 24
et 48 heures après.
On peut faire :
• Un test de freinage
• Un test de stimulation
b) Scintigraphie
Permet de repérer les anomalies :
• De forme
• De situation (ectopie)
• Fonctionnelles : nodules chauds, froids, hyperfixant, hypofixant
Nodules thyroïdiens :
1 à 7% de la population générale.
1 nodule thyroïdien sur 10 est un cancer.
Il existe 2 sortes de nodules :
• Nodule froid : peut devenir malin.
• Nodule chaud : bénin.
3) ÉCHOGRAPHIE THYROÏDIENNE
4) ÉTUDE DU CONTRÔLE HYPOTHALAMO-HYPOPHYSAIRE
• Dosage de TSH
• Test au TRH
III - L'HYPOTHYROÏDIE
A - SEMIOLOGIE
a) Signes d'hypométabolisme
• Asthénie
• Prise de poids
• Frilosité
• Ralentissement psychomoteur
• Troubles de mémoire
• Bradycardie
• Constipation
b) Signes cutanéo-muqueux
• Peau pâle, froide, sèche, infiltrée, visage "bouffi"
• Chute des cheveux, ongles cassants
• Infiltration des muqueuses : voix rauque, hypoacousie
c) Signes neuromusculaires
• Crampes
• Paresthésies
• Lenteur à la décontraction
d) Troubles des règles
e) Signes d'orientation étiologique
• Goitre ou loge thyroïdienne vide
• Vitiligo : maladie auto-immune (taches blanches sur la peau)
2

f) Signes liés à une péricardite ou à une insuffisance cardiaque associée
• Infiltration plus ou moins marquée du myocarde et/ou du péricarde
g) Anomalies biologiques
• Hypercholestérolémie
• Anémie normo ou hypochrome, micro ou macrocytaire
• CPK augmentée
La TSH augmentée peut orienter vers 2 diagnostics :
• T4 libre normal : hypothyroïdie fruste (on ne traite pas automatiquement)
• T4 libre augmenté : hypothyroïdie franche
B - DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
a) Maladie d'Ashimoto
Thyroïdite chronique auto-immune.
Production d'anticorps anti-thyroperoxydase (TPO).
Empêche la synthèse des T3 et T4.
L'aspect de la thyroïde à l'échographie peut évoquer la maladie.
b) Anomalies congénitales de l'hormonosynthèse
Touche en particulier certaines populations.
c) Surcharge iodée
Exemple : usage abusif de Bétadine.
d) Carence en iode
e) Post chirurgicale
Dans tous les cas, on fait une iodurie : taux d'iode dans les urines.
C - TRAITEMENT
a) Administration de thyroxine (T4)
On l'administre à doses progressives : dose initiale faible (25 µg/j).
Augmentation par paliers de 25 µg/j de 8 à 15 jours.
Posologie d'entretien variable selon les sujets : 1 à 2 µg/kg/j.
b) Surveillance
• Stricte au début du traitement : clinique + ECG
• Bilan biologique après 6 à 8 semaines
• À long terme : TSH 1 à 2 fois par an
c) Cas particuliers
 Hypothyroïdie du sujet âgé : traitement très progressif
 Hypothyroïdie de l'enfant
 Hypothyroïdie de l'insuffisant coronarien
• Traitement substitutif
• Augmentation de la posologie très prudente
• Majoration du traitement anti-angineux
 Femme enceinte
 Hypothyroïdie fruste
 Hypothyroïdie par surcharge iodée
 Hypothyroïdie centrale
3

IV - L'HYPERTHYROÏDIE
A - DEFINITION
Exagération du fonctionnement de la glande thyroïde ayant pour conséquence une production accrue,
supérieure à la normale, des hormones thyroïdiennes T4 et/ou T3.
L'hyperhormonémie provoque des signes de souffrance tissulaire et métabolique, à l'ensemble desquels on
donne le nom de thyrotoxicose.
Hyperthyroïdie  Hyperproduction d'HT  Hyperhormonémie  Thyrotoxicose
B - PHYSIOPATHOLOGIE
La classification physiopathologique des hyperthyroïdies permet d'en distinguer 2 types essentiels :
• Les hyperthyroïdies par hyperstimulation
• Les hyperthyroïdies autonomes
C - CLINIQUE
La thyrotoxicose est la traduction de l'ensemble des signes de souffrances tissulaire et métabolique dus à
l'excès d'hormones thyroïdiennes.
a) Signes cardio-vasculaires
• Tachycardie
b) Dysrégulation thermique
• Thermophobie
• Hyperthermie cutanée : mains chaudes et humides
c) Modification du poids
• Amaigrissement
d) Accélération du transit intestinal
• Diarrhées motrices
e) Signes musculaires
• Asthénie musculaire
• Amyotrophie
f) Signes neuropsychiques et neurovégétatifs
• Irritabilité, agitation
D - EXAMENS PARACLINIQUES
• TSH us diminuée
• T4 libre augmentée
• T3 libre augmentée
• Fixation de l'iode radioactif (IRA) à la thyroïde (I123 ou I131)
• L'exploration scintigraphique est différente selon les étiologies de la thyrotoxicose
E - ETIOLOGIE
a) Maladie de Basedow
La plus fréquente. Elle se manifeste par :
• Les signes classiques d’hyperthyroïdie
• Des signes oculaire : exophtalmie (peut apparaître tardivement ou précocement ; éventuellement
unilatérale)
• Goitre diffus et vasculaire : généralement net à la palpation
Maladie auto-immune.
Recherche d'anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRAK).
Anticorps qui empêchent la TSH d'agir et qui vont stimuler directement la thyroïde.
4

b ) Adénome toxique
Nodule visible à la scintigraphie.
c) Goitre multinodulaire toxique
Goitre : augmentation de volume de la thyroïde > que la taille de la dernière phalange du pouce.
Touche 5% de la population.
d) Thyrotoxicose factice
Patients qui prennent des hormones pour maigrir.
e) Surcharge iodée
Attention aux médicaments qui contiennent de l'iode.
f) Thyroïdite de Quervain
Peut-être due à un virus qui s'attaque aux cellules thyroïdiennes (discuté).
Thyroïdite subaiguë.
Goitre douloureux.
En général, tout rentre dans l'ordre au bout de 3 mois.
g) Autres thyroïdites
• Hashitoxicose
• Thyroïdite du post-partum
h) Tumeurs trophoblastiques
i) Struma ovarii
j) Adénome à TSH
k) Cancer thyroïdien
À l'autopsie, on trouve 2% de cancers thyroïdiens occultes.
l) Thyrotoxicose par consommation de hamburger
F - TRAITEMENT
1) TRAITEMENT MEDICAL
a) Antithyroïdiens de synthèse
• NÉO-MERCAZOLE cp 5 et 20 mg
• BASDÈNE ® cp 25 mg
Traitement sous surveillance clinique et biologique pendant 12 à 18 mois.
Surveillance biologique :
• NFS : risque de leucopénie, voire d'agranulocytose
2) TRAITEMENT CHIRURGICAL
Thyroïdectomie subtotale après préparation médicale.
Risques :
• Hypoparathyroïdie post opératoire
• Récurrentiel : modification de la voix
3) TRAITEMENT ISOTOPIQUE
Administration par voie orale d'une dose d'iode radioactif I131.
Dose calculée de façon qu'elle réalise une irradiation de 7000 à 8000 rads à la thyroïde.
Contre-indication absolue pour les femmes enceintes et les sujets jeunes : risques génétiques (l'iode
radioactif passe la barrière placentaire).
5