Accidents vasculaires cérébraux
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Epidémiologie Accidents Vasculaires Cérébraux Stéphane PEYSSON Mars 2006 • Incidence annuelle : 1 à 2 / 1 000 / an • Prévalence : 4 à 6 / 1 000 • Troisième cause de mortalité en France après les accidents coronariens et les cancers • Plus de 100 000 morts / an en France • Principal facteur de risque : HTA : RR = 7 • AVC ischémique : 75 – 80 % • AVC hémorragique (« hématome ») : 20 % Facteurs de risque • Ce sont les facteurs de risques cardiovasculaires : – HTA ++ – Dyslipidémie (cholestérol +++, …) – Diabète – Tabac (et alcool) – Autres : AVC ischémique ou AIC • Contraception oestroprogestative • Obésité, migraine … • Age ++ Facteur de risque évitable Tabac + pilule + migraine = AVCi Tabac + pilule = thrombophlébite Femme de 25 ans : craniectomie ! Femme de 36 ans : hémorragie ! Étiologies • • • • • Athérosclérose (70 %) Cardiopathies emboligènes (25 %) Dissections des artères cervicales Dysplasie fibro-musculaire Artérite - inflammatoire (Horton, PAN, …) - infectieuse (syphilis, TBK, Lyme …) - artérite radique • Migraine accompagnée • Spasme post-rupture d’anévrisme • Causes hématologiques : syndrome des antiphospholipides, drogues, Ac anti-éthynil-estradiol … 1 Sémiologie (1) • Infarctus carotidiens : – Infarctus sylviens ++ • Sylvien superficiel (cortex de la convexité) – Signes controlatéraux » Hémiplégie à prédominance brachio-faciale » ± troubles sensitifs dans le territoire paralysé » ± hémianopsie latérale homonyme – Si atteinte de l’hémisphère majeur (gauche +++) » Aphasie d’expression (Broca) si atteinte antérieure (frontale), de compréhension (Wernicke) si atteinte postérieure (temporale) » Apraxie idéomotrice et idéatoire (pariétale) » Syndrome de Gerstmann (pariétale antérieure) : acalculie, agraphie, indistinction droite-gauche, agnosie digitale – Si atteinte de l’hémisphère mineur : » Anosognosie » Hémiasomatognosie » Anosodiaphorie » Négligence spatiale unilatérale Polygone de Willis Sémiologie (2) • Sylvien profond – – – – Hémiplégie massive proportionnelle controlatérale (atteinte capsulaire) Pas de troubles sensitifs ni d’HLH Aphasie de Broca si hémisphère majeur Forme limitée sans aphasie • Sylvien total (gravité ++) – – – – – Hémiplégie massive proportionnelle controlatérale Hémianesthésie Hémianopsie latérale homonyme controlatérale Aphasie si atteinte de l’hémisphère majeur Souvent associé à des troubles de conscience initiaux avec déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de l’aire oculocéphalogyre) Sémiologie (3) – Infarctus de l’artère cérébrale antérieure • Rare, souvent associé à un infarctus sylvien dans le cadre d’une thrombose de la carotide • Hémiplégie à prédominance crurale controlatérale • Troubles sensitifs controlatéraux prédominant au MI • Syndrome frontal • Si bilatéral : mutisme akinétique, troubles de conscience initiaux voire coma – Infarctus de l’artère choroïdienne antérieure • Rarement isolé • Symptomatologie controlatérale – Hémiplégie massive et proportionnelle (bras post de la capsule interne) – Hémianesthésie inconstante – Hémianopsie latérale homonyme inconstante • Pas d’aphasie Sémiologie (4) Sémiologie (5) • Infarctus vertébro-basillaires Nom – Infarctus de l’artère cérébrale postérieure Syndrome de Weber • Territoire superficiel (occipital) – HLH controlatérale – Hémisphère majeur : alexie et agnosie visuelle – Hémisphère mineur : confusion mentale Pédoncule cérébral Syndrome de Benedikt Protubérance • Atteinte bilatérale : cécité corticale, troubles mnésiques (Korsakoff), prosopagnosie • Atteinte du noyau sous-thalamique :hémibalisme controlatéral Bulbe Chorée – athétose Hémiasynergie Syndrome de Millard-Gubler Paralysie du VII Foville protubérantiel Paralysie du VI Hémiplégie Syndrome de Wallenberg +++ - paralysie IX, X, XI - syndrome cérébelleux - syndrome vestibulaire - atteinte du V thermo-algique - Claude-Bernard-Horner Anesthésie thermoalgique de l’hémicorps sauf face avec respect de la sensibilité profonde Paralysie du XII Hémiplégie sauf face -paralysie du IX, X, XI -syndrome cérébelleux -Claude-Bernard-Horner Hémiplégie sauf face et hémianesthésie thermo-algique – Infarctus cérébelleux • Apparition de céphalées postérieures, de vomissements et de troubles de l’équilibre • Hémi syndrome cérébelleux homolatéral +++ avec nystagmus Signes controlatéraux Hémiplégie Paralysie du III (svt incomplète) : ptosis, mydriase, strabisme divergent Syndrome de Claude • Territoire profond (thalamus) – Troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral – Avec signes cérébelleux dans le même territoire Signes directs Syndrome inter olivaire de Déjerine Syndrome de l’hémibulbe de Babinski-Nageotte Hémiplégie 2 Accidents ischémiques transitoires Accidents ischémiques transitoires • Clinique : déficit neurologique focal • Sémiologie des AIT carotidiens : – D’installation brutale – Entièrement régressif en 24 h (souvent 30 min) • Signe d’alarme +++ – 30 % des AVC sont précédés par un AIT – Quand AIT : • 25 % d’AVC dans les 5 ans • 25 % d’infarctus du myocarde • Attention : certains AIT sont des hématomes donc pas d’anticoagulation avant une imagerie Accidents ischémiques transitoires • Diagnostics différentiels : – – – – Hypoglycémie Crises d’épilepsie partielles Migraine accompagnée (aura) Tumeurs cérébrales – – – – – Cécité monoculaire transitoire (art. ophtalmique) Syndrome optico-pyramidal : artère carotide interne Aphasie Déficit moteur Troubles sensitifs • Sémiologie des AIT vertébro-basillaires : – – – – Drop-attacks Déficits sensitivomoteurs bilatéraux ou à bascule Ataxie cérébelleuse, diplopie, dysarthie, vertige Troubles visuels : HLH, cécité corticale Examens complémentaires (1) • Examens morphologiques : – Scanner cérébral sans injection en urgence +++ • Hyperdensité : hématome • Normal ou hypodensité : AVC ischémique ou autre … – IRM encéphalique avec ARM +++ • Séquences habituelles • Nouvelles séquences : perfusion / diffusion • ARM : état des vaisseaux et du polygone de Willis • Examens « étiologiques » : – – – – Examens complémentaires (2) • Biologie : – Bilan standard : • • • • • Ionogramme, NFS, coagulation Bilan lipidique : cholestérol total, LDL-cholestérol, TG Hémoglobine glyquée, glycémie à jeûn VS, CRP Bilan thyroïdien : TSHus – Non systématique : AVC du sujet jeune • Sérologie : VIH, syphilis • Bilan immunologique : ACAN, ANCA, ADN-natifs ... • Bilan de thrombose : SAPL (anti-cardiolipine, antiprothrombinase, anti-β2-GP1) • Homocystéinémie Échographie – Doppler des troncs supra-aortiques Échographie cardiaque (ETT ± ETO) Radiographie thoracique Rares cas : artériographie cérébrale Pronostic • A court terme = vital – 20 à 30 % de mortalité dans les 15 premiers jours – Œdème cérébral et engagement cérébral – Complications de décubitus : • Pneumopathie, infections urinaires et septicémie • Embolie pulmonaire (sur phlébite des MI) • A long terme = fonctionnel – Dépend du siège et de l’étendue de l’infarctus – Dépend de l’âge et des pathologies associées • Mais terrain à risque : 50 % de mortalité à 5 ans – Nouvel AVC, infarctus du myocarde – Car même FRCV ++ 3 Traitement (1) • Traitement symptomatique – – – – – – Traitement (2) • Traitement à la phase aiguë Nursing +++ Oxygénation Maintien des constantes vitales Maintien de l’équilibre hydro-électrolytique Ne pas trop abaisser la tension artérielle +++ Prévention des complications thrombo-emboliques • Bas de contention • Massage des membres inférieurs – Rééducation : – Thrombolyse et protection neuronale (unités neurovasculaires +++) : AVC < 3 heures – Héparine : NON SYSTEMATIQUE +++ • • • • AIT à répétition (syndrome de menace) Cardiopathies emboligènes (AC/FA, valvulopathie, prothèse …) Dissections des artères cervicales Thrombophlébite cérébrale • Traitement préventif – Anticoagulation héparine – AVK : cf ci-dessus – Anti-agrégants plaquettaires +++ : aspirine, PLAVIX – Traitement des FRCV +++ : traitement HTA +++, arrêt • Kinésithérapie passive ± active précoce • Orthophonie – SNG si nécessaire tabac, traitement d’une hypercholestérolémie, d’un diabète Étiologie • Hypertension artérielle +++ : 80 % • Malformations vasculaires : Hématomes intracérébraux – Sujet jeune – Hémorragie cérébro-méningée – Localisation le plus souvent lobaire à la jonction cortico-sous-cortical • • • • Tumeurs cérébrales Troubles de la coagulation Abus de drogues (cocaïne, amphétamines …) Angiopathie amyloïde : – Hématomes lobaires sous-corticaux ou corticaux – Multiples ou récidivants – Formes sporadiques, familiales ou associées à un Alzheimer • Causes inconnues : 10 % Symptomatologie (1) • Différences avec l’AVC ischémique : – Installation rapide (mais non brutale et non maximale d’emblée) – Évolution en deux temps – Sont plus fréquents : • • • • Céphalées et vomissements Troubles de conscience Signes méningés Crises convulsives • Inondation ventriculaire : – Aggravation clinique brutale – Crise convulsive, hypertonie généralisée – Signes de décérébration Symptomatologie (2) • Hémorragie cérébelleuse : – Début brutal • Grand vertige (impossibilité de tenir debout) • Céphalées postérieures et vomissements – Risques immédiats et à court terme +++ • Compression du tronc cérébral : – Atteinte des paires crâniennes – Atteinte des voies longues • Blocage de l’aqueduc de Sylvius (hydrocéphalie aiguë) • Engagement des amygdales cérébelleuses dans le TO arrêt cardio-respiratoire – Traitement • Évacuation chirurgical de l’hématome • Dérivation externe du LCR si hydrocéphalie aiguë 4 Examens complémentaires • Scanner cérébral sans injection en urgence : – Hyperdensité spontanée intra-parenchymateuse – Rechercher une hémorragie méningée ou intraventriculaire Pronostic • A court terme : pronostic vital : – 30 % de mortalité à 1 mois – Risques vitaux : • • • • • IRM encéphalique avec ARM artérielle : – Recherche d’une malformation vasculaire – Surtout si sujet jeune – En cas de doute : artériographie conventionnelle • Étude du retentissement de l’HTA : – Échographie cardiaque (ETT) : fonction VG – Fond d’œil Traitement (1) • Traitement symptomatique : • A long terme : pronostic fonctionnel – Meilleur pronostic que les AVC ischémiques – Risque de comitialité secondaire plus élevé – Complications de l’HTA notamment cardiaque Traitement (2) – Traitement chirurgical : • Évacuation d’un hématome compressif (cérébelleux, hémisphérisque …) • Dérivation externe du LCR si hydrocéphalie aiguë • Traitement curatif d’une malformation vasculaire – Identique à ceux des AVC ischémiques – Prévention des complications de décubitus • Traitement spécifique : – Contrôle de la tension artérielle : Engagement cérébral Œdème cérébral Hydrocéphalie aiguë Rupture et inondation ventriculaire et des espaces sousarachnoïdiens • Traitement préventif : • Ne traiter que si la TA est très élevée (> 200 mmHg) • Ne pas la faire chuter brutalement essentiellement contrôle de l’HTA +++ – Mesures anti-œdémateuses : • Position demi-assise, restriction hydrique • MANNITOL IV, hypocapnie si ventilation assistée – Traitement anti-comitial : si crise comitiale – Traitement des troubles de la coagulation Étiologies : très nombreuses ++ • Causes locales : Thrombophlébite cérébrale – – – – Traumatiques Infections générales ORL : otite, sinusite, … Staphylococcie maligne de la face • Causes générales : – Hématologiques : • Polyglobulie, thrombocytémie • Déficit en protéine C ou S, résistance à la protéine C activée • Anticoagulants circulants – – – – Maladies inflammatoires : Behçet, … Grossesse, post-partum, pilule oestro-progestative Néoplasie Syndrome néphrotique, … 5 Clinique • Céphalées isolées • Tableau d’hypertension intracrânienne – – – – Examens complémentaires • Scanner cérébral – Sans injection : • Infarctus : Souvent hémorragique, souvent multiples Pas dans un territoire artériel • Œdème cérébral fréquent (petits sillons, petits ventricules) Céphalées : caractère positionnel, maximales en fin de nuit Vomissements Troubles de conscience Troubles visuels (FO : œdème papillaire) – Avec injection : • Signe du delta (inconstant) : thrombose du SLS • Angioscanner veineux :reconstruction des veines • Signes focaux – Infarctus cérébral ne correspondant pas à un territoire artériel – Unilatéral ou bilatéral – Hémiplégie à bascule • Crises comitiales focales • Tout peut se voir : clinique très polymorphe • • • • IRM encéphalique avec ARM veineuse Angiographie cérébrale veineuse si doute Fond d’œil : recherche d’œdème papillaire LCR : hypertendu, hyperprotéinorachie, cellularité, GR Traitement • Traitement symptomatique : idem AVC ischémique • Traitement spécifique : – Décoagulation par héparine IVSE à dose efficace même si AVC hémorragique – Traitement étiologique +++ (infection, …) – Traitement anti-œdémateux si nécessaire – Traitement anti-épileptique si nécessaire – Ponction lombaire évacuatrice pour certains • Traitement préventif si étiologie spécifique 6
