AVC - Promotion Genesis

AVC
Généralités

Affection neurologique la plus fréquente

Urgence médicale


Progrès considérables dans la compréhension des mécanismes,
identification des causes et la qualité de la prise en charge
Hospitalisation dans une structure adaptée: facteur essentiel du
pronostic ultérieur

3ième cause de mortalité dans les pays industrialisés

Première cause de handicap chez l’adulte

Incidence 1 à 2 / 1000 par an ---- 150000 nouveaux cas par an en
France ( ¼ ont déjà fait un AVC)

Prévalence: 5/1000

En général, affection du sujet âgé: 75% ont plus de 65 ans.

ERMANCIA II
Etude Réalisée en Martinique Centrée sur l’Incidence des Accidents
vasculaires cérébraux
Du 1er Novembre 2011 au 31 Octobre 2012
764 AVC recensés dont:
610 AVC incidents
154 AVC récidivants







Problème de santé publique de la plus haute importance
Charge financière considérable pour la société
Pathologie souvent grave avec un risque létal
Séquelles plus ou moins lourdes (handicap, dépendance
fonctionnelle, long séjour en milieu hospitalier)
Risque de déficit intellectuel voire de démence dans les années
suivant l’AVC.
Etat dépressif réactionnel
Bouleversement de l’équilibre familial




Evolution variable d’un sujet à l’autre
Amélioration importante du pronostic global liée à une prise en
charge rapide et mieux adaptée ( avec l’arrivée des unités
d’urgences neurovasculaires, « stroke Units »
Progrès de la prévention et la suppression des facteurs de
risque bien identifiés.
Rééducation mieux adaptée pour limiter les séquelles.

80% sont des AIC ( accidents ischémiques cérébraux)

20% sont hémorragiques

Mortalité: 20% à 1 mois, 40% à 1 an.

Surmortalité à distance liée à l’augmentation du risque
coronarien , 40% de décès.

Risque de récidive: 30% à 5 ans.

Morbidité: à distance de l’AVC
1/3 des survivants sont dépendants
1/3 gardent des séquelles
1/3 retrouvent leur état antérieur

Arguments cliniques généraux en faveur d’un AVC:
- Brutalité d’installation du déficit neurologique focal.
- Trouble neurologique correspondant à un territoire artériel
- Contexte général ( terrain): cardiopathie emboligène connue
( trouble du rythme, valvulopathie), maladie athéromateuse
connue ( IDM, AOMI).
Encéphale



Partie du SN située dans la boîte crânienne.
Divisée en 2 étages, séparés par la tente du cervelet :
Etage sous tentoriel: tronc cérébral et cervelet
Etage sus tentoriel: hémisphères cérébraux ( séparés
par la faux du cerveau), le thalamus et les noyaux gris
centraux.
Hémisphères cérébraux: _ substance blanche ( voies
ascendantes
et descendantes).
_ substance grise ( cortex).
Anatomie fonctionnelle
Lobe frontal ( le plus volumineux)
partie antérieure de l’encéphale
en avant du sillon de Rolando
Lobe pariétal: en arrière du lobe frontal
Lobe temporal: partie inférieure et interne de
l’encéphale
sous la scissure de Sylvius
Lobe occipital: partie postérieure de l’encéphale
Anatomie fonctionnelle (
suite).

Lobe frontal
intellectuelle
comportement
.
motricité volontaire
programmation motrice
langage ( expression surtout)
planification, organisation
convenances sociales,
sensibilité
langage (compréhension
fonctions visuo-spatiales
Lobe pariétal:
Suite

Lobe temporal
audition
langage
mémoire
. Lobe occipital
vision
. Mémo: 1- décussation des voies longues
2- cerveau: organe latéralisé
Cervelet



Situé à la postérieure du Tronc cérébral
Uni au TC par les pédoncules cérébelleux
Fonctions: régule l’activité motrice
coordonne l’action des muscles
adapte le tonus musculaire
participe au maintien de
l’équilibre
Lobes du cerveau
Vue externe
Atlas anatomique
Base du cerveau
Circulation cérébrale

Dispositif artériel cérébral
2 systèmes artériels:
- Carotide interne en avant
- Vertébro-basilaire en arrière
Anastomose à la base du cerveau =polygone
de Willis
*** Notion de territoire vasculaire
*** Voies de suppléance.
Clinique


AVC: altération brutale du fonctionnement
cérébral par des changements pathologiques
affectant un ou plusieurs vaisseaux sanguins
destinés à la vascularisation du cerveau.
2 types d’ AVC: AVC ischémique
AVC hémorragique
Facteurs de risque vasculaire
Facteurs inaccessibles à la thérapeutique
Age
Sexe
Ethnie
ATCD familiaux
. Facteurs accessibles à la thérapeutique
HTA
Diabète
Hyperlipidémie
Sténose carotidienne
Alcool

Contraception OP
Obésité
Tr. Hémato.
Tabac
ATCD d’AIT
- Trouble du rythme cardiaque ( FA: fibrillation auriculaire): 1% de la
population en souffre soit 600.000 à 750.000 patients en France). Possible
doublement des chiffres en 2050.
La FA est responsable de 20% des AVC et 30% des patients en FA sont
asymptômatiques d’où une sensibilisation à faire auprès des MT pour la
détection de la FA et demander un avis cardio. au moindre doute.
- La persistance du foramen ovale perméable ( FOP).
- Certains médicaments vaso constricteurs nasaux
- Cocaïne ( multiplie par 6 ou 7 le risque d’AVC chez les patients de 15 à 49
ans).
Mécanismes AVCI

Athérosclérose

Embolie

Mécanisme hémodynamique

Lipo-hyalinose
- Athérosclérose ( cause la plus fréquente des AVC ischémiques chez les
sujets de plus de 45 ans)
Formation de la plaque d’athérome au niveau de l’intima e la paroi
artérielle.
Elle est faite de fibres musculaires lisses, de fibres de collagène,
fibres élastiques et de l’accumulation de lipides.
Elle évolue vers la sténose de la paroi artérielle.
- Embol: soit d’artère à artère ou embol d’origine cardiaque
- Hémodynamique: par baisse critique de la perfusion cérébrale en
aval d’une sténose athéromateuse serrée ou d’une occlusion complète
par thrombose surajoutée.
- Lipo-hyalinose dont le facteur déterminant principal est l’hypertension
artérielle. Ellle est responsable de la formation de lacunes cérébrales.

ASPECTS CLINIQUES DES AVC

Score NIHSS
National Institute of Health Stroke Score
Score d’évaluation clinique des patients ayant fait un AVC.
Sémiologie



AIT ( accident ischémique transitoire).
Lacune
Infarctus carotidien:
Tr. Moteur
Tr. Sensitif
Tr du langage
Tr du champs visuel
.
Infarctus du territoire vertébro-basilaire
alterne)
1- TC : Sémiolo. Bilatérale ( syndrome
Syndrome de Wallenberg
Suite

Infarctus paramédians du TC.

Infarctus cérébelleux

Infarctus thalamiques

Infarctus occipitaux
Principales localisations des AVC

AIC sylvien superficiel
Symptomatologie contro latérale ( Hémiplégie à prédominance
brachio faciale, tr sensitifs ipsi latéraux, HLH hémianopsie
latérale homonyme)
Hémisphère majeur: aphasie
apraxie idéatoire, idéo motrice
Hémisphère mineur: anosognosie ( non reconnaissance du trouble)
hémiasomatognosie ( non reconnaissance
de l’hémicorps
paralysé)
négligence spatiale unilatérale (motrice et

AIC sylvien profond
Hémiplégie massive proportionnelle ( atteinte capsule
interne)
Troubles sensitifs inconstants
AIC sylvien total
hémiplégie, hémianesthésie massives + HLH
aphasie globale si hémisphère majeur
souvent troubles de la conscience initiaux, déviation
tête et yeux vers la lésion ( atteinte aire oculo
céphalogyre frontale)





AIC cérébral antérieur
Hémiplégie, troubles sensitifs à prédominance
crurale ( atteinte du lobule paracentral)
Apraxie idéomotrice de la main
Sd frontal ( adynamie)
Si bilatéral et complet: mutisme akinétique
rare.



AIC cérébral postérieur
Territoire superficiel: HLH souvent isolée
ou associée à alexie, agnosie visuelle (
Hémisphère
majeur)
tr de la représentation spatiale et
prosopagnosie( hémisphère mineur)
Territoire profond: Sd thalamique ( troubles sensitifs à tous les
modes
hémicorps contro latéral)
AIC du tronc cérébral
Atteinte des artères perforantes du TB ou des branches d’artères
cérébelleuses.
Sd alternes: atteinte d’une paire crânienne du côté de la lésion et
atteinte de la voie longue controlatérale ( ex: PF d’un côté et
hémiplégie contro lat = infarctus protubérantiel).
Sd de Wallenberg: infarctus de la partie latérale du bulbe ( PICA)
Du côté de la lésion: atteinte du IX et du X ( phonation ,
déglutition)
hémiSd cérébelleux
atteinte vestibulaire, nystagmus
anesthésie de l’hémiface
Du côté opposé: anesthésie thermo algique épargnant la
face



Infarctus graves du TC
Occlusion du TB
Atteinte motrice bilatérale Locked -in sd ( infarctus
bilatéral du pied de la protubérance
Coma pouvant mener au décès
AIC cérébelleux
Sd cérébelleux
Risque de compression du TC si volumineux

Petits infarctus profonds

Thrombose veineuse cérébrale (
TVC)




Signes d’HTIC
Crises d’épilepsie
Troubles neurologiques focaux
Dx : IRM

Petits infarctus profonds
Occlusion d’une artériole perforante
Artériopathie locale: lipohyalinose / FDR principal: HTA.
4 tableaux cliniques évocateurs:
Hémiplégie motrice pure ( localisation capsule interne)
Hémianesthésie pure ( localisation thalamique)
Dysarthrie + main malhabile ( pied de la protubérance)
Hémiparésie + ataxie ( protubérance ou couronne rayonnante)
Multiplication des lacunes: état lacunaire responsable d’un syndrome pseudo
bulbaire( atteinte pyramidale bilatérale: tr de phonation et déglutition, rires et
pleurs spasmodiques, et, marche à petits pas, tr sphinctériens, détérioration
des fonctions cognitives) .


AIT: accidents ischémiques transitoires
Déficit focal d’origine ischémique, d’installation brutale, entièrement
régressif en moins d’une heure ( le plus souvent moins de 30 minutes),
avec une IRM ne montrant pas de lésion d’allure récente.
Mêmes causes que les AIC
30% des AIC sont précédés d’AIT
25% des patients ayant eu un AIT vont développer un AVC constitué
dans les 5 ans qui suivent, surtout dans les premiers mois.
Véritable urgence --- Sd de menace cérébral.

AIT: symptômes les plus fréquents
Cécité monoculaire transitoire ( occlusion de l’artère centrale de la
rétine)
Hémiplégie et / ou hémianesthésie
HLH
Trouble du langage
Trouble de l’équilibre
NB:
Une perte de connaissance, une confusion, une amnésie aigue, une
faiblesse généralisée transitoire ne sont pas des AIT.
Hémorragie cérébrale
Cause majeure: HTA

Autres causes: malformations vasculaires
troubles de la coagulation
angiopathie amyloïde
tumeurs cérébrales
poussées HTA aigues: amphétamine, cocaïne.
. Différentes formes:
Hémorragie intracérébrale
Hémorragie méningée

Hémorragies
intraparenchymateuses
La symptômatologie dépend de la localisation:
H profonds ( noyaux gris centraux)
H lobaires
H sous tentoriels ( protubérance , cervelet)
Céphalées en général plus sévères
Troubles de consciences plus précoces
Imagerie cérébrale indispensable

Complications




Escarres
Thrombose veineuse et embolie pulmonaire
Encombrement respiratoire ( hypoventilation neuro.
et de decubitus, trouble de déglutition, BPCO)
Douleurs de l’épaule: algodystrophie
spasticité
capsulite rétractile
luxation gléno humérale <
.
Rétractions musculo tendineuses
Examens paracliniques

A la phase aigue :
bilan sanguin
imagerie encéphalique
ECG
RP
. Pour un AVC ischémique: Doppler TSA , Echo cardio,
Holter ECG
Bilan glucidique et
lipidique
Bila thyroïdien si tr. du
rythme card.
.
Bilan AVC sujet jeune
Traitement









Prise en charge initiale
Mesures symptômatiques
Repos
Assurer le liberté des voies aériennes
Surveillance clinique
SNG
Sondage urinaire
Prévention de la TVP
Prévenir et traiter les complications infectieuses
Traitement phase aiguë





Thrombolyse iv, ia.
Thrombectomie
Traitement antiagrégant
Traitement anticoagulant
Différents protocoles de prise en charge
TIV : thrombolyse intra veineuse
1995: étude NINDS ( National Institute of Neurology Disorders and
Stroke) a établi la preuve du bénéfice de la TIV par l’activateur
tissulaire recombinant du plasminogène ( rt-PA) dans le traitement à la
phase aigue de l’AVC, administré dans les 3 heures du début des
symptômes.
Il y a 30% de chances de récupérer sans séquelle à 3 mois.
- L’AMM en France date de 2002.
- Dix ans plus tard, ECASS3 a montré que la TIV était efficace dans une
fourchette horaire un peu plus large allant jusqu’à 4h30 après le début
des premiers symptômes.
- Le facteur temps est un élément crucial pour l’efficacité de la TIV. Plus
la TIV est précoce, meilleures seront les chances de succès. D’où le
concept de « time is brain ».

Filière de thrombolyse

mobilisation d’une chaîne de secours pour accélérer au maximum la
PEC ( prise en charge) pré et per hospitalière.
- Appel du 15 – déclenchement de la filière.
- Conduit à l’hôpital par le SAMU qui vérifie si pas de contre
indication ( CI) à l’IRM,
à la TIV , fait la prise de sang ( NFS,
hémostase), prévient le neurologue et le radiologue.
- IRM en urgence. Evaluation clinique rapide par le neurologue
- Conduit en USIN – UNV.
Objectif: délai de moins d’une heure entre l’arrivée du patient à
l’hôpital et la TIV
*** Importance des campagnes d’alerte menées. Message: « vous
ressentez brutalement une faiblesse d’un côté du corps, composez vite
le 15 ».


Téléthrombolyse
Patients pris en charge dans un centre sans UNV.
Télé-consultation par le neurovasculaire
Télétransfert d’images par le radiologue
Neurologue peut alors donner le feu vert pour la TIV.
Prévention secondaire



Traitement des FDRCV.
Antiagrégation plaquettaire
Indication des AVK.
Prise en charge multidisciplinaire
Rôle du médecin
 Rôle de l’IDE
 Rôle de l’AS
 Rôle du Kiné.
 Rôle du méd. rééducateur
 Rôle du neuropsychologue
 Rôle de l’orthophoniste
 Rôle de la famille
 Prise en charge sociale

Soins infirmiers à l’arrivée du patient
- Gère l’urgence vitale avec le médecin si besoin
- Aide à recueillir les informations ( heure, mode d’installation, autres
signes associés.. )
- Dirige la famille vers le médecin
- Faire ECG, dextro, pose voie d’abord, faire le bilan sanguin
demandé, installation du scope
- Préparation pour les examens complémentaires
- Surveiller le patient ( signes cliniques et hémodynamiques) pour
pallier à une éventuelle aggravation.
Surveiller état de conscience et évaluer le déficit moteur.
Soins infirmiers pendant l’hospitalisation
- Rôle propre de l’IDE: soins de nursing, prévention d’escarres,
changement de position toutes les 3 heures, alimentation ( risque de
fausses routes).
- Rôle sur prescription si besoin: alimentation parentérale, perfusion
pour réhydratation ( préférer le sérum physiologique au glucosé),
surveillance de la diurèse, prévention de la constipation, surveillance de
la glycémie.
- En collaboration avec le Kiné: lever précoce, aide à la mobilisation,
rééducation et installation du patient sur son lit, installation du patient
au fauteuil ( mettre une écharpe autour du bras paralysé pour éviter
l’hypertonie et protéger de la luxation.
- Faire appel à l’orthophoniste pour la rééducation du langage suite à
une aphasie


Faire appel au psychologue si besoin est , et discuter avec le médecin d’un
éventuel traitement antidépresseur;
*** La complémentarité de l’équipe est très importante.