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L’Encéphale (2012) 38, 351—355
Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com
journal homepage: www.em-consulte.com/produit/ENCEP
CAS CLINIQUE
Une ou des dysphagies lors d’un traitement par
neuroleptiques ?
Dysphagia or dysphagias during neuroleptic medication?
N. Chaumartin ∗, M. Monville , B. Lachaux
UMD Henri-Colin, EPS Paul-Guiraud, 54, avenue de la République, 94800 Villejuif, France
Reçu le 8 octobre 2010 ; accepté le 20 avril 2011
Disponible sur Internet le 11 octobre 2011
MOTS CLÉS
Dysphagie ;
Neuroleptiques ;
Fausses routes
KEYWORDS
Dysphagia;
Neuroleptics;
Cafe coronary
∗
Résumé La dysphagie est un symptôme fréquent dans la population générale, et encore
plus chez le patient psychiatrique, mais rarement considéré comme un signe de gravité.
Elle est à l’origine de décès par suffocation, et de complications plus ou moins graves, et
doit faire l’objet d’une démarche diagnostique complète et d’une prise en charge adaptée à
l’étiologie. Chez le patient psychiatrique, on a identifié, des étiologies organique, iatrogène,
et des facteurs de risque, qui associés, aggravent ce symptôme. Les neuroleptiques agissent
par plusieurs voies physiopathologiques sur les différentes composantes de la déglutition, qui
peuvent être identifiées par des épreuves dynamiques en endoscopie des voies aérodigestives
supérieures. Nous présentons ici le cas d’un patient traité pour la première fois par un
neuroleptique pour une schizophrénie paranoïde. La dysphagie a provoqué des fausses routes,
des régurgitations, et une perte de poids. Le symptôme a disparu à l’arrêt de la molécule
remplacée par une autre, mais le mécanisme n’a pu être identifié suite à une coordination
défaillante avec le médecin gastro-entérologue.
© L’Encéphale, Paris, 2011.
Summary
Introduction. — Dysphagia is a common symptom in the general population, and even more
among psychiatric patients, but rarely seen as a sign of seriousness. It is a cause of death
by suffocation, and more or less serious complications, and therefore should be diagnosed
and treated. Among psychiatric patients, organic and iatrogenic aetiologies, as well as risk
factors are identified, which worsen this symptom when associated. It is now accepted that
neuroleptics can aggravate or cause dysphagia. They act by several pathophysiological ways
on the different components of swallowing, which can be identified by dynamic tests in the
upper aerodigestive tract endoscopy.
Literature findings. — This symptom is rarely reported by patients and often underestimated
by caregivers. The frequency of swallowing disorders is not known. Dysphagia is a cause of
complications and an increase in mortality rates among psychiatric patients. It has also been
found that the average number of psychotropic drugs in patients who die by cafe coronary
is significantly higher than in other patients. There are several phases in swallowing: oral,
Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (N. Chaumartin).
0013-7006/$ — see front matter © L’Encéphale, Paris, 2011.
doi:10.1016/j.encep.2011.07.002
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N. Chaumartin et al.
pharyngeal, and oesophageal. Swallowing disorders can affect each of these phases, or several
at once: (a) Extrapyramidal syndrome: dysphagia is present in drug induced Parkinson’s syndromes, but prevalence is not known. It is most often associated with another symptom of
the extrapyramidal syndrome, but can also be isolated, making its diagnosis more difficult.
Dysphagia is due to a slowing down in the oral and pharyngeal reflex, called bradykinesia; (b)
Tardive dyskinesia: the oro-pharyngo-oesophageal dyskinesia is the most common type. Oesophageal dyskinesia causes asynchronous and random movements of the oesophagus, resulting in
dysphagia. It appears mostly beyond 3 months of treatment with neuroleptics; (c) Acute laryngeal or oesophageal dystonia, associated or not with orofacial dystonia, is characterised by an
impairment in the oesophageal muscle contraction and a hypertonia of the upper sphincter of
the oesophagus; (d) Polyphagia or ‘‘binge eating’’, is frequent in psychotic patients; (e) Finally,
there are risk factors for dysphagia: xerostomia, poor dental status, advanced age, neurological
diseases, polypharmacy, sedative drugs, CNS depression, etc., which worsen the symptom. Case
report Mr J., aged 28, with no psychiatric history, is admitted to the Unit for Difficult Patients
in Villejuif for behavioural disorder with homicide on the street. The patient was restrained
by passers-by and suffers a head injury and a fracture of the transverse process of L1 vertebra. A cranial CT scan is performed in the emergency room, it is normal. The patient is not
known to psychiatric services, and has never taken neuroleptics. Mr J. is homeless, known in
his neighbourhood for ‘‘his noisy delirium on the street and repeated alcohol abuse.’’ After
being arrested by the police in this context, a first psychiatric examination is conducted. The
medical certificate states that his condition is not compatible with custody. Mr J. remains mute;
he has stereotyped gestures and strange attitudes. No delusion is verbalized. He receives vials
of loxapine 50 mg causing sedation. At his arrival in the department, Mr J. has the same clinical
picture, with a rigid and inexpressive face, reluctance, major unconformity, poor speech. The
search for drugs in urine is positive for cannabis. The diagnosis of schizophrenia is rapidly raised, motivating further prescription of loxapine 300 mg daily in combination with clonazepam
6 mg daily. From the earliest days, dysphagia to solids with choking and regurgitation is noted,
aggravated by the increase of loxapine treatment of 450 mg / day to 700 mg / day, 7 days after
admission. A physical examination is performed before the worsening of dysphagia, it is normal,
and in particular, reveals no extrapyramidal syndrome. An anti-cholinergic corrector is introduced, without clinical improvement. A new physical examination is performed; it is normal
except for sedation and a slight deviation of the uvula. Upper gastrointestinal endoscopy shows
no anatomical lesion. No functional assessment of swallowing is done however. At this stage,
the suspicion of neuroleptic induced dysphagia appears to be the most likely hypothesis. Treatment with loxapine is then stopped, resulting in a very rapid clinical improvement. Aripiprazole
15 mg / d is introduced. Dysphagia does not reoccur.
Discussion. — Loxapine is an atypical antipsychotic, with a lower risk of neurological side effects
than first generation of antipsychotics. These side effects are however numerous and from
diverse pathophysiological mechanisms. Loxapine is an antagonist of dopamine and serotonin
which is involved in the regulation of several neurotransmitters, explaining the multiple mechanisms involved in the onset of dysphagia: first, blocking dopamine D2 receptors in the striatum,
causing motor side-effects of central origin, in addition to peripheral effects of the molecule,
which impairs swallowing. In principle, the antagonist activity on serotonin 5-HT2A receptors
increases dopaminergic activity in the striatum, reducing the risk of extrapyramidal symptoms
and tardive dyskinesia, without avoiding them completely. In addition to these mechanisms,
cholinergic blockade reduces oesophageal mobility and pharyngeal reflex. Moreover, the antihistamine, anti-cholinergic and adrenergic receptor blocking alpha-1 can cause sedation, which
aggravates the symptom. Finally, the depression of the bulbar centres reduces the swallowing
reflex and gag reflex altering the intake of food.
Conclusions. — The swallowing disorder caused by neuroleptics may occur regardless of the
molecule or drug class to which it belongs. It can be found even in the absence of any other
neurological signs. It is important to search for the aetiological diagnosis for treatment. At the
crossroads of several specialties, swallowing disorders are difficult to diagnose and treat. They
are frequently underestimated, partly because patients rarely complain. In our case report,
the diagnosis was ascertained by the removal of the medication, without functional evidence,
probably by a lack of collaboration between the physician and the endoscopist who had not performed any dynamic investigation of swallowing. This case illustrates the importance of knowing
the different mechanisms underlying dysphagia in psychiatric patients, and good communication
with gastroenterologists to establish a precise diagnosis of the disorder, and adapt the therapy.
© L’Encéphale, Paris, 2011.
Une ou des dysphagies lors d’un traitement par neuroleptiques ?
Introduction
La dysphagie est un trouble de la déglutition pouvant entraîner des fausses routes, à l’origine de multiples complications
allant jusqu’au décès. Ce symptôme, fréquent dans la population générale, était également connu et fréquent chez
les patients psychiatriques avant l’avènement des psychotropes [5]. Il est maintenant reconnu que les neuroleptiques
provoquent et aggravent la dysphagie [2,5].
Les troubles de la déglutition sont peu abordés en psychiatrie. Dans la littérature, les études portant sur les effets
indésirables neurologiques des psychotropes n’évoquent que
peu les troubles de la déglutition, et la prévalence et les
mécanismes de ce symptôme ne sont pas abordés le plus
souvent.
Les étiologies en sont nombreuses et de mécanismes
variés. Toute dysphagie nécessite une démarche diagnostique précise car les traitements et le pronostic de cette
affection dépendent de sa cause.
Nous décrirons les caractéristiques épidémiologiques et
physiopathologiques des dysphagies rencontrées chez le
patient psychiatrique, ainsi que le rapport aux neuroleptiques, puis nous présenterons un cas clinique survenu
à l’unité pour malades difficiles Henri-Colin de Villejuif,
démontrant les difficultés diagnostiques rencontrées.
Épidémiologie
La fréquence des troubles de la déglutition est difficile à
connaître. Le taux de mortalité en France dans la population générale en rapport avec une suffocation par trouble de
la déglutition est de 5,99 cas pour 100 000 chez les hommes,
et 6,1/100 000 chez les femmes d’après les données les plus
récentes (1999) de l’institut national d’études démographiques (INED) [13].
La dysphagie est à l’origine de complications, et d’une
surmortalité chez les patients psychiatriques par rapport à
la population générale décrite dans une étude de mortalité
chez des patients schizophrènes [2]. Il était apparu que le
nombre moyen de psychotropes chez les patients décédés
par fausse route était nettement supérieur à celui des autres
patients décédés.
Les étiologies
La déglutition comprend des phases : orale, pharyngée, et
œsophagienne. Dans le trouble de déglutition, l’atteinte
peut intéresser chacune de ces phases, voire plusieurs à la
fois. On distingue quatre étiologies principales du trouble
de la déglutition chez les patients psychiatriques. Ce sont :
• le syndrome extrapyramidal [5,11]. La dysphagie est présente chez 50 % des patients porteurs d’une maladie de
Parkinson, elle est également très fréquente dans les syndromes parkinsoniens secondaires sans que l’on puisse en
donner une prévalence [4]. Elle est le plus souvent associée à un autre symptôme du syndrome extrapyramidal,
mais peut également être isolée, rendant son diagnostic
plus difficile [3,12]. La physiopathologie de cette dysphagie correspond à un ralentissement de la phase orale et
du réflexe pharyngé, appelée bradykinésie [3] ;
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• les dyskinésies tardives [5]. La forme oro-pharyngoœsophagienne est la plus fréquente et peut être isolée.
Les dyskinésies œsophagiennes correspondent à des
mouvements œsophagiens asynchrones et aléatoires,
entraînant des fausses routes, des régurgitations, et des
inhalations. Elles apparaissent au-delà de trois mois de
traitement par neuroleptiques [1] ;
• plus rarement, la dystonie aiguë laryngée ou œsophagienne [7—9], associée ou non a des dyskinésies
orofaciales, est caractérisée par une réduction des
contractions musculaires œsophagiennes et une hypertonie du sphincter supérieur de l’œsophage, plus rare avec
les neuroleptiques atypiques et dose dépendante ;
• la polyphagie [5] ou frénésie alimentaire, fréquente chez
les patients psychotiques est également grande pourvoyeuse de fausses routes, sans qu’il s’agisse d’une
dysphagie à proprement parler ;
• il existe enfin des facteurs de risque favorisant les dysphagies : la xérostomie, le mauvais état dentaire, l’âge
avancé, les pathologies neurologiques, la polymédication,
le reflux gastro-œsophagien, les médicaments sédatifs, la
dépression du SNC, etc. [5].
Le diagnostic
Le diagnostic de dysphagie était autrefois réalisé par la
vidéoradiographie avec étude dynamique de la déglutition
d’un bolus baryté, ou par la manométrie œsophagienne.
De plus en plus, la fibroscopie gastrique avec évaluation
fonctionnelle de la déglutition tend à remplacer les autres
examens, dans la mesure où celle-ci permet d’observer les
différentes phases de la déglutition en temps réel, sans irradier le patient [3,10].
La prise en charge
La complication la plus grave de la dysphagie est le décès par
suffocation. Les autres sont représentées par : l’inhalation,
la pneumopathie, l’anorexie réactionnelle, la perte de poids
[3]. Ce symptôme est rarement déclaré spontanément par
les patients et souvent même sous-estimé par les soignants
en milieu hospitalier.
La prise en charge se fait à plusieurs niveaux. La prévention passe par la limitation des associations de médicaments
anticholinergiques et dopamine bloqueurs.
Lorsqu’une dysphagie est constatée, des mesures
peuvent être prises lors des repas, telles que l’éducation du
patient à la prise alimentaire (limiter le volume et la vitesse
d’ingestion des aliments). La formation des soignants aux
gestes de survie, notamment la manœuvre de Heimlich en
cas de suffocation a également son importance pour réduire
le risque de mortalité.
Une rééducation par un orthophoniste peut aussi être initiée. Aucun traitement médicamenteux n’a vraiment fait la
preuve de son efficacité pour corriger ce symptôme, il faut
notamment éviter les correcteurs anti-parkinsoniens.
Cas clinique
M. J., marocain, âgé de 28 ans, sans antécédents psychiatriques, est admis à l’unité pour malades difficiles
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de Villejuif en hospitalisation d’office pour des troubles
du comportement avec acte d’homicide et tentative
d’homicide sur la voie publique. Au cours de son passage
à l’acte, le patient est maîtrisé par des passants et subit
notamment un traumatisme crânien avec plaies du cuir chevelu, et une fracture de l’apophyse transverse de la vertèbre
L1. Un scanner cérébral est réalisé lors de son passage aux
urgences. Il est normal. Le patient n’a par ailleurs aucun
antécédent médical ni chirurgical. Il n’est pas connu des
services de psychiatrie, et n’a jamais pris de neuroleptiques.
M. J. est sans domicile fixe, connu des habitants de son
quartier pour « ses bruyants délires en pleine rue et des
alcoolisations répétées ».
Après avoir été interpellé par les forces de l’ordre dans
ce contexte de passage à l’acte hétéro-agressif par arme
blanche, un premier examen psychiatrique est réalisé. Le
certificat mentionne que son état n’est pas compatible
avec une garde à vue, M. J. présente une réticence, reste
mutique. On note une stéréotypie gestuelle ainsi que des
attitudes bizarres. Aucune idée délirante n’est verbalisée.
Il reçoit alors un traitement sous forme injectable associant
quatre ampoules de loxapine de 50 mg provoquant une sédation importante.
À son arrivée dans le service, M. J. présente le même
tableau clinique, avec un faciès figé et inexpressif, une
réticence, une discordance majeure, un discours pauvre
(barrière de la langue). La recherche de toxiques urinaires
est positive au cannabis.
Le diagnostic de schizophrénie est rapidement posé,
motivant la poursuite du traitement symptomatique par
loxapine 300 mg par jour associé à du clonazépam 6 mg par
jour. Dès les premiers jours, une dysphagie aux solides avec
fausses routes et régurgitations est constatée, aggravée
par la majoration du traitement par loxapine de 450 mg/j
jusqu’à 700 mg/j, sept jours après son hospitalisation.
Un examen somatique est réalisé devant l’aggravation
de la dysphagie, il est normal, et notamment, ne révèle
pas de syndrome extra-pyramidal. Un correcteur anticholinergique est introduit, sans aucune amélioration
clinique.
Un nouvel examen somatique est réalisé, il reste normal en dehors d’une sédation et d’une légère déviation
de la luette. Devant ce tableau, une endoscopie des voies
aériennes et digestives supérieures, ainsi qu’un avis neurologique sont programmés.
L’endoscopie digestive haute ne montre pas de lésion
anatomique et ne retrouvera qu’une gastrite à gros
plis. Aucune évaluation fonctionnelle de la déglutition
n’est cependant réalisée pendant le geste. Le neurologue
retrouve un examen normal en dehors d’un réflexe nauséeux
faible.
À ce stade, la suspicion d’une dysphagie due aux neuroleptiques apparaît être l’hypothèse la plus probable. Le
traitement par loxapine est alors suspendu dans les jours
suivant les résultats de l’endoscopie, entraînant une amélioration très rapide de la symptomatologie. Le traitement
de fond introduit est l’aripiprazole 15 mg/j. La dysphagie
n’est pas réapparue.
Le diagnostic retenu est celui de dysphagie par bradykinésie isolée, sans autres symptômes du syndrome
extra-pyramidal. Cela pose tout de même la question de sa
physiopathologie, car bien que reproduisant les troubles de
N. Chaumartin et al.
déglutition de la maladie de Parkinson, les caractéristiques
sémiologiques de cette dysphagie sont assez contradictoires
avec son appartenance à un syndrome parkinsonien.
Le facteur médicamenteux
La loxapine est un des premiers neuroleptiques atypiques
découverts, dont le risque d’induire des effets indésirables
neurologiques est réduit à environ un tiers des patients.
Ces effets indésirables restent cependant nombreux et de
mécanismes physiopathologiques variés.
La loxapine est un antagoniste de la dopamine et de la
sérotonine qui intervient dans la régulation de plusieurs neurotransmetteurs, expliquant la multiplicité des mécanismes
provoquant l’apparition d’une dysphagie.
Tout d’abord, le blocage des récepteurs D2 de la dopamine dans le striatum, entraîne des effets indésirables
moteurs d’origine centrale, s’ajoutant à des effets périphériques de la molécule, et qui altèrent la déglutition [6]. En
principe, l’activité antagoniste sur les récepteurs sérotoninergiques 5-HT2A , augmente l’activité dopaminergique dans
le striatum, réduisant le risque de symptômes extrapyramidaux et de dyskinésies tardives, sans pour autant les éviter
complètement. À ces mécanismes s’ajoute le blocage cholinergique qui réduit la mobilité œsophagienne et le réflexe
pharyngé [6]. Par ailleurs, les effets antihistaminiques,
anti-cholinergiques et le blocage des récepteurs adrénergiques alpha-1 peuvent provoquer une sédation qui aggrave
le symptôme. Enfin, la dépression des centres bulbaires
réduit les réflexes de déglutition et le réflexe pharyngé altérant l’ingestion de trop gros aliments.
Un case report de Dziewas et al. avec revue de littérature recense les différents types de dysphagies induites
par les neuroleptiques ; sur 11 cas rapportés, huit sont en
rapport avec la prescription d’antipsychotiques typiques, et
trois d’antipsychotiques atypiques. Il apparaît que la dysphagie peut survenir à n’importe quel âge. Elle survient dans
le cadre d’un syndrome extrapyramidal (4 cas) d’origine
iatrogène ou de façon isolée (6 cas). Le délai d’apparition
des symptômes après l’introduction d’un neuroleptique est
variable, allant de quelques jours à trois mois, avec une
majorité de patients ayant des troubles de la déglutition à
partir du premier mois (82 %) [3]. Un autre case report de
Sokoloff décrit une dysphagie par bradykinésie lors du traitement par la loxapine, évoluant favorablement à l’arrêt de
celle-ci [11].
Discussion-Conclusion
Les troubles de la déglutition dus aux neuroleptiques
peuvent survenir quelle que soit la molécule ou la classe
médicamenteuse à laquelle elle appartient. Ils sont à
rechercher même en l’absence de signes neurologiques associés. La recherche étiologique est importante à réaliser.
Au carrefour de plusieurs spécialités, les troubles de la
déglutition sont difficiles à diagnostiquer et à prendre en
charge. Ils sont fréquemment sous estimés, en partie car les
patients s’en plaignent rarement.
Dans le cas de notre patient, le diagnostic s’est fait par
élimination d’une cause organique, sans preuve fonctionnelle, probablement par un manque de collaboration entre
Une ou des dysphagies lors d’un traitement par neuroleptiques ?
le médecin généraliste du patient et le gastro-entérologue
qui n’a donc pas réalisé d’examen dynamique de la déglutition. Cela souligne l’importance de la connaissance des
différents mécanismes sous-tendant une dysphagie chez
le patient psychiatrique, et une bonne communication
avec les médecins gastro-entérologues afin d’établir un
diagnostic précis du trouble, et d’adapter la prise en
charge.
Déclaration d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en
relation avec cet article.
Références
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