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L’Encéphale (2012) 38, 351—355
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CAS CLINIQUE
Une ou des dysphagies lors d’un traitement par
neuroleptiques
?
Dysphagia or dysphagias during neuroleptic medication?
N.
Chaumartin∗, M. Monville, B. Lachaux
UMD Henri-Colin, EPS Paul-Guiraud, 54, avenue de la République, 94800 Villejuif, France
Rec¸u
le 8 octobre 2010 ; accepté le 20 avril 2011
Disponible
sur Internet le 11 octobre 2011
MOTS CLÉS
Dysphagie ;
Neuroleptiques
;
Fausses
routes
Résumé La dysphagie est un symptôme fréquent dans la population générale, et encore
plus
chez le patient psychiatrique, mais rarement considéré comme un signe de gravité.
Elle
est à l’origine de décès par suffocation, et de complications plus ou moins graves, et
doit
faire l’objet d’une démarche diagnostique complète et d’une prise en charge adaptée à
l’étiologie.
Chez le patient psychiatrique, on a identifié, des étiologies organique, iatrogène,
et
des facteurs de risque, qui associés, aggravent ce symptôme. Les neuroleptiques agissent
par
plusieurs voies physiopathologiques sur les différentes composantes de la déglutition, qui
peuvent
être identifiées par des épreuves dynamiques en endoscopie des voies aérodigestives
supérieures.
Nous présentons ici le cas d’un patient traité pour la première fois par un
neuroleptique
pour une schizophrénie paranoïde. La dysphagie a provoqué des fausses routes,
des
régurgitations, et une perte de poids. Le symptôme a disparu à l’arrêt de la molécule
remplacée
par une autre, mais le mécanisme n’a pu être identifié suite à une coordination
défaillante
avec le médecin gastro-entérologue.
©
L’Encéphale, Paris, 2011.
KEYWORDS
Dysphagia;
Neuroleptics;
Cafe
coronary
Summary
Introduction.
— Dysphagia is a common symptom in the general population, and even more
among
psychiatric patients, but rarely seen as a sign of seriousness. It is a cause of death
by
suffocation, and more or less serious complications, and therefore should be diagnosed
and
treated. Among psychiatric patients, organic and iatrogenic aetiologies, as well as risk
factors
are identified, which worsen this symptom when associated. It is now accepted that
neuroleptics
can aggravate or cause dysphagia. They act by several pathophysiological ways
on
the different components of swallowing, which can be identified by dynamic tests in the
upper
aerodigestive tract endoscopy.
Literature
findings. — This symptom is rarely reported by patients and often underestimated
by
caregivers. The frequency of swallowing disorders is not known. Dysphagia is a cause of
complications
and an increase in mortality rates among psychiatric patients. It has also been
found
that the average number of psychotropic drugs in patients who die by cafe coronary
is
significantly higher than in other patients. There are several phases in swallowing: oral,
∗Auteur
correspondant.
Adresse
e-mail : [e-mail] (N. Chaumartin).
0013-7006/$
— see front matter © L’Encéphale, Paris, 2011.
doi:10.1016/j.encep.2011.07.002

352 N. Chaumartin et al.
pharyngeal, and oesophageal. Swallowing disorders can affect each of these phases, or several
at
once: (a) Extrapyramidal syndrome: dysphagia is present in drug induced Parkinson’s syn-
dromes,
but prevalence is not known. It is most often associated with another symptom of
the
extrapyramidal syndrome, but can also be isolated, making its diagnosis more difficult.
Dysphagia
is due to a slowing down in the oral and pharyngeal reflex, called bradykinesia; (b)
Tardive
dyskinesia: the oro-pharyngo-oesophageal dyskinesia is the most common type. Oeso-
phageal
dyskinesia causes asynchronous and random movements of the oesophagus, resulting in
dysphagia.
It appears mostly beyond 3 months of treatment with neuroleptics; (c) Acute laryn-
geal
or oesophageal dystonia, associated or not with orofacial dystonia, is characterised by an
impairment
in the oesophageal muscle contraction and a hypertonia of the upper sphincter of
the
oesophagus; (d) Polyphagia or ‘‘binge eating’’, is frequent in psychotic patients; (e) Finally,
there
are risk factors for dysphagia: xerostomia, poor dental status, advanced age, neurological
diseases,
polypharmacy, sedative drugs, CNS depression, etc., which worsen the symptom. Case
report
Mr J., aged 28, with no psychiatric history, is admitted to the Unit for Difficult Patients
in
Villejuif for behavioural disorder with homicide on the street. The patient was restrained
by
passers-by and suffers a head injury and a fracture of the transverse process of L1 verte-
bra.
A cranial CT scan is performed in the emergency room, it is normal. The patient is not
known
to psychiatric services, and has never taken neuroleptics. Mr J. is homeless, known in
his
neighbourhood for ‘‘his noisy delirium on the street and repeated alcohol abuse.’’ After
being
arrested by the police in this context, a first psychiatric examination is conducted. The
medical
certificate states that his condition is not compatible with custody. Mr J. remains mute;
he
has stereotyped gestures and strange attitudes. No delusion is verbalized. He receives vials
of
loxapine 50 mg causing sedation. At his arrival in the department, Mr J. has the same clinical
picture,
with a rigid and inexpressive face, reluctance, major unconformity, poor speech. The
search
for drugs in urine is positive for cannabis. The diagnosis of schizophrenia is rapidly rai-
sed,
motivating further prescription of loxapine 300 mg daily in combination with clonazepam
6
mg daily. From the earliest days, dysphagia to solids with choking and regurgitation is noted,
aggravated
by the increase of loxapine treatment of 450 mg / day to 700 mg / day, 7 days after
admission.
A physical examination is performed before the worsening of dysphagia, it is normal,
and
in particular, reveals no extrapyramidal syndrome. An anti-cholinergic corrector is intro-
duced,
without clinical improvement. A new physical examination is performed; it is normal
except
for sedation and a slight deviation of the uvula. Upper gastrointestinal endoscopy shows
no
anatomical lesion. No functional assessment of swallowing is done however. At this stage,
the
suspicion of neuroleptic induced dysphagia appears to be the most likely hypothesis. Treat-
ment
with loxapine is then stopped, resulting in a very rapid clinical improvement. Aripiprazole
15
mg / d is introduced. Dysphagia does not reoccur.
Discussion.
— Loxapine is an atypical antipsychotic, with a lower risk of neurological side effects
than
first generation of antipsychotics. These side effects are however numerous and from
diverse
pathophysiological mechanisms. Loxapine is an antagonist of dopamine and serotonin
which
is involved in the regulation of several neurotransmitters, explaining the multiple mecha-
nisms
involved in the onset of dysphagia: first, blocking dopamine D2 receptors in the striatum,
causing
motor side-effects of central origin, in addition to peripheral effects of the molecule,
which
impairs swallowing. In principle, the antagonist activity on serotonin 5-HT2A receptors
increases
dopaminergic activity in the striatum, reducing the risk of extrapyramidal symptoms
and
tardive dyskinesia, without avoiding them completely. In addition to these mechanisms,
cholinergic
blockade reduces oesophageal mobility and pharyngeal reflex. Moreover, the anti-
histamine,
anti-cholinergic and adrenergic receptor blocking alpha-1 can cause sedation, which
aggravates
the symptom. Finally, the depression of the bulbar centres reduces the swallowing
reflex
and gag reflex altering the intake of food.
Conclusions.
—The
swallowing disorder caused by neuroleptics may occur regardless of the
molecule
or drug class to which it belongs. It can be found even in the absence of any other
neurological
signs. It is important to search for the aetiological diagnosis for treatment. At the
crossroads
of several specialties, swallowing disorders are difficult to diagnose and treat. They
are
frequently underestimated, partly because patients rarely complain. In our case report,
the
diagnosis was ascertained by the removal of the medication, without functional evidence,
probably
by a lack of collaboration between the physician and the endoscopist who had not per-
formed
any dynamic investigation of swallowing. This case illustrates the importance of knowing
the
different mechanisms underlying dysphagia in psychiatric patients, and good communication
with
gastroenterologists to establish a precise diagnosis of the disorder, and adapt the therapy.
©
L’Encéphale, Paris, 2011.

Une ou des dysphagies lors d’un traitement par neuroleptiques ? 353
Introduction
La dysphagie est un trouble de la déglutition pouvant entraî-
ner
des fausses routes, à l’origine de multiples complications
allant
jusqu’au décès. Ce symptôme, fréquent dans la popu-
lation
générale, était également connu et fréquent chez
les
patients psychiatriques avant l’avènement des psycho-
tropes
[5]. Il est maintenant reconnu que les neuroleptiques
provoquent
et aggravent la dysphagie [2,5].
Les
troubles de la déglutition sont peu abordés en psy-
chiatrie.
Dans la littérature, les études portant sur les effets
indésirables
neurologiques des psychotropes n’évoquent que
peu
les troubles de la déglutition, et la prévalence et les
mécanismes
de ce symptôme ne sont pas abordés le plus
souvent.
Les
étiologies en sont nombreuses et de mécanismes
variés.
Toute dysphagie nécessite une démarche diagnos-
tique
précise car les traitements et le pronostic de cette
affection
dépendent de sa cause.
Nous
décrirons les caractéristiques épidémiologiques et
physiopathologiques
des dysphagies rencontrées chez le
patient
psychiatrique, ainsi que le rapport aux neurolep-
tiques,
puis nous présenterons un cas clinique survenu
à
l’unité pour malades difficiles Henri-Colin de Villejuif,
démontrant
les difficultés diagnostiques rencontrées.
Épidémiologie
La fréquence des troubles de la déglutition est difficile à
connaître.
Le taux de mortalité en France dans la popula-
tion
générale en rapport avec une suffocation par trouble de
la
déglutition est de 5,99 cas pour 100 000 chez les hommes,
et
6,1/100 000 chez les femmes d’après les données les plus
récentes
(1999) de l’institut national d’études démogra-
phiques
(INED) [13].
La
dysphagie est à l’origine de complications, et d’une
surmortalité
chez les patients psychiatriques par rapport à
la
population générale décrite dans une étude de mortalité
chez
des patients schizophrènes [2]. Il était apparu que le
nombre
moyen de psychotropes chez les patients décédés
par
fausse route était nettement supérieur à celui des autres
patients
décédés.
Les étiologies
La déglutition comprend des phases : orale, pharyngée, et
œsophagienne.
Dans le trouble de déglutition, l’atteinte
peut
intéresser chacune de ces phases, voire plusieurs à la
fois.
On distingue quatre étiologies principales du trouble
de
la déglutition chez les patients psychiatriques. Ce sont :
•
le syndrome extrapyramidal [5,11]. La dysphagie est pré-
sente
chez 50 % des patients porteurs d’une maladie de
Parkinson,
elle est également très fréquente dans les syn-
dromes
parkinsoniens secondaires sans que l’on puisse en
donner
une prévalence [4]. Elle est le plus souvent asso-
ciée
à un autre symptôme du syndrome extrapyramidal,
mais
peut également être isolée, rendant son diagnostic
plus
difficile [3,12]. La physiopathologie de cette dyspha-
gie
correspond à un ralentissement de la phase orale et
du
réflexe pharyngé, appelée bradykinésie [3] ;
•
les dyskinésies tardives [5]. La forme oro-pharyngo-
œsophagienne
est la plus fréquente et peut être isolée.
Les
dyskinésies œsophagiennes correspondent à des
mouvements
œsophagiens asynchrones et aléatoires,
entraînant
des fausses routes, des régurgitations, et des
inhalations.
Elles apparaissent au-delà de trois mois de
traitement
par neuroleptiques [1] ;
•
plus rarement, la dystonie aiguë laryngée ou œso-
phagienne
[7—9], associée ou non a des dyskinésies
orofaciales,
est caractérisée par une réduction des
contractions
musculaires œsophagiennes et une hyperto-
nie
du sphincter supérieur de l’œsophage, plus rare avec
les
neuroleptiques atypiques et dose dépendante ;
•la
polyphagie [5] ou frénésie alimentaire, fréquente chez
les
patients psychotiques est également grande pour-
voyeuse
de fausses routes, sans qu’il s’agisse d’une
dysphagie
à proprement parler ;
•
il existe enfin des facteurs de risque favorisant les dys-
phagies
: la xérostomie, le mauvais état dentaire, l’âge
avancé,
les pathologies neurologiques, la polymédication,
le
reflux gastro-œsophagien, les médicaments sédatifs, la
dépression
du SNC, etc. [5].
Le diagnostic
Le diagnostic de dysphagie était autrefois réalisé par la
vidéoradiographie
avec étude dynamique de la déglutition
d’un
bolus baryté, ou par la manométrie œsophagienne.
De
plus en plus, la fibroscopie gastrique avec évaluation
fonctionnelle
de la déglutition tend à remplacer les autres
examens,
dans la mesure où celle-ci permet d’observer les
différentes
phases de la déglutition en temps réel, sans irra-
dier
le patient [3,10].
La prise en charge
La complication la plus grave de la dysphagie est le décès par
suffocation.
Les autres sont représentées par : l’inhalation,
la
pneumopathie, l’anorexie réactionnelle, la perte de poids
[3].
Ce symptôme est rarement déclaré spontanément par
les
patients et souvent même sous-estimé par les soignants
en
milieu hospitalier.
La
prise en charge se fait à plusieurs niveaux. La préven-
tion
passe par la limitation des associations de médicaments
anticholinergiques
et dopamine bloqueurs.
Lorsqu’une
dysphagie est constatée, des mesures
peuvent
être prises lors des repas, telles que l’éducation du
patient
à la prise alimentaire (limiter le volume et la vitesse
d’ingestion
des aliments). La formation des soignants aux
gestes
de survie, notamment la manœuvre de Heimlich en
cas
de suffocation a également son importance pour réduire
le
risque de mortalité.
Une
rééducation par un orthophoniste peut aussi être ini-
tiée.
Aucun traitement médicamenteux n’a vraiment fait la
preuve
de son efficacité pour corriger ce symptôme, il faut
notamment
éviter les correcteurs anti-parkinsoniens.
Cas clinique
M. J., marocain, âgé de 28 ans, sans antécédents psy-
chiatriques,
est admis à l’unité pour malades difficiles

354 N. Chaumartin et al.
de Villejuif en hospitalisation d’office pour des troubles
du
comportement avec acte d’homicide et tentative
d’homicide
sur la voie publique. Au cours de son passage
à
l’acte, le patient est maîtrisé par des passants et subit
notamment
un traumatisme crânien avec plaies du cuir che-
velu,
et une fracture de l’apophyse transverse de la vertèbre
L1.
Un scanner cérébral est réalisé lors de son passage aux
urgences.
Il est normal. Le patient n’a par ailleurs aucun
antécédent
médical ni chirurgical. Il n’est pas connu des
services
de psychiatrie, et n’a jamais pris de neuroleptiques.
M.
J. est sans domicile fixe, connu des habitants de son
quartier
pour «ses bruyants délires en pleine rue et des
alcoolisations
répétées ».
Après
avoir été interpellé par les forces de l’ordre dans
ce
contexte de passage à l’acte hétéro-agressif par arme
blanche,
un premier examen psychiatrique est réalisé. Le
certificat
mentionne que son état n’est pas compatible
avec
une garde à vue, M. J. présente une réticence, reste
mutique.
On note une stéréotypie gestuelle ainsi que des
attitudes
bizarres. Aucune idée délirante n’est verbalisée.
Il
rec¸oit
alors un traitement sous forme injectable associant
quatre
ampoules de loxapine de 50 mg provoquant une séda-
tion
importante.
À
son arrivée dans le service, M. J. présente le même
tableau
clinique, avec un faciès figé et inexpressif, une
réticence,
une discordance majeure, un discours pauvre
(barrière
de la langue). La recherche de toxiques urinaires
est
positive au cannabis.
Le
diagnostic de schizophrénie est rapidement posé,
motivant
la poursuite du traitement symptomatique par
loxapine
300 mg par jour associé à du clonazépam 6 mg par
jour.
Dès les premiers jours, une dysphagie aux solides avec
fausses
routes et régurgitations est constatée, aggravée
par
la majoration du traitement par loxapine de 450 mg/j
jusqu’à
700 mg/j, sept jours après son hospitalisation.
Un
examen somatique est réalisé devant l’aggravation
de
la dysphagie, il est normal, et notamment, ne révèle
pas
de syndrome extra-pyramidal. Un correcteur anti-
cholinergique
est introduit, sans aucune amélioration
clinique.
Un
nouvel examen somatique est réalisé, il reste nor-
mal
en dehors d’une sédation et d’une légère déviation
de
la luette. Devant ce tableau, une endoscopie des voies
aériennes
et digestives supérieures, ainsi qu’un avis neuro-
logique
sont programmés.
L’endoscopie
digestive haute ne montre pas de lésion
anatomique
et ne retrouvera qu’une gastrite à gros
plis.
Aucune évaluation fonctionnelle de la déglutition
n’est
cependant réalisée pendant le geste. Le neurologue
retrouve
un examen normal en dehors d’un réflexe nauséeux
faible.
À
ce stade, la suspicion d’une dysphagie due aux neu-
roleptiques
apparaît être l’hypothèse la plus probable. Le
traitement
par loxapine est alors suspendu dans les jours
suivant
les résultats de l’endoscopie, entraînant une amé-
lioration
très rapide de la symptomatologie. Le traitement
de
fond introduit est l’aripiprazole 15 mg/j. La dysphagie
n’est
pas réapparue.
Le
diagnostic retenu est celui de dysphagie par bra-
dykinésie
isolée, sans autres symptômes du syndrome
extra-pyramidal.
Cela pose tout de même la question de sa
physiopathologie,
car bien que reproduisant les troubles de
déglutition
de la maladie de Parkinson, les caractéristiques
sémiologiques
de cette dysphagie sont assez contradictoires
avec
son appartenance à un syndrome parkinsonien.
Le facteur médicamenteux
La loxapine est un des premiers neuroleptiques atypiques
découverts,
dont le risque d’induire des effets indésirables
neurologiques
est réduit à environ un tiers des patients.
Ces
effets indésirables restent cependant nombreux et de
mécanismes
physiopathologiques variés.
La
loxapine est un antagoniste de la dopamine et de la
sérotonine
qui intervient dans la régulation de plusieurs neu-
rotransmetteurs,
expliquant la multiplicité des mécanismes
provoquant
l’apparition d’une dysphagie.
Tout
d’abord, le blocage des récepteurs D2 de la dopa-
mine
dans le striatum, entraîne des effets indésirables
moteurs
d’origine centrale, s’ajoutant à des effets périphé-
riques
de la molécule, et qui altèrent la déglutition [6]. En
principe,
l’activité antagoniste sur les récepteurs sérotoni-
nergiques
5-HT2A, augmente l’activité dopaminergique dans
le
striatum, réduisant le risque de symptômes extrapyrami-
daux
et de dyskinésies tardives, sans pour autant les éviter
complètement.
À ces mécanismes s’ajoute le blocage cho-
linergique
qui réduit la mobilité œsophagienne et le réflexe
pharyngé
[6]. Par ailleurs, les effets antihistaminiques,
anti-cholinergiques
et le blocage des récepteurs adréner-
giques
alpha-1 peuvent provoquer une sédation qui aggrave
le
symptôme. Enfin, la dépression des centres bulbaires
réduit
les réflexes de déglutition et le réflexe pharyngé alté-
rant
l’ingestion de trop gros aliments.
Un
case report de Dziewas et al. avec revue de litté-
rature
recense les différents types de dysphagies induites
par
les neuroleptiques ; sur 11 cas rapportés, huit sont en
rapport
avec la prescription d’antipsychotiques typiques, et
trois
d’antipsychotiques atypiques. Il apparaît que la dys-
phagie
peut survenir à n’importe quel âge. Elle survient dans
le
cadre d’un syndrome extrapyramidal (4 cas) d’origine
iatrogène
ou de fac¸on isolée (6 cas). Le délai d’apparition
des
symptômes après l’introduction d’un neuroleptique est
variable,
allant de quelques jours à trois mois, avec une
majorité
de patients ayant des troubles de la déglutition à
partir
du premier mois (82 %) [3]. Un autre case report de
Sokoloff
décrit une dysphagie par bradykinésie lors du trai-
tement
par la loxapine, évoluant favorablement à l’arrêt de
celle-ci
[11].
Discussion-Conclusion
Les troubles de la déglutition dus aux neuroleptiques
peuvent
survenir quelle que soit la molécule ou la classe
médicamenteuse
à laquelle elle appartient. Ils sont à
rechercher
même en l’absence de signes neurologiques asso-
ciés.
La recherche étiologique est importante à réaliser.
Au
carrefour de plusieurs spécialités, les troubles de la
déglutition
sont difficiles à diagnostiquer et à prendre en
charge.
Ils sont fréquemment sous estimés, en partie car les
patients
s’en plaignent rarement.
Dans
le cas de notre patient, le diagnostic s’est fait par
élimination
d’une cause organique, sans preuve fonction-
nelle,
probablement par un manque de collaboration entre

Une ou des dysphagies lors d’un traitement par neuroleptiques ? 355
le médecin généraliste du patient et le gastro-entérologue
qui
n’a donc pas réalisé d’examen dynamique de la déglu-
tition.
Cela souligne l’importance de la connaissance des
différents
mécanismes sous-tendant une dysphagie chez
le
patient psychiatrique, et une bonne communication
avec
les médecins gastro-entérologues afin d’établir un
diagnostic
précis du trouble, et d’adapter la prise en
charge.
Déclaration d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en
relation
avec cet article.
Références
[1] Bourgeois M. Les dyskinésies tardives des neuroleptiques. Psy-
chol
Med 1987;19(10):1731—4.
[2]
Casadebaig F, Philippe A. Mortalité chez des patients schi-
zophrènes.
Trois ans de suivi d’une cohorte. Encéphale
1999;XXV:329—37.
[3] Dziewas
R, Warnecke T, Schnabel M, et al. Neuroleptic-induced
dysphagia:
case report and literature review. Dysphagia
2007;22:63—7.
[4]
Edwards LL, Pfeiffer RF, Quigyley EMM, et al. Gastrointestinal
symptoms
in Parkinson’s disease. Mov Disord 1991;6:151—6.
[5]
Fioritti A, Giaccotto L, Melega V. Choking incidents among
psychiatric
patients: retrospective analysis of thirty-one cases
from
the West Bologna psychiatric wards. Can J Psychiatry
1997;42:515—20.
[6] Leopold
NA. Dysphagia in drug-induced parkinsonism: a case
report.
Dysphagia 1996;11:151—3.
[7]
Mann SC, Cohen MM, Boger WP. The danger of laryngeal dysto-
nia.
Am J Psychiatry 1979;136:1344—5.
[8]
Menuck M. Laryngeal-pharyngeal dystonia and haloperidol. Am
J
Psychiatry 1981;138:394—5.
[9]
Moss HB, Green A. Neuroleptic-associated dysphagia confirmed
by
esophageal manometry. Am J Psychiatry 1982;139:4.
[10]
Pouderoux P. Troubles de la déglutition : étiologies et prise en
charge.
Hépato-Gastro 1999;6(4):247—57.
[11]
Sokoloff LG, Pavlakovic R. Neuroleptic-induced dysphagia. Dys-
phagia
1997;12:177—9.
[12]
Stewart JT. Reversible dysphagia asssiciated with neuroleptic
treatment.
J Am Geriatr Soc 2001;49:1260—1.
[13]
www.ined.fr : taux de mortalité par suffocation dans la popu-
lation
générale.