10 pages Troubles mote

SYSTEME NEUROSENSORIEL ET PSYCHIATRIE – Troubles moteurs centraux (syndrome extrapyramidal, syndrome
pyramidal)
09/12/2015 de 14h à 15h
EL ALLAM Justine D1
CR : Sonia SAIDI
SNP
Pr Jean-Philippe AZULAY remplacé par ?
10 pages
Troubles moteurs centraux (syndrome extra pyramidal, syndrome pyramidal)
Plan :
A. Rappels sur les voies de la motricité
B. Le syndrome pyramidal
I. Le déficit moteur
II. Les troubles du tonus ou hypertonie spastique
III.
Anomalie des ROT (réflexes ostéo-tendineux) et réflexes cutanés
IV. Les formes topographiques
C. Le syndrome Parkinsonien ou extra pyramidal
I. Symptômes
II. Tremblements
III.
Akinésie
IV. Rigidité plastique ou hypertonie extra pyramidale
V. Signes négatifs
VI. Principales étiologies
A. Rappels sur les voies de la motricité
Les deux grandes voies de la motricité du système nerveux central sont :
– la voie pyramidale
– la voie extra pyramidale
La voie pyramidale :
Elle part des cellules pyramidales du cortex cérébral au niveau de l'aire motrice primaire ,
il y a une représentation somatotopique de chacune des parties du corps, au niveau du cortex moteur.
– le membre inférieure est représenter par la face interne du lobe frontal
– et membre supérieur sur face externe,
– avec une sur-représentation de la main et de la face,
chaque partie du corps a une représentation proportionnelle à l'importance au niveau de la motricité.
Les neurones qui forment la voie pyramidale se réunissent au niveau de la capsule interne, donc à ce niveau là
il y a une grande proportion de fibres pyramidales qui passe dans un petit espace cérébral, ainsi une petite lésion
de cet espace peut entraîner de grandes conséquences sur la motricité.
Les fibres de la voie pyramidale descendent ensuite le long du tractus cortico-surrénale jusque dans le tronc
cérébrale au niveau des pédoncules du mésencéphale, puis dans la moelle épinière elles déçussent à chaque
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niveau, ces fibres forment le premier moto neurone.
Elles font ensuite synapse dans le ganglion de la moelle épinière avec les neurones périphériques pour former le
deuxième moto neurone qui va jusqu'au muscle.
Toute atteinte à quelque niveau que ce soit entraîne un syndrome pyramidal, en fonction du niveau de la lésion
(corticale, médullaire...) les signes cliniques seront différents en terme de localisation (hémicorporel,
tétraplégie, paraplégie...).
La voie extra pyramidale :
Toute la voie de la motricité qui n'est pas pyramidale, et qui englobe les noyaux gris centraux (= ganglions de
la base) donc des portions de substance grise paires bilatérales et symétriques au niveau de la zone profonde du
cerveau (mésencéphale). Ces portions contiennent le striatum ( putamen+noyau caudé), le pallidum, le noyau
sous thalamique et la substance noire dans le tronc cérébral.
Ces noyaux gris centraux ne sont pas directement impliqués dans la programmation de la motricité, qui dépend
du cortex moteur, mais sont impliqués dans la régulation du mouvement.
Il existe deux voies de régulation du mouvement :
– la voie direct : affirmer le mouvement normal
– la voie indirect : inhiber le mouvement anormal
Exemple : Dans la maladie de Parkinson qui est une atteinte dégénérative du système extra pyramidal, le
mouvement normal volontaire est inhibé, il y a une ralentissement du mouvement, et au contraire une perte
d'inhibition du mouvement anormal et donc l'apparition d'un tremblement.
Donc la voie extra pyramidale a pour rôle de faire se réaliser correctement le mouvement, en excitant la voie
motrice normale et en inhibant les mouvements involontaires anormaux.
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B. Le syndrome pyramidal
Le raisonnement de base en médecine : passer des symptômes aux syndromes puis à l'étiologie.
Le syndrome pyramidal regroupe l'ensemble des symptômes et signes résultant de l'atteinte de la voie corticospinale.
Le syndrome pyramidal est l'association de signes déficitaires (déficit moteur) et de signes de spasticité liés au
fait que l'atteinte pyramidale libère des activités motrices réflexes qui devraient être inhibé, donc il y a une
levée de l'inhibition de la voie cortico-spinale sur le tonus musculaire qui entraîne une spasticité musculaire.
Les signes déficitaire et la spasticité peuvent apparaître en même temps lorsqu’on a une atteinte pyramidale
progressive sur plusieurs semaines à plusieurs mois, années.
Par contre s'il y a une atteinte aiguë de la voie pyramidale par exemple dans le cadre d'une lésion vasculaire
lors d'un AVC, les signes déficitaires (paralysie) seront présent dès le début alors que la spasticité va mettre plus
longtemps à apparaître (quelques semaines).
Ainsi pendant la phase aiguë d'une atteinte pyramidale brutale on a une paralysie flasque, une hypotonie puis
quelques semaines plus tard l'apparition de l'hypertonie spastique.
Au niveau topologique, si la lésion pyramidale siège au niveau du cortex de la capsule interne ou tout autre
localisation au dessus du bulbe de la moelle allongée, on a une atteinte contro-latérale à la lésion.
Pour toutes les lésions en dessous du bulbe, donc au niveau de la moelle (lésions médullaires), les signes
déficitaires seront ipsilatéraux (homolatéraux) à la lésion car la décussation s'est déjà faite au dessus.
I. Le déficit moteur
C'est un déficit de commande motrice volontaire, lorsque la lésion est aiguë et étendue comme c'est le cas
pour un AVC, le déficit est massif et dépend de la localisation de la lésion,
–
si elle se situe au niveau de l'homonculus du membre inférieur, on aura un déficit qui touchera
uniquement le membre inférieur,
–
si il est au niveau de l'homonculus de la face, on aura une paralysie faciale
–
mais si lésion est très étendue comme dans le cas d'une ischémie de l'artère Sylvienne on aura un
déficit de l'ensemble de la musculature hémicorporelle contro-latérale à la lésion.
–
Si on a une lésion aiguë étendue de la moelle, on peut avoir un déficit des deux membres
inférieurs.
–
Si la lésion est partielle par exemple un AVC ischémique de l'artère cérébrale antérieure qui
donne un déficit localisé uniquement aux membres inférieurs.Certains types de muscles seront plus
atteints en fonction du membre,
→ pour le membre supérieur ce sont les muscles extenseurs, il y a mise en évidence
du déficit moteur par 2 signes :
L'épreuve des bras tendus, les bras sont tendus à l'horizontale ; une chute progressive du membre
supérieur concerné atteint le bras, parfois seulement le poignet ou les doigts ;
Le Signe de Garcin : les bras sont fléchis et les doigts fortement écartés ; la main se creuse
progressivement (par déficit des extenseurs).
→ Par contre pour les membres inférieurs ce sont les muscles fléchisseurs en
particulier : le psoas, qui sont atteints en premier.
Le déficit est mis en déficit par :
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le signe de Mingazzini : le patient en décubitus dorsal, garde les cuisses fléchies et les jambes
maintenues à l'horizontale ; la chute progressive du membre inférieur (cuisse et/ou jambe) extériorise le
déficit et
le signe de Barré : le patient en décubitus ventral garde les jambes fléchies à 90° ; le déficit s'extériorise
par la chute progressive de la jambe.
→ Pour la face s'il y a une atteinte de la voie pyramidale au niveau de l'homonculus de la face, elle peut
être soit isolée soit associée au déficit hémicorporel. Les signes d'une paralysie faciale centrale seront
uniquement sur la partie inférieure de la face car le noyau du nerf facial reçoit des afférences des 2 côtés du
cortex au niveau de son territoire supérieur donc une atteinte du cortex d'un seul côté donne une paralysie
faciale qui touche uniquement la partie inférieure (puisque le territoire supérieur est pris en charge par le cortex
contro-latéral).
Les signes cliniques sont :
– un effacement du pli naso-génien entre le nez et haut de la bouche
– et il y a une asymétrie du visage lorsqu'on demande au patient de sourire, avec la bouche qui est attirée
du côté sain et se corrigeant lors des mouvements automatiques tels que le rire, réalisant alors la
dissociation automatico-volontaire.
II. Les troubles du tonus ou hypertonie spastique
Quand la lésion est aiguë et étendue d'abord une hypotonie flasque (paralysie molle).
Quand la lésion est partielle, progressive ou après la phase hypotonique apparaît l'hypertonie pyramidale
ou spasticité caractéristique du syndrome pyramidal.
La spasticité est une contracture musculaire qui va plutôt toucher les muscles fléchisseurs au niveau du
membre supérieur (main en fermeture et bras replié contre eux, difficile à étendre) et à l'inverse une
hypertonie en extension du membre inférieur (flexion du genou, pied en varus très difficile à réduire, la
marche est fauchante car les jambes et les pieds sont en extension forcée).
La spasticité s'accentue avec le mouvement, elle est élastique c'est-à-dire que si on essaie de la détendre elle se
remet dans la position qu'elle avait au départ. Elle est souvent douloureuse, pour les patients qui ont un
syndrome pyramidal chronique, c'est le cas de la sclérose en plaque, la douleur est la première plainte du patient
avant même le déficit moteur.
III. Anomalie des ROT (réflexes ostéo-tendineux) et réflexes cutanés
Les ROT en phase aiguë d'un déficit pyramidal sont abolis (phase hypotonique).
Cependant lorsqu'on est à distance de la lésion aiguë, sur une lésion progressive se met en place une hyperréflexie ostéo-tendineuse, les ROT sont :
– vifs : le mouvement est plus fort, plus ample
– diffus : si on tape en dehors de la zone réflexogène, on déclenche quand même le réflexe
– polycinétiques : quand on tape une fois le réflexe, le mouvement d'extension du membre se fait à
plusieurs reprises d'affilé.
Si les quatre membres sont atteints par le syndrome pyramidale les ROT seront modifiés sur les quatres
membres.
Le signe de Babinski est le seul signe pathognomonique du syndrome pyramidale, c'est le réflexe cutanéoplantaire en extension lente majestueuse du gros orteil. Si l'on fait une stimulation avec une pointe mousse
de la plante du pied sur le bord externe, de l'arrière vers l'avant, on a comme réponse : une extension lente du
gros orteil (alors que la réponse normale est une flexion).
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Il existe un autre signe équivalent plus dur à retrouver et moins pathognomonique, c'est le signe de Hoffman sur
le membre supérieur : on exerce une pression sur l'ongle de l'index, on relâche rapidement, il y aura une
contraction involontaire des autres doigts de la main. (Il peut être retrouver chez un sujet jeune neurotonique
sans qu'il ait de valeur pathologique).
Ces symptômes de déficit moteur, hypertonie spastique et anomalie des ROT et Babinski constituent le
syndrome pyramidal, on va maintenant essayer de comprendre la topographique de la lésion, pour arriver à
l'étiologie. Avant de faire l'imagerie de tout le cortex et de la moelle épinière, c'est mieux de préciser au
radiologue ou chercher la lésion.
IV. Les formes topographiques
a. Cortex cérébral
Déficit moteur atteint l'hémi-corps contro-latéral,(à la lésion) on a une :
– hémiparésie si le déficit est incomplet
– et une hémiplégie si le déficit est complet.
Si la lésion se situe à la face externe de l’hémisphère selonl l'homonculus l'atteinte sera prédominante au
niveau de la face et du membre supérieure, ce qu'on appel une hémiplégie à prédominance brachio-faciale, le
membre peut être faible mais bouger encore.
A l'inverse si une lésion touche la face interne du cortex moteur, on aura un déficit à prédominance crurale
c'est à dire sur le membre inférieur avec parfois aucun déficit des membres supérieurs et de la face.
Les étiologies les plus fréquentes sont les AVC. Il s'associe souvent au déficit moteur des déficits sensitifs car le
cortex sensitif est très proche anatomiquement du cortex moteur. Ces troubles sensitifs ne font pas partie du
syndrome pyramidal.
b. Capsule interne
Endroit de petite taille, dans lequel passe l'ensemble des fibres de la face du membre supérieur et inférieur du
faisceau pyramidal. Le déficit moteur atteint l'hémicorps controlatéral à la lésion.
Le déficit moteur est proportionnel, car l'atteinte va être comparable en terme d'intensité au niveau de la face
du membre supérieur et du membre inférieur. (La douleur est la même pour la face et les membres supérieurs et
inférieurs).
Il n'y a ici pas de déficit sensitif associé car on est plus loin des fibres de la voie sensitive.
c. Tronc cérébral
(Au dessus du bulbe ,au dessus de la décussation).
Le déficit moteur atteint l'hémicorps controlatéral à la lésion d'intensité comparable du membre supérieur et
du membre inférieur mais épargnant la face car on est en dehors du noyau du facial.
Sans déficit sensitif associé ;
mais parfois un syndrome alterne du fait de la petite taille du tronc cérébral, les lésions peuvent aussi toucher
les noyaux des nerfs crâniens se trouvant à côté.
(Donc un syndrome alterne est une atteinte de la voie pyramidale et une atteinte d'un nerf crânien associé.)
Exemple : syndrome Wallenberg atteinte V, IX et noyaux bulbaires associé troubles sensitifs contro-latéraux.
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d. Moelle épinière
Les signes moteurs dépendent de l'étendu de la lésion.
Si la lésion se fait sur toute la surface de la moelle :
– si elle se situe au niveau de la moelle cervicale le déficit sera bilatéral et des quatre membres, c'est alors
une tétraplégie
– si le déficit moteur est complet et une tétraparésie
– si le déficit moteur est incomplet.
–
si l'atteinte est située plus bas : au niveau dorsale ou lombaire, le déficit sera bilatéral mais sur les
membres inférieurs uniquement donc ce sera une paraplégie ou une paraparésie.
–
Si le faisceau pyramidal est atteint uniquement dans son hémisurface, c'est le cas des lésions
ischémiques et traumatiques de la moelle, le déficit sera unilatéral, ipsilatérale à la lésion qui peut
atteindre :
– le membre supérieur et inférieur si la lésion est au niveau cervicale
– ou juste inférieur, si elle est plus bas.
e. Le syndrome pseudo-bulbaire
Correspond à l'atteinte bilatérale des fibres motrices cortico-bulbaires :
– soit par atteinte de la capsule interne (rare)
– plutôt par atteinte dégénérative du cortex moteur de façon bilatérale,(ce sont des lésions progressives).
On a :
–
–
–
–
une paralysie labio-glosso-pharyngée, ce qui donne :
une voix nasonnée,
des fausses routes alimentaires pouvant entraîner des pneumopathies d'inhalation,
un reflux alimentaire par le nez du à l'insuffisance du voile du palais
et une apraxie buco-linguo-faciale c'est à dire une difficulté à effectuer des mouvements rapides de la
langue et des lèvres.
A la différence du syndrome bulbaire (atteinte des nerfs périphériques), il n'y a pas d'amyotrophie de la
langue. Et les réflexes archaïques de la face sont plus vifs avec un réflexe naso-palpébrale augmenté et un
réflexe palmo-mentonnier mais une abolition du réflexe nauséeux et du voile du palais.
Le réflexe palmo-mentonnier disparaît normalement pendant l'enfance, mais peut revenir en cas de pathologie,
c'est une stimulation cutanée au niveau de l'éminence ténard entraînant une contraction du menton du même
côté de la stimulation.
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C. Le syndrome Parkinsonien ou extra pyramidal
C'est l'ensemble des symptômes qui traduisent une lésion ou un dysfonctionnement, au niveau de la voie
extra pyramidale c'est à dire du système de la dopamine, qu'on appelle voie nigro-striée, elle part de la
substance noire dans le tronc cérébral et va jusqu'au striatum.
On parle parfois de syndrome extra-pyramidal pour désigner l'ensemble des symptômes et signes résultants de
dysfonctionnement du système extra-pyramidal.
Il faut au moins deux signes parmi la triade, pour pouvoir parler de syndrome parkinsonien.
I. Symptômes
a. Tremblement
C'est un motif de consultation très fréquent. Mais c'est un signe inconstant dans le syndrome extra
pyramidal, par exemple 30 % des patients n'auront jamais de tremblements dans un syndrome parkinsonien
idiopathique.
b. Troubles de la marche
Appartiennent à la lenteur de réalisation des gestes (akinésie), la marche se fait à petits pas, il y a un freezing
c'est à dire une difficulté à initier le mouvement volontaire (piétinement avant d'initier la marche), la longueur
du pas est diminuée.
c. Akinésie
Lenteur de la réalisation du geste avec une diminution de l'amplitude des mouvements, se retrouve surtout
pour les geste répétitifs.
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ex : on demande au patient de taper son pouce contre son index de manière ample et régulière, le mouvement
sera moins ample, plus lent et irrégulier.
Cela entraîne des difficultés dans le vie de tout les jours, avec des difficultés à écrire (micrographie), boutonner
ses vêtements ...
d. Beaucoup d'autres
–
–
–
Douleur des membres (rigidité extrapyramidale)
Dysarthrie : trouble de la parole avec une hypophonie
Mais aussi des symptômes non moteur comme : un état dépressif
On va maintenant préciser chacune des symptomatiques de la triade parkinsonienne : tremblement, akinésie,
rigidité.
II. Tremblements
Il existe 3 types de tremblements :
– de postural ou d'attitude apparaît en maintien d'une posture, d'un position
– d'action ou cinétique, lors de la réalisation d'un mouvement
– de repos, quand le membre est complètement détendu
Le tremblement de repos est typique de la maladie de Parkinson :
– c'est un tremblement lent avec une fréquence de 4-5 Hz.
– Il disparaît quand on maintien la position ou avec une activité motrice.
– Il siège le plus souvent au niveau des membres supérieurs avec un mouvement d'émiettement.(Isucrer
les fraises)
– Il peut aussi siéger au niveau des membres inférieurs,intéresser les lèvres ou le menton, très rarement au
niveau de la tête. (le tremblement de la tête est plus postural)
– Le tremblement n'est pas spontanément présents, mais peut s'exacerber lors d'une émotion positive ou
négative, lors d'un stress ou d'une concentration.
ex : faire faire des calculs mentaux complexes pour déclencher le tremblement de repos.
– Parfois unilatéral, si bilatéral souvent asymétrique.
– Parfois associé à tremblement d'attitude mais cela reste rare.
III. Akinésie
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C'est la réduction, la lenteur d'initiation du geste, les mouvements sont plus rares, plus lents et parfois
impossibles.
Elle se manifeste souvent dans les mouvement automatiques mais aussi volontaires.
On l'observe dans la mimique du patient avec une pauvreté du clignement palpébrale pouvant entraîner
des complications ophtalmologiques.
Il y a peu d'expressions de la face par perte des mouvements automatiques.
La marche se fait à petit pas, avec « freezing », et une perte du balancement des bras à la marche.
L'akinésie est variable dans le temps, avec variation nyctémériques.
Il y a parfois une kinésie paradoxale; la « festination » :par exemple la patient marche à petit pas puis
court de manière incontrôlée, ce qui entraîne des chutes.
Elle est accrue et aggravée par l'émotion, la fatigue, ou un obstacle visuel (très marqué pour le freezing,
le patient piétine à l'arrivée devant l'obstacle).
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IV. Rigidité plastique ou hypertonie extra-pyramidale
Il y a une augmentation du tonus musculaire, une résistance au mouvement passif augmentée.
Cette rigidité cède par à-coups.
Par exemple : si on fait une rotation passive du poignet, la résistance est comparée à un tuyau de plomb et cède
par à-coups, petit à petit, c'est la roue dentée.
Le membre revient dans la position où on le place : si on détend le bras il reste détendu.
La rigidité prédomine sur les muscles fléchisseurs, ce qui entraîne une position avec les bras demi-fléchi, une
posture fléchie en avant. Cette posture peut entraîner des douleurs et des déformations du tronc et des mains.
Un signe évocateur de Parkinson est la camptocormie : ante-flexion du tronc de plus de 45°.
La triade retenti sur :
– la marche, les membres supérieurs,
– l'écriture : avec une micrographie (l'écriture est de plus en plus petite et irrégulière)
– et la parole avec une élocution monotone, un débit ralenti et une voix hypophonique.
Video : Patient parkinsonien idiopathique : il marche lentement, a une bradykinésie (ralentissement dans
l'ensemble des mouvements), une posture antefléchie avec une tête tombante, une perte du balancement des
deux bras, un tremblement de repos du membre supérieur droit, le membre supérieur gauche est fléchi.
Ce patient a donc les 3 signes de la triade parkinsonienne.
La triade représente les signes positifs du syndrome extrapyramidal.
V. Signes négatifs
On ne doit jamais les retrouver si on veut parler de syndrome extrapyramidal typique. Il ne doit pas y avoir de
signe pyramidal.
– pas de signe de Babinski, pas d'anomalie des ROT
– pas d'amyotrophie (signe d'atteinte du SNP), les mouvements sont difficiles mais ce n'es pas à cause des
muscles
– pas d'atteinte sensitive
VI. Principales étiologies
Elles sont moins nombreuses que pour le syndrome pyramidal.
Il y a deux grandes voies étiologiques: acquise et dégénérative.
Les causes dégénératives, sont des maladies liés à l'âge, causé par une perte des neurones dopaminergiques de
la voie nigro-strié.
Causes dégénératives :
• Maladie de Parkinson idiopathique : sénile (lié à l'âge), causée par perte des neurones
dopaminergiques nigro-strié.
(les autres ne sont pas à savoir juste retenir qu'elles existent)
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• Syndromes parkinsoniens atypiques
–
Maladie à corps de Lewy
–
Paralysie supra-nucléaire progressive de Steele, Richardson et Olszewski(noms propres plus à
retenir)
–
Atrophie multi-systématisées
• Forme parkinsonienne
• Forme cérébelleuse
–
Dégénérescence cortico basale
Causes acquises :
• Syndromes parkinsoniens vasculaire
–
secondaire à lacunes ischémiques répétées au niveau des noyaux gris centraux
• Syndromes parkinsoniens induits par les médicaments
–
Neuroleptiques ++ ce sont des médicaments psychotropes utilisés dans la schizophrénie ou la
psychose maniaco-dépressive.
–
La prise de neuroleptiques, qui inhibent les récepteur à la dopamine au niveau du striatum, même sur une
période courte peut induire un syndrome parkinsonien iatrogène.
Si on arrête les neuroleptiques dans 30% des cas, les symptômes disparaissent mais dans 60% des cas le
syndrome extra-pyramidal reste stable ou s'aggrave dans un second temps.
Les neuroleptiques ne sont pas toujours prescrit dans la bonne indication, ils sont souvent prescrit hors AMM
pour des affections comme la dépression sévère ou des troubles anxieux, ce sont des médicaments trop prescrit.
En psychiatrie quasiment tout les patients ont un syndrome extra-pyramidal.
Les neuroleptiques sont donc à manier avec précaution. (la prof a insisté)
CR::cette année ne pas apprendre les signes cliniques des Syndromes parkinsoniens atypiques,il faut juste
savoir qu'il existe des causes dégénératives du syndrome parkinsonien dont la maladie de Parkinson et les
formes apparentées.
La prof nous a montré plein de vidéos j'ai essayé de les décrire au mieux mais c’était pas trop évident.
Un gros merci à Julie pour son soutien moral, physique et psychologique, la prof parlait super vite j'ai failli
craquer. T'es géniale même si tu me casses les oreilles quand t'es bourée Alleeeeeez !!;)
Un énorme merci à tous les orgas du Combustion pour m'avoir accueilli vous avez été géniaux dire que j'aurai
pu rater ça !!!
Je pense qu'on sera en Janvier quand la plupart d'entre vous lirons ce ronéo donc Bonne année !! Meilleurs
vœux et le moins de rattrapages possibles !
Bon courage à ma coronéotypeuse :)
Et bonne révision à tous Just do it !
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