Bronchopathies du nourrisson

Bronchopathies
du nourrisson
Benoit BOUTELEUX
DIU kinésithérapie respiratoire et cardiovasculaire
DIU réhabilitation Respiratoire
Coordonnateur AquiRespi
Programme







Physiologie respiratoire
Physiologie digestive
Bilan diagnostic kinésithérapique
Kinésithérapie respiratoire du nourrisson
Auscultation pédiatrique
Travaux pratiques (KR + gestes d’urgence)
Présentation du réseau respiratoire et
planification des gardes
Le poumon du nourrisson
Rappels physiologiques
Le poumon du nourrisson n’est
pas un poumon adulte miniature !
Anatomie


bronches
bronchioles
 lobule ( BT +acinus)
 acinus (CA+SA+A)
- bronchiole terminale (BT)
- canaux alvéolaires (CA)
- saccules alvéolaire (SA)
- alvéole (A)
Ontogénie du tractus
respiratoire
Morphogénèse de l’appareil broncho-pulmonaire

période embryonnaire : 3ème - 6ème semaine
Atrésie oesophagienne
(1/3000 naissance)
Embryologie de l’appareil respiratoire
prématurité
24
37
Le surfactant

Synt. par les pneumocytes II

85% de phospolipides

Tension alévolaire
  pression d’ouverture des alvéoles
 stabilisation bronchiolaire et alvélolaire
 lutte contre le collapsus alvéolaire
Détresses Respiratoires
Néo-Natales

syndrome de détresse respiratoire idiopathique

chez les prématurés
=> surfactant immature
=> VA + O2
 barotraumatismes
 dommages
cellulaires
DRNN 2

Retard de résorption du liquide
pulmonaire(1%)

Inhalation méconiale
Obstruction ++
 Inflammation
 En cas de souffrance fœtale aiguë
 Émission avant ou pendant l’accouchement

Dysplasie broncho-pulmonaire

Conséquence de l’immaturité


surfactant non fonctionnel (-32 SA)
alvéoles immatures (-36 SA)

Ventilation sur les bronchioles

Fibrose + inflammation

Œdème + bronchospasme + hypersécrétion
Tabac et développement pulmonaire
Tabac et développement
pulmonaire

Globalement l’exposition in utéro :

prématurité
 hypotrophie
 mort subite du nourrisson
 susceptibilité aux infections (VA> et<)
 incidence et la sévérité de l’asthme
 Modifications structurales pulmonaires définitives : 
risque de BPCO à l’âge adulte.
Tabac et développement
pulmonaire

In utéro :




 fonctionnement ciliaire
Inflammation de la muqueuse bronchique
 cellules à mucus
CO : affinité élevée pour Hb fœtale : intoxication au
CO ⇨ hypoxie fœtale.
Tabac et développement
pulmonaire

Nicotine :

formation alvéoles : saccules moins nb et plus
larges  prédisposition à l’emphysème à l’âge
adulte
 liaison
aux récepteurs nicotiniques de
l’acétylcholine : remodelage avec diminution
calibre VA et  tissu élastique ⇨  R+ VA et 
compliance.

réaction à l’hypoxie au niveau des récepteurs
bronchiques et au niveau de la régulation centrale
cérébrale.

mouvements respiratoires fœtaux 5’après le
début de la cigarette et persiste  90’ après
probablement/ hypoxie.
Maturation pulmonaire du nourrisson
1. cartilage trachéo-bronchique

en quantité faible
 voies
aériennes du nourrisson très collabables
2. épithélium respiratoire

densité de glandes muqueuses très élevée
 hypersécrétion
de mucus (principal facteur
élément d’obstruction bronchique)
3. muscle lisse bronchique:

innervés dès la 16ème semaine

répond aux agents contractants et relaxants

quantité plus faible au niveau des bronchioles :
 le
bronchospasme ne joue qu’un rôle mineur dans
l’obstruction bronchique chez le nourrisson
Bronchioles normales
Bronchiolite
4. Absence de ventilation collatérale

connexions interalvéolaires, bronchioloalvéolaires…
 obstruction, atélectasies…
A: Pores de Köhn
B: Canaux de Lambert
C: Canaux de Martin
Atélectasie = affaissement de l’unité
Pneumopathie = occupation de l’unité
5. La cage thoracique du nourrisson :

très compliante, très déformable

asynchronisme ventilatoire

efficacité diaphragme

tirage

 travail ventilatoire
6. Muscles respiratoires


masse musculaire faible

fibres oxydatives (lentes) rares

fibres glycolytiques (rapides) plus
nombreuses
le nourrisson est épuisable +++
7. Le diaphragme

Aplati chez le nourrisson
Cage
thoracique
Force insertionnelle
 contraction peu efficace
abdomen
Adulte

coût énergétique respiratoire élevé
Nourrisson
Force d'apposition
8. CRF Active

volume de fin d’expiration est maintenu élevé de façon
dynamique, afin de lutter contre le collapsus bronchique :
 activité post inspiratoire du diaphragme (frein de
l’expiration)
 frein expiratoire laryngé
=> travail ventilatoire
100% CPT
100% CPT
Vol. équil
Vol. ferm.
Vol. ferm.
Vol. équil.
0%
0%
Adulte
CPT = 82 mL/ kg
Nouveau né
CPT =63 mL/kg
Volumes et capacités
pulmonaires comparées
Volumes et capacités
pulmonaires comparées
9. Impact du diamètre bronchique

la résistance à l’écoulement d’un gaz est inversement
proportionnelle à la puissance 4 du rayon

loi de Poiseuille: R = 8ῃL/πr4 (ῃ: viscosité; L:longeur)

 des résistances à l’écoulement

 travail ventilatoire
10. Résistances des voies aériennes
adulte
nourrisson
11. Une tendance à l’hypoxie
l’effet « Shunt »
12. 2mimétiques:
risques de désaturation

Ventilation de territoires non perfusés
=> effet espace mort
=> désaturation

Polymorphisme des récepteurs béta2 à la naissance
=> majoration bronchospasme
=> désaturation

Relâchement du tonus musculaire autour des petites
bronches
=> collapsus
=> désaturation
13. fermeture des petites voies aériennes
  ventilation au niveau des bases pulmonaires
 Hypoxémie « physiologique » du tout petit
.
.
14. Hyper-réactivité bronchique
r1
r2
r1 = 4 mm
r2 = 3.5 mm
r1= 2 mm
r2 = 1.5 mm
R2/R1 = 0.87
R2/R1 = 0.75
sécrétion
inflammation
spasme


concentration de stimulus plus élevée
hypertonie SNV parasympathique
=> HRB augmentée
Conclusion
Chez le nourrisson et le jeune enfant :
Compliance
thoracique élevée
atélectasies
fermeture des petites VA
 HRB
petites VA
- Asynchronisme
ventilatoire
-  Tirage
- Fatigabilité
musculaire
Inhomogénéité V /Q
 Hypoxémie
 obstruction bronchique
 mucus
 W respiratoire
Le systèmes digestif
du nourrisson
Rappels physiologiques
Reflux gastro-œsophagien
Chez l’adulte et le grand enfant:
 Sphincter inférieur de l’œsophage (cardia = barrière anti-reflux)
 Facteurs de la continence cardiale:
 contraction tonique permanente du SIO (sphincter inf.
œsophage)
 implantation oblique œsophage (Pa>Pt  fermeture)
 repli de la muqueuse gastrique (valvule de Gubaroff)
Thorax
- 5mmHg
Abdomen
+5mmHg
Angle de His
Estomac
Reflux gastro-œsophagien
Chez le nourrisson :




immaturité du SIO (
tonicité)
relaxation du SIO
fréquente
œsophage court
vidange gastrique ralentie

2/3 nourrisson < 2mois :
RGO
Le RGO pathologique
Le RGO devient pathologique si :

il compromet la prise alimentaire

il provoque des manifestations
respiratoires, des malaises, une
œsophagite…

il a un retentissement sur la croissance
Clinique du RGO pathologique
Vomissements abondants
 Toux sèche post-prandiale ou de primodécubitus +++
 Bronchiolites récidivantes (asthmes?)
 Laryngites récidivantes
 Pathologies ORL récidivantes

Traitement du RGO pathologique

Fractionnement des repas

Proclive 30°

Épaississement des biberons

Médicaments :
Les prokinétiques (Motilium ® et Primpéran ® )
 Les anti-acides (Gaviscon ® )
 Les anti-sécrétoires - IPP (Mopral ®...)

RGO et Asthme

RGO et HRB


aspirations massives rares en dehors de troubles
neurologiques sévères
réflexe œsobronchique
stimulation des récepteurs du bas œsophage (Réflexe
bronchoconstricteur médié par le X ; l'oesophage et l'arbre
bronchique partagent la même innervation ) bronchoconstriction

micro-inhalations répétées
 inflammation  HRB
 hypersécrétion bronchique

 Toux
RGO
Asthme et RGO
Facteurs favorisant le RGO :



distension pulmonaire
hyperpression lors de la toux
65% des asthmatiques ont un RGO
Asthme
Bronchiolite et
asthme du nourrisson
Bronchiolite:
définition?
Définition

Conférence de consensus ANAES 2000

« Ensemble des bronchopathies
obstructives, le plus souvent liées au
VRS, survenant en période épidémique
chez le nourrisson »

1er ou 2ème épisode obstructif
Étiologie

Virus respiratoire syncytial (60-90%)

Virus para-influenza de type 3 (5-20%)

Adénovirus, rhinovirus, virus influenza
Le VRS

Réservoir humain :



transmission directe (toux, manuportée)
et par le matériel
Contagiosité maximale :
survie 30 mn dans les gouttelettes de Pflügge
 1h30 sur les gants
 7 heures sur matériau non poreux

Épidémiologie





Épidémie fin d’automne, hiver
Pic en décembre
Début dans le nord
460 000 cas /an en France
= 1/3 des nourrissons
1-2% hôpital
95% des nrs ont des Ac anti-VRS < 2 ans
Nombre de consultations hebdomadaires pour bronchiolite
aux urgences médicales de l’Hôpital Trousseau de 1988 à 2000
1989
1990
1991 1992
1993
1994 1995 1996
1997 1998 1999 2000
Pourquoi une telle évolution?
Tabac
Collectivité précoce
Allaitement maternel
pas assez répandu
Pollution
Physiopathologie 1
Agression virale cel. de l’épithélium des
voies aérienne supérieures
 Propagation de proche en proche
jusqu’aux bronchioles
 Réaction inflammatoire
 Nécrose et desquamation cellulaires

Physiopathologie 2
Œdème pariétal
 Altération du tapis muco-ciliare
 Obstruction de la lumière
 Lésions hétérogènes 

distension localisée
 atélectasies


Surinfection par H influenzae, M
catarrhalis, S pneumoniae
Clinique

Incubation :

2-8 jours

Rhinopharyngite peu fébrile, toux sèche

Dans 30% des cas, bronchiolite :







Dyspnée, polypnée
Râles crépitants
Sibilants (wheezing)
Distension thoracique
Geignement expiratoire
Signes de lutte
Intolérance alimentaire, fausses routes
Traitement (Anaes)

Kinésithérapie respiratoire quotidienne :



Mesures hygiéno-environnementales :





Désencombrement
Diminution de la distension
Température ambiante, hygrométrie
Désobstruction des VAS
Tabagisme passif
Alimentation
Pas de médicaments:



Broncho-dilatateurs inefficaces avant 6 mois
Anti-inflammatoires inhalés inefficaces pour de l’aigu
Antibiotiques si t°>38,5°c pendant + de 48h
Évolution 1

Régression spontanée en 5-10 jours

Toux résiduelle ≈ 20 jours

Mortalité = 0,005% à 0,2% (1-3% hôpital)

Portage du VRS 2-4 semaines

Immunité transitoire en 3-4 semaines
Évolution 2

Rechute dans les 2 ans (23-60%)

Surinfection bactérienne (5-60%) :
Otite moyenne aiguë
 Pneumopathie


Co-infection virale (rotavirus)
Évolution 3

Bronchiolite traînante > 21 jours (20%) :
Terrain particulier
 Surinfection (fièvre, ORL, pneumopathie)
 RGO
 Trachéobronchomalacie
 Environnement (tabac)
 Nécessite des investigations

Évolution 4

Asthme du nourrisson (23-71%) :
3 épisodes de bronchiolite
 +/- atopie personnelle ou familiale
 Pathologie préexistante ?
 Bilan indispensable (diagnostic différentiel)

Bronchiolite et asthme du nourrisson
« La bronchiolite du nourrisson pose un problème
majeur de santé publique, non seulement aigu,
lors de l’épidémie annuelle, mais aussi à long
terme, compte tenu de la place qu’elle tient dans
l’histoire naturelle des bronchopathies
chroniques de l’enfant, mais probablement aussi
de l’adulte ».
Pr Gabriel BELLON, chef du service de pédiatrie, Lyon
Conférence de consensus ANAES, septembre 2000
Définition?





maladie inflammatoire chronique
des bronches
avec hyperréactivité bronchique
et syndrome obstructif
réversible sous traitement
ENVIRONNEMENT
TERRAIN
= nourrisson
INFECTIONS
Physiopathologie
L’inflammation entraîne :

une hyperplasie des glandes à mucus

une hypertrophie du muscle bronchique

un remodelage des voies aériennes (Tc)
Formes cliniques

wheezing récurrent supérieur ou égal à 3 épisodes




et/ ou une toux persistante avant 3 ans
siffleur chronique (happy wheezer)
tousseur récidivant ou chronique
crise d’asthme avec dyspnée habituellement expiratoire

diagnostic d’élimination

terrain personnel ou familial n’est pas indispensable
(mais facteur prédictif de persistance et argument en
faveur du diagnostic)
Epidémiologie

Mal connue (définition englobe plusieurs
tableaux cliniques)

Sous-estimée car la « crise d’asthme » ne
domine pas le tableau

Prévalence variable selon les études (2 à 33%)

Mortalité : incidence = 0,4/100 000 entre 0-5 ans
Asthme du nourrisson et bronchiolite

Le VRS induit-il un asthme?
 50 % des nourrissons ayant présenté une
bronchiolite grave auront un asthme

La bronchiolite est-elle le révélateur d’un terrain
particulier?
 seulement 30 % des nourrissons font une
bronchiolite alors que 95 % font une primoinfection au VRS
Facteurs de risque d’asthme avant 2 ans
DE LA SURVENUE D’ASTHME
RELATIF
 Tabagisme in utero :
 Sexe masculin :
 Prématurité < 32 SA :
 Détresse respiratoire néonatale
RISQUE
x 1,8 à 2,3
x 1,8
x 5,7
x3
D’HOSPITALISATION
 Tabagisme maternel surtout pendant la grossesse
> 9 cig/j pendant la grossesse

Niveau socio-économique bas
x 2,5
x 1,5
Autres éléments qui doivent faire
évoquer la présence d’un asthme
Toux
 Toux nocturne deuxième partie de nuit
 Toux ou sibilants après l’effort, pleurs ou rires
 Toux, sibilants ou gêne respiratoire après exposition à des
allergènes ou polluants
Antécédents personnels
 Bronchiolites, bronchites, laryngites, toux
 Eczéma
 Rhinite saisonnière, infections ORL à répétition
Antécédents familiaux
 Asthme
 Manifestations allergiques
Traitement de l’asthme
Traitement des épisodes aigus (à discuter en fonction de la
clinique)
 Broncho-dilatateurs inhalés
 Corticoïdes oraux par cure courte
 Oxygène
 Kinésithérapie respiratoire, en fonction de la clinique
Traitement de fond
 Environnement intérieur +++ dont tabagisme passif
 Corticoïdes inhalés avec chambre
 > 6 semaines
 Inconvénients potentiels << bénéfices
Nécessité de traiter précocement pour l’avenir des bronches
Chambres d’inhalation
pour le nourrisson
Risques liés au non traitement
de l’asthme

Récidives avec troubles alimentaires et du
sommeil avec retentissement sur la croissance

Crises d’asthme sévères nécessitant une
hospitalisation

BronchoPneumopathie Chronique
Obstructive…
Facteurs prédictifs de la persistance
d’un asthme du nourrisson
25 à 30% auront un asthme persistant au delà
de l’âge de 3 ans.
Facteurs prédictifs:
 le sexe masculin ♂
 la sévérité des symptômes
 l’allergie : eczéma, allergie alimentaire,
familiale de 1er degré
 l’étroitesse des voies aériennes (EFR)