Pathologies thyroïdiennes - E

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Pathologies thyroïdiennes
HUPhysiologie de la thyroïdeUH
Hyperthyroïdie Hypothyroïdie
• HUDiagnostic biologique d'une hyperthyroïdieU
• HUEtiologies d'une hyperthyroïdieU
• HUMaladie de BasedowUH
• HUDiagnostic d'une hypothyroïdieU
• HUEtiologies d'une hypothyroïdieUH
HPhysiologiedelathyroïde
I) L’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien
L’hypothalamus sécrète de la TRH (Thyrotropin Releasing Hormone ou protiréline ou TRF (thyrotropin releasing factor) qui
va stimuler la libération de TSH (Thyréostimuline ou Thyroid Stimulating Hormone) par l’anté-hypophyse. La TSH va se
fixer sur un récepteur présent sur la thyroïde et provoquer la synthèse d’hormones thyroïdiennes :
- T4 ou Thyroxine ou Tetraiodo thyronine : forme inactive à durée de vie longue (7j)
- T3 ou Triiodo thyronine : forme active à durée de vie courte (~1j) Les hormones thyroïdiennes (T4 et T3) vont avoir un
rétrocontrôle négatif sur les sécrétions de TSH et de TRH.
II) Activité des hormones thyroïdiennes

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Les hormones thyroïdiennes ont une action générale axée sur la stimulation de l’activité cellulaire : croissance
staturopondérale, maturation du système nerveux central, augmentation des principaux métabolismes cellulaires, stimulations
musculaires …. (cf schéma).
HDiagnosticbiologiqued'unehyperthyroïdie
HEtiologiesd'unehyperthyroïdie

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I) Maladie de Basedow
Hyperthyroïdie liée à la présence d’auto-anticorps dirigés contre le récepteur de la TSH mais qui sont stimulants.
II) Adenome toxique
Tumeur thyroïdienne sécrétant des hormones thyroïdiennes en l’absence de stimulation par la TSH.
III) Goitre multinodulaire toxique
Ensemble de plusieurs adénomes toxiques
IV) Adénome hypophysaire thyréotrope
Tumeur hypophysaire sécrétant de la TSH
V) Résistance hypophysaire aux hormones thyroïdiennes
Maladie génétique autosomique récessive liée à un défaut de rétrocontrôle des hormones thyroïdiennes sur les sécrétions de
TSH
VI) Hyperthyroïdie induite par une surcharge iodée
Un apport massif d’iode peut entraîner une hyperthyroïdie sur des thyroïdes déjà pathologiques (mais pas obligatoirement
symptomatiques) : apport alimentaire, amiodarone, produits de contraste iodé …
VII) Thyrotoxicose par destruction vésiculaire
- Thyroïdite sub-aiguë de De Quervain : inflammation de la thyroïde d’origine virale (syndrome pseudo-grippal +
syndrome inflammatoire : CRP, VS …)

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- Thyroïdite auto-immune silencieuse = thyroïdite du post-partum : touche 5% des femmes dans les 6mois qui suivent
l’accouchement. Présence d’anticorps anti-TPO à titre élevé. Récidives fréquentes.
- Thyroïdite iatrogène : interféron alpha (surveillance de la TSH), amiodarone
VIII) Thyrotoxicose par administration d’hormones thyroïdiennes
IX) Phase initiale d’une thyroïdite d’Hashimoto
Anticorps anti-TPO très élevé, pas d’anticorps anti-R-TSH
HMaladiedeBasedow
0BI) Définition
Maladie auto-immune caractérisée par une hyperthyroïdie liée à la synthèse d’anticorps anti-récepteurs de la TSH qui sont
stimulants (TRAK).
1BII) Signes cliniques
6BA) Signes cliniques de thyrotoxicose
Irritabilité, hyperémotivité, hyperactivité, défaut de concentration, troubles du sommeil.
Thermophobie, sueurs, soif
Signes cardio-pulmonaires : tachycardie, dyspnée d'effort ...

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Polyphagie, amaigrissement, accélération du transit
Asthénies, crampes, tremblements généralisés mais prédominants aux extrémités
7BB) Signes cliniques plus spécifiques de la maladie de Basedow
Goitre diffus, homogène, pulsatile...
Orbitopathie (surtout chez les fumeurs) : exophtalmie, rétraction palpébrale ...
Myxoedème prétibial (rare)
2BIII) Epidémiologie
C'est la plus fréquente des hyperthyroïdies : environ 1% de la population
Touche principalement la femme jeune (sex ratio : F/H = 6)
3BIV) Diagnostic biologique
8BA) Exploration thyroïdienne
Présence d’une hyperthyroïdie franche : UTSHU basse, UT4LU augmentées (UT3LU augmentées).
9BB) Signes biologiques liés à l’activité des hormones thyroïdiennes
- neutropénie
- élévation des enzymes hépatiques
- diminution du cholestérol et des triglycérides
- augmentation de la calcémie
- éventuellement légère augmentation de la glycémie
10BC) Marqueurs d’auto-immunité
14B1)AnticorpsantirécepteursdelaTSH
Positif dans 60-80% de maladie de Basedow.
La mesure de l’activité biologique des anticorps met en évidence leur caractère stimulant.
Leur dosage doit être réalisé
- au moment du diagnostic : leur taux n’a pas de valeur pronostic
- en fin de traitement : leur persistance est un marqueur prédictif de récidive
Il est sans intérêt de suivre leur évolution au cours du traitement
15B2)AnticorpsantiTPO(thyropéroxydase)etanticorpsantiTg(thyroglobuline)
Ils peuvent être retrouvés à taux faible.
Le diagnostic peut aussi faire intervenir de l’imagerie : échographie, scintigraphie (iode 125, tecnetium 99)
4BV) Complications
Cardiaques : troubles du rythme, fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque …
Oculaires : exophtalmie maligne
Rhumatologiques : ostéoporose …
Grossesse : on peut observer une rémission au cours des 2ème et 3ème trimestre et un rebond en post-partum.
Il y a des risques d’hyperthyroïdie néonatales (voir d’hypothyroïdie).
5BVI) Traitement (à titre indicatif)
11BA) Traitements médicamenteux
- Traitement d’attaque
Le but est d’obtenir l’euthyroïdie (généralement obtenue en 4-6semaines) U
Anti-thyroïdien de synthèse U: Néomercazole® (carbimazole)
L’euthyroïdie sera objectivée par la normalisation de la T4L (ou de la T3L en cas d’hyperthyroïdie à T3).