Pathologies thyroïdiennes - E

Laborantin du Maroc Pathologies thyroïdiennes
Physiologie de la thyroïde
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Hyperthyroïdie
Diagnostic biologique d'une hyperthyroïdie
Etiologies d'une hyperthyroïdie
Maladie de Basedow
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Hypothyroïdie
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Diagnostic d'une hypothyroïdie
Etiologies d'une hypothyroïdie
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Physiologie de la thyroïde H
I) L’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien
L’hypothalamus sécrète de la TRH (Thyrotropin Releasing Hormone ou protiréline ou TRF (thyrotropin releasing factor) qui
va stimuler la libération de TSH (Thyréostimuline ou Thyroid Stimulating Hormone) par l’anté-hypophyse. La TSH va se
fixer sur un récepteur présent sur la thyroïde et provoquer la synthèse d’hormones thyroïdiennes :
- T4 ou Thyroxine ou Tetraiodo thyronine : forme inactive à durée de vie longue (7j)
- T3 ou Triiodo thyronine : forme active à durée de vie courte (~1j) Les hormones thyroïdiennes (T4 et T3) vont avoir un
rétrocontrôle négatif sur les sécrétions de TSH et de TRH.
II) Activité des hormones thyroïdiennes
DRIOICHE Aziz Página 1 Laborantin du Maroc Les hormones thyroïdiennes ont une action générale axée sur la stimulation de l’activité cellulaire : croissance
staturopondérale, maturation du système nerveux central, augmentation des principaux métabolismes cellulaires, stimulations
musculaires …. (cf schéma).
Diagnostic biologique d'une hyperthyroïdie H
Etiologies d'une hyperthyroïdie H
DRIOICHE Aziz Página 2 Laborantin du Maroc I) Maladie de Basedow
Hyperthyroïdie liée à la présence d’auto-anticorps dirigés contre le récepteur de la TSH mais qui sont stimulants.
II) Adenome toxique
Tumeur thyroïdienne sécrétant des hormones thyroïdiennes en l’absence de stimulation par la TSH.
III) Goitre multinodulaire toxique
Ensemble de plusieurs adénomes toxiques
IV) Adénome hypophysaire thyréotrope
Tumeur hypophysaire sécrétant de la TSH
V) Résistance hypophysaire aux hormones thyroïdiennes
Maladie génétique autosomique récessive liée à un défaut de rétrocontrôle des hormones thyroïdiennes sur les sécrétions de
TSH
VI) Hyperthyroïdie induite par une surcharge iodée
Un apport massif d’iode peut entraîner une hyperthyroïdie sur des thyroïdes déjà pathologiques (mais pas obligatoirement
symptomatiques) : apport alimentaire, amiodarone, produits de contraste iodé …
VII) Thyrotoxicose par destruction vésiculaire
- Thyroïdite sub-aiguë de De Quervain : inflammation de la thyroïde d’origine virale (syndrome pseudo-grippal +
syndrome inflammatoire : CRP, VS …)
DRIOICHE Aziz Página 3 Laborantin du Maroc - Thyroïdite auto-immune silencieuse = thyroïdite du post-partum : touche 5% des femmes dans les 6mois qui suivent
l’accouchement. Présence d’anticorps anti-TPO à titre élevé. Récidives fréquentes.
- Thyroïdite iatrogène : interféron alpha (surveillance de la TSH), amiodarone
VIII) Thyrotoxicose par administration d’hormones thyroïdiennes
IX) Phase initiale d’une thyroïdite d’Hashimoto
Anticorps anti-TPO très élevé, pas d’anticorps anti-R-TSH
Maladie de Basedow H
I) Définition
0B
Maladie auto-immune caractérisée par une hyperthyroïdie liée à la synthèse d’anticorps anti-récepteurs de la TSH qui sont
stimulants (TRAK).
II) Signes cliniques
1B
A) Signes cliniques de thyrotoxicose
6B
Irritabilité, hyperémotivité, hyperactivité, défaut de concentration, troubles du sommeil.
Thermophobie, sueurs, soif
Signes cardio-pulmonaires : tachycardie, dyspnée d'effort ...
DRIOICHE Aziz Página 4 Laborantin du Maroc Polyphagie, amaigrissement, accélération du transit
Asthénies, crampes, tremblements généralisés mais prédominants aux extrémités
B) Signes cliniques plus spécifiques de la maladie de Basedow
7B
Goitre diffus, homogène, pulsatile...
Orbitopathie (surtout chez les fumeurs) : exophtalmie, rétraction palpébrale ...
Myxoedème prétibial (rare)
III) Epidémiologie
2B
C'est la plus fréquente des hyperthyroïdies : environ 1% de la population
Touche principalement la femme jeune (sex ratio : F/H = 6)
IV) Diagnostic biologique
3B
A) Exploration thyroïdienne
8B
Présence d’une hyperthyroïdie franche : TSH basse, T4L augmentées (T3L augmentées).
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B) Signes biologiques liés à l’activité des hormones thyroïdiennes
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- neutropénie
- élévation des enzymes hépatiques
- diminution du cholestérol et des triglycérides
- augmentation de la calcémie
- éventuellement légère augmentation de la glycémie
C) Marqueurs d’auto-immunité
10B
1) Anticorps anti­récepteurs de la TSH 14B
Positif dans 60-80% de maladie de Basedow.
La mesure de l’activité biologique des anticorps met en évidence leur caractère stimulant.
Leur dosage doit être réalisé
- au moment du diagnostic : leur taux n’a pas de valeur pronostic
- en fin de traitement : leur persistance est un marqueur prédictif de récidive
Il est sans intérêt de suivre leur évolution au cours du traitement
2) Anticorps anti­TPO (thyropéroxydase) et anticorps anti­Tg (thyroglobuline) 15B
Ils peuvent être retrouvés à taux faible.
Le diagnostic peut aussi faire intervenir de l’imagerie : échographie, scintigraphie (iode 125, tecnetium 99)
V) Complications
4B
Cardiaques : troubles du rythme, fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque …
Oculaires : exophtalmie maligne
Rhumatologiques : ostéoporose …
Grossesse : on peut observer une rémission au cours des 2ème et 3ème trimestre et un rebond en post-partum.
Il y a des risques d’hyperthyroïdie néonatales (voir d’hypothyroïdie).
VI) Traitement (à titre indicatif)
5B
A) Traitements médicamenteux
1B
- Traitement d’attaque
Le but est d’obtenir l’euthyroïdie (généralement obtenue en 4-6semaines)
Anti-thyroïdien de synthèse : Néomercazole® (carbimazole)
L’euthyroïdie sera objectivée par la normalisation de la T4L (ou de la T3L en cas d’hyperthyroïdie à T3).
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DRIOICHE Aziz Página 5 Laborantin du Maroc - Traitement d’entretien : pour maintenir l’euthyroïdie, on peut diminuer les doses de carbimazole ou lui associer des
hormones thyroïdiennes (durée : ~18mois)
Anti-thyroïdien de synthèse + hormones thyroïdiennes : Néomercazole® + Lévothyrox®
Un bilan thyroïdien : TSH + T4L (ou T3L en cas d’hyperthyroïdie à T3) sera réalisé tous les 3-4mois pendant toute la durée du
traitement.
A l’arrêt du traitement un suivi clinique voir biologique doit être réalisé tous les ans pendant 2-3ans.
Suivi biologique
Les antithyroïdiens de synthèse peuvent responsables d’agranulocytose immuno-allergique.
Il est indispensable de suivre la NFS toutes les 10j pendant les 2 1er mois puis tous les mois.
En cas d’angine ou de fièvre (ou tout autre signes d’infection), il faut consulter rapidement et réaliser une NFS.
Autres anti-thyroïdien de synthèse : benzyl thiouracil (Basdène®) et propyl thiouracil (PTU)
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B) Traitement chirurgical
Il n’est généralement réalisé qu’après échec du traitement médicamenteux ou en 1ère intention dans certaines indications (goitre volumineux, contre‐indication du traitement médicamenteux …) Suivi biologique après thyroïdectomie : TSH + T4L au 1er mois et tous les 3 mois pendant 1an puis surveillance annuelle de la TSH. 12B
C) Traitement isotopique : 131I
13B
Diagnostic d'une hypothyroïdie H
I) Clinique
- Syndrome d’hypométabolisme : asthénie physique et psychique, somnolence, frilosité, prise de poids, anorexie, dépression,
confusion …
- Syndrome neuro-musculaire : crampe musculaire, myalgie, constipation, bradycardie, troubles du rythme
- Syndrome cutanéo-muqueux : peau pâle et sèche, dépilation (axillaire, pubienne, queue du sourcil), diminution de la
transpiration, voix rauque, macroglossie …
- Atteinte endocrinienne : galactorrhée secondaire à une hyperprolactinémie, troubles des règles, troubles de la libido,
infertilité …
- Atteinte rhumatologique : tendinite, arthralgie, acroparesthésie des mains …
II) Diagnostic d’une hypothyroïdie
DRIOICHE Aziz Página 6 Laborantin du Maroc III) Autres marqueurs biologiques associés
Anémie souvent macrocytaire, troubles de la coagulation (maladie de Willebrand acquise)
Hyponatrémie de dilution
Augmentation des CK
Hypercholestérolémie
TSH augmentée
T4L basse (ou normale : hypothyroïdie fruste ou infra-clinique)
Les T4L s’abaissent tout au long de la grossesse (mais la TSH doit rester dans la normale)
Le dosage des T3L ne doit pas être réalisé : les valeurs obtenues sont souvent normales (dernier paramètre à se modifier)
DRIOICHE Aziz Página 7 Laborantin du Maroc Etiologies d'une hypothyroïdie H
I) Thyroïdite chronique lymphocytaire = Thyroïdite d’Hashimoto
Destruction auto-immune de la thyroïde (facteur déclenchant : stress, virus …)
Goitre ferme souvent pseudo-nodulaire
Anticorps anti TPO fortement positifs (en cas d’absence d’anticorps anti TPO, on peut doser les anticorps
anti-thyroglobuline voir les anticorps anti-récepteurs de la TSH qui sont ici bloquants).
Association possible à d’autres maladies auto-immunes : diabète de type 1, vitiligo, maladie de
Biermer, insuffisance surrénalienne…
II) Thyroïdite du post partum
6% des grossesses
Hypothyroïdie entre le 3ème et le 6ème mois du post partum (éventuellement précédé d’une phase d’hyperthyroïdie transitoire
vers le 2ème mois)
Présence fréquente d’anticorps anti-thyroïdien
Hypothyroïdie transitoire (<1an), récidivante (dans 40% des cas), définitive dans 20% des cas à 4ans
Complications :
- chez la mère : pré-éclampsie, avortement prématuré, hémorragie du post-partum
- chez le fœtus : hypotrophie, anomalie du développement cérébral Attention, les T4L s’abaissent physiologiquement tout au
long de la grossesse cependant la TSH doit rester dans la moitié inférieure de la normale.
III) Hypothyroïdie iatrogène
Amiodarone, antithyroïdien de synthèse, lithium, IFNα, IL-2 …
Thyroïdectomie, traitement par l’131I, radiothérapie cervicale
IV) Thyroïdite atrophique
V) Thyroïdite subaiguë de De Quervain
VI) Carence en iode
VII) Hypothyroïdie de l’enfant
Ectopie thyroïdienne Anomalie congénitale de la synthèse d’hormones thyroïdiennes
VIII) Insuffisance thyroïdienne central ou secondaire
Signes d’hypothyroïdie sans signes d’infiltration cutanéo-muqueuse. Pas de goitre T4L basse mais TSH normale (rarement
abaissée, parfois augmentée si origine hypothalamique) Etiologies : tumeurs, nécroses, chirurgie, radiothérapie,
hémochromatose …
DRIOICHE Aziz Página 8