Impact et enjeux des comorbidités psychiatriques dans les épilepsies

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JFE 2007
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L’ÈRE DE LA PRISE EN CHARGE GLOBALE
ET DE LA QUALITÉ DE VIE
Impact et enjeux
des comorbidités
psychiatriques
dans les épilepsies
Bertrand de Toffol, Philippe Corcia, Julien Praline, Karl Mondon
Clinique Neurologique, CHU Bretonneau, 37044 Tours Cedex
<[email protected]>
Résumé.
La comorbidité psychiatrique dans l’épilepsie correspond à une surreprésentation non fortuite de
troubles mentaux chez une personne épileptique. Malgré leur spécificité, ces troubles mentaux sont ignorés des
classifications internationales. Ce travail propose une revue descriptive des différents troubles mentaux observés
dans l’épilepsie, aussi bien en population générale que chez des patients atteints d’épilepsies réfractaires. La prévalence des troubles dépressifs est élevée : elle dépasse 30 % chez des patients vivant dans la communauté et est
comprise entre 20 et 70 % chez les patients dont l’épilepsie est sévère. Reconnaître et traiter précocement les troubles dépressifs et anxieux est essentiel compte tenu de leur impact délétère sur la qualité de vie. La présentation
clinique, le diagnostic et la prise en charge des troubles de l’humeur, psychotiques et anxieux sont discutés.
Mots clés : épilepsie, comorbidité psychiatrique, qualité de vie, dépression, anxiété
Abstract.
The burden of psychiatric comorbidity in epilepsy
Psychiatric comorbidity in epilepsy refers to the coexistence of mental disorders in people with epilepsy that is
more than coincidental. There is good clinical evidence suggesting that the psychiatric disorders of epilepsy are
clinically distinct but they do not find a place in the current classification systems in psychiatry. Current epidemiological knowledge of psychiatric disorders in epilepsy has been reviewed both in the general population and in
populations with refractory epilepsy according to a descriptive approach. The prevalence of depressive disorders
is reported to be more than 30 % in community-based samples and 20-70 % in people with refractory epilepsy.
Adequate recognition and treatment of mood and anxiety disorders is essential for patient management because
of their burden in quality of life. Phenomenology, diagnosis and management of depressive, psychotic and anxiety
disorders in epilepsy are reviewed.
Key words : epilepsy, psychiatric comorbidity, quality of life, depressive disorders, anxiety, psychoses of epilepsy
Tirés à part :
B. de Toffol
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La comorbidité psychiatrique dans l’épilepsie correspond à une
surreprésentation non fortuite de troubles mentaux observée chez
une personne épileptique. Ces troubles précèdent, accompagnent
ou suivent les crises spontanées et peuvent être la conséquence de
trois types de facteurs plus ou moins intriqués : la gravité intrinsèque de l’épilepsie, les conséquences psychosociales de la maladie
ou répondre à un déterminisme biologique spécifique (Torta et
Keller, 1999). Pour étudier cette question complexe, deux approches sont possibles : dans la première, l’épilepsie est définie à partir
de la classification syndromique (Commission, 1989) et les troubles mentaux sont repérés selon les critères descriptifs du DSM
(DSM-IV, 1994) sur les axes 1 (syndromes cliniques caractérisés) et
2 (troubles de la personnalité) en faisant abstraction du diagnostic
de l’épilepsie. Cette approche, qui présuppose que la présentation
des troubles mentaux n’est pas modifiée par l’existence d’une
épilepsie et que les critères du DSM sont valides, autrement dit, que
l’épilepsie et les troubles mentaux appartiennent à deux catégories
indépendantes de troubles, sera traitée dans le paragraphe suivant.
Une deuxième approche postule que l’épilepsie génère des troubles
mentaux spécifiques qui ne sont pas nécessairement repérés correctement avec le DSM dont l’emploi pourrait apparaître inapproprié
(Kanner et Barry, 2001). Cette conception conduit à proposer une
classification spécifique des troubles mentaux dans l’épilepsie et sera
traitée dans un paragraphe séparé. Quelle que soit l’approche privilégiée, l’impact considérable de la comorbidité psychiatrique sur
la qualité de vie d’une personne épileptique détermine des enjeux
pratiques importants pour un clinicien qui doit savoir repérer et
diagnostiquer les troubles mentaux pour les traiter correctement
le plus précocement possible. Dans la dernière partie de ce travail,
nous insisterons sur la prise en charge pratique, diagnostique et
thérapeutique, de la dépression et des troubles anxieux.
Analyse de la comorbidité entre épilepsie
et troubles mentaux considérés de manière
indépendante
Le principe de base de cette approche consiste à repérer
l’existence de troubles mentaux à l’aide d’entretiens structurés et
d’échelles de mesures validées pour le diagnostic de syndromes
cliniques caractérisés (axe 1 du DSM) ou de troubles de la personnalité (axe 2) chez des patients épileptiques sans tenir compte
du diagnostic d’épilepsie. Le clinicien évalue la situation en
s’aidant d’outils standardisés qui définissent précisément les
signes élémentaires regroupés en syndromes dont la durée d’évolution est spécifiée. Cette approche délibérément réductrice
est source de progrès. L’étude de la comorbidité psychiatrique
dans l’épilepsie avant l’approche critérielle descriptive s’est
heurtée à des difficultés méthodologiques insurmontables qui
ont été analysées dans la littérature classique par Vuilleumier et
Jallon (1998). Dans les travaux anciens, le diagnostic clinique
était purement subjectif et difficilement comparable d’une
étude à l’autre compte tenu de la variété des systèmes de classification et de la terminologie. À l’époque prémorphologique,
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il était malaisé d’apprécier le rôle de la lésion dans la genèse
d’un trouble mental. Par ailleurs, des troubles cognitifs, parfois
subtils (Hommet et al., 2006) peuvent être à l’origine de troubles du comportement, avec ou sans concomitant EEG (Autret
et al., 1997, Billard et al., 1990) et le traitement antiépileptique
peut induire des troubles mentaux. Il est donc nécessaire de
contrôler ces différents facteurs de confusion pour apprécier la
réalité d’un trouble mental. Une revue générale (Gaitatzis et al.,
2004) a récemment synthétisé les données établies à partir des
outils modernes. En résumé, 6 % des patients épileptiques issus
de la population générale ont des troubles mentaux caractérisés
contre 10 à 20 % de ceux atteints d’une épilepsie réfractaire et/ou
temporale. Les troubles de l’humeur sont les plus fréquents (2474 %), principalement les troubles dépressifs (30 %), suivis par les
troubles anxieux (10-25 %), les troubles psychotiques (2-7 %) et
les troubles de la personnalité (1-2 %). Trois travaux importants
rapportés en 2007 précisent ces données. Une étude canadienne
portant sur de grands effectifs (n = 36 984) menée en population générale montre que les patients épileptiques comparés
à la population non épileptique ont significativement plus de
troubles anxieux (OR = 2,4 ; IC95 % [1,5-3,8]) et d’idées suicidaires (OR = 2,2 ; IC95 % [1,4-3,3]) (Tellez-Zenteno et al., 2007).
Par ailleurs, la prévalence de l’anxiété évaluée par auto-questionnaires (Mensah et al., 2007) chez des personnes épileptiques
repérés par leur généraliste vivant dans la communauté (n = 515)
est estimée à 20,5 % (IC 95 % [16,9-24,1 %]. Les facteurs associés à
la présence de l’anxiété sont l’existence d’un trouble dépressif, la
perception d’effets indésirables du traitement, un niveau d’éducation faible, le chômage, le sexe féminin. L’anxiété n’est pas liée
à la durée d’évolution de l’épilepsie. Cette forte prévalence de
l’anxiété dans l’épilepsie corrobore les connaissances classiques
(Robertson et al., 1987, Scicutella et al., 2002). Enfin, une étude
cas témoins en population générale de grande envergure concernant le suicide chez les épileptiques vient également d’être
publiée (Christensen et al., 2007). Les registres de décès danois
entre 1981 et 1997 ont été exploités, permettant de repérer 21 169
suicides appariés avec 423 128 sujets contrôle (20 contrôles par
suicide appariés selon l’âge et le sexe, pour apprécier le rôle des
facteurs favorisants, données socio-économiques et existence de
troubles mentaux). Les épileptiques représentent 2,32 % de l’ensemble des suicides (n = 492) avec un risque relatif multiplié par
3,17 par rapport à la population contrôle. Ce risque de suicide
chez les épileptiques reste significativement élevé (risque doublé)
en ajustant selon les données socio-économiques et en excluant
les sujets atteints d’une affection psychiatrique comorbide. Le
risque est le plus élevé dans les six mois suivant le diagnostic
d’épilepsie. La coexistence d’un trouble mental avéré et d’une
épilepsie multiplie le risque de suicide par 29,2 par rapport aux
sujets non épileptiques exempts de troubles mentaux dans les six
mois qui suivent le diagnostic. Un éditorial (Sell et Sander, 2007)
a insisté sur l’importance de ce travail, en regrettant qu’il n’y ait
pas eu d’évaluation spécifique du lien entre suicide et épilepsie
temporale. Une méta-analyse regroupant 29 cohortes publiées et
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portant sur 187 suicides chez 50 814 patients avait déjà insisté
sur l’augmentation globale du risque (Pompili et al. 2005).
Il est utile en pratique de distinguer deux situations très
différentes. Les sujets d’intelligence normale atteints d’une
épilepsie cryptogénique non réfractaire n’ont pas plus de troubles mentaux que les sujets contrôles non épileptiques appariés
selon le niveau, l’âge et le sexe (Fiordelli et al., 1993). A l’opposé, les patients atteints d’une épilepsie partielle pharmacorésistante (EPPR) ont une morbidité psychiatrique élevée. L’étude
prospective anglaise (Cockerell et al., 1996) évaluant la survenue
de troubles mentaux aigus diagnostiqués par les médecins généralistes chez les patients atteints d’une épilepsie active montre
que les quatre cinquièmes des cas surviennent chez des patients
porteurs d’une épilepsie partielle cryptogénique ou symptomatique réfractaire : « Cette étude confirme le fait que les patients
particulièrement à risque de troubles psychiatriques sont ceux atteints
d’une épilepsie partielle chronique réfractaire traités avec une polythérapie et qui ont d’importantes difficultés psychosociales ». L’étude de
Manchanda et al. (1994) a utilisé les critères diagnostiques des
axes 1 et 2 du DSM chez 300 patients atteints d’une épilepsie
réfractaire étudiés consécutivement dans une perspective chirurgicale ou non (épilepsie temporale : n = 231 ; extra-temporale : n
= 43 ; généralisée : n = 26). La moitié environ des patients évalués
(142 patients, 47,3 %) ont des troubles mentaux caractérisés : 88
(29,3 %) ont un trouble repéré sur l’axe 1 et 54 (18 %) sur l’axe
2 (troubles de la personnalité) du DSM. Les diagnostics principaux sur l’axe 1 sont l’anxiété, les troubles psychotiques et les
troubles de l’humeur. La comparaison des taux de prévalence
de différents troubles mentaux en population générale et au
sein de centres spécialisés illustre l’aggravation du risque en cas
d’épilepsie réfractaire. Dans une étude prospective portant sur
1 069 épileptiques, le taux de dépressions est estimé à 11,2 % [IC :
8,3-13,7] (Mensah et al, 2005) contre 22,1 % dans un groupe de
patients chirurgicaux (Devinsky et al, 2005). Globalement, l’estimation de l’incidence cumulative de l’ensemble des troubles
mentaux repérés sur les axes 1 et 2 du DSM au sein de populations d’épilepsies réfractaires évaluées de manière prospective
dans des centres pré chirurgicaux, est très élevée de manière
homogène, comprise entre 50 % et 80 % (revue in de Toffol,
2004c). Une dépression est observée chez 58 à 72 % des patients
évalués dans un contexte préchirurgical avec les critères du
DSM (revues in Lambert et Robertson, 1999, Hermann et al.,
2000) et le risque suicidaire y est particulièrement élevé (Blumer
et al., 2002). Le champ d’investigation s’est élargi aux troubles
bipolaires qui intéresseraient 12 % des patients épileptiques
(Ettinger et al., 2005) et aux troubles anxieux qui affecteraient
30 % des EPPR (Jones et al., 2005). Dans une étude contrôlée
prospective comparant un groupe de 48 patients atteints d’une
épilepsie temporale réfractaire traitée médicalement à un groupe
témoin non épileptique (n = 69) pendant une durée de 4 ans,
il y a plus de quatre fois plus de troubles repérés sur l’axe 1 du
DSM chez les épileptiques tout au long de la période d’étude
(Jones et al., 2007).
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Les troubles mentaux spécifiques
de l’épilepsie, non ou mal repérés par le DSM
Les classifications des syndromes épileptiques proposées
par la Ligue internationale contre l’épilepsie ou l’Organisation
mondiale de la Santé ne tiennent aucun compte des données
psychopathologiques. Il n’existe ainsi aucun consensus international pour le diagnostic des troubles mentaux pré-ictaux,
ictaux ou post-ictaux, ces derniers étant pourtant spécifiques
de l’épilepsie, pour celui des troubles mentaux d’origine médicamenteuse (liés aux antiépileptiques) ou pour les complications
psychiatriques des cortectomies destinées à guérir l’épilepsie. Les
psychoses alternantes et les psychoses chroniques de l’épilepsie
ne sont mentionnées dans aucune classification des troubles
mentaux. L’influence de l’épilepsie sur la sémiologie des troubles de l’humeur qui pourrait rendre le DSM difficile à utiliser
dans le contexte de l’épilepsie est encore très débattue, et certains
cadres empiriques utiles aux cliniciens comme celui de trouble
dysphorique interictal ou de trouble spécifique de la personnalité
restent controversés. La récente suggestion de la commission de
psychobiologie de la Ligue internationale contre l’épilepsie pour
classer les troubles mentaux (Krishnamoorthy et al., 2007) représente à ce titre une avancée considérable dont les propositions
méritent d’être détaillées. Pour favoriser le diagnostic des troubles mentaux d’origine critique, spécialement lors des états de
mal non convulsivants, les données de l’EEG doivent être précisées. Le cadre des psychoses alternantes, avec ou sans normalisation forcée de l’EEG mérite d’être individualisé. Le concept
de psychose postictale, excluant les confusions post-critiques et
les états de mal non convulsivants à expression psychiatrique
nécessite d’être créé. Les troubles de l’humeur survenant chez un
épileptique, dès lors qu’ils créent un handicap ou une demande
d’aide médicale doivent être décrits quelle que soit leur durée
d’évolution et distingués des syndromes cliniques caractérisés du
DSM. Une phobie spécifique, la peur des crises, doit être ajoutée
au spectre des troubles anxieux. Enfin, le rôle éventuel des traitements antiépileptiques doit être spécifié au moyen des catégories
suivantes : sevrage d’un médicament dans la semaine précédant
l’apparition des troubles mentaux, instauration d’un traitement
dans le mois précédent, instauration et sevrage simultanés, pas de
modification du traitement antiépileptique.
La description clinique des troubles mentaux spécifiques de
l’épilepsie est passée en revue ci-dessous, dans l’ordre suivant :
troubles post-ictaux, trouble dysphorique interictal, psychoses
interictales brèves, psychoses chroniques, troubles médicamenteux, troubles de la personnalité, troubles post-chirurgicaux.
Les troubles mentaux post-ictaux sont spécifiques
de l’épilepsie
Les troubles mentaux post-ictaux sont caractérisés par une
chronologie précise : survenue d’une crise ou d’une salve de
crises, confusion post-critique habituelle, retour à une conscience
normale, intervalle de complète lucidité, puis apparition soudaine
d’un trouble mental de durée brève (de quelques heures à une
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semaine) évoluant en pleine conscience ou avec une conscience
discrètement altérée. En pratique, ce cadre regroupe les psychoses
post-ictales et les symptômes dépressifs post-ictaux.
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Psychoses post-ictales
Le syndrome psychose post-ictale (revue générale in de Toffol,
2001) représente 25 % de l’ensemble des troubles psychotiques
observés dans l’épilepsie et concerne les patients atteints d’une
épilepsie partielle réfractaire qui évolue depuis au moins 10 ans. Les
crises épileptiques habituelles comportent fréquemment une aura
caractérisée par une sensation de peur, un sentiment de dépersonnalisation ou des phénomènes dysmnésiques (Kanemoto et al., 1996a,
b). L’EEG de scalp montre des foyers bitemporaux indépendants
deux fois sur 3 en période intercritique (Devinsky et al., 1995). L’EEG
pendant la psychose est superposable au tracé prépsychotique : il
n’y a notamment ni anomalies critiques, ni normalisation de l’électrogenèse. L’épilepsie est d’origine lésionnelle une fois sur 2 (la
lésion est visualisée sur l’IRM). L’existence d’une sclérose de l’hippocampe est un facteur de risque spécifique chez les patients dont
l’IRM ne montre pas d’autres lésions morphologiques (Kanemoto et
al., 1996a). Le trouble psychotique survient après une série de crises
très rapprochées, typiquement sous la forme d’une salve de crises.
Le début est brutal, après un intervalle libre d’une durée de 2 à
120 heures à l’issue de la dernière crise. La conscience est préservée
ou très discrètement altérée pendant l’épisode délirant qui évolue
en moyenne pendant une semaine (48 heures à 2 semaines). Le
tableau psychiatrique est caractérisé par un délire aigu associant en
proportion variable : des troubles de l’humeur, souvent au premier
plan, des hallucinations auditives, des thématiques religieuses ou
de grandeur, une idéation paranoïaque. Les patients atteints ont
plus fréquemment des antécédents psychiatriques quand ils sont
comparés à des épileptiques appariés non psychotiques. L’évolution
est caractérisée par la fréquence des récidives sous la forme d’épisodes identiques. Dans 10 à 15 % des cas, le délire peut évoluer sur
un mode chronique (Tarulli et al., 2001). La réascension des antiépileptiques (quand ils ont été réduits pour favoriser l’enregistrement
des crises dans un contexte d’évaluation préchirurgicale), et la prescription de faibles doses de neuroleptiques permettent un contrôle
rapide de la situation. La nosologie de ces tableaux est difficile à
préciser parce qu’il s’agit d’états aigus associant des troubles de l’humeur, des hallucinations et une idéation persécutive. Une hypertrophie bilatérale des amygdales (études volumétriques en IRM) a
été observée chez des sujets atteints de psychoses post-ictales par
rapport aux épileptiques non psychotiques appariés (Tebartz van
Elst et al., 2002) et une hyperperfusion bifrontale et bitemporale
en SPECT lors de l’état psychotique par rapport à l’état non psychotique (Leutmezer et al., 2003) plaident en faveur d’un mécanisme
neurobiologique spécifique.
Symptômes dépressifs postictaux
Ce concept a été rapporté par Kanner et al. (2004). Une
recherche systématique de symptômes dépressifs à partir d’une
liste standardisée a été effectuée au sein d’une cohorte de 100
patients consécutifs atteints d’une épilepsie partielle réfractaire
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lors de la période post-ictale. Les symptômes observés devaient
correspondre au pattern habituel de plus de la moitié des crises
d’un sujet donné. Parmi les 100 patients, 43 ont eu en moyenne
4,8 ± 2,4 symptômes dépressifs post-ictaux (de 2 à 9 ; médiane : 5)
après un intervalle de complète lucidité. La durée médiane des deux
tiers des symptômes était de 24 heures. Treize des patients ont eu
7 symptômes dépressifs durant 24 heures ou plus. Des idées suicidaires post-ictales ont été observées chez 13 patients. Dix de ces
treize patients avaient des antécédents de dépressions majeures ou
de troubles bipolaires. Les symptômes dépressifs, quand ils étaient
présents pendant la période interictale, étaient plus intenses dans
la période post-ictale chez 30 patients. Il existait enfin une corrélation significative entre la présence de symptômes dépressifs postictaux et l’existence d’une dépression interictale.
Les troubles de l’affectivité
et le syndrome dysphorique interictal
Les termes « troubles de l’affectivité » regroupent un large
éventail de troubles qui ne concernent ni la cognition, ni la
personnalité (modalité habituelle stable de perception et de réaction à l’environnement, de conception de celui-ci et de sa propre
personne). Le concept de « Trouble dysphorique interictal » (TDI)
a été proposé par Blumer, 1991 pour rendre compte de tableaux
cliniques impossibles à classer adéquatement avec le DSM, rencontrés principalement dans les épilepsies partielles réfractaires. Les
symptômes sont fluctuants, durant de quelques heures à quelques
jours. Le TDI regroupe 8 symptômes rangés en 2 catégories principales avec en moyenne 5 symptômes par patient, rendant compte
de la diversité de la présentation clinique. La catégorie : troubles
dépressifs-somatoformes comprend l’humeur dépressive, le manque
d’énergie, les douleurs (céphalées, douleurs de topographie et d’intensité variables), l’insomnie. Les troubles somatoformes peuvent
évoluer sans symptômes dépressifs associés. La catégorie : troubles
anxieux regroupe la peur, l’anxiété, l’euphorie et l’irritabilité. Les
troubles anxieux sont souvent épisodiques sous la forme d’attaques de panique et de troubles phobiques (anxiété déclenchée par
l’exposition à un stimulus spécifié). L’irritabilité concerne environ
5 % des patients et correspond à la difficulté de se contenir avec
tendance impulsive aux accès de colère et de rage accompagnés
de comportements provocants, de violences verbales et beaucoup
plus rarement physiques. L’euphorie correspond à des troubles de
durée brève (quelques heures) avec une coloration subjectivement
positive et gaie de l’humeur.
Les psychoses interictales brèves
Des psychoses interictales brèves peuvent, très rarement,
survenir dans un contexte de réduction de la fréquence des crises
ou de disparition de celles-ci chez des patients atteints d’épilepsies temporales ou de syndromes généralisés évoluant depuis au
moins quinze ans. Une insomnie, de l’anxiété, un retrait des activités précèdent la survenue de tableaux variables dont la présentation clinique est polymorphe mais qui prennent le plus souvent
l’aspect de psychoses paranoïaques évoluant en pleine conscience
associées à des hallucinations et des troubles de l’humeur. Deux
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conceptions originales (normalisation forcée de l’EEG, psychose
alternante) ont été développées pour rendre compte de certains
de ces états. La normalisation forcée est un concept EEG rapporté
par Landolt, 1958 caractérisé par le fait que l’état psychotique s’accompagne d’une disparition des anomalies observées sur l’EEG
intercritique habituel au point que le tracé devient normal. Le
concept de psychose alternante (Tellenbach, 1965) est clinique et
décrit la relation inverse entre l’état mental (altéré) et le contrôle
des crises ou l’état mental (normal) et la présence de crises, indépendamment de l’EEG. L’influence du traitement antiépileptique
dans la genèse des psychoses interictales brèves est mal comprise :
le développement d’un trouble psychotique en cas de contrôle
brutal des crises n’est pas simplement lié à la molécule utilisée
(Trimble, 1998).
Les psychoses interictales chroniques
La présentation clinique des troubles psychotiques interictaux
chroniques chez l’épileptique est évocatrice (Slater et al., 1963,
Toone et al., 1982). Il s’agit de schizophrénies de type paranoïde,
avec des nuances sémiologiques : dans les psychoses épileptiques,
une indifférence affective et un retrait des activités sont rarement
rencontrés, alors que les fluctuations rapides de l’humeur sont
fréquentes. Les thématiques délirantes sont assez souvent mystiques, alimentées par des hallucinations auditives et par des hallucinations visuelles inhabituelles. Les troubles négatifs sont rares.
L’épilepsie débute avant l’âge de 10 ans et un intervalle d’environ
14 ans sépare le début de l’épilepsie de la psychose. Il n’y a pas
de personnalité prémorbide de type schizoïde ni d’antécédents
familiaux de schizophrénie. L’existence d’une épilepsie temporale est considérée comme le facteur de risque principal, indépendamment de la gravité intrinsèque de l’épilepsie mesurée par la
fréquence des crises. Enfin, l’évolution des psychoses épileptiques
paraît moins déficitaire que celle des schizophrénies endogènes.
Blumer et al. (2000) considèrent que ces psychoses sont une extension du trouble dysphorique interictal et que leur prise en charge
nécessite l’association d’antidépresseurs à fortes doses.
Les troubles mentaux d’origine médicamenteuse
Cockerell et al. (1996) ont rapporté, dans leur étude prospective destinée à mesurer l’incidence des troubles psychiatriques
aigus chez les épileptiques en Angleterre, la survenue de 64 cas
de troubles psychiatriques observés au sein d’une cohorte de
473 épileptiques inclus en une année dont 19 troubles psychiatriques considérés comme étant d’origine médicamenteuse. Dix
observations correspondent à des troubles psychotiques et cinq
à des troubles de l’humeur ou à une anxiété. La durée moyenne
des troubles est de 14 jours. À l’occasion d’une psychose médicamenteuse, la fréquence des crises peut rester stable, augmenter, ou
diminuer. Les crises peuvent même disparaître, mais les tableaux
cliniques ne sont ni des psychoses postictales ni des psychoses
alternantes. Le délai d’apparition de la psychose est variable, de
quelques heures à plusieurs semaines. Le rôle des interactions
médicamenteuses est mal compris et difficile à évaluer. Le fonctionnement global du patient doit être soigneusement évalué,
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l’existence d’antécédents psychiatriques personnels ou familiaux
étant observée dans les deux tiers des cas (Trimble et al., 2000).
Certains facteurs de risque sont liés à l’épilepsie : présence de crises
partielles complexes avec généralisations secondaires, anomalies bilatérales sur l’EEG, polythérapies (Trimble et al., 2000). Les
tableaux cliniques échappent à toute systématisation simple :
délire aigu polymorphe avec ou sans confusion associée, épisode
délirant de durée brève avec hallucinations et troubles de l’humeur
associés en proportion variable, états paranoïaques avec ou sans
hallucinations auditives. Leur durée varie de quelques jours à deux
ou trois mois. Des observations isolées de troubles de l’humeur et
de troubles psychotiques ont été rapportées avec tous les anciens
antiépileptiques : le phénobarbital, la phénytoïne, la primidone
(Trimble, 1997). Plusieurs études prospectives portant sur de
grands effectifs de patients traités sont disponibles pour le lévétiracétam, le topiramate et la tiagabine (Mula et al., 2003a, b, Sackellares et al., 2002) et un travail rétrospectif récent est disponible
pour la lamotrigine (Brandt et al., 2007). Les mécanismes en cause
sont mal connus et probablement multifactoriels, ce qui nécessite
une évaluation longitudinale très soigneuse de l’ensemble de la
situation électro-clinique, incluant une analyse de la condition
épileptique, de la fréquence et de la chronologie des crises, de la
sémiologie des troubles mentaux, de leur évolution au cours du
temps, des interactions médicamenteuses potentielles, et de la
situation psychosociale. Toutes les interprétations des mécanismes
supposés des troubles doivent tenir compte du fait que la plupart
des antiépileptiques ont des effets thérapeutiques intrinsèques sur
les troubles psychotiques ou les troubles de l’humeur (Ketter et
al., 1999, revue in Ettinger 2006) et qu’ils peuvent en modifier la
sémiologie. Les antiépileptiques peuvent ainsi vraisemblablement
non seulement induire des troubles mentaux mais également
influencer leur présentation clinique, ce qui subordonne une
bonne compréhension des phénomènes observés à une évaluation
multidimensionnelle soigneuse. La prise en charge des troubles
psychiatriques d’origine médicamenteuse peut être résumée de la
manière suivante : le rôle possible du traitement doit être suspecté
devant tout trouble psychiatrique survenant chez un épileptique,
quels que soient les symptômes. L’imputabilité de chaque molécule doit être analysée à partir d’une analyse rigoureuse de la chronologie de prescription, portant sur l’efficacité et la tolérance ; le
fonctionnement global du patient sera évalué à la recherche d’une
modification récente et insidieuse du comportement.
La personnalité épileptique temporale
Le concept de personnalité épileptique a une origine ancienne
et a été proposé dans un contexte historique spécifique, chez des
patients très sévèrement atteints, non traités, qui n’ont plus rien en
commun avec ceux d’aujourd’hui, à une époque où le diagnostic
d’épilepsie n’était qu’un diagnostic de probabilité clinique à la
fiabilité très incertaine (de Toffol, 2004, a, b). Le développement
de l’EEG a conduit, pour des raisons conceptuelles et pratiques,
à définir dans les années 1950 un cadre nosologique aux limites
très mal précisées à la lumière des progrès actuels : l’épilepsie
temporale. La rencontre de ces deux cadres conceptuels a conduit
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à tester l’hypothèse de l’existence d’une personnalité épileptique
temporale au moyen d’outils de mesure psychologiques insatisfaisants sur le plan méthodologique, au sein de petits effectifs de
patients. Les facteurs confondants, tels que la fréquence des crises,
l’anamnèse psychiatrique à la recherche de maladies spécifiques
(dépression), les effets du traitement, etc., ont été insuffisamment
évalués. Les troubles de la personnalité regroupent trois types de
description : un état excessivement émotif avec un comportement
circonspect marqué par les préoccupations éthiques et métaphysiques, ou encore une personnalité marquée par une tendance à
l’excès de scrupules, à la méticulosité, à la prolixité circonlocutoire (viscosité), ou enfin une labilité émotionnelle avec immaturité et suggestibilité (Krishnamoorty et al., 2007). La fréquence
des traits de personnalité spécifiques dans des groupes quantitativement importants de patients temporaux non sélectionnés n’est
pas connue (revue critique in Devinsky et Najjar, 1999). Cette
modalité de catégorisation des patients épileptiques ne devrait
être utilisée que dans des protocoles de recherche.
Troubles mentaux post-chirurgicaux
Environ 30 à 40 % des patients opérés développent un trouble
mental caractérisé dans les trois mois qui suivent l’intervention
(Blumer et al., 1998, Glosser et al., 2000, Wrench et al., 2004,
Devinsky et al., 2005). L’existence de troubles de la personnalité
(axe 2 du DSM) observés dans la période préopératoire est prédictive
de la survenue de complications psychiatriques postopératoires,
qui ne sont observés que chez les patients porteurs d’un trouble
de la personnalité caractérisé avant l’intervention (Koch-Stoecker,
2002). L’évolution des troubles de l’humeur et des troubles anxieux
avant et après la chirurgie a également été analysée : la présence de
troubles de l’humeur pré-opératoire est prédictive de l’existence de
troubles de l’humeur postopératoire, mais il est également observé
l’apparition de troubles de l’humeur de novo chez des patients
jusque là indemnes (Blumer et al., 1998 ; Ring et al., 1998). En cas
de suppression complète des crises après la chirurgie, il est observé
une amélioration lente des troubles dépressifs au cours du temps
(Reuber et al., 2004), alors que les troubles obsessionnels compulsifs
pré-opératoires pourraient s’aggraver après l’intervention même en
cas de bon contrôle des crises (Kulaksizoglu et al., 2004). Il existe
un profil d’évolution des scores observés aux échelles de qualité de
vie, d’anxiété et de dépression hétérogène en fonction du temps,
de la localisation de la cortectomie et de la situation épileptologique. Dans les 3 premiers mois qui suivent la chirurgie, tous les
scores s’améliorent. Puis le score des QOL ne continue à s’améliorer
qu’en cas de suppression des crises, alors que les scores d’anxiété et
de dépression semblent moins sensibles à la disparition des crises
avec un suivi d’1 an (Spencer et al., 2003). Le risque de dépression
postopératoire serait plus élevé en cas de cortectomie droite (Quigg
et al., 2003). Enfin, le risque de suicide peut être multiplié par 25
voire 50 après la chirurgie (revue in Blumer et al., 2002, Jones et al.,
2003) par rapport à la population générale.
Environ 50 cas de psychoses post-lobectomie ont été publiés.
Le début est observé en moyenne 1 an après la lobectomie. Il s’agit
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de tableaux de schizophrénies avec thématique de persécution et
hallucinations auditives. Des facteurs de risque ont été signalés :
l’existence d’anomalies EEG préopératoires bilatérales, une lésion
qui n’est pas une sclérose hippocampique, une atrophie amygdalienne du côté non opéré (Shaw et al., 2004).
Troubles mentaux et qualité de vie
Les personnes épileptiques dont les crises sont durablement
contrôlées (les deux tiers des sujets) ont une qualité de vie comparable à celle de la population générale (Stavern et al., 2000). Une
étude prospective (Boylan et al., 2004) réalisée chez 122 patients
atteints d’une épilepsie réfractaire a analysé l’impact de 8 variables
cliniques sur la qualité de vie mesurée par le QOLIE-31 (une revue
générale sur les échelles disponibles dans l’épilepsie est disponible
in Villeneuve, 2004). L’effet de l’âge, du sexe, de l’état marital, de
la fréquence des crises, de la durée d’évolution, de la nature du
syndrome et de la localisation du foyer, du nombre d’antiépileptiques prescrits, et de l’existence d’une dépression a été évalué.
L’existence d’une dépression est seule prédictive (p < 0,0001)
d’une qualité de vie moindre alors qu’aucune des autres variables
ne joue de rôle significatif. Dans cette cohorte, la dépression était
fréquente (54 % des sujets), sévère (19 % des sujets avaient des
idées suicidaires), non diagnostiquée chez 37 % des sujets et non
ou incorrectement traitée chez 83 % des patients. Ces données
confirment les résultats d’autres travaux (Cramer et al., 2003 ;
Johnson et al., 2004, Loring et al., 2004). De manière similaire,
l’existence d’une anxiété, indépendamment d’une dépression,
contribue significativement à la détérioration de la qualité de vie
(Strine et al., 2005). Les effets sur la qualité de vie (autoévaluation
de l’état de santé par le SF-36V) de l’ensemble de la comorbidité
psychiatrique ont été analysés (Zeber et al., 2007) en comparant
un groupe de vétérans américains épileptiques exempts de troubles mentaux (n = 7 379) à un groupe au sein duquel coexistaient
épilepsie et troubles mentaux (n = 6 320) répartis en dépression,
schizophrénie, trouble bipolaire, addiction à une substance et état
de stress post-traumatique. Les épileptiques affectés de troubles
mentaux avaient une détérioration significative (21 %) de leur
qualité de vie. La comorbidité la plus délétère était l’état de stress
post-traumatique suivie par la dépression.
Il est ainsi démontré que la présence de troubles mentaux joue
un rôle délétère significatif sur l’estimation de la qualité de vie
d’une personne épileptique. Un enjeu clinique important est donc
de reconnaître et de prendre en charge précocement la comorbidité psychiatrique.
Diagnostic, prise en charge
et traitement de la dépression
et de l’anxiété dans l’épilepsie
Dépression et troubles dépressifs
Le jugement clinique d’un psychiatre qui diagnostique une
dépression à l’issue d’un entretien prolongé avec un sujet triste qui
souffre et qui est à risque de suicide, qu’il soit ou non épileptique,
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est irremplaçable. La situation pratique est en général bien différente. La personne épileptique est examinée par un neurologue qui
doit pouvoir détecter et prendre en charge un trouble de l’humeur
sous peine de voir un grand nombre de patients laissés sans traitement compte tenu de la prévalence élevée de la dépression. La
question de la spécificité des troubles de l’humeur dans l’épilepsie
est débattue (Kanner et Barry, 2001). Pour Barry, il n’y a aucune
raison valable justifiant de distinguer les troubles mentaux affectant les épileptiques de ceux affectant la population générale en
termes de diagnostic, de physiopathologie ou de réponse au traitement. Pour Kanner, la sémiologie psychiatrique est clairement
modifiée par l’évolution d’une épilepsie, les outils de diagnostic
critériels classiques sont inappropriés et la prise en charge thérapeutique est spécifique. Le DSM-IV classe les troubles dépressifs
en plusieurs catégories : épisode dépressif majeur, trouble dysthymique, dépression modérée, trouble dépressif non spécifié et
trouble dépressif lié à une affection médicale ou à une substance.
Le trouble dysthymique se caractérise par sa chronicité (durée
d’au moins deux ans), la fluctuation des symptômes qui ont une
moindre intensité symptomatique par comparaison à un épisode
dépressif majeur. Les états dépressifs comportent des symptômes
et signes cliniques de nature variée : la tristesse de l’humeur (vécu
globalement pessimiste) est le signe fondamental, souvent associé
à un sentiment de dépréciation, un émoussement affectif et une
anhédonie. Le ralentissement psychomoteur avec asthénie et les
symptômes associés, psychiques (anxiété, difficultés de concentration) ou somatiques (troubles du sommeil ou de l’appétit, troubles digestifs…) complètent le tableau. Il est préférable de parler
de syndrome dépressif, les différents symptômes s’organisant différemment d’un sujet à l’autre. Afin de minimiser les différences
d’appréciation dans l’évaluation des signes, le DSM IV propose des
critères standardisés qui permettent d’uniformiser la définition des
cas. Par exemple, le diagnostic de trouble dépressif majeur ne sera
porté que devant la présence d’au moins 5 des 9 critères suivants :
tristesse de l’humeur ; anhédonie ; perte de poids ou trouble de
l’appétit ; trouble du sommeil ; ralentissement psychomoteur ;
asthénie ; dévalorisation ou culpabilité ; difficultés de concentration ; idées noires. La présence d’au moins un des deux premiers
critères est indispensable et les symptômes doivent évoluer depuis
au moins quinze jours, tous les jours. Un des problèmes liés à l’utilisation des critères du DSM est que certains items (concentration,
troubles du sommeil, fatigue, ralentissement) peuvent être en
rapport avec des effets secondaires du traitement antiépileptique
et gêner l’évaluation. Un outil de détection rapide de la dépression
caractérisée chez l’épileptique a été récemment publié (Gilliam
et al., 2006). Un ensemble de 46 items permettant d’identifier un
trouble dépressif sans risque de confusion avec un trouble cognitif
comorbide ou un effet secondaire des traitements a été appliqué à
205 patients épileptiques ambulatoires et comparé aux outils de
diagnostic de la dépression issus du DSM. Une analyse discriminante a permis d’extraire un inventaire concis fondé sur 6 items
(1. tout me demande un gros effort ; 2. rien de ce que je fais ne va ;
3. je me sens coupable ; 4. je serais mieux en étant mort ; 5. tout
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est vain et frustrant ; 6. j’ai du mal à éprouver du plaisir), cotés de
1 à 4 (1. jamais ; 2. rarement ; 3. parfois ; 4. souvent ou toujours)
intitulé le NDDI-E (inventaire de la dépression dans les troubles
neurologiques à type d’épilepsie). La fiabilité interne (0,85) et en
situation de re-test (0,78) sont bonnes. Un score au NDDI-E > 15
a une spécificité dans le diagnostic de la dépression de 90 % et
une sensibilité de 81 % avec une valeur prédictive positive de 0,62.
Contrairement aux outils classiques, le score au NDDI-E n’est pas
influencé par les effets secondaires des traitements. L’existence
d’une dépression caractérisée associée de manière indépendante
aux effets indésirables des antiépileptiques rendent compte de
72 % de la variance du score « perception subjective de la qualité
de vie » évalué par le QOLIE-89. Aucun item du NDDI-E n’évalue la
tristesse, pourtant considérée comme l’élément central du trouble
dépressif. Les études de neuro-imagerie ont montré que la tristesse
exprimée reposait sur l’activation des lobes temporaux antérieurs
et que son contrôle était la conséquence d’une activation frontale
(Gilliam et al., 2006). Une dysfonction temporale chronique dans
l’épilepsie pourrait ainsi rendre compte de la moindre fréquence
de la tristesse dans la dépression chez l’épileptique. Ce paradoxe
est à mettre en parallèle avec certaines particularités sémiologiques
de la dépression qui ont été rapportées chez des patients épileptiques : plus grande fréquence de symptômes psychotiques associés
au trouble de l’humeur (Trimble et Perez 1982), variabilité de la
symptomatologie au cours du temps (Blumer, 1991), fréquente
exacerbation transitoire des symptômes dépressifs dans la période
post-ictale, particulière fréquence des plaintes somatiques aspécifiques qui égarent le diagnostic (Kanner et Palac, 2000). Ainsi,
la première explication qui rend compte de la sous-estimation de
la dépression dans l’épilepsie est nosologique : les états dépressifs dans l’épilepsie sont difficiles à classer avec le DSM : parmi
76 patients souffrant de crises partielles complexes récurrentes
soumis à un entretien psychiatrique standardisé, 25 % avaient un
syndrome classé comme trouble dépressif non spécifié, et la moitié
des patients n’étaient pas traités (Wiegartz et al., 1999). Plus de
50 % des troubles dépressifs repérés dans la série de Mendez et al.,
1986 étaient classés comme dépressions atypiques. Les autres
causes de sous-estimation du trouble ont été résumées par Kanner
et Palac (2000) : les patients tendent à minimiser leurs symptômes ;
la variabilité symptomatique des tableaux dépressifs et les atypies
cliniques sont déroutantes ; la recherche d’un syndrome dépressif
n’est pas systématique dans la prise en charge des patients épileptiques ; il existe une réticence à l’emploi des antidépresseurs qui
sont des psychotropes pro-convulsivants ; les patients comme
les médecins considèrent enfin la dépression comme un mode
d’adaptation « normal » compte tenu de la gravité de la maladie
épileptique. La cause de la dépression, réactionnelle aux difficultés
existentielles ou au contraire, endogène, biologique, indépendante du vécu psychologique, a été très discutée. Il est admis que
l’épilepsie occupe une place particulière parmi les maladies chroniques invalidantes du fait de ses conséquences psychosociales
spécifiques : mauvaise acceptation par le patient de son épilepsie,
discriminations et vexations quotidiennes, anxiété anticipatoire
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liée à la survenue aléatoire des crises, manque de support social et
rigidité des contraintes d’ajustement existentiel (Kanner et Palac,
2000). Les dépressions endogènes sont cependant plus fréquentes
que des dépressions « secondaires » dans l’épilepsie (Mendez et al.,
1986). L’influence respective des facteurs liés au type de l’épilepsie (fréquence et sévérité des crises, crises partielles complexes
isolées vs crises secondairement généralisées, latéralisation gauche
du foyer), aux traitements antiépileptiques, et aux conséquences
psychosociales de la maladie sont complexes à analyser et doivent
être appréciés au cas par cas (Lambert et Robertson, 1999, Seethalakshmi et Krishnamoorthy, 2007).
En pratique, la recherche d’un syndrome dépressif nécessite, à
l’occasion de toute consultation, quel qu’en soit le motif, l’exploration systématique et orientée de chacun des champs classiques
de symptômes. Des questions ouvertes et générales (Comment
allez-vous ?, Avez-vous goût aux choses ?, Avez-vous des idées
noires ?, Comment voyez–vous l’avenir ?) doivent être posées au
fil de l’entretien. Elles seront complétées par des questions portant
sur la qualité du sommeil ou sur l’existence d’une fatigue inhabituelle. Des plaintes somatiques insistantes (céphalées tenaces,
lombalgies, douleurs digestives) doivent attirer l’attention. Il est
important de considérer toutes les modifications jugées négatives du fonctionnement habituel comme des signes possibles de
dépression en l’absence de modification patente de la situation
épileptologique. Certains signes psychotiques a minima peuvent
être rapportés spontanément par le patient : climat interprétatif
avec idées de préjudice inappropriées, impression d’être observé
ou écouté par des inconnus, hallucinations cénesthésiques… qui
évoluent dans une atmosphère inhabituellement pessimiste, ou,
au contraire, exaltation de l’humeur et excitation non congruentes
avec la réalité des difficultés. L’entretien pourra être complété par
l’utilisation d’échelles d’autoévaluation standardisées remises par
exemple au patient dans l’attente d’un EEG. L’expérience enseigne
qu’une bonne connaissance de la vie d’un patient au fil d’une
prise en charge chronique régulière permet de détecter les modifications parfois subtiles qui s’inscrivent dans un contexte dépressif
et qui justifient la prescription d’antidépresseurs.
Prise en charge thérapeutique
La prise en charge de la dépression dans l’épilepsie repose
sur un consensus empirique d’experts, en l’absence d’essais
contrôlés disponibles (Seethalakshmi et Krishnamoorthy, 2007,
Krishnamoorthy, 2003). La démarche pratique suivante peut être
proposée (de Toffol, 2004d). La première étape consiste à établir
un diagnostic clinique robuste soit selon les critères de trouble
dépressif du DSM, soit dans le cadre d’un trouble dysphorique
interictal. Il convient ensuite de penser à écarter un éventuel
problème organique : crises frontales répétées, état de mal partiel
simple, mais surtout effets secondaires ou toxicité spécifique des
antiépileptiques. Des idées suicidaires apparaissant rapidement
après prescription de lévétiracétam dans un contexte de dépression induite ont par exemple été décrites chez 4 patients/517
(0,7 %) nouvellement soumis à cette molécule (Mula et Sander,
2007). Certaines molécules peuvent créer des troubles métabo-
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liques (hyponatrémie sous carbamazépine ou oxcarbazépine) et
engendrer une plainte psycho-comportementale (ralentissement,
fatigue, perte d’énergie). La troisième étape nécessite d’envisager la
possibilité d’une dépression iatrogène, soit du fait de l’introduction
d’un antiépileptique dépressogène (exemples : phénobarbital, vigabatrin, tiagabine, topiramate, revue in Trimble, 1998), soit du fait
de l’arrêt d’un antiépileptique stabilisateur de l’humeur (exemples :
valproate, carbamazépine, lamotrigine (Gilliam et Kanner, 2002).
Le traitement du trouble dépressif consistera respectivement en
un sevrage ou une réinstauration de la molécule incriminée. Les
troubles dépressifs postictaux ou liés au contrôle brutal des crises
sont diagnostiqués sur leur contexte de survenue. A l’issue de cette
procédure diagnostique, la constatation d’un trouble dépressif
nécessite le recours aux antidépresseurs. Les propriétés pro-convulsivantes des antidépresseurs n’ont pas de conséquences cliniques
significatives chez un épileptique traité et elles ne doivent pas faire
surseoir à une prescription indiquée (Kanner, 2003). Un inhibiteur de la recapture de la sérotonine est la molécule de premier
choix, en débutant à dose faible (la moitié de la dose préconisée
chez un sujet non épileptique) et en augmentant les doses par
paliers d’une semaine. En cas d’inefficacité après 2 mois de traitement bien observé, il est licite de changer de classe thérapeutique.
Le taux de bons répondeurs est du même ordre que dans la population non épileptique (environ 60 % des sujets, Kanner, 2003)
avec une efficacité qui peut être observée dès la première semaine
de traitement. Les interactions médicamenteuses doivent être
anticipées en fonction des associations et varient selon les molécules prescrites (Pisani et al., 1999). Le patient doit être prévenu
des mentions légales figurant sur la notice du médicament et la
tenue d’un agenda des crises permettra de vérifier l’effet de l’antidépresseur sur le pattern habituel des crises. Un suivi hebdomadaire lors du premier mois de traitement pour thérapie de soutien
et surveillance doit être organisé. Le risque de suicide est maximal
chez un sous – groupe de patients qui ont en commun une histoire
d’épilepsie partielle sévère chronique émaillée d’épisodes psychotiques ou dépressifs interictaux sévères avec passage à l’acte à l’occasion d’un meilleur contrôle des crises (revue in Blumer et al.,
2002) . L’existence d’une psychopathologie interictale donnant
lieu à un diagnostic sur l’axe 1 du DSM est le facteur de risque principal de suicide, bien plus que les conséquences psychosociales de
la maladie même quand elles sont sévères (Jones et al., 2003).
Anxiété
Le terme d’anxiété regroupe un vaste ensemble de syndromes
autonomes dans le DSM : trouble panique avec ou sans agoraphobie, phobies spécifiques, phobies sociales, troubles obsessionnels compulsifs, états de stress post-traumatiques, états de stress
aigus, anxiété généralisée ou troubles anxieux induits. L’implication des structures limbiques (Hermann et al., 1982), la sévérité des
crises (Smith et al., 1991), des symptômes de peur ictale (Devinsky
et Vasquez, 1993) sont des facteurs de risque démontrés d’anxiété
interictale. La pratique des enregistrements vidéo-EEG a montré
la fréquente coexistence d’une épilepsie et d’un état de stress
post-traumatique (Mondon et al., 2005). La prévalence du trouble
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phobique induit par une anxiété anticipatoire (agoraphobie par
peur de se retrouver seul dans un endroit où une crise pourrait
survenir) n’est pas clairement évaluée (Betts, 1981 ; Robertson et al.,
1987). La fréquence des troubles obsessionnels compulsifs pourrait
atteindre 20 % dans l’épilepsie temporale (Mula et al., 2004). Une
anxiété latente nécessite souvent, pour être repérée, une analyse
des conditions de vie au quotidien. Par exemple, un sujet incapable
de faire ses courses sans être accompagné est probablement atteint
d’un trouble phobique. Certaines stratégies d’évitement très élaborées sont à l’origine de troubles de la vie de relation : refus d’invitations liées à la crainte implicite de survenue d’une crise en public
masquée par une misanthropie revendiquée, « oubli » d’entretiens
d’embauche ou de réunions importantes. L’anxiété anticipatoire
des crises n’est quasiment jamais exprimée spontanément. Elle
apparaît sous une forme métabolisée en fonction des mécanismes
qui permettent son maintien inconscient : contrôle obsessionnel de
l’environnement, intolérance à la frustration, troubles caractériels.
Elle se révèle lors de situations de mise en tension existentielle par
des attaques de panique souvent considérées par les sujets comme
des « crises » inhabituelles. La peur ictale peut être distinguée de
l’attaque de panique sur les critères suivants : elle est de durée brève
(< 30 secondes), stéréotypée, survient en dehors d’un contexte
stressant et peut être suivie d’une confusion quand elle est l’un des
symptômes d’une crise partielle complexe (Kanner, 2004). Le traitement de l’anxiété dépend du syndrome diagnostiqué et est encore
très mal codifié. Il comprend les moyens non médicamenteux
(psychothérapie de soutien, thérapies comportementales), les antidépresseurs dans l’indication de prévention des attaques de panique
et les benzodiazépines, le problème avec ces dernières molécules
étant le risque de crise de sevrage (Scicutella et Ettinger, 2002).
Conclusion
L’impact de la comorbidité psychiatrique dans l’épilepsie
réfractaire altère significativement la qualité de vie des patients
et contribue pour une large part à la gravité médico-sociale de
l’affection. Le neurologue doit prendre la mesure des enjeux :
être en mesure de diagnostiquer et de traiter un trouble mental
malgré l’atypie fréquente des symptômes est une preuve de l’attention portée à la condition clinique d’une personne épileptique et témoigne d’une bonne pratique dans un souci de prise
en charge globale.
Blumer D (1991). Epilepsy and disorders of mood. In : Smith D,
Treiman D, Trimble M, eds. Neurobehavioral problems in epilepsy. NewYork : Raven press : 185-194.
Blumer D, Wakhlu S, Davies K, Hermann B. Psychiatric outcome of
temporal lobectomy for epilepsy : incidence and treatment of psychiatric complications. Epilepsia1998 ; 39 : 478-86.
Blumer D., Wakhlu S, Montouris G, Wyler A. Treatment of the interictal psychoses. J Clin Psychiatry 2000 ; 61 : 110-22.
Blumer D, Montsouris G, Davies K, Wyler A, Phillips B, Hermann
B. Suicide in epilepsy : psychopathology, pathogenesis, and prevention.
Epilepsy & Behav 2002 ; 3 : 232-41
Boylan LS, Flint LA, Labowitz DL, Jackson SC, Starner K, Devinsky
O. Depression but not seizure frequency predicts quality of life in treatment-resistant epilepsy. Neurology 2004 ; 62 : 258-61.
Brandt C, Fueratsch N, Boehme V, et al. Development of psychosis
in patients with epilepsy treated with lamotrigine : report of six cases
and review of the literature. Epilepsy Behav 2007 ; 11 : 133-9.
Cockerell O, Moriarty J, Trimble M, Sander J, Shorvon S. Acute
psychological disorders in patients with epilepsy : a nationwide study.
Epilepsy Res 1996 ; 25 : 119-31.
Commission on classification and terminology of the international
league against epilepsy. Proposal for revised classification of epilepsies
and epileptic syndromes. Epilepsia 1989 ; 30 : 389-99.
Cramer JA, Blum D, Reed M, Fanning K. The influence of comorbid
depression on quality of life for people with epilepsy. Epilepsy Behav
2003 ; 4 : 515-21.
Christensen J, Vestergaard M, Mortensen PB, Sidenius P, Agerbo
E. Epilepsy and risk of suicide : a population-based case-control study.
Lancet Neurol 2007 ; 6 : 693-8.
de Toffol B. Syndromes épileptiques et troubles psychotiques. Montrouge :
John-Libbey-Eurotext, 2001.
de Toffol B. La personnalité épileptique temporale. Historique et
concepts. Neuronale 2004 a ; 15 : 21-8.
de Toffol B. Aspects cliniques de la personnalité épileptique temporale. Neuronale 2004 b ; 16 :13-5.
de Toffol B. Troubles psychopathologiques associés aux épilepsies
partielles pharmacorésistantes. Rev Neurol 2004 c ; 160 : 5S288-5S300.
de Toffol B. Rational pharmacotherapy of epilepsy comorbid
psychiatric disorders in adults. Epilepsia 2004d ; 45, Suppl3 : 35.
Devinsky O, Abramson H, Alper K, et al. Post-ictal psychosis :
a case control series of 20 patients and 150 controls. Epilepsy Res 1995 ;
20 : 127-49.
Devinsky O, Najjar S. Evidence against the existence of a temporal
lobe epilepsy personality syndrome. Neurology 1999 ; 53 (Suppl2) : S13S15.
Devinsky O, Vasquez B. Behavioral changes associated with epilepsy.
Behav Neurol 1993 ; 11 : 127-49.
Références
American Psychiatric Association : Diagnostic and Statistical Manual
of Mental Disorders (ed 4), APA Press, Washington DC, 1994. Manuel
diagnostique et statistique des troubles mentaux (1995), 4e édition,
Washington DC. Paris : Masson Editeur : 1008 p.
Autret A, Lucas B, Hommet C, Corcia P, de Toffol B. Sleep and the
epilepsies. J Neurol 1997 ; 4 (Suppl 1) : S10-S17.
Bell GS, Sander JW. Suicide risk in epilepsy : where do we stand ?
Lancet Neurol 2007 ; 6 : 666-7.
Betts T (1981). Depression, anxiety and epilepsy. In : Reynolds EH,
Trimble MR Editors. Epilepsy and psychiatry, New York : Churchill Livingstone : 60-71.
239
jleepi00209_cor5.indd 239
Billard C, Autret A, Lucas B, Degiovanni E, Gillet P, Santini JJ, de
Toffol B. Are frequent spike-waves during non-REM sleep in relation
with an acquired neuropsychological deficit in epileptic children ?
Neurophysiol Clin 1990 ; 6 : 439-53.
Devinsky O, Barr WB, Vickrey BG, et al. Changes in depression and
anxiety after resective surgery for epilepsy. Neurology 2005 ; 65 : 1744-9.
Ettinger AB, Reed ML, Goldberg JF, Hirschfeld RM. Prevalence of
bipolar symptoms in epilepsy vs other chronic health disorders. Neurology 2005 ; 65 : 535-40.
Ettinger AB. Psychotropic effects of antiepileptic drugs. Neurology
2006 ; 67 : 1916-25.
Fiordelli E, Beghi E, Bogliun G, Crespi V. Epilepsy and psychiatric
disturbance : a cross sectional study. Br J Psychiatry 1993 ; 163 : 446-50.
Gaitatzis A, Trimble MR, Sander JW. The psychiatric comorbidity of
epilepsy. Acta Neurol Scand 2004 ; 110 : 207-20.
Épilepsies Vol. 19, n°4, octobre, novembre, décembre 2007
10/22/2007 8:14:39 PM
JFE 2007
Gilliam F, Kanner A. Treatment of depressive disorders in epilepsy
patients. Epilepsy Behav 2002 ; 3 : 2-9.
of epilepsy » Trimble MR, Schmitz B (eds), Petersfield Wrightson Biomedical Publishing, Ltd, 1998 : 25-48.
Gilliam FG, Barry JJ, Hermann BP, Meador KJ, Vahle V, Kanner AM.
Rapid detection of major depression in epilepsy : a multicentre study.
Lancet Neurol 2006 ; 5 : 399-405.
Leutmezer F, Podreka I, Asenbaum S, et al. Postictal psychosis in
temporal lobe epilepsy. Epilepsia 2003 ; 44 : 582-90.
Glosser G, Zwil AS, Glosser DS, O’Connor MJ, Sperling MR. Psychiatric aspects of temporal lobe epilepsy before and after anterior temporal
lobectomy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000 ; 68 : 53-8.
Hermann BP, Dikmen S, Schwartz MS, Karnes WE. Interictal psychopathology in patients with ictal fear : a quantitative investigation. Neurology 1982 ; 32 : 7-11.
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 25/05/2017.
Hermann B, Seidenberg M, Bell B. Psychiatric comorbidity in
chronic epilepsy : Identification, consequences, and treatment of major
depression, Epilepsia 2000 ; 41 (suppl 2) : S31-S41.
Hommet C, Sauerwein HC, Lassonde M, de Toffol B. Idiopathic epileptic
syndromes and cognition. Neurosci Biobehav Rev 2006 ; 1 : 85-96.
Jones JE, Hermann BP, Barry JJ, Gilliam FG, Kanner AM, Meador KJ.
Rates and risk factors for suicide attempts in chronic epilepsy. Epilepsy &
Behav 2003 ; 4 : S31-S38.
Jones JE, Hermann BP, Barry JJ, Gilliam FG, Kanner AM, Meador KJ.
Clinical assessment of axis I psychiatric morbidity in chronic epilepsy : a
multicenter investigation. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2005 ; 17 : 172-9.
Jones JE, Bell B, Fine J, Rutecki P, Seidenberg, M, Hermann B. A
controlled prospective investigation of psychiatric comorbidity in
temporal lobe epilepsy. Epilepsia 2007 (in press).
Johnson EK, Jones JE, Seidenberg M, Hermann BP. The relative
impact of anxiety, depression and clinical seizure features on healthrelated quality of life in epilepsy. Epilepsia 2004 ; 45 : 544-50.
Kanemoto K, Kawasaki J, Kawai I. Postictal psychosis : a comparison
with acute interictal and chronic psychoses. Epilepsia 1996b ; 37 : 551-6.
Kanemoto K, Takeuchi J, Kawasaki J, Kawai I. Characteristics of
temporal lobe epilepsy with mesial temporal sclerosis, with special reference to psychotic episodes. Neurology 1996 ; 47 : 1199-203.
Kanner A, Palac S. Depression in epilepsy : a common but often
unrecognized comorbid malady. Epilepsy & Behav 2000 ; 1 : 37-51.
Kanner AM, Barry JJ. Is the psychopathology of epilepsy different
from that of nonepileptic patients ? Epilepsy Behav 2001 ; 3 : 170-86.
Kanner AM. Depression in epilepsy : a frequently neglected multifaceted disorder. Epilepsy & Behav 2003 ; 4 : S11-S19.
Kanner AM. Recognition of the various expression of anxiety,
psychosis and aggression in epilepsy. Epilepsia 2004 ; 45 (suppl 2) : 22-7.
Kanner AM, Soto A, Gross-Kanner H. Prevalence and clinical characteristics of postictal psychiatric symptoms in partial epilepsy. Neurology
2004 ; 62 : 708-13.
Ketter TA, Post RM, Theodore WH. Positive and negative psychiatric
effects of antiepileptic drugs in patients with seizure disorders. Neurology
1999 ; 53 (Suppl 2) : S53-S67.
Koch-Stoecker S (2002). Personality disorders as predictors of severe
postsurgical psychiatric complications in epilepsy patients undergoing
temporal lobe resections. Epilepsy & Behav ; 3 : 526-31.
Krishnamoorty ES. Treatment of depression in patients with
epilepsy : problems, pitfalls and some solutions. Epilepsy Behav 2003 ;
4 (Suppl3) : S46-S51.
Krishnamoorty ES, Trimble MR, Blumer D. The classification of
neuropsychiatric disorders in epilepsy : a proposal by the ILAE commission of psychobiology of epilepsy. Epilepsy Behav 2007 ; 10 : 349-53.
Loring DW, Meador KJ, Lee GP. Determinants of quality of life in
epilepsy. Epilepsy Behav 2004 ; 5 : 976-80.
Manchanda R, Schaefer B, Mac Lachlan R, et al. Psychiatric disorders
in candidates for epilepsy surgery. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996 ;
61 : 82-9.
Mendez MF, Cummings L, Benson F. Depression in epilepsy, signifiance and phenomenology. Arch Neurol 1986 ; 43 : 766-70.
Mensah SA, Beavis JM, Thapar AK, Kerr M. The presence and clinical
implications of depression in a community population of adults with
epilepsy. Epilepsy & Behav 2006 ; 8 : 213-9.
Mensah SA, Beavis JM, Thapar AK, Kerr MP. A communauty study
of the presence of anxiety disorder in peole with epilesy. Epilepsy Behav
2007 ; 11 : 118-24.
Mondon K, de Toffol B, Praline J, et al. Comorbidité psychiatrique
au cours des événements non épileptiques : étude rétrospective dans un
centre de vidéo-EEG. Rev Neurol 2005 ; 161 : 1061-9.
Mula M, Trimble MR, Yuen A, Liu RSN, Sander JWAS. Psychiatric
adverse events during levetiracetam therapy. Neurology 2003a ; 61 : 704-6.
Mula M, Trimble MR, Lhatoo SD, Sander JWAS. Topiramate and
psychiatric adverse events in patients with epilepsy. Epilepsia 2003b ; 44 :
659-63.
Mula M, Cavanna AE, Magli E, Barbagli D, Collimedaglia L,
Monaco F. Obsessive compulsive disorder and temporal lobe epilepsy : a
controlled study. Epilepsia 2004 ; 45 (Suppl3) : 71.
Mula M, Sander JW. Suicidal ideation in epilepsy and levetiracetam
therapy. Epilepsy Behav 2007 ; 11 : 130-2.
Pisani F, Spina E, Oteri G. Antidepressant drugs and seizure susceptibility : from in vitro data to clinical practice. Epilepsia 1999 ; 40
(Suppl 10) : S48-S56.
Pompili M, Girardi P, Ruberto A, Tatarelli R. Suicide in the epilepsies : a meta-analytic investigation of 29 cohorts. Epilepsy Behav 2005 ;
7 : 305-10.
Quigg M, Broshek DK, Heidal-Schiltz S, Maedgen JW, Bertram III
EH. Depression in intractable partial epilepsy varies by laterality of focus
and surgery. Epilepsia 2003 ; 44 : 419-24.
Reuber M, Andersen B, Elger CE, Helmstaedter C. Depression and
anxiety before and after temporal lobe epilepsy surgery. Seizure 2004 ;
13 : 129-35.
Ring HA, Moriarty J, Trimble MR. A prospective study of the early
postsurgical associations of epilepsy surgery. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1998 ; 64 : 601-4.
Robertson M, Trimble MR, Townsend H. Phenomenology of depression in epilepsy. Epilepsia 1987 ; 28 : 364-72.
Sackellares JC, Krauss G, Sommerville KW, Deaton R. Occurrence of
psychosis in patients with epilepsy randomized to tiagabine or placebo
treatment. Epilepsia 2002 ; 43 : 394-8.
Scicutella A, Ettinger AB. Treatment of anxiety in epilepsy. Epilepsy
& Behav 2002 ; 3 : S10-S12.
Seethalakshmi R, Krishnamoorthy ES. Depression in epilepsy : phenomenology, diagnosis and management. Epileptic Disord 2007 ; 9 :1-10.
Kulaksizoglu IB, Bebek N., Baykan B, et al. Obsessive-compulsive
disorder after epilepsy surgery. Epilepsy Behav 2004 ; 5 : 113-8.
Shaw P, Mellers J, Henderson M, et al. Schizophrenia-like psychosis
arising de novo following a temporal lobectomy : timing and risk factors.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004 ; 75 : 1003-8.
Lambert MV, Robertson MM. Depression in epilepsy : etiology,
phenomenology and treatment. Epilepsia 1999 ; 40 (Suppl 10) : S21-S47.
Slater E, Beard AW, Glithero E. The schizophrenia-like psychosis of
epilepsy. Br J Psychiatry 1963 ; 109 : 95-150.
Landolt H. Serial electroencephalographic investigations during
psychotic episodes in epileptic patients and during schizophrenic
attacks. 1958. Reproduit in « Forced normalization and alternative psychoses
Smith DF, Baker GA, Dewey M, Jacoby A, Chadwick DW. Seizure
frequency, patient perceived seizure severity and the psychosocial consequences of intractable epilepsy. Epilepsy Res 1991 ; 9 : 231-41.
Épilepsies Vol. 19, n°4, octobre, novembre, décembre 2007
jleepi00209_cor5.indd 240
240
10/22/2007 8:14:39 PM
JFE 2007
Spencer SS, Berg AT, Vickrey BG, et al. Initial outcomes in the multicenter study of epilepsy surgery. Neurology 2003 ; 61 : 1680-5.
Trimble MR, Perez MM (1982). Temporal lobe epilepsy, mania, schizophrenia and the limbic system. : Basel Karger : 98-102.
Stavern K, Loge JH, Kaasa S. Health status of people with epilepsy
compared with a general reference population. Epilepsia 2000 ; 41 : 85-90.
Trimble MR. Neuropsychiatric consequences of pharmacotherapy. In Epilepsy : a comprehensive textbook. Engel Jr, Pedley TA (eds).
Lippincott-Raven, Philadelphia 1997 : 2161-2170.
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 25/05/2017.
Strine TW, Chapman DP, Koban R, Balluz L. Association of self
reported anxiety symptoms with health-related quality of life and health
behaviour. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2005 ; 40 : 432-8.
Tarulli A, Devinsky O, Alper K. Progression of postictal to interictal
psychosis. Epilepsia 2001 ; 42 : 1468-71.
Trimble MR. Forced normalization and the role of anticonvulsant.
In : Forced normalization and alternative psychoses of epilepsy. Trimble MR
& Schmitz B (eds). Petersfield : Wrightson Biomedical Publishing, Ltd,
1998 : 169-178.
Tebartz van Elst L, Baeumer D, Lemieux L, et al. Amygdala pathology in psychosis of epilepsy. A magnetic resonance imaging study in
patients with temporal lobe epilepsy. Brain 2002 ; 125 : 140-9.
Trimble MR, Rusch N, Betts T, Crawford P. Psychiatric symptoms
after therapy with new antiepileptic drugs : psychopathological and
seizure related variables. Seizure 2000 ; 9 : 249-54.
Tellenbach H. Epilepsy as a seizure disorder and as a psychosis :
on alternative psychoses of a paranoid type with « forced normalization »(Landolt) of the electroencephalogram of epileptics. 1965. Reproduit in : Forced normalization and alternative psychoses of epilepsy. MR
Trimble & B Schmitz (eds). Petersfield Wrightson Biomedical Publishing,
Ltd, 1998 : 49-66.
Villeneuve N. Quelles échelles de qualité de vie pour les patients
ayant une épilepsie partielle pharmacorésistante ? Rev Neurol 2004 ; 160 :
5S 376-93.
Tellez-Zentano JF, Patten SB, Jetté N, Williams J, Wiebe S. Psychiatric comorbidity in epilepsy : a population-based analysis. Epilepsia 2007
(in press).
Wiegartz P, Seidenberg M, Woodard A, Gidal B, Hermann B.
Comorbid psychiatric disorder in chronic epilepsy : recognition and
etiology of depression. Neurology 1999 ; 53 : 53-8.
Toone BK, Garralda ME, Ron MA. The psychoses of epilepsy and the
functional psychoses : a clinical and phenomenological comparison. Br J
Psychiatry 1982 ; 141 : 256-61.
Wrench J, Wilson SJ, Bladin PF. Mood disturbance before and after
seizure surgery : a comparison of temporal and extratemporal resections.
Epilepsia 2004 ; 45 : 534-43.
Torta R, Keller R. Behavioral, psychotic, and anxiety disorders
in epilepsy : Etiology, clinical features, and therapeutic implications.
Epilepsia 1999 ; 40(suppl 10) : S2-S20.
Zeber JE, Copeland LA, Amuan M, Cramer JA, Pugh MJV. The role
of comorbid psychiatric conditions in health status in epilepsy. Epilepsy
Behav 2007 ; 10 : 539-46.
241
jleepi00209_cor5.indd 241
Vuilleumier P, Jallon P. Épilepsie et troubles psychiatriques.
Rev Neurol 1998 ; 154 : 305-17.
Épilepsies Vol. 19, n°4, octobre, novembre, décembre 2007
10/22/2007 8:14:39 PM
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