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MENSUEL D’INFORMATIONS SUR LES TRAITEMENTS DU VIH/SIDA ET DES CO-INFECTIONS Obstacles dans l’accès aux soins L’ E D I T O 173 D JUIN 2008 e la fin 2001 au début de l’année 2005, certains syndicats de médecins libéraux, en conflit avec l'Assurance Maladie sur le tarif des consultations, ont donné pour consigne à leurs adhérents d'user des dépassements d'honoraires exceptionnels. Habituellement, les médecins spécialistes de secteur 1 sont tenus de pratiquer les tarifs de la Sécurité Sociale. Il s'agissait par ce biais de faire pression sur la Caisse Nationale d'Assurance Maladie qui, à l'issue de négociations tendues, ne leur avait pas accordé l'augmentation d'honoraires attendue. Saisi par une association de consommateurs “Familles rurales” le Conseil de la Concurrence vient d’infliger à sept syndicats de médecins de lourdes amendes (814 000 euros au total), pour s’être concertés sur l’augmentation du tarif des consultations. Les praticiens ont donc, par la même occasion, appris l’existence du droit de la concurrence ! Mais cette “entente anti - concurrentielle illicite” aura coûté sur trois ans 180 millions d'euros aux patients ! À côté de ces dépassements exceptionnels des praticiens du secteur 1, les médecins en secteur 2 sont, eux, autorisés de façon permanente à des dépassements d'honoraires, dans la limite toutefois du "tact et de la mesure" … Il est difficile de croire au bon usage de cette recommandation (“tact et mesure”), si l’on se souvient qu’en avril 2007 l’Inspection Générale des Affaires Sociales soulignait une augmentation de ces dépassements de “plus de 40 % en dix ans en valeur réelle … au point de devenir un obstacle à l’accès aux soins”. À ce propos, la Ministre de la Santé, Madame R. Bachelot, déclarait récemment : "Je crois que c'est le problème majeur de l'accès aux soins : sur 18 milliards d'honoraires, pas loin de deux milliards et demi représentent des dépassements. J'ai vraiment inscrit comme priorité de mon action de les maîtriser !". Oui, les patients connaissent bien l’existence de ce lien entre les difficultés à l’accès aux soins et le niveau des dépassements d’honoraires. Et ce d’autant mieux qu’ils continuent de les financer et les subir. Mais comment croire encore aujourd’hui à la déclaration volontariste ministérielle ? Alors que depuis le début de l’année, les malades supportent en plus les franchises médicales ; avec le risque de voir s’aggraver la situation en 2009 dans la perspective d’une mise en place du “bouclier sanitaire”. actions traitements 190 bd de Charonne - 75020 - PARIS Tél : 01 43 67 66 00 - Fax : 01 43 67 37 00 email : [email protected] LIGNE INFOTRAITEMENTS : 01 43 67 00 00 WEB : www.actions-traitements.org Création maquette : Eugène Rayess, Actions Traitements Impression : Imprimerie Le Révérend, zone d’activité de la Tassinerie 50700 Valognes Dépôt légal à parution ISSN 1251-8433 - Commission paritaire 0412 H 88906 SOMMAIRE PRIX AU NUMERO : 3 EUROS PAR BERNARD TESSIER [email protected] page 2. Réflexions autour du traitement précoce page 4. Les contrôleurs de l’infection page 6. Nouvelles classes d’antirérétroviraux : Les deux “petits” nouveaux page 9. Pneumonies à pneumocoque : Des nouvelles du vaccin page 12. Cancers hépatiques et VIH page 15. ALD : Avez-vous signé le nouveau protocole de soins ? ERAPEUTIQUE - THERAPEUTIQUE - THERAPEUTIQUE - THERAPEU IT N°173 06/08 PAGE 2 STRATÉGIES THÉRAPEUTIQUES Réflexions autour du traitement précoce À mesure que les connaissances se complètent sur la cascade d’évènements délétères pour l’organisme engendrés par la pénétration du VIH dès les premiers jours qui suivent la contamination, on est de nouveau de plus en plus tenté de lui barrer la route le plus tôt possible dans l’évolution de l’infection. D ès le début de l’infection à VIH surviennent des perturbations immunologiques majeures, en particulier au niveau de la barrière digestive, qui constitue normalement un des sites de défense les plus efficaces de l’organisme, avec une importante quantité de tissu lymphoïde (immunitaire). Or 50 % des cellules immunitaires digestives en moyenne sont détruites dans les quinze jours après la contamination : les personnes ont ainsi perdu une de leurs plus importantes barrières naturelles et ne la reconstituent pas par la suite. On a ainsi identifié une augmentation importante des polysaccharides(1) digestifs dans la circulation, ce qui reflète la pénétration par ce site de nombreuses bactéries, avec pour conséquence un état d’activation immunitaire permanent. Le VIH est donc non seulement à l’origine d’une immunodépression, ce qui est connu depuis longtemps, mais d’une “immuno-activation”, une sorte d’état inflammatoire chronique, dont on pense de plus en plus qu’il a en lui-même de sérieuses conséquences : sur l’appareil cardio-vasculaire, la trame osseuse, en accélérant le vieillissement… Des risques augmentés... On sait maintenant que les personnes infectées par le VIH ont un plus grand risque d’atteintes cardiovasculaire, hépatique, rénale, et de cancer que la UTIQUE - THERAPEUTIQUE - THERAPEUTIQUE - THERAPEUTIQU IT N°173 06/08 PAGE population générale. On pense que l’activation liée à une charge virale persistante intervient au niveau cardio-vasculaire, hépatique, rénal, osseux, alors que c’est plutôt la durée de l’immunodépression qui serait en cause dans l’augmentation du risque de cancer. Les résultats de la grande étude randomisée SMART ont ébranlé la communauté scientifique, au point qu’on dit maintenant qu’il y a un “avant SMART” et un “après SMART”. Ils ont en effet scientifiquement démontré le bénéfice à être sous traitement antirétroviral : il y avait moins d’évènements pathologiques non considérés initialement comme liés au sida, même chez les personnes ayant des CD4 supérieurs à 250/mm3. Mettre toutes les chances de son côté Les critères de performance d’un traitement “pleinement” efficace (dans la limite de la pharmacopée disponible actuellement) s’affinent également. L’important pour une meilleure sécurité est la durée de temps passée avec des CD4 supérieurs à 500/ mm3. On a ainsi pu identifier que le sous-groupe de patients ayant récupéré depuis plus de six ans ce bon niveau d’immunité a une espérance de vie identique à la population générale du même âge. C’est donc le but qu’il faut se fixer. Pour l’atteindre, on se donne le maximum de chances en traitant sans attendre une immunodépression prononcée. Les recommandations internationales s’intéressent donc maintenant à la tranche de CD4 entre 350 et 500/mm3, et l’on propose de plus en plus souvent aux personnes concernées de démarrer un traitement sans attendre une chute plus importante de l’immunité. Un autre argument qui va dans ce sens est la constatation que depuis 2000 on n’a pas progressé en termes de risque d’évolution vers le sida et de mortalité pour les personnes traitées, alors que la puissance antivirale des médicaments s’est, elle, nettement améliorée, avec pour corollaire un contrôle plus efficace de la charge virale. Comment l’expliquer ? La cause la plus probable est que cela est la conséquence du changement des recommandations thérapeutiques, vers 2002-2003, dans le sens d’un traitement moins précoce qu’au début des trithérapies (c’est en effet à cette époque que l’on a pris conscience des effets indésirables des médicaments alors disponibles et que l’on en a déduit, sans doute à tort, qu’il valait mieux ne pas commencer le traitement trop tôt). Actuellement, les personnes dépistées et régulièrement suivies se voient proposer un traitement aux environs de 300 CD4/mm3. Mais le problème majeur se situe chez les personnes dépistées tardivement, à moins de 200 CD4 ou lors d’un événement clinique provoqué par l’immunodépression. Ces cas représentent tout de même un tiers des cas pris en charge dans notre pays. Il en est de même dans la plupart des pays développés (voir figure ci-dessous), où les CD4 au moment du Egger M, et al. CROI 2007. Abstract 62. 3 IQUE - THERAPEUTIQUE - THERAPEUTIQUE - THERAPEUTIQUE IT N°173 06/08 PAGE 4 début du traitement se situent entre 150 et 200/mm3, le plus souvent par retard de diagnostic. L’attitude courante il y a quelques années, quand un patient était dépisté à l’occasion d’une infection opportuniste, était de traiter celle-ci en premier et de ne commencer le traitement antirétroviral qu’après la résolution de l’épisode aigu. On considérait que le démarrage des antirétroviraux n’était presque jamais une urgence. Or une étude américaine (ACTG A5164) vient de démontrer brillamment le contraire : deux groupes de patients (282 au total) recevant un traitement pour une infection opportuniste (tuberculose exclue) ont été randomisés(2), l’un traité immédiatement contre le VIH, l’autre recevant un traitement différé entre 4 et 32 semaines après le diagnostic. Au bout d’un an, le risque de progression au stade sida (pour ceux qui n’avaient pas atteint ce stade au moment du diagnostic) ou de décès était de 14 % dans le groupe traité immédiatement contre 24 % dans le groupe traité plus tardivement. Des chiffres en faveur du dépistage L’estimation actuelle des personnes contaminées en France se situe dans une fourchette de 106 000 à 134 000. Le nombre de celles qui bénéficient d’un suivi est de l’ordre de 73 000 à 88 000 : ce qui signifie que 33 000 à 46 000 personnes sont clairement dans la situation d’une “perte de chances”, avec un risque de mortalité ou de complication grave du fait de l’absence de prise en charge médicale. D’où l’intérêt de renforcer le dépistage, en particulier dans les régions où la prévalence(1) du VIH dépasse 1/1000 (IDF, PACA, DOM). Beaucoup de circonstances peuvent être l’occasion de proposer un test : demande et renouvellement de contraception, désir de grossesse ou grossesse (sans oublier le futur père), examen prénuptial, IVG, symptômes évocateurs de primo-infection, vie sexuelle avec prises de risque. Malheureusement, beaucoup de médecins sont très mal formés à aborder les questions sexuelles avec leurs patients, et n’osent pas leur proposer un dépistage. La prochaine utilisation de tests rapides, dans différentes structures pour des expériences pilotes (CDAG, milieu associatif), augmentera peut-être la performance du dépistage en France. En effet, 15 à 20 % des personnes se font prélever et ne viennent pas chercher le résultat du test dans les CDAG ; et il est loin d’être exceptionnel de se retrouver avec un test positif sans avoir aucun moyen de retrouver la personne… PAR ODILE VERGNOUX [email protected] GLOSSAIRE (1) Polysaccharides : Composé de plusieurs sucres (2) Randomisé : La randomisation est une méthode de répartition fondée sur le hasard, qui permet dintroduire un élément aléatoire dans une étude. - RECHERCHE - RECHERCHE - RECHERCHE - RECHERCHE - RECHE IT N°173 06/08 PAGE RÉFLEXIONS Les contrôleurs de l’infection... Parmi les personnes infectées par le VIH, il en est deux catégories dont l’étude passionne les chercheurs, car on pense qu’elles peuvent faire évoluer les connaissances sur les mécanismes de contrôle de l’infection virale, et aider à faire progresser les connaissances pour un futur vaccin : les non progresseurs à long terme et surtout les “HIV controllers”. L es non progresseurs à long terme gardent spontanément un taux de lymphocytes CD4 stable pendant de nombreuses années. Parmi eux, la charge virale peut être très variable, et pour la majorité d’entre eux, les taux de CD4 finissent par diminuer lentement, ce qui justifie un jour ou l’autre la mise sous traitement antirétroviral. Mais parmi eux, un petit pourcentage (qui ne dépasse pas 1 % de toutes les personnes infectées par le VIH) peut être qualifié de “HIV controllers” ou encore “elite controllers”. Cette terminologie se passe de traduction, mais les critères qui la définissent sont précis : une infection connue depuis dix ans et plus, jamais de traitement antirétroviral, et plus de 90 % des mesures de charge virale inférieures à 400 copies/ml. De nombreuses hypothèses sont testées sur ce groupe de personnes, dans le cadre d’une étude ANRS(2) (observatoire national) pilotée par Olivier Lambotte au CHU Bicêtre. L’hypothèse d’un virus atténué a été explorée, mais ne se confirme pas : rien ne distingue à première vue le virus de ces personnes d’un virus infectant une personne ayant une évolution courante. Les lymphocytes CD4 de ces patients ne semblent pas non plus particulièrement “protégés” de l’infection, et au laboratoire ils s’infectent autant que ceux des autres patients séropositifs. L’hypothèse d’une efficacité particulière du système immunologique chez ces personnes paraît, elle, se confirmer. Les lymphocytes T8, (cytotoxiques tueurs), spécifiques du VIH, tuent les CD4 infectés très efficacement chez ces personnes. Non seulement ils sont présents en grand nombre, mais ils ont un état d’activation très particulier, unique, chez ces patients. Quant aux CD4, ils sont aussi de meilleure qualité avec des réserves et une capacité de survie importante, ce qui est inhabituel dans l’infection à VIH où le compartiment des lymphocytes CD4 est habituellement très altéré. Il est essentiel de mieux comprendre les mécanismes qui permettent à de rares personnes de vivre avec le VIH sans dégât évident sur leurs systèmes de défense. PAR ODILE VERGNOUX [email protected] GLOSSAIRE (1) Prévalence : Nombre de cas de maladie ou de malades, ou de tout autre évènement tel qu’un accident, dans une population déterminée, sans distinction entre les cas nouveaux et les cas anciens. (2) ANRS : Agence Nationale de Recherche sur le Sida et les hépatites 5 UE - THERAPEUTIQUE - THERAPEUTIQUE - THERAPEUTIQUE - T IT N°173 06/08 PAGE 6 NOUVELLES CLASSES D’ANTIRÉTROVIRAUX Les deux “petits” nouveaux... Pour sa troisième édition, l’atelier sur les "Nouvelles classes d'antirétroviraux" s’est tenu à la Grande Motte, près de Montpellier. Parmi les différents thèmes abordés, nous rapportons des données récentes sur les inhibiteurs du CCR5 et de l’intégrase. D epuis 2007, l’horizon de la thérapie anti-VIH s’élargit avec l’arrivée de deux nouvelles classes d’antirétroviraux : Les Inhibiteurs du co-récepteur CCR5 et les inhibiteurs de l’intégrase. Ces nouvelles classes apportent de nouveaux espoirs, surtout pour les personnes en échec de traitement. Elles commencent déjà à faire leurs preuves... Les inhibiteurs du CCR5 Les inhibiteurs du co-récepteur CCR5 constituent une nouvelle classe thérapeutique aux propriétés particulières, dont la place dans l’arsenal thérapeutique est actuellement très discutée. Pour mieux comprendre le mode d’action, rappelons que lors de sa fixation sur la membrane cellulaire, le VIH se lie au récepteur CD4 et à l’un des deux corécepteurs, CCR5 ou CXCR4 présents à la surface des lymphocytes T, cellules cibles du VIH. Le VIH se fixe très préférentiellement sur le co-récepteur CCR5 pendant les premières années de l’infection, mais il peut changer de “tropisme” au cours du temps et utiliser davantage le co-récepteur CXCR4 lors de la phase avancée de la maladie. Parmi les antagonistes du co-récepteur CCR5, le maraviroc (Celsentri®, Pfizer) a obtenu une autorisation de mise sur le marché (AMM) européenne en 2007 à la posologie de 300 mg deux fois par jour en association avec d’autres antirétroviraux, pour les patients porteurs d’un virus de tropisme R5. Sa mise sur le marché en France devrait se faire à l’automne. Le vicriviroc (Schering-Plough) est pour sa part en cours de développement. Des données nouvelles sur des particularités de ces agents antiviraux ont été rapportées : • détermination du tropisme. La limite de l'utilisation d’un inhibiteur du CCR5 THERAPEUTIQUE - THERAPEUTIQUE - THERAPEUTIQUE - THERA IT N°173 06/08 PAGE tient à son action virologique exclusive sur les souches de tropisme viral R5 et non sur les souches D/M (doubles/mixtes R5 et X4) ou X4 seul. Or, on ne retrouve ces souches R5 que chez certaines personnes infectées par le VIH, surtout lorsqu’elles sont naïves de traitement ou lorsque le taux de CD4 est élevé. Ainsi, c’est le cas de 80 % des patients naïfs et 50 % des patients prétraités. Afin de détecter le tropisme du virus, on dispose de deux tests dits “phénotypiques” (Trofile® de Monogram-Viralliance (utilisé en France) et Phenoscript® de Eurofins-Viralliance). Leurs limites sont les suivantes : nécessité de disposer d'une charge virale > 1000 copies/ml, attente du résultat de 3 à 4 semaines environ, coût élevé. Ils ne peuvent donc pas être opérants sur une charge virale indétectable (comme en cas de switch) chez un patient dont le traitement antirétroviral est efficace. Depuis peu, de nouveaux tests (tests génotypiques de tropisme), plus simples, plus rapides et moins chers, sont développés. Des études sont en cours pour valider la corrélation entre ces tests génotypiques de tropisme et les tests phénotypiques actuellement utilisés ; les premiers résultats sont encourageants. • Activité immunologique. Il a été rappelé l’effet favorable des inhibiteurs du CCR5 sur la restauration immunitaire. Ainsi, après quelques mois de traitement par le maraviroc, le taux de CD4 était plus élevé en comparaison avec d’autres ARV chez le patient prétraité et naïf. Les mécanismes biologiques sous jacents ne sont pas encore bien compris. Par ailleurs, bloquer le co-récepteur CCR5 est profitable au patient puisque le virus ne peut plus s’attacher sur la membrane cellulaire. Mais ce co-récepteur a aussi des activités biologiques qu’il convient de ne pas perturber. Le récepteur CCR5 présente plusieurs activités physiologiques : - rôle anti-infectieux vis à vis de certains pathogènes comme, entre autres, le toxoplasme, le bacille tuberculeux ou le cryptocoque. Or, ces pathogènes peuvent infecter spécifiquement la personne infectée par le VIH. La question du rôle éventuellement facilitant des inhibiteurs du CCR5 vis-à-vis de ces pathogènes se pose donc. Elément rassurant, aucune donnée clinique n’a mis actuellement en évidence ce rôle délétère. - rôle pro-inflammatoire comme dans l’athérosclérose, des maladies auto-immunes et le rejet de greffe. A l’inverse donc, ces inhibiteurs du CCR5 pourraient ici apporter un effet bénéfique sur l’inflammation chronique observée dans l’infection à VIH en réduisant l’activation immunitaire résiduelle qui a un effet néfaste sur l’évolution. • Aspect virologique. La grande crainte était de voir les inhibiteurs du CCR5 favoriser le passage du tropisme de souches virales de R5 à X4. Ceci aurait pour effet de rendre inefficace ces molécules, mais aussi de modifier en théorie l’histoire naturelle en accélérant le processus évolutif de l’infection à VIH, par une baisse accrue des CD4. En fait, les études cliniques actuelles n’ont pas confirmé ces craintes. Par ailleurs, comme vis-à-vis de tout autre ARV, il est possible que le virus devienne résistant à l’inhibiteur de CCR5 par l’apparition de mutations génétiques, par exemple en cas de mauvaise observance. • Sur le plan pharmacologique, de nombreuses interactions médicamenteuses sont possibles et des adaptations posologiques sont rendues nécessaires (tableau). Ceci est lié au métabolisme 7 IQUE - THERAPEUTIQUE - THERAPEUTIQUE - THERAPEUTIQUE IT N°173 06/08 PAGE 8 du maraviroc au niveau hépatique (substrat du cytochrome P450 3A4, donc compétition avec la métabolisation d’autres médicaments). De ce fait, le prescripteur, le patient et le pharmacien devront rester très vigilants sur l’adaptation des doses du maraviroc en fonction des molécules associées. Les inhibiteurs de l’intégrase Les inhibiteurs de l’intégrase du VIH ont pour rôle de bloquer l’intégration de l’ADN pro-viral dans l’ADN chromosomique de la cellule infectée et ainsi d’empêcher la réplication virale. Il existe actuellement deux inhibiteurs de l'intégrase, le raltégravir de Merck et l'elvitégravir de Gilead. Le raltégravir (Isentress®) a obtenu une AMM en France il y a quelques mois, en association avec d'autres antirétroviraux chez les patients en échec thérapeutique aux trois classes (nucléosidiques, non nucléosidiques, inhibiteurs de protéase). Les résultats des essais cliniques sur ce type de patients ont permis de démontrer la forte puissance de cette molécule, sa capacité à faire décroître très rapidement la charge virale ainsi que sa très bonne tolérance à court terme. La posologie journalière est de 1 cp (400 mg) deux fois par jour. Le développement du deuxième inhibiteur de l’intégrase, l'elvitegravir est moins avancé. Il se prescrit en une prise quotidienne avec un boost de 100 mg de Norvir®. Cette nouvelle classe est très intéressante. Le ralté- Molécules Métabolisme Inhibiteurs du CYP450 3A4 maraviroc (Celsentri®) Inducteurs du CYP450 3A4 gravir a rendu déjà de grands services chez le patient prétraité en échec, pour peu qu’on lui associe au moins deux autres ARV encore efficaces. Des études sont en cours pour évaluer sa place chez le patient naïf. Les données les plus récentes portent sur une meilleure connaissance de l’émergence de résistances du virus vis-à-vis de ces molécules. Il apparaît que la barrière génétique est faible. En d’autres termes, cette molécule pourrait devenir rapidement inactive en cas de mauvaise observance ou d’association avec des ARV dont l’activité serait devenue insuffisante. Ainsi, il est essentiel d’insister, comme d’ailleurs pour tous les autres ARV, sur une observance optimale et de veiller à l’associer avec des molécules encore actives. On connaît maintenant mieux les mutations de résistances au raltégravir et à l’elvitégravir, et les tests génotypiques que l’on utilise en pratique courante en France sont donc opérants pour prédire efficacement une résistance au vu de mutations génétiques sur le gène de l’intégrase. Ces résistances sont dites croisées entre les deux produits, c'est à dire qu'une résistance à l'un rend l'autre inactif. L'activité sur les souches virales B et non B serait équivalente, de même que sur le VIH2. Le raltégravir n’est pas métabolisé par un cytochrome comme pour beaucoup d'autres antirétroviraux mais par glucuronidation. Ceci a pour effet que l’on ne retrouve que peu d’interactions médicamenteuses avec les autres médicaments (tableau). Molécules associées Ajustement des doses journalières de MVC, et RTG Inhibiteurs de protéase (excepté tipranavir (Aptivus®) et fos-amprénavir (Telzir®) élvitégravir/ritonavir Diminution de moitié les doses du MRV*: Anti-infectieux: kétoconazole (Nizoral®), itraconazole (Sporanox®), clarithromycine (Naxy®, Zeclar®), télithromycine (Ketec®) efavirenz (Sustiva®) ténofovir (Viread®, Truvada®) étravirine (TMC125, Intelence®) Antituberculeux : rifampicine carbamazépine, phénobarbital, phénytoïne Médicaments qui aug- Inhibiteurs de la pompe à proton, antagonistes des mentent le pH gastrique récepteurs H2 150mg X 2 (1/2 cp à 300 mg X 2) Cp à 150 et 300 mg - en l’absence d’inhibiteur puissant du CYP450 3A4 associés comme le ritonavir : augmentation du double des doses du MRV*: 600 mg X 2 (2 cp à 300 mg X 2) - en présence d’inhibiteur puissant du CYP450 3A4 associés comme le ritonavir : réduction de moitié les doses du MRV*: 150 mg X 2 Augmentation du double des doses de RTG* (800 mg X 2) (2 cp X 2) Cp à 400 mg Associations déconseillées * MRC: maraviroc, RTG: raltégravir Tableau : Adaptations posologiques liées à des interactions médicamenteuses avec le maraviroc (Celsentri®) et le raltégravir (Isentress®) - PREVENTION - PREVENTION - PREVENTION - PREVENTION - IT N°173 06/08 PAGE Conclusion La mise à disposition du maraviroc et du raltégravir a sauvé la vie de certains patients en situation d’échec avancé, et beaucoup de patients en ont déjà bénéficié. Leurs indications légales actuelles portent sur les patients prétraités en échec virologique. Bien qu’ils soient apparus en même temps sur le marché, leurs indications sont somme toute assez différentes, en raison de leurs propriétés bien spécifiques. La place du maraviroc se réduit aux patients porteurs de souche de tropisme R5. Son effet immuno-régulateur pourrait aider à la restau- PNEUMONIES À PNEUMOCOQUE Un vaccin utile et efficace Le pneumocoque est une bactérie de la famille des streptocoques, à laquelle les personnes séropositives, même sous traitement antirétroviral efficace, sont plus exposées que les autres. Il entraîne des méningites et des pneumonies. C hez les personnes séropositives, les facteurs de risque les plus évidents sont la consommation de drogues par injections, le tabagisme et l’alcoolisme, le stade sida ou un nombre de CD4 inférieur à 500/mm3. Il semble aussi que les personnes d’origine africaine soient plus exposées que les autres. Grâce aux médicaments anti-VIH, le nombre d’infections à pneumocoque a fortement diminué chez les personnes séropositives, sans pour autant que cette diminution soit aussi prononcée que pour les autres maladies. Les personnes séropositives doivent-elles toutes être vaccinées contre le pneumocoque ? Cette question a été débattue pendant de nombreuses années en France, alors que depuis 1989, les experts américains recommandent la vaccination systématique et précoce de toute personne infectée par le VIH. Finalement, la France a opté pour cette recommandation, en particulier pour les cas où des fac- ration immunitaire. Concernant le raltégravir, sa puissance et sa rapidité d'action sont remarquables.. Sa place chez le patient naïf est en cours d’évaluation. La tolérance des deux produits paraît excellente (avec le recul dont nous disposons). On devra rester vigilants sur les interactions médicamenteuses, surtout avec le maraviroc. Les prochaines recommandations sur la prise en charge de l'infection à VIH en France élaborées par un groupe d'experts et attendues avant l’été 2008, devraient préciser leurs places respectives dans l'arsenal thérapeutique. PAR XAVIER DE LA TRIBONNIÈRE [email protected] 9 N - PREVENTION - PREVENTION - PREVENTION - PREVENTION IT N°173 06/08 PAGE 10 teurs de risque seraient identifiés par les médecins. Comme aux USA, le vaccin recommandé est un polysaccharidique(1) à 23 valences(2). Son efficacité est de 70 % dans la population générale et estimée à 50 % chez les personnes immunodéprimées dont les CD4 sont supérieurs à 500/mm3. Il peut aussi être administré aux personnes dont les taux de CD4 se situent entre 200 et 500/mm3 – ne serait-ce qu’en raison des facteurs de risque bien identifiés dans cette population - même si l’on sait que la réponse anti-pneumocoque qui en résulte est encore moins complète. Depuis la publication des résultats d’une étude de l’Agence Nationale de Recherche sur le Sida, on sait que la réponse anti-pneumocoque peut être améliorée grâce à une approche différente. Celle-ci consiste à injecter le vaccin conjugué(3) à 7 valences – l’autre vaccin anti-pneumocoque disponible en France - puis un mois plus tard, à procéder à un rappel de cette vaccination avec le vaccin polysaccharidique. Comparativement aux personnes ayant reçu le seul vaccin polysaccharidique, celles qui ont bénéficié de cette méthode ont montré une réponse vaccinale bien plus intense contre le pneumocoque. Malheureusement, cette stratégie ne peut être recommandée, le vaccin conjugué n’ayant qu’une indication pédiatrique. D’ailleurs, en cette triste saison de réduction de l’accès aux soins et aux traitements en France, on imagine bien que ce dossier n’ira plus bien loin et que nous devrons nous contenter d’une vaccination moins efficace pendant encore longtemps. Aussi partielle soit-elle, l’efficacité d’un vaccin antipneumocoque a le mérite d’exister et il n’y a aucun mal à vouloir bénéficier d’une stratégie de réduction des risques de méningite ou de pneumonie. Pourtant les données sur l’efficacité du vaccin chez les personnes séropositives, sur la prévention des pneumonies à pneumocoque ont été discutées. Si en Amérique du Nord plusieurs études rétrospectives(4) ont montré un effet protecteur de la vaccination chez des personnes ayant des CD4 supérieurs à 500/mm3, une autre étude menée en Ouganda a montré que la vaccination pouvait augmenter le risque de pneumonies à pneumocoque sur le court terme. Cette dernière information vient d’être contredite par la publication récente des résultats d’une étude de cohorte dans une revue scientifique américaine. La cohorte en question, appelée VACS-5 – Veterans Aging Cohort 5 - Site Study – suit l’évolution de vétérans de l’armée américaine vieillissants (aging) avec le VIH, et recrutés en 2001 – 2002 pour participer à cette recherche. Les chercheurs ont rétrospectivement analysé les dossiers de 934 hommes séropositifs et de 692 hommes séronégatifs qui avaient été vaccinés (le critère retenu par l’étude étant 3 ans avant ou 2 ans après leur recrutement) contre le pneumocoque, ou qui avaient présenté une pneumonie à pneumocoque. En moyenne, les patients séropositifs étaient plus jeunes que les participants séronégatifs (49,2 vs. 55,4 ans) et étaient plus souvent de race noire que les patients séronégatifs (55 % vs. 44 %). Parmi les patients séropositifs, il y avait plus de fumeurs (44 % vs. 34 %), de dépendants des drogues (30 % vs. 15 %) et de l’alcool (24 vs. 17 %). Dans leur grande majorité, les patients séropositifs prenaient des médicaments - PREVENTION - PREVENTION - PREVENTION - PREVENTION - IT N°173 06/08 PAGE antirétroviraux (70 %). 59 % de l’ensemble des participants avaient été vaccinés contre le pneumocoque, et les patients séropositifs étaient plus nombreux à l’avoir été que ceux qui étaient séronégatifs (69 % vs. 46 %). Les patients vaccinés étaient généralement plus âgés que les autres et avaient eu plus de problèmes de santé, parmi lesquels des troubles causés par les drogues, des maladies coronariennes ou cardiaques, le diabète et certains cancers. La période d’observation correspond aux deux années qui ont suivi la vaccination (pour les patients vaccinés) ou le recrutement dans l’étude (pour les patients non vaccinés). Durant cette période, 97 cas de pneumonies ont été relevés (représentant 6 % des patients), dont 14 % étaient dues au pneumocoque. Pendant la période d’observation, les participants séropositifs ont été les plus à risque de développer une pneumonie à pneumocoque. Mais dans ce même groupe, la vaccination a, de manière très significative, diminué les risques de pneumonie, soit d’environ un tiers (35 %), alors que chez les participants séronégatifs, cela n’a pas été le cas. L’étude a également permis de constater que les facteurs de risque de pneumonie à pneumocoque étaient le tabagisme, de plus faibles taux d’hémoglobine et un plus faible niveau de CD4 (331 vs. 426). Ainsi, l’effet protecteur de la vaccination contre le pneumocoque se confirme, malgré le fait que, comparativement à la population générale américaine, les hommes séropositifs de l’étude VACS-5 étaient plus âgés, plus nombreux à être des noirs américains, des fumeurs, et à souffrir d’autres maladies, tous ces éléments étant connus comme facteurs de risques de pneumonies à pneumocoque. Contrairement à l’étude ougandaise, aucune augmentation de l’incidence de la pneumonie n’a été constatée chez les patients vaccinés. Dans leur article de la revue Clinical Infectious Diseases, les chercheurs concluent que “parmi les patients infectés par le VIH, la vaccination contre le pneumocoque a apporté une protection contre celui-ci et que ces résultats confirment son intérêt pour les personnes séropositives”. Vont-ils être entendus en France, où encore trop peu de médecins prescrivent systématiquement le vaccin anti-pneumocoque à leurs patients séropositifs, peut-être en raison de perceptions erronées ? “À voir…”, nous a récemment répondu l’un d’eux. GLOSSAIRE (1) polysaccharidique : Composé de plusieurs sucres (2) Valences : Un vaccin est composé de plusieurs substances, notamment de particules du virus ou de la bactérie dont il doit protéger. Mais les virus ou les bactéries ont souvent plusieurs sous espèces ou types, contre lesquels il faut lutter. On appelle valences les types viraux ou bactériens, dès l’instant où ils sont contenus dans un vaccin. Ainsi, le vaccin anti-pneumocoque à 23 valences contient 23 types du pneumocoque. (3) Vaccins conjugués : Lorsque les particules des virus ou des bactéries à administrer pour provoquer une réponse immunitaire sont de courte taille ou formés par des sucres, il est nécessaire de les coupler chimiquement à une protéine porteuse (anatoxine du tétanos ou de la diphtérie, par exemple) pour qu’ils puissent provoquer cette réponse. On parle alors de vaccins conjugués (puisque les particules sont conjuguées aux sucres). (3) Etude rétrospective : Etude prenant en considération des données recueillies dans le passé, par exemple les dossiers médicaux d’un groupe de patients. PARTENAIRES ActionsTraitements remercie, pour leur soutien à son action, les LABORATOIRES Abbott France, Bœhringer Ingelheim, Bristol Myers-Squibb, Gilead, Glaxo Smith Kline, Janssen-Cilag, Merck Sharp & Dohme-Chibret, Pfizer, Roche, Sanofi-Aventis, Schering Plough, laboratoire du Chemin Vert INSTITUTIONS Direction Générale de la Santé, DRASS-URCAM-CRAMIF, INPES, Ville de Paris ASSOCIATIONS PAR ALAIN VOLNY ANNE [email protected] Sidaction 11 FECTIONS - COINFECTIONS - COINFECTIONS - COINFECTIONS IT N°173 06/08 PAGE 12 COINFECTIONS VIH & HÉPATITES Cancers hépatiques et VIH Quels sont les risques d’avoir un carcinome hépatocellulaire (CHC) lorsqu’on a une hépatite virale ? Qu’est-ce qui favorise l’évolution d’une maladie hépatique vers un cancer ? Et le fait d’être co-infecté augmente-t-il ce risque ? Lors d’une journée récemment organisée par GSK sur les cancers et le VIH, le Professeur Stanislas Pol a essayé de répondre à ces nombreuses interrogations. Nous vous faisons partager cette intéressante analyse… T oute infection virale chronique du foie risque d'entraîner une hépatite chronique et à partir de celle-ci il y a un risque de cancer, qu'il y ait ou non une cirrhose(1). Il n'y a pas à proprement parler de spécificité liée au VIH dans le risque d'hépatocarcinogénèse(2). La cause principale de mortalité par atteinte du foie chez les personnes infectées par le VIH est le carcinome hépatocellulaire et il est très majoritairement lié au virus de l'hépatite C. On répertorie sept fois plus de carcinomes hépatocellulaires dans la population VIH que dans la population mono-infectée par le VHC. Si on compare la co-infection et la mono-infection, la plus grande fréquence est liée à la plus grande rapidité d'évolution de l’atteinte hépatique, notamment d'évolution vers la cirrhose, dans la mesure où la cirrhose est l'élément principal de survenue du carcinome hépatocellulaire. Il y a en effet très majoritairement en Europe (dans environ 90 % des cas), une cirrhose comme "étape intermédiaire" entre l'infection et le carcinome hépatocellulaire (CHC). Depuis une dizaine d'année, les cliniciens ont observé une augmentation de l'incidence de ces cancers. Celle-ci est majoritairement liée aux infections virales qui ont une affinité particulière pour le foie (hépatotropes). La part liée au virus de l'hépatite B (VHB) est relativement constante. Dans la population européenne, on constate une réduction de la fréquence du cancer hépatique lié à l'infection virale B : c'est l'effet direct de la vaccination, et plus marginalement l'information sur les risques de la surconsommation d'alcool joue également un rôle. Mais la part liée au virus de l'hépatite C (VHC) est constamment croissante sur les trois dernières décennies. On constate depuis dix ans une augmentation de la mortalité liée aux atteintes hépatiques, qui est probablement en partie artificiellement liée à la réduction considérable de la mortalité liée au VIH. C’est un effet indirect des traitements antirétroviraux, car les personnes atteintes par le VIH vivant plus longtemps, peuvent aussi plus fréquemment voir leur maladie hépatique évoluer vers une cirrhose ou un cancer. Lien cirrhose - hépatocarcinome Les agents étiologiques(3) de la cirrhose sont essentiellement l'alcool et les virus des hépatites (B ou C). Ces agents vont entraîner une atteinte hépatique chronique définie par une activité inflammatoire et par une fibrose(4). La fibrose évolue vers la cirrhose dans un quart des cas, ce qui va remanier l'architecture hépatique avec l’apparition de nodules de régénération. Cette étape de cirrhose est le facteur principal de risque de survenue du carcinome hépatocellulaire. Il y a aussi bien sûr d’autres co-facteurs favorisant la survenue du CHC, des désordres métaboliques et peut-être la stéatose(5) métabolique, des facteurs hormonaux indiscutablement (puisque l'on voit plus fréquemment des CHC survenir chez les hommes plutôt que chez les femmes), et probablement encore d’autres fac- COINFECTIONS - COINFECTIONS - COINFECTIONS - COINFECTION IT N°173 06/08 PAGE teurs non prouvés à ce jour (comme une prédisposition génétique). Liens entre virus des hépatites et hépatocarcinome Au-delà de l’atteinte hépatique proprement dite, audelà des mécanismes de régénération et de sélection de clones tumoraux, est-ce que les protéines virales du VHB ou du VHC peuvent induire un CHC ? Les réponses ne sont pas les mêmes pour les deux virus, les mécanismes sont probablement différents. Il y a une action directe probable des protéines virales pour le virus de l'hépatite B. Cela est lié au cycle réplicatif du virus B, qui est proche de celui du VIH, avec une étape de transcription inverse(6) qui permet l'intégration d'une fraction dans le génome de l'hôte, et cette intégration peut avoir des effets nocifs. En ce qui concerne le virus de l'hépatite C, le niveau de preuve est beaucoup plus ténu, néanmoins il y a un certain nombre de données qui suggèrent qu'il pourrait y avoir un effet “transformant” de certaines protéines du virus de l'hépatite C. L’effet des traitements Pour le virus de l'hépatite C, les traitements, et d'autant plus qu'ils permettent non seulement une viro-suppression(7) mais une guérison virale complète, réduisent significativement le risque de survenue des complications et notamment d’évolution vers un cancer. Il est même possible, pour un certain nombre de patients, de constater une réduction de la fibrose et une disparition de la cirrhose. Ceci est vrai dans toutes les situations de cirrhose, et notamment de cirrhose virale B ou C si la suppression virale est efficace. Lorsqu'on a une viro-suppression, certes, on réduit le risque de survenue de complications, mais il persiste quand même un risque de CHC et parfois longtemps après la fin de la réplication virale. Par contre, si on s'intéresse au petit groupe de patients (environ 25 %) qui a une réversibilité histologiquement prouvée de la cirrhose, on annule les risques de survenue de complications. On a donc avec la viro-suppression efficace une réduction de la production de protéines virales donc un effet peut-être direct de prévention de l’apparition de cancers, mais on a aussi un effet sur l'inactivation de la maladie hépatique qui est l'un des éléments favorisant la survenue du CHC, et éventuellement une réduction liée à la cirrhose si on arrive à faire disparaître cette dernière. Le bénéfice des traitements est évident chez les co-infectés VIH/VHB, d’autant plus que certains antirétroviraux (lamivudine, emtricitabine, ténofovir) sont efficaces aussi bien sur le VIH que sur le VHB. Pour le virus de l'hépatite C, il y a aussi un bénéfice direct chez les malades qui ont une réponse en termes de réduction du risque de décompensation cirrhotique ou de CHC. Chez certains ayant une maladie hépatique sévère, une transplantation pourra s’avérer bénéfique, malgré la lourdeur de l’intervention. Conclusion Le CHC est lié à l'activité de la maladie hépatique. Dans les situations de co-infections comme dans la mono-infection, si on arrive à une viro-suppression efficace pour le virus de l'hépatite B, complète et définitive pour le virus de l'hépatite C, on peut souvent éviter cette cascade, et par le biais de la réversibilité de la cirrhose et de l'inactivation de la maladie hépatique, une réduction importante du risque de CHC. Les recommandations ne sont pas très différentes que les patients soient co-infectés ou pas : il faudra dans tous les cas, dépister les infections virales et les marqueurs de l'infection (Ag HbS ou ARN viral C), évaluer la sévérité de la maladie sous-jacente avec des marqueurs non-invasifs dans la mesure du possible, et surveiller l’état du foie (il faut faire au moins deux échographies annuelles). PAR EUGÈNE RAYESS [email protected] GLOSSAIRE (1) Cirrhose : La cirrhose est une maladie chronique du foie dans laquelle l'architecture hépatique est bouleversée de manière diffuse par une destruction des cellules du foie (hépatocytes), suivie de lésions de fibrose alternant avec des plages de régénération cellulaire qui ne respectent plus l'organisation initiale lobulaire. (2) Hépatocarcinogenèse : Production de cancer hépatique. (3) Etiologie : Ensemble des causes d'une maladie. (4) Fibrose : Remplacement des cellules mortes par un tissu fibreux non fonctionnel. (5) Stéatose : infiltration excessive des tissus du foie par les graisses. (6) Transcription inverse : La transcription est la réaction de synthèse d'ARN avec comme matrice un brin d'ADN. La transcription inverse est la réaction inverse de la transcription. C'est la synthèse d'un brin d'ADN à partir d'une matrice ARN grâce à l'ADN polymérase. (7) Virosuppression : Disparition du virus. 13 - LU, VU, ENTENDU À L’EASL* - LU, VU, ENTENDU À L’EASL* - IT N°173 06/08 PAGE 14 * EUROPEAN ASSOCIATION FOR THE STUDY OF THE LIVER (ASSOCIATION EUROPÉENNE SUR L’ÉTUDE DU FOIE) Chez les mono-infectés, Baraclude® confrme son efficacité dans l’étude E.A.R.L.Y. Au 43e Congrès annuel de l’EASL à Milan en avril dernier ont été présentés les nouvelles données de l’étude E.A.R.L.Y à 96 semaines. Il s’agit d’une étude randomisée en ouvert, réalisée chez 69 patients atteints d’hépatite chronique B, antigène HBe (AgHBe) positif, naïfs de traitement antiviral. Elle a comparé l’activité antivirale de Baraclude® (entecavir) et de Hepsera® (adéfovir). À 96 semaines, la réduction moyenne de la charge virale par rapport à la valeur initiale a été significativement plus importante chez les patients traités par Baraclude® que chez ceux traités par Hepsera®. 79 % des patients sous entecavir ont obtenu une charge virale indétectable contre seulement 50 % des patients sous adéfovir. Par ailleurs, 24 % des patients traités prenant l’entecavir ont présenté une séroconversion HBe, comparés à 28 % pour les patients traités par adéfovir. Il est à noter que trois patients sous entecavir et quatre autres sous adéfovir ont obtenu une réponse au traitement à 52 semaines (deux ans) et sont entrés dans une phase de surveillance sans traitement à 24 ou 48 semaines. A 96 semaines, 22 patients sur les 69 inclus ont interrompu le traitement, deux patients ayant reçu de l’adéfovir ont arrêté le traitement par manque d’efficacité depuis le début de la 2ème année. Ces bons résultats se retrouvent aussi sur le bilan biologique, avec 97 % des patients traités par l’entecavir qui ont présenté un taux d’ALT inférieur ou égal à la limite supérieure de la normale contre 94% des patients traités par l’adéfovir. De même, aucun patient traité par Baraclude® n’a eu une charge virale supérieure ou égale à 105 copies/mL (29 % des patients traités par adéfovir ont eu une charge virale supérieure ou égale à 105 copies/mL). Il est utile de préciser que cette étude ne concerne pas les patients infectés par le VIH, car Baraclude® pourrait entraîner des cas de sélection de mutations de résistance du VIH chez les patients co-infectés VHB/ VIH et qui ne reçoivent pas simultanément de médicaments anti-VIH. E.R. Le télaprévir “prove” son efficacité dans le traitement de l’hépatite C Les premiers résultats de deux études jumelles, PROVE 1 et 2 ont été présentés récemment au Congrès de l’EASL à Milan. PROVE (PROVE 1 avec 250 patients aux Etats Unis, PROVE 2 avec 320 patients en Europe) sont deux essais cliniques de Phase IIB, contrôlés contre placebo, en double aveugle, du telaprevir (VX-950) dans le traitement des patients naïfs atteints d'une infection du VHC de génotype 1. Le protocole n'indiquait pas de restriction pour l'entrée des patients dans l'essai au niveau du poids, de la race/origine ethnique, ou de la charge virale de base. Dans l'essai, le telaprevir a été administré en association avec l'interféron-2a pégylé (peg-IFN-2a) et la ribavirine (RBV). L'objectif principal de PROVE 1 et 2 est d'évaluer la proportion de patients dans chaque groupe obtenant une réponse virale prolongée (SVR), définie comme un ARN-VHC indétectable (moins de 10 IU/mL), 24 semaines après la fin du traitement. Les patients dans l’étude PROVE 1 et ceux de PROVE 2 ont reçu une trithérapie avec du télaprevir pendant 12 semaines, suivie pendant une durée variable selon les groupes d’une bithérapie d’interféron pégylé et de ribavirine ; la durée totale du traitement était de 12, 24 ou 48 semaines. On a obtenu une SVR approximativement 20 % plus élevée que le traitement classique à durée standard (48 semaines) avec un traitement de seulement 24 semaines (pour PROVE1) et 12 semaines (pour PROVE 2). Ceci prouve que le télaprévir, lorsqu’il est combiné avec l’association peg-interféron et ribavirine permet d’obtenir une réponse virale prolongée significativement supérieure, comparé à 48 semaines d’association peg-interféron/ribavirine chez des patients avec un génotype 1, avec le potentiel de diviser par deux la durée du traitements chez la plupart des malades. Par ailleurs, chez les patients ayant eu une réponse virale rapide, le traitement au -delà de 24 semaines n’a pas permis d’obtenir un profit supplémentaire. La phase III va permettre d’évaluer davantage cette antiprotéase du VHC qui paraît prometteuse. E.R. "Suis-je le numéro 12 ?" La Journée Mondiale des Hépatites (World Hepatitis Day) s’est déroulée le 19 mai dernier et a été l’occasion du lancement d’une campagne mondiale de sensibilisation avec le slogan “Suis-je le numéro 12 ?”, et déclinée dans plus de 40 langues. Il s’agit de mettre en avant un chiffre particulièrement préoccupant ; en effet, 1 personne sur 12 est atteinte d’hépatite B ou C dans le monde. Bien que ce chiffre soit bien plus élevé que ceux du VIH ou de tout autre cancer, le grand public reste inexplicablement mal averti et la majorité des personnes infectées par le virus n’en sont pas conscientes. En posant la question “Suis-je le numéro 12 ?”, la World Hepatitis Alliance cherche à faire mieux connaître les hépatites chroniques B et C dans le monde entier et espère amener les personnes pensant avoir été exposées à se faire dépister. La World Hepatitis Alliance, une organisation non gouvernementale récemment formée, qui représente près de 200 associations de patients dans le monde, souhaite que ce thème fédérateur contribue à combattre les préjugés et la culpabilité souvent associés aux hépatites B et C, en insistant sur l’ampleur de l’épidémie à l’échelle mondiale. La World Hepatitis Alliance demande également aux gouvernements de souscrire à ses “ 12 Asks for 2012” (“12 demandes pour 2012”) qui visent à combattre les hépatites virales chroniques B et C. Les “12 Asks” forment une série de demandes d'engagement s'adressant aux décideurs politiques pour qu’ils reconnaissent l'impact de la maladie et la nécessité d’adopter des mesures abordant le problème du point de vue de la santé publique. Plus d’informations sur le site web officiel de la campagne : http://www.suis-jelenumero12.org/ E.R. - NOTRE VIE AU QUOTIDIEN - NOTRE VIE AU QUOTIDIEN - IT N°173 06/08 PAGE POUR CONTINUER À BÉNÉFICIER DU 100 % APRÈS LE 1 JUILLET ER Avez vous signé un protocole de soins ? Nous vous alertions le mois dernier (IT N°172) sur le risque de non-renouvellement de votre 100 % lors du passage de l’ancien protocole de soins (PIRES) au nouveau* à partir du 1er juillet 2008. Le TRT5 (Collectif inter-associatif Traitements et Recherche Thérapeutique) lance à ce sujet une campagne d’information pour vous y sensibiliser. D epuis le 1er janvier 2006, les demandes de prise en charge à 100% au titre d’une affection de longue durée (ALD) doivent être adressées sur un nouveau formulaire : le “protocole de soins”, qui remplace l’ancien formulaire PIRES (Protocole Inter-Régimes d’Examen Spécial). Une période transitoire a été instaurée par la réforme de l’assurance maladie de 2006, permettant aux personnes dont la prise en charge en ALD a été établie avec un ancien formulaire PIRES (avant le 15 novembre 2005) de ne pas être pénalisées en attendant de disposer du nouveau protocole de soins. Cette période de transition se termine le 1er juillet 2008. Au-delà de cette date, toutes les personnes n’ayant pas fait établir avec leur médecin un protocole de soins pour la prise en charge de leur ALD, pourraient se voir refuser la prise en charge à 100 % des soins liés à leur maladie et même pénalisées sur le remboursement des consultations de spécialistes. Les associations du TRT-5 ont constaté que bon nombre d’assurés sociaux, de médecins ou de Caisses d’assurance maladie n’avaient toujours pas été clairement informés de cette échéance. Un document d’information a été édité pour l’occasion**, destiné à la fois aux personnes bénéficiaires d’une prise en charge à 100% au titre d’une affection de longue durée (ALD) et à leurs médecins, afin qu’ils puissent établir ensemble et dans les meilleurs délais un protocole de soins qui garantira la continuité de la prise en charge de leurs soins. [email protected] PAR EUGÈNE RAYESS * * Pour télécharger le formulaire du protocole de soins (Cerfa 11626*03), aller sur : http://www.trt-5.org/IMG/pdf/NOUVEAU_PROTOCOLE_DE_SOINS.pdf ** Pour télécharger le document d’information édité par le TRT-5, aller sur : http://www.actions-traitements.org/spip.php?article1765 www.actions-traitements.org BULLETIN D’ADHESION OU DE DON COTISATION ANNUELLE 23 € Elle vous permet de participer à la vie de l’association, aux séminaires qu’elle organise, vous donne accès à des services comme la consultation par e-mail (sur demande) d’une revue de presse spécialisée internationale, et vous donne le droit de voter à son assemblée générale annuelle. NOM E-MAIL (FACULTATIF) PRÉNOM TÉLÉPHONE (FACULTATIF) DATE ADRESSE SIGNATURE VOS DONS SONT AUSSI LES BIENVENUS Ils vous permettent de bénéficier d’une déduction d’impôt égale à 60 % de leur montant annuel (un don de 100 €, par exemple, ne vous revient en fait qu’à 40 €) : une attestation fiscale vous sera adressée. MONTANT € CODE POSTAL VILLE Veuillez compléter et détacher ce bulletin (ou le photocopier), et le renvoyer accompagné de votre règlement par chèque bancaire ou postal à l’ordre d’ACTIONS TRAITEMENTS 190, bd de Charonne, 75020 Paris Ces informations font l’objet d’un traitement informatisé et sont destinées aux membres du bureau d’ActionsTraitements ainsi qu’à son service comptable. Conformément à la loi Informatique et libertés, vous disposez d’un droit d’accès et de rectification des données personnelles vous concernant :pourl’exercer,adressez-vous à ActionsTraitements, 190, bd de Charonne, 75020 Paris. 15 IT N°173 06/08 PAGE 16 CE QUE J’EN PENSE... Discriminés, encore et toujours... PAR EUGÈNE RAYESS D epuis des années, les séropositifs sont discriminés de par le monde, et cela prend des formes différentes en fonction des régions du globe. Mais une des plus choquante, c’est tout de même la discrimination à l’entrée de certains pays, et pas des moindres… Par exemple, en vertu de la législation, et même si des dérogations existent mais restent très difficiles à obtenir, une personne séropositive reste actuellement “inadmissible” sur le territoire des Etats-Unis, autant pour une installation définitive que pour un court séjour. Les eurodéputés ont d’ailleurs réclamé, dans le cadre d'un amendement voté (lors de l'examen d'un texte plus large sur les conditions d'obtention de visas pour les Etats Unis) par les ressortissants européens, le strict respect du principe de réci- Directeur de la publication Jean-Marc Bithoun Rédacteurs en chef Eugène Rayess, Odile Vergnoux Coordination scientifique Odile Vergnoux Comité de rédaction Eugène Rayess, Odile Vergnoux, Jean-Marc Bithoun, Séverine Fouran Peralta, Frank Rodenbourg, Christian Christner, Bernard Tessier, Jeanne Kouamé Solzynski, Alain Volny Anne, Jean-Louis Fraysse, Michel Repellin Chef d’édition Eugène Rayess Réalisation Actions Traitements procité dans les négociations avec les États Unis sur les exemptions de visas, faute de quoi l'accès de ce pays aux bases de données européennes restera interdit. En France, ce combat est mené depuis plusieurs années par les associations, mais aussi porté au niveau politique par JeanLuc Romero, président des Élus Locaux Contre le Sida et membre du Conseil National du Sida. Récemment encore, il a adressé une lettre ouverte au Président de la République, lui demandant de condamner officiellement les restrictions de circulation des séropositifs aux Etats-Unis (et dans 12 autres pays autres du monde). Espérons que cette fois-ci la mobilisation européenne ne restera pas lettre morte dans ce pays qui décidément ne finit pas de reculer dans le domaine des droits de la personne… ---------SOLIDAIRES--------Débarrassez-vous de vos médicaments désormais inutiles, et faites un geste pour les pays du Sud ! Jeudi 3 juillet Prendre en charge ou prévenir des problèmes de toxicités dus au VIH Faites-nous parvenir les médicaments que vous n’utilisez plus et qui présentent un intérêt dans l’infection à VIH : antibiotiques, antifongiques et antiviraux classiques pour soigner les infections opportunistes ou prévenir leurs rechutes et, bien sûr, antirétroviraux. VITAMINES & COMPLÉMENTS ALIMENTAIRES avec Frank RODENBOURG Qu’il s’agisse de nous-mêmes ou de personnes de notre connais- ATTENTION (ACTIONS TRAITEMENTS) sance, nous avons souvent des médicaments rangés dans une NOUVEAU à 19h à ACTIONS TRAITEMENTS LIEU ! armoire et que nous n’utilisons plus. Ces médicaments qui dorment seront d’une grande utilité dans les pays où leur accès est Réunions d’informations organisées par excessivement restreint et où nous avons des contacts. Vous Actions Traitements et Sida Info Service pouvez nous donner ces médicaments qui iront directement aux personnes qui en ont le plus besoin. 190 boulevard de Charonne 75020 Paris Notre action rejoint une dynamique développée par d’autres structures en France et dans le monde. (Metro ligne 2 : Alexandre Dumas ou Philippe Auguste) Pour tous renseignements, contacter Jeanne Kouamé-Solczynski au 01 43 67 20 60 BULLETIN D’ABONNEMENT A INFOTRAITEMENTS ABONNEMENT STANDARD (11 numéros/an) : ABONNEMENT RÉDUIT Demandeurs d’emploi, RMistes et étudiants (joindre justif.) : ABONNEMENT DE SOUTIEN : 30 € 16,80 € 46 € NOM E-MAIL (FACULTATIF) PRÉNOM TÉLÉPHONE (FACULTATIF) DATE ADRESSE (OU PLUS) SIGNATURE ABONNEMENT INTERNATIONAL* (* uniquement mandat international ou virement bancaire) : 36,60 € ABONNEMENT MAIL (Vous recevez chaque mois dans votre boîte mail le journal au format PDF) STANDARD RÉDUIT (joindre justif.) 20 € 11 € CODE POSTAL VILLE Veuillez compléter et détacher ce bulletin (ou le photocopier), et le renvoyer accompagné de votre règlement par chèque bancaire ou postal à l’ordre d’ACTIONS TRAITEMENTS 190, bd de Charonne, 75020 Paris Ces informations font l’objet d’un traitement informatisé et sont destinées aux membres du bureau d’ActionsTraitements ainsi qu’à son service comptable. 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