27 / 10 / 2015 CHETRIT Mélanie (L2) CR : Orianne Dodier
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SEMIOLOGIE GENERALE : La fièvre, le syndrome inflammatoire 27 / 10 / 2015 CHETRIT Mélanie (L2) CR : Orianne Dodier Sémiologie générale Pr Gilles Kaplanski 16 pages La fièvre, le syndrome inflammatoire Plan : A. Définition B. Physiologie I. Rôle de l'hypothalamus II. Mécanisme de maintien de la température III. Rôle des prostaglandines E2 IV. La fièvre est un constituant de la réaction inflammatoire V. L'arrêt de la fièvre VI. Mode d'action des antipyrétiques VII. Effets bénéfiques / néfastes de la fièvre VIII.Les effets imunologiques de la fièvre IX. Effets bénéfiques de la fièvre chez l'Homme C. Sémiologie I. Prise de la température II. Signes d'accompagnement III. Enquête étiologique A. Définition • • • La fièvre est une augmentation régulée de 1 à 4 degrés au dessus de la température corporelle normale. La fièvre est différente de l'hyperthermie qui est un mécanisme non régulé par le SNC. Chez l'homme la température corporelle moyenne est de 37°C ± 0,5 B. Physiologie I. Rôle de l'hypothalamus L'Homme est un animal homéotherme (dont la température ne varie pas). L'homéothermie est le fait que la température corporelle s'adapte à la température extérieure et aux conditions climatiques grâce à l'hypothalamus, qui peut etre considéré comme un thermostat situe au niveau du cerveau et fixant la température corporelle. L'hypothalamus est une zone centrale du cerveau, entourée de l'hypophyse, du chiasma optique, de la glande pinéale... C'est une zone non recouverte de méninges, donc au contact direct de la circulation sanguine. 1/14 SEMIOLOGIE GENERALE : La fièvre, le syndrome inflammatoire Tissus peripheriques : Peau : - Vasoconstriction (marbrure) - Vasodilatation (sueurs) Foie et Muscle : Production de chaleur (frisson) Cortex : Modifications comportementale Hypothalamus = thermostat Neurones afferents Thermorecepteurs Sang circulant L'hypothalamus reçoit les informations afférentes qui proviennent : • soit de thermorécepteurs périphériques (ex : peau), via des neurones afferents, qui donnent des informations sur la température extérieure; • soit du sang circulant. L'hypothalamus traduit ces informations, afin d'adapter notre comportement pour le maintien de la température (homéothermie). Il envoie des informations : • vers la périphérie, à destinée corticale, qui entraînent des modifications du comportement pour s'adapter à la température extérieure (se couvrir, se découvrir, boire ...) ; • vers les tissus périphériques (peau, foie, muscles...). II. Mécanisme de maintien de la température Au niveau des tissus périphériques, des modifications permettent de maintenir la température autour des 37° : • Peau : • vasoconstriction (se traduit cliniquement par des marbrures, pour conserver de la chaleur). • vasodilatation (se traduit cliniquement par la sudation, pour perdre de la chaleur). • Foie : capacité à produire de la chaleur via l'hydrolyse du glycogène = glycogénolyse (pas de traduction clinique). • Muscles : contraction du muscle entraînant l'hydrolyse de l'ATP en ADP et la libération d'une certaine quantité de chaleur (se traduit cliniquement par le phénomène de frisson). Au niveau du sang circulant, il y a des médiateurs qui amènent à l'hypothalamus des signaux de danger, on les nomme pyrogènes. L'hypothalamus peut reconnaitre ces pyrogènes. Il existe des pyrogènes exogènes et endogènes. Les agent infectieux possedent une activité pyrogène (qui induisent la fièvre). Les pyrogène exogenes : Les pyrogènes exogènes sont des molécules de haut poids moléculaire (300 kDa), d'origine microbienne. • Les bactéries Gram – produisent des lipopolysaccharides qui induisent la fièvre. • Les bactéries Gram + produisent des toxines qui induisent la fièvre. • Les virus grace à leur ADN et ARN peuvent induire un état febrile. Ces bactéries Gram – / + et les virus sont donc des substances pyrogenes, c'est à dire qu'elles induisent la fièvre. 2/14 SEMIOLOGIE GENERALE : La fièvre, le syndrome inflammatoire Ces molécules sont reconnues par des récepteurs présents à l’état basal sur les cellules de l'organisme, en particulier les cellules phagocytaires : ce sont les TOLL-LIKE RECEPTEURS (TLR). Ces récepteurs ont été decrit d'abord chez les drosophiles et les souris, puis chez l'Homme, ce qui témoigne de leur apparition précoce lors de l'évolution. Les pyrogènes endogenes : Expérience : • On utilise une substance irritante qu'on injecte à un lapin, ce qui entraîne une péritonite aseptique et une fièvre chez ce lapin. • On lui prélève des leucocytes et on recueille le surnageant de culture des leucocytes, qu'on injecte a un autre lapin qui sera fiévreux sans avoir reçu lui même la substance irritante. • On en déduit que les leucocytes secrètent une substance soluble capable d'induire elle-même la fièvre : mise en évidence des pyrogènes endogènes (par opposition aux pyrogènes exogènes qui sont d'origine microbienne). Dans les années 80, on a identifié la nature de ces pyrogènes endogènes, qui sont en fait des cytokines (médiateurs protéiques solubles de faible poids moléculaire, sécrétés par les cellules et capables de transmettre une information à une autre cellule). Les principaux pyrogenes endogènes (cytokines) sont : • IL-1 β : c'est une interleukine, la plus importante, elle est très puissante et elle est sécrétée par toutes les cellules mais surtout par les cellules monocytaires et macrocytaires (phagocytes). • TNF α (Tumor Necrosis Factor) : capable de tuer une cellule tumorale. • IL-6 • IFN α et β (Interféron) : produits quasiement à chaque fois qu'il y a une infection virale. Le TLR-4 est un récepteur membranaire présent à la surface des cellules phagocytaires. Il reconnait les lipopolysaccharides (Gram –). En les reconnaissant le TLR-4 transmet une information à la cellule. Cela conduit à la production de prostaglandine E2 et à la transmission d'un grand nombre de protéines impliquées dans la réponse inflammatoire. Les signaux transmis par les TLR sont les mêmes que ceux transmis par les récepteurs de l'IL-1. celle-ci active les mêmes voies que celles décrites précédement. Les pyrogènes endogènes et exogènes vont activer les cellules par des mécanismes communs, et aboutissent à la production de prostaglandines qui sont donc le médiateur commun de l'inflammation. 3/14 SEMIOLOGIE GENERALE : La fièvre, le syndrome inflammatoire III. Rôle des prostaglandine E2 Experience 1 : Quand on injecte des lipopolysaccharides ou de l'IL-1β à des souris déficitaires en EP-1, EP-2 et EP-4, on observe qu'elles ont de la fièvre. Quand on injecte des lipopolysaccharides ou de l'IL-1β à des souris déficitaires en EP-3, on observe qu'elles n'ont pas de fièvre. → C'est sur ce récepteur EP-3 que se fixent les prostaglandines E2. L'aspirine est un puissant antipyrétique qui bloque la synthèse de prostaglandines E2. Experience 2 : • Lors d'une infection par des bactéries, qui possèdent à leur surface des pyrogènes exogènes (liposaccharide , enterotoxines..), il va y avoir activation des cellules monocytaires et macrophagiques, qui produisent des pyrogène endogène (IL1, TNFalpha, IL-6, INFalpha ...). • Ces molécules (endogènes et exogènes) sont capables de se fixer sur la surface des cellules de l’endothélium hypothalamique, qui produit des prostaglandines E2 (molécules de faible poids moléculaire, solubles), qui se fixent au niveau du récepteur EP3 des cellules hypothalamiques (centre thermorégulateur). Cela entraîne des modifications de l'AMPc à l’intérieur des cellules hypothalamiques. Il va y avoir modification du thermostat hypothalamique, qui monte de 37° à 39° par exemple. • • • Cela se traduit par des mécanismes de conservation et production de chaleur en périphérie (vasoconstriction, marbrures, frissons...) à l'origine de la fièvre. • Lors de l'élimination de l'agent infection, au contraire la température redescend et s'accompagne d'une transpiration pour rétablir l'homéothermie. 4/14 SEMIOLOGIE GENERALE : La fièvre, le syndrome inflammatoire IV. La fièvre est un constituant de la réaction inflammatoire Les cytokines sont pléiotropes, c'est à dire qu'elles agissent sur différents sites dans l'organisme avec des actions variées. Elles ont une action : • Au niveau du SNC : • Au niveau cortical, où elles induisent des modifications du comportement (somnolence, fatigue, malaise, perte d’appétit, anorexie...) • Au niveau hypothalamique, cela entraîne la production de prostaglandines E2 et donc la fièvre, et les PGE2 permettent la production de CRF puis d'ACTH par l'hypophyse. • Au niveau hépatique, les cytokines induisent : • une synthèse accrue de “protéines de la phase aiguë de l'inflammation” (CRP = Protéine C Réactive, fibrinogène, haptoglobine, ferritine..). • et au contraire diminuent la synthèse de protéines de transport (albumine, transferrine). • Au niveau de l’endothélium et des épithéliums (action principale) : Il y a une augmentation de ELAM, ICAM,VCAM, Chimiokines, IL-1, TNF, iNOS, PLA2, COX2 ce qui entraine des mécanismes de vasodilatation, d'augmentation de la perméabilité capillaire et d'infiltration leucocytaire. • Au niveau des cellules du système immunitaire: • Au niveau des cellules mononucléées : IL1, TNF, IL6, GMCSF, Chimiokines, COX2, PLA2 augmentent leur capacité d'adhésion et de phagocytose. • Au niveau de l'activation lymphocytaire : Par l'augmentation de IL2R, LcB, NK. La réaction inflammatoire est un mécanisme de défense apparu très tôt dans l’évolution des espèces, qui nous défend contre les infections. Les cytokines sont apparues très tôt dans l'évolution. Ces phénomènes sont archaïques et essentiels pour la survie des espèces. Mais cette réaction inflammatoire a un coût énergétique considerable. 5/14 SEMIOLOGIE GENERALE : La fièvre, le syndrome inflammatoire V. L'arrêt de la fièvre Lorsque l'agent infectieux est détruit par les globules blancs, le taux de cytokines dans le sang circulant diminue, donc il y a un arrêt progressif de la fièvre et de la réaction inflammatoire. Il existe plusieurs mecanismes dans l'arrêt de la fièvre, dont les mécansimes mis en place par les glucocorticoïdes enodgènes. Effet des glucocorticoïdes endogènes : • • • • Les glucocorticoïdes endogènes ont une action anti-inflammatoire, donc régulatrice de la température corporelle, très importante. Les glucocorticoïdes sont des agents lipidiques, qui passent la membrane plasmique. Quand il arrivent dans le noyau, ils se fixent à certaines régions de l'ADN qui s'appellent GRE (Glucocorticoïde Response Element). Ces GRE vont contrôler négativement la transcription de tous les gènes pro-inflammatoires (notamment ceux de l'IL-1 et du TNF). C'est un rétrocontrôle. VI. Mode d'action des antipyrétiques Les prostaglandines dérivent des phospholipides membranaires via des enzymes comme : • la phospholipase A2 qui provient de l'acide arachidonique. • les cyclooxygénases qui proviennent des prostaglandine. La phospholipase A2 est inhibée par les corticoides. Les corticoïdes bloquent sa synthèse et donc celle des prostaglandines. L'aspirine, le paracétamol et les AINS agissent sur la cyclooxygénease. Cela bloque la synthèse des prostaglandines à partir de l'acide arachidonique. 6/14 SEMIOLOGIE GENERALE : La fièvre, le syndrome inflammatoire VII.Effets bénéfiques / néfastes de la fièvre Effets bénéfiques de la fièvre : • Jusqu’à 39,5°C, elle augmente les mécanismes de défense de l'organisme. Entre 37,5 et 39,5 les mécanismes de défense sont beaucoup plus efficaces. • Elle permet en même temps une diminution de la croissance bactérienne. Les bactéries se développent mieux à 37°C qu'à 39°C. MAIS : • Si la température corporelle dépasse 42°C, il y a un danger de lésions neurologiques centrales. • Dans le cas des nourrissons, elle peut provoquer des convulsions hyperthermiques qui restent bénignes si la température baisse vite, sinon cela entraîne des lésions neurologiques. • Dans le cas des vieillards elle peut provoquer confusions et coma. La fièvre nous donne donc un léger avantage immunitaire mais, en règle générale, il faut savoir qu'au dessus de 39°C, les cellules commencent à souffrir. VIII. Les effets imunologiques de la fièvre La fièvre va aussi avoir un effet sur les cellules : • Les polynucléaires neutrophiles augmentent leurs capacités de chimiotactisme, de phagocytose et de bactéricidie. • Au niveau des lymphocytes, on observe une augmentation du recrutement des lymphocytes T naïfs au niveau des organes lymphoïdes secondaires, une augmentation de la prolifération des lymphocytes T en réponse à l’antigène et une augmentation de la production d'anticorps. • Il n'y a pas d'effet sur les monocytes. • La fièvre a également pour effet d'accroître l'efficacité des IFN α et β. IX. Effets bénéfiques de la fièvre chez l'Homme Des études ont montré les effets que pouvait avoir la fièvre sur certaines infections. On voit qu'il n'est pas toujours nécessaire de diminuer la fièvre car elle peut avoir un rôle bénéfique. Toutefois chez certains patients, on ne peut se permettre de maintenir une température élevée (nourrisson, vieillard). Rhinovirus Bactériémies (655 patients) Antipyérétique : - augmente contagiosité - augmente signes ORL - baisse la production d'anticorps Pas de difference Dupont (1969)* Bactériémies Gram – (218 patients) Survie x 2,5 si la T° = 38,5° Mais diminue si la T° > 39,5° Bryant (1971) * Sepsis polymicrobiens (184 patients) Survie x 2,5 si T° =38,5° Mais diminue si T° > 39 Mackowiak (1980)* Augmente la survie si T° > 38 Weinstein ( 1974)* Peritonites bactériennes Pneumopathies communautaires Survie de 96% vs 71% si T° = 39° et hyperleucocytose > 10 000 *Prix nobel Akhee (1997)* 7/14 SEMIOLOGIE GENERALE : La fièvre, le syndrome inflammatoire Conclusions : • La fièvre est une réaction adaptative de l'organisme, partie intégrante d'une réaction de défense, qui est la réaction inflammatoire. • Elle a des effets bénéfiques jusqu’à 39°C, en fonction du terrain, car son coût métabolique est important. • Elle a des effets bénéfiques en stimulant les réponses immunitaires innées et adaptatives. C. Sémiologie La fièvre fait suite à une agression. L'agression principale est l'agression microbienne, mais cette agression peut être très variable : • Elle peut etre métabolique comme dans le cas des cristaux de goutte → il n'y a pas d'infection, mais il y a quand même de la fièvre. • Elle peut être tumorale. I. • • • • • Prise de la température La température se prend au repos, couché, pendant 15-20 min, si possible avant le repas. Elle varie entre le matin où elle est plus basse (36,5°C) et le soir (37,5°C) Elle varie aussi en fonction du cycle menstruel selon la pahse (phase progestative vs phase lutéale), c'était à la base d'une technique de contraception peu efficace. La température rectale est le vrai reflet de la température corporelle (la temperature buccale aussi). Lorsqu'elle est prise au creux axillaire, il faut rajouter 0,5°C à la valeur obtenue. II. Signes d'accompagnement Les signes fonctionnels : Il s'agit de la fatigue, des céphalées, de la somnolence et/ou de l'agitation (chez les personnes agées ou les enfants), et des frissons. Les signes d'examen clinique : • Faciès vultueux (rouge) ou pâle : c'est variable selon le patient. • Augmentation du pouls : Il y a une augmentation de 10 à 15 battements par minute (bpm) par degré de température (à 37,5° le pouls moyen est de 80 bpm). Mais il faut faire attention à la dissociation entre la température et le pouls : c'est à dire que si un patient a un pouls normal : • soit il n'a pas de fièvre • soit il est traité par des β-bloquants (qui ralentissent le rythme cardiaque) • soit il peut être infecté par un microbe qui sécrète des toxines ralentissant le cœur (exemple de la typhoïde qui est à l'origine d'une dissociation entre pouls et température). • Baisse de la tension artérielle : on perd environ 20 mmHg par degré de température. Ce phénomène est assez fréquent mais certaines fois il peut aller jusqu'au collapsus et au choc septique si la TA baisse énormément, la prise de la TA est essentielle chez les personnes ayant de la fièvre. • Diurèse : On a une oligurie (diurèse faible c'est à dire qu'on urine moins). → Ces signes sont à rechercher chez les patients fiévreux. 8/14 SEMIOLOGIE GENERALE : La fièvre, le syndrome inflammatoire III. Enquête étiologique Differentes étapes : • Les auses de la fièvre. • Les differents types de fièvres. LES CAUSES DE LA FIEVRE : CR : la fièvre en elle-même n'est pas une maladie mais signale une agression. Elle peut avoir des origines diverses. Elles sont multiples et à rechercher : • Infections (le plus fréquent). • Cancers. • Hémopathies (maladie du sang) : lymphomes. • Maladies auto-immunes (dues à un dérèglement du système immunitaire). • Médicaments (certains anti-tuberculeux). • Factices ou provoquées. Il y a ainsi de très nombreuses causes de fièvre. La fièvre peut nous donner une indication thérapeutique mais elle ne suffit pas à valider un diagnostic. Il faut donc identifier le type de fièvre. LES DIFFERENTS TYPES DE FIEVRE : Le type de fièvre peut donner une information sur la pathologie. • Aiguë: dure moins de 15 jours, c'est une fièvre récente. Elle peut avoir plusieurs aspects : • Hectique (= irrégulière) : la température monte et baisse autour de 37°. On retrouve ce mécanisme dans les fievres canalaires (calculs urinaires ou biliaires), dans les septicémies, dans certains cancers notamment celui du rein, et dans certaines maladies auto immunes notamment la maladie de Still • En plateau : la température monte et atteint un plateau assez élevé. Cela s'observe lors de pneumonies (infections bacteriennes pneumocoques) et dans les septicémies. à • Ondulante : la température ne monte pas trop mais la fièvre dure longtemps, part et puis revient. Elle est souvent presente le soir. C'est observable lors de salmonelose ou de brucella (fièvre de Malte), d'hémopathie, de tuberculose. • Rythmée : Si la fièvre apparaît, dure 3 jours, disparaît puis revient au 4ème jour, on parle de « quarte ». Si elle dure 2 jours et revient au 3ème, on parle de « tierce ». Les fièvres rythmées en tierce sont typiques du paludisme falciparum (le plus dangereux) alors que les fièvres en quarte correspondent à une forme de paludisme moins sévère. → Les fièvres aiguës sont plus faciles à diagnostiquer. graphiques pris sur internet. 9/14 SEMIOLOGIE GENERALE : La fièvre, le syndrome inflammatoire • Prolongée : dure plus de 15 jours. • Fébricule : fièvre de faible intensité, la température corporelle ne dépasse pas 38,5°C. Elle peut être d'origine infectieuse ou non (cause auto-immune …) → Ces 2 types de fièvres sont plus difficiles à diagnostiquer. INTERROGATOIRE : En général, il permet de traiter la plupart des fièvres car il permet de comprendre sa cause grâce à la connaissance : • Du mode de début : • Aigu ou progressif. • S'il y a des frissons (peu d'infections en provoque, surtout les maladies canalaires, le paludisme ou les septicémies à staphylocoques). • Des circonstances : • Les voyages (permet d'orienter le diagnostic vers telle ou telle infection, ex : paludisme, ebola) • Les contacts avec la pauvreté, les migrants, les sujets atteints de tuberculose. • La profession (par exemple les vétérinaires sont plus touchés par les fievre Q qu'ils peuvent attrapé lors de la mise bas des brebis.). • La climatisation (les bactéries se développent dans les climatisations et peuvent être à l'origine d'infection comme par exemple la légionellose). • La présence d'une douleur ou de signes fonctionnels (pulmonaires, digestifs, urinaires, neurologiques …). L'EXAMEN CLINIQUE : L'examen clinique doit être complet et systématique. Il recherche des anomalies au niveau de différents organes ou parties du corps : • Gorge, bouche et cou : • Recherche des angines (rouge=virale, blanche=bactérienne). • Adénopathies. • Enanthème (tache rouge sur les muqueuses). • Nuque et tête : Raideur méningée (qui ne sera pas présente chez le nourrisson). • Cœur : • Souffle (si un patient a déjà un souffle, en cas de fièvre il sera accentué). • Endocardite (souvent suite à des soins dentaires, les bactéries buccales donnent des endocardites) • Poumons : Pneumonie (infection pulmonaire) et/ou pleurésie (inflammation de la plèvre). • Foie : • Hépatomégalie. • Signe de Murphy (infection biliaire qui fait que lorsqu'on appuie sur le foie, l'inspiration profonde est coupée à cause d'une douleur de la vésicule). 10/14 SEMIOLOGIE GENERALE : La fièvre, le syndrome inflammatoire • Rate : Splénomégalie. • Aires ganglionnaires : Adénopathies (inflammation des ganglions). • Abdomen : Péritonite. • Peau : • Exanthème (rougeur cutanée aiguë). • Erysipèle (infection du tissu sous-cutané, souvent au visage ou aux jambes). • Purpura (lésion hémorragique de la peau). • Cartilages : Chondrite. Les notes en gris n'ont pas été dites en cours mais elles étaient présentes sur le ronéo de l'année dernière et vous éviteront peut être de chercher des definitions. EXAMEN PARA-CLINIQUE BIOLOGIQUE : • NFS (Numération Formule Sanguine) très importante : • • • • • • Hyperleucocytose à polynucléaires lors d'infections bactériennes, maladie généralisée du système immunitaire. Inversion de formule ou lymphocytose lors d'infections virales. Hyperéosinophilie (plus de 800 /mm3) lors d'helminthiase, d'allergie, de vascularite. Neutropénie qui accompagne souvent la tuberculose, la brucellose, la typhoïde, le paludisme. Anémie en cas de fièvre prolongée, de paludisme, de mycoplasme, de leishmaniose (parasite transmis par le moustique touchant les chiens et pouvant être transmis à l'Homme induisant beaucoup de fièvre. Les personnes en bonne santé ont peu de chance d'être touchées, mais les nourrissons, les diabétiques, les personnes sous chimiothérapie sont plus sensibles.) Thrombopénie en cas de virose aiguë, de paludisme. Si un patient vient consulter pour une forte fièvre, qu'on observe une diminution de ses globules rouges et qu'il revient d'une zone paludée, il faut faire l'hypothèse d'un paludisme. • On peut aussi faire les examens biologiques suivants : • Syndrome inflammatoire : augmentation très importante des protéines de la phase aiguë (protéine C réactive, fibrinogène, augmentation de la vitesse de sédimentation). • Ionogramme. • Bilan hépatique : cytolyse → hépatite, cholestase → voie biliaire. • LDH : hémolyse, lymphome. • Hémocultures : bactéries. • Cytobactériologies urinaires. • Prélèvement de gorge, vaginal … • Coproculture. • Ponction lombaire (méningite). • Sérologies virales ou bactériennes. • On peut faire des examens radiologiques : Radio du thorax, échographie abdominale, scanner, TEP-scanner. 11/14 SEMIOLOGIE GENERALE : La fièvre, le syndrome inflammatoire • On peut aussi faire, exceptionnellement, d'autres examens : • Myélogramme, biopsie de moelle osseuse • Biopsie d'artère temporale • Biopsie musculaire … CONCLUSION : • • • • • La fièvre est un signe d'alerte d'un processus inflammatoire en réponse à une agression. L'infection domine les causes mais d'autres maladies non infectieuses peuvent se révéler ainsi. L’enquête étiologique (très importante), l'interrogatoire et l'examen orientent vers la cause dans 90% des cas, la para-clinique est une confirmation. Il existe de rares cas difficiles où la para-clinique sert à l'orientation primaire (10% des cas). La thérapeutique spécifique (antibiotique) ne doit pas précéder l’enquête étiologique car cela peut être inadapté et cela peut créer des résistances. CAS CLINIQUE N°1 : Un garçon de 12 ans est amené par ses parents pour une fièvre à 38.5 le matin et 39.5 le soir évoluant depuis 2 jours avec des sueurs. Elle s’accompagne d’une importante douleur de gorge avec une difficulté à avaler les aliments ou la salive. A l’examen, il a une température axillaire de 38, un pouls à 100/min et de petites adénopathies cervicales de 1 cm maximum, douloureuses. 1/ Quels sont les signes d’interrogatoire qui caractérisent cet état fébrile? 2/ Quelle est la température corporelle de cet enfant? 3/ Quels signes d’examen importants manquent que vous devez rechercher? 4/ Quel est le diagnostic le plus probable? 1) L'état fébrile de cet enfant est montré par l'augmentation de température corporelle au dessus de 37,5°C depuis 2 jours (donc fièvre aiguë), les sueurs, le mal de gorge. 2) Sa température axillaire est de 38°C donc sa température corporelle est 38+0,5°=38,5°C. 3) Il faut examiner sa gorge, voir la couleur de son pharynx et de ses amygdales. 4) Le diagnostic le plus probable est celui de l'angine. Angine rouge = angine virale, ne nécessite pas d'antibiotiques. Angine blanche = angine bactérienne, nécessite des antibiotiques. CR : les adénopathies sont plus souvent douloureuses lors des infections que lors des lymphomes. 12/14 SEMIOLOGIE GENERALE : La fièvre, le syndrome inflammatoire CAS CLINIQUE N°2 : Un enfant de 5ans ayant recu les vaccins contre le tétanos, diphtérie, polio, BCG est amené en urgence par ses parents pour des convulsions. Vous constatez que l'enfant a 40 de fièvre, qu'il est apathique sans raideur de la nuque mais avec une éruption cutanée erythémateuse diffuse et une tache érythémateuse et blanchâtre de la face interne de la joue et un faciès grognon. Selon ses parents la fièvre est apparue depuis 8jours, l'érruption depuis 4 jours a débuté au visage avant d'atteindre tout le corps, la fièvre est montée a 41 °. 1/ Quels sont les signes de gravité de cet état fébrile ? 2/ Comment dénommez vous l'éruption cutanée et celle de la muqueuse buccale ? 3/ A quelle maladie pensez vous ? 4/ Quel traitement envisagez vous ? 1) Les convulsions montrent la gravité de son état. Il faut absolument faire diminuer la température. De plus, l'air grognon, apathique, est un signe important car les enfants de 5 ans sont généralement enjoués. 2) L'éruption cutanée est un exanthème, celle buccale est un énanthème. 3) Il n'est pas vacciné contre la rougeole donc c'est un diagnostic cohérent. C'est une maladie virale fréquente et grave. En Afrique elle tue plus que la tuberculose. Il y a un énanthème sur la face interne de la bouche qui est le signe de Koeplik : c'est pathognomonique de la rougeole. 4) Il faut diminuer la fièvre et attendre. Il peut y avoir des séquelles cérébelleuses graves. 13/14 SEMIOLOGIE GENERALE : La fièvre, le syndrome inflammatoire 14/14
