L`érection : comment c¸a marche
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La dysfonction érectile en 2011 mt Médecine de la Reproduction, Gynécologie Endocrinologie 2011 ; 13 (supplément 1) : 5-12 L’érection : comment ça marche ? Erection: How it works Laurent Wagner Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. Hôpital Carremeau, Service d’uro-andrologie, place du Pr Debré, 30029 Nîmes Cedex, France <[email protected]> Résumé. L’érection est un phénomène neuro-vasculo-tissulaire. Les artères péniennes (dorsales et caverneuses) se relaxent ou se contractent de façon synchrone avec les fibres musculaires lisses (FML) aréolaires. Il s’agit d’un phénomène actif, secondaire à l’action de neuromédiateurs au niveau des terminaisons nerveuses intrapéniennes. L’état de flaccidité est l’état habituel de la verge. L’érection ne survient qu’en situation de stimulation sexuelle. En période de flaccidité, les FML ne sont pas au repos mais contractées du fait de la présence d’une stimulation continue d’origine végétative (orthosympathique). L’érection, au cours d’une activité sexuelle normale, est d’abord psychogène. Elle s’installe en premier, à partir d’un désir sexuel. Cette érection, chez l’homme normal, est complète, rigide, permettant la pénétration et un rapport sexuel complet. La stimulation de la verge lors du coït permet aux mécanismes qui contrôlent l’érection réflexe de participer à son maintien jusqu’à l’éjaculation. L’érection réflexe est aussi une voie possible de suppléance, utilisée pour renforcer une érection psychogène incomplète. Mots clés : érection, physiologie, dysfonction érectile Abstract. Erection is a neurovascular, tissue related phenomenon. The penile arteries (dorsal and cavernous) relax or contract in synchrony with aerial smooth muscle fibers (SMF). This is an active phenomenon, secondary to the action of neurotransmitters at intrapenian nerve endings. The penis is normally flaccid, and erection occurs only upon sexual stimulation. When flacid, the SMFs are not relaxed, but to the contrary are contracted due to a continuous, orthosympathic stimulation. During normal sexual activity, erection is primarily psychogenic and arises from sexual desire. A normal erection is complete, rigid and allows penetration and full sexual intercourse. Stimulation of the penis during intercourse allows mechanisms, which control the erection reflex to participate in its maintenance until ejaculation. The erection reflex is also a possible means of substitution, used to strengthen an incomplete psychogenic erection. Key words: erection, physiology, erectile dysfunction doi:10.1684/mte.2011.0327 L’ médecine thérapeutique Médecine de la Reproduction Gynécologie Endocrinologie érection est un phénomène vasculo-tissulaire complexe, sous contrôle neurohumoral, permettant au pénis de passer de l’état de flaccidité (fonction mictionnelle et de repos) à l’état de rigidité (fonction copulatoire). Cette rigidité permet au pénis de pénétrer dans le vagin afin de déposer les gamètes mâles dans les voies génitales de la femelle. La pénétration est nécessaire dans les espèces où le mode de reproduction est la fécondation interne. De nombreux travaux ont étudié la sexualité humaine, en particulier ceux de Master et Johnson dans les années 1960 [1]. La prévalence des dysérections est estimée aux alentours de 10 % dans la population générale (de 18 à 59 ans), de 20 % dans une tranche plus âgée (de 50 à 59 ans). En 1994, Feldman a étudié 1 290 hommes âgés de 40 à 70 ans [2] et a défini la prévalence cumulée des troubles érectiles à 2 % répartis en trois degrés d’impuissance : minime (17,2 %), modérée (25,2 %) et complète (9,6 %). En France, l’étude Spira (1993) portant sur près de 9 000 sujets masculins retrouve 19 % de dysérection [3]. Schématiquement, nous retiendrons qu’au moins un tiers de la population française âgée de 60 à 80 ans présente une insuffisance érectile totale ou partielle [4]. Toutes ces études sont descriptives et n’abordent que peu la qualité de la relation avec le partenaire : les critères qualitatifs du désir et du plaisir. Rappel anatomique Le gland, situé à l’extrémité distale de la verge a pour rôle d’assurer la qualité de la fécondation en maintenant le pénis en place dans le vagin lors de l’éjaculation [5]. La saillie de Pour citer cet article : Wagner L. L’érection : comment ça marche ? mt Médecine de la Reproduction, Gynécologie Endocrinologie 2011 ; 13 (supplément 1) : 5-12 doi:10.1684/mte.2011.0327 5 La dysfonction érectile en 2011 Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. crochets cornés (cobayes) ou d’épines cartilagineuses (requins) lors de l’érection du gland permet de comprendre cette fonction qui, pour s’être émoussée au cours de l’évolution phylogénétique, n’en reste pas moins présente chez l’homme sous la forme d’une saillie conoïde de tissu spongieux taillée en biseau aux dépens de sa face inférieure. Les corps caverneux pairs et symétriques, de forme cylindrique, sont fixés aux branches ischiopubiennes et entourés par les muscles ischiocaverneux au niveau de leur racine. Au niveau du corps du pénis les corps caverneux sont accolés en canon de fusil et communiquent entre eux au niveau du septum médian. Ils sont entourés d’une membrane peu extensible de 2 à 4 mm d’épaisseur : l’albuginée. Les corps caverneux et les muscles ischiocaverneux sont les acteurs principaux de la rigidité pénienne. Dans certaines espèces, un os pénien situé au sein du tissu érectile des corps caverneux complète l’action de ces deux éléments. Le corps spongieux qui fait suite au bulbe et entoure l’urètre pénien jusqu’au gland occupant ainsi la gouttière située à la face inférieure des corps caverneux. D’un point de vue phylogénétique son apparition est plus récente et permet de prolonger le sinus urogénital jusqu’à l’extrémité du pénis. Cette acquisition fait disparaître le cloaque et donne au pénis des mammifères cette dualité morphologique et fonctionnelle : flaccidité et miction - érection et copulation. Le tissu des corps érectiles du pénis est constitué d’un enchevêtrement de fibres musculaires lisses, de fibres élastiques et de fibres collagènes délimitant des lacunes vasculaires bordées de cellules endothéliales : les espaces sinusoïdes. Ces espaces sont vascularisés par les artères hélicines, branches terminales des artères péniennes. Classiquement, l’origine de ces artères est l’artère pudendale interne ; branche terminale antérieure de l’artère iliaque interne, elle naît dans le pelvis et en sort par la grande incisure ischiatique pour pénétrer dans le périnée où elle chemine dans le canal honteux, à la face interne de la branche ischiopubienne, sous le muscle élévateur de l’anus, et donne ses branches collatérales : des rameaux musculaires, l’artère rectale inférieure, les artères périnéales, des branches collatérales intrapelviennes (vésicale antérieure et rétrosymphysaire), l’artère bulbo-urétrale, les artères caverneuses, puis traverse le faisceau latéral du ligament fundiforme (suspenseur) du pénis et devient l’artère dorsale du pénis. L’innervation végétative des corps érectiles est assurée par les nerfs caverneux qui cheminent, recouverts par le fascia pelvien, en dehors et en arrière de la prostate puis s’enroulent progressivement autour du sphincter strié et de l’urètre membraneux pour devenir antérieurs et traverser le plancher périnéal. Ils sont issus du plexus pelvien (plexus hypogastrique inférieur), situé dans les lames sacro-rectogénito-pubiennes, qui reçoit les fibres parasympathiques 6 pré ganglionnaires efférentes (pro-érectiles) des centres sacrés (S2 à S4) ainsi que les fibres sympathiques (antiérectiles) des centres thoracolombaires (T11 à L2) et des ganglions sacrés (S3 et S4). L’innervation sensitive du gland et des enveloppes du pénis est assurée par le nerf dorsal du pénis branche du nerf pudendal. Ce nerf, satellite de l’artère et formé par la réunion des racines antérieures de S2 à S4, assure également, par ses motoneurones, l’innervation des muscles striés ischiocaverneux et bulbospongieux situés à la racine des corps érectiles. Physiologie de l’érection À l’état flaccide, le tonus sympathique maintient les espaces sinusoïdes fermés par contraction des fibres musculaires lisses caverneuses. Le déclenchement d’une érection est le résultat d’une cascade d’événements initiés au niveau local par la libération de neuromédiateurs du système parasympathique (acétylcholine, monoxyde d’azote, neuromédiateurs nonadrénergiques-noncholinergiques). Le relâchement des fibres musculaires lisses caverneuses et de la paroi des artères caverneuses permet le remplissage des espaces sinusoïdes par du sang artériel. L’augmentation de volume des corps caverneux met en tension l’albuginée bloquant par compression le retour veineux. La pression intracaverneuse atteint ainsi des valeurs proches de la pression artérielle systolique. La rigidité est obtenue grâce à la contraction des muscles ischiocaverneux qui chasse le sang de la racine des corps caverneux vers leur partie libre où la pression atteint alors des valeurs suprasystoliques (1 500 à 2 000 mmHg chez l’animal). Le fonctionnement des corps érectiles peut être assimilé à celui d’une éponge active [6, 7]. Les corps caverneux et spongieux sont formés de fibres musculaires lisses organisées en aréoles (ou alvéoles) capables de se contracter ou de se relaxer (figure 1). Lors de la relaxation, les aréoles se remplissent de sang, la verge augmente de volume (tumescence) puis durcit (rigidité). Lors de la contraction, le sang quitte les tissus érectiles, la verge perd sa rigidité, diminue de volume (détumescence) puis redevient complètement flasque (flaccidité). L’érection : phénomène neuro-vasculo-tissulaire Les artères péniennes (dorsales et caverneuses) se relaxent ou se contractent de façon synchrone avec les fibres musculaires lisses aréolaires. Il s’agit d’un phénomène actif, secondaire à l’action de neuromédiateurs des terminaisons nerveuses intrapéniennes. mt Médecine de la Reproduction, Gynécologie Endocrinologie, vol. 13, supplément 1, décembre 2011 Prostate Nerf caverneux (autonomie) Veine dorsale profonde Artère dorsale Artère dorsale Nerf dorsal (somatique) Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. Nerf dorsal (somatique) En érection Artère circonflexe Veine circonflexe Espaces sinusoïdes Flaccidité Veine dorsale profonde Tunique albuginéale Espaces sinusoïdes Corps caverneux Artère caverneuse Artères hélicines Muscle lisse trabéculaire Plexus veineux sous-albuginéal Figure 1. Physiologie de l’érection : phénomène neuro-vasculo-tissulaire (D’après : « Lue T. NEJM 2000 ; 343 : 1801-13 »). L’état de flaccidité est l’état habituel de la verge : activités professionnelles, sportives, repos et sommeil (sauf sommeil paradoxal). L’érection ne survient qu’en situation de stimulation sexuelle. En période de flaccidité, les fibres musculaires lisses ne sont pas au repos mais contractées du fait de la présence d’une stimulation continue d’origine végétative (orthosympathique) (figure 2). L’enveloppe des corps caverneux, ou albuginée, est formée de fibres collagènes liées entre elles par des ponts élastiques d’où émanent de nombreuses cloisons qui forment une véritable charpente sur laquelle s’insèrent les alvéoles musculaires. Cette enveloppe est extrêmement solide mais aussi extensible, ce qui permet l’augmentation de volume et de longueur de la verge en phase de tumescence. Lorsque l’albuginée est parvenue à son extension maximale (alvéoles complètement remplies) c’est sa soli- dité qui permet aux corps caverneux de se rigidifier, tandis que ses cloisons internes maintiennent la forme oblongue, cylindrique, de la verge (figure 3). Déclenchement et maintien de l’érection L’homme a trois types d’érection : l’érection psychogène est secondaire au désir sexuel, aux fantasmes ; l’érection réflexe apparaît après une stimulation des récepteurs sensitifs (du gland, de la verge) ; l’érection spontanée survient essentiellement pendant le sommeil paradoxal (en dehors d’une situation d’activité sexuelle). L’érection au cours d’une activité sexuelle normale est d’abord psychogène. Elle s’installe en premier, à partir d’un désir sexuel. Cette érection, chez l’homme normal, est complète, rigide, permettant la pénétration et un rapport sexuel complet. mt Médecine de la Reproduction, Gynécologie Endocrinologie, vol. 13, supplément 1, décembre 2011 7 La dysfonction érectile en 2011 Stimulation sexuelle Nerf caverneux L-Arginine Cellule endothéliale O2 Cellule musculaire lisse Monoxide d’azote NO protéine kinase GMPc-spécifique Guanylate cyclase Diminution [Ca2+] GMPc Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. (actif) GTP PDE5 5' GMP (inactif) Relaxation musculaire lisse et érection K+ Ca2+ Figure 2. Contrôle local de l’érection : relaxation du muscle lisse caverneux. Organisation générale des corps érectiles, détail de l’albuginée et de ses cloisons de refend Aréoles musculaires Albuginée Cloisons de refend Figure 3. Anatomie des corps érectiles (les structures de soutien). La stimulation de la verge lors du coït permet aux mécanismes qui contrôlent l’érection réflexe de participer à son maintien jusqu’à l’éjaculation. L’érection réflexe est aussi une voie possible de suppléance, utilisée pour renforcer une érection psychogène incomplète. 8 Le désir sexuel : point de départ de l’érection psychogène Le désir sexuel est une manifestation physiologique du comportement dont le point de départ se situe très probablement au niveau des centres sous-corticaux [8]: mt Médecine de la Reproduction, Gynécologie Endocrinologie, vol. 13, supplément 1, décembre 2011 Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. 3 noyaux hypothalamiques : – l’aire médiane pré-optique : comportement copulatoire ; – le noyau para-ventriculaire : déclenchement de l’érection (via l’ocytocine) ; – le noyau latéral para-gigantocellulaire : inhibition de l’érection. Figure 4. Les centres de l’activité sexuelle. thalamus, hypothalamus et système limbique. . . structures profondes, « archaïques », partagées avec tous les animaux (figure 4). Rôle du cortex sur le désir sexuel Le cerveau influence notre désir sexuel. Cette influence peut se faire dans les deux sens : activation ou inhibition. Notre imaginaire peut augmenter notre désir (nous parlons alors de fantasmes). Mais notre désir est aussi influencé par notre éducation, notre expérience passée, la situation dans laquelle nous nous trouvons au moment où notre désir s’installe. . . Le désir sexuel peut ainsi avoir pour origine les organes des sens (vue, toucher, odorat, goût, ouïe) mais aussi l’imaginaire et le plus souvent, les deux à la fois (figure 5). Le contrôle cortical de l’érection Certains médiateurs centraux impliqués dans la régulation du désir sont connus : la noradrénaline, la dopamine et son précurseur l’apomorphine favorisent le comportement sexuel. La sérotonine est par contre inhibitrice. Toutes les informations confluent sur l’aire médiane pré-optique puis sur le noyau paraventriculaire. Ces structures comportent des récepteurs à dopamine qui déclenchent le réflexe d’érection par transmission d’influx activateurs sur les centres médullaires via l’ocytocine. Contrôle médullaire de l’érection L’érection nécessite tout d’abord une inhibition du centre orthosympathique, dont le tonus permanent est à l’origine de la flaccidité de la verge. La diminution de son activité (désir, fantasmes) permet le début de la relaxation des tissus érectiles. La stimulation du centre parasympathique (stimulation de la verge : caresses. . .) renforce la relaxation des fibres musculaires lisses aréolaires et l’érection. Le centre orthosympathique contrôle la survenue des érections psychogènes, le parasympathique celui des érections réflexes. Le centre somatique sacré commande la contraction volontaire et réflexe des muscles striés du périnée (ischio- et bulbocaverneux), entraînant 1’augmentation de rigidité de la verge. Le point de départ de l’innervation sensitive se situe au niveau des récepteurs de la muqueuse du gland (sillon balanique et frein de la verge). L’information sensitive va d’abord influencer les trois centres médullaires (permettant notamment l’érection réflexe [9]), puis remonter jusqu’au cerveau et transmettre la sensation du plaisir (figure 6). Le centre orthosympathique a un rôle clé. Sa mise en jeu au cours d’une érection (stress) peut provoquer une détumescence de la verge, parfois une disparition complète de l’érection. Il est alors difficile de rétablir l’érection malgré le recours aux fantasmes et aux stimulations de la verge. Sa relaxation semble conditionner mt Médecine de la Reproduction, Gynécologie Endocrinologie, vol. 13, supplément 1, décembre 2011 9 La dysfonction érectile en 2011 Stimuli sexuels Olfactifs (Rhinencéphale) Visuels (Occipital) Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. Érection NPV/MPOA Imaginatifs mémoire (Système limbique) Tactiles (Thalamus) Figure 5. Rôle du cortex sur le désir sexuel (D’après Chuang and Steers). Noyau paraventriculaire Désir + Stimulation sexuelle Centre ortho-sympathique frénateur + Moelle dorsolombaire Voies antiérectiles (Σ) Centre para-sympathique activateur Plexus sacré Voies proérectiles (para Σ) Ré-activation de la cascade des neuromédiateurs PRO-ÉRECTEURS GMPC PRO-ÉRECTEUR FLACCIDITÉ ÉRECTION Figure 6. Le contôle médullaire de l’érection. 10 mt Médecine de la Reproduction, Gynécologie Endocrinologie, vol. 13, supplément 1, décembre 2011 Voies sacrées Corps caverneux Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. Le pendule de l’érection Facilitation : Inhibition : désir, fantasmes, caresses… troubles du désir, anxiété, stress, + + érection rigide, durable - érection instable, médiocre Figure 7. Le pendule de l’érection. l’ouverture des récepteurs sensitifs du gland et l’apparition des messages de plaisir facilitant érection et éjaculation. L’érection a un fonctionnement réflexe, indépendant de notre volonté, dont le déclenchement répond à une pulsion sexuelle : le désir. L’érection peut être stimulée psychiquement (fantasmes) ou physiquement (caresses). Mais il existe un système inhibiteur : l’orthosympathique. Une érection de bonne qualité nécessite une inhibition du tonus orthosympathique et le maintien de son inhibition (figure 7) [10]. De la physiologie à la pathologie Le centre orthosympathique est directement activé en cas de danger, d’inquiétude, de stress. Sa mise en route produit une sécrétion locale de noradrénaline par toutes ses terminaisons nerveuses et la sécrétion d’adrénaline par la surrénale. En réponse apparaît une vasoconstriction périphérique qui privilégie la vascularisation des muscles et du cœur. . . et la détumescence active et rapide du pénis en cas d’érection par contraction des tissus érectiles. Les troubles de l’érection provoquent une forte augmentation du tonus orthosympathique du fait de la souffrance, du stress chronique que ressent le patient. Lorsque ce stress est important et prolongé, la sécrétion de noradrénaline très élevée dans les corps caverneux peut empêcher toute érection (spontanées ou sous stimulation) et même bloquer l’effet des médicaments (y compris les injections intracaverneuses). À un degré moindre, l’érection est devenue de mauvaise qualité et instable. La pensée « négative » : « je n’y arriverai pas. . . elle va se moquer de moi. . . » déclenche un stress et donc une décharge orthosympathique, suivie de détumescence. De la physiopathologie à la prise en charge Celui qui prescrit un médicament chez un patient ayant une composante psychogène (l’immense majorité des patients) doit tenir compte de ces données de physiologie. Il doit espérer que l’effet du médicament sera supérieur à celui de la noradrénaline (la réapparition d’érections permettra au patient de normaliser ses facteurs de stress) ou bien accepter le risque d’un fort taux d’échec, et l’obligation rapide de prescrire des médicaments de plus en plus puissants (escalade thérapeutique). La meilleure attitude est donc d’associer une prise en charge spécifique (expliquer, rassurer, modifier les cognitions et les comportements. . .) avec, à chaque fois que c’est nécessaire, l’aide d’un thérapeute spécialisé, psychologue, psychiatre ou sexologue [11]. Conflits d’intérêts : aucun. Références 1. Masters WH, Johnson VE. Les réactions sexuelles. Paris : Robert Laffont, 1968. 2. Feldman HA, Goldstein I, Hatzichristou DG, Krane RJ, McKinlay JB. Impotence and its medical and psychosocial correlates: results of the Massachusetts Male aging study. J Urol 1994 ; 151 : 54-61. 3. Spira A, Bajos N. Le groupe ACSF. In : Les comportements sexuels en France. Paris : La documentation française, 1993. 4. Bejin A, De Colomby P, Spira A, Jardin A, Giuliano F. Epidemiology of male sexual disorders in France. J Urol 1998 : 140. mt Médecine de la Reproduction, Gynécologie Endocrinologie, vol. 13, supplément 1, décembre 2011 11 La dysfonction érectile en 2011 5. Bondil P, Wespes E. Anatomie et physiologie de l’érection. Rapport du 86e congrès de l’Association française d’urologie. Prog Urol 1992 ; 2 : 719-857. 6. Christ GJ. The penis as a vascular organ. The importance of corporal smooth tone in the control of erection. Urol Clin North Am 1995 ; 22 : 727-54. 7. Giuliano F, Rampin O, Benoit G, Jardin A. Pharmacologie de l’érection. Prog Urol 1997 ; 7 : 24-33. 10. Lue T, editor. Physiology of penil erection and physiopathology of erectile dysfunction and priapism. Philadelphia : WB Saunders, 1996, p. 1167-1179. 11. Costa P, Avances C, Wagner L. Dysfonction érectile : connaissances, souhaits et attitudes. Résultats d’une enquête française réalisée auprès de 5 099 hommes âgés de 18 à 70 ans. Prog Urol 2003 ; 13 : 85-91. Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. 8. Rampin O, Giuliano F, Benoit G, Jardin A. Commande nerveuse centrale de l’érection. Prog Urol 1997 ; 7 : 17-23. 9. Lue TF, Zeineh SJ, Schmidt RA, Tanagho EA. Neuroanatomy of penil neurovascular structures. J Urol 1984 ; 131 : 273-80. 12 mt Médecine de la Reproduction, Gynécologie Endocrinologie, vol. 13, supplément 1, décembre 2011
