Médecine interne

HEROLD4_deboeck 07/06/12 15:11 Page1
G . H E R O L D
Médecine
interne
E
LE GUID
DE
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L’ INTER
G . H E R O L D
et ouvrage de Médecine interne, pratique et concis, est
particulièrement complet dans la description des pathologies,
et envisage systématiquement :
u l’épidémiologie,
u l’étiologie,
u la physiopathologie,
u la clinique,
u le diagnostic différentiel,
u le traitement et le pronostic.
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Médecine
interne
E
LE GUID
DE
NE
L’ INTER
Traduit de l’allemand
Frédéric Marenne : Diplômé de médecine, chirurgie et accouchement
de l’Université catholique de Louvain et spécialisé en médecine interne.
Anne Marenne-Loiseau : Docteur en sciences de l’Université catholique
de Louvain.
ISBN : 978-2-8041-6335-8
9782804163358
HEROLD
www.deboeck.com
Conception graphique : Primo&Primo
Il bénéficie d’une mise à jour complète de son contenu en fonction des
dernières publications et études qui font autorité dans chaque domaine
spécifique de la médecine interne.
La 4e édition française comporte un index des Diagnostics
Différentiels, ce qui est une originalité et un plus par rapport
à l’édition originale allemande, ainsi qu’un atout précieux pour les
étudiants en médecine.
Médecine interne intègre la classification ICD-10 (plus connue
en France sous l’appellation CIM 10), très utile pour les médecins
hospitaliers à l’heure où les hôpitaux tarifient à l’activité et demandent le
codage des actes selon cette classification.
Destiné aux étudiants ayant passé les ECN avec succès(6e année de
médecine, internat), ce livre permet également aux médecins généralistes et aux spécialistes de médecine interne de disposer des données
médicales les plus récentes.
Médecine
interne
> Physiopathologie
> Diagnostic
> Thérapeutique
E
LE GUID
DE
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L’ I
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4
édition
G . H E R O L D
Traduit de l'allemand par Frédéric Marenne et Anne Marenne-Loiseau
Médecine
interne
Chez le même éditeur
Collection études médicales
John D. Firth, BAKER E. H., Bases scientifiques pour l’étudiant en médecine
John D. Firth, Claire G. Nicholl, Nicola G. Rudd, Jane K. Wilson, Gériatrie et soins palliatifs
Paul F. Jenkins, Médecine d’urgence
Michael I. Polkey, Paul R. Roberts, Cardiologie
Michael I. POLKEY, Paul R. ROBERTS, Pneumologie
Satish C. Keshav, Gastroentérologie et hépatologie
M. Gurnell, Endocrinologie
Patrick M. Maxwell, Néphrologie
Siraj A. Misbah, Rhumatologie et immunologie clinique
Médecine
interne
> Physiopathologie
> Diagnostic
> Thérapeutique
4e édition
Gerd Herold
Traduction de l’édition allemande par
Frédéric Marenne et Anne Marenne-Loiseau
Ouvrage original
Innere Medizin, Eine vorlesungsorientierte Darstellung
© 2011 Gerd Herold, Köln
Toutes les données médicales diagnostiques et thérapeutiques sont en évolution constante
et font donc appel aux connaissances scientifiques rigoureusement actualisées au moment
de l’élaboration du livre.
Nous avons porté une attention particulière, lors de la rédaction de cet ouvrage, à l’exactitude de dosage des médicaments cités (en gén. pour les adultes avec une fonction rénale
et hépatique normale). Nous engageons cependant le lecteur à vérifier les recommandations
des fabricants respectifs, en particulier quant aux dosages, aux effets secondaires et aux
contre-indications des substances proposées. L’utilisation des données fournies est sous la
responsabilité du prescripteur.
Rem : Le code ICD10, utilisé dans le texte/l’index, correspond à la version 1.3. Des différences de codification par rapport à la version 2.0, utilisée à l’hôpital, sont possibles.
Pour toute information sur notre fonds et les nouveautés dans votre domaine de
spécialisation, consultez notre site web : www.deboeck.com
©Groupe De Boeck s.a., 2012
Éditions De Boeck Université
Rue des Minimes, 39 B-1000 Bruxelles
4e édition
Tous droits réservés pour tous pays.
Il est interdit, sauf accord préalable et écrit de l’éditeur, de reproduire (notamment par photocopie) partiellement ou totalement le présent ouvrage, de le stocker dans une banque de données ou de le communiquer au public, sous quelque forme et de quelque manière que ce soit.
Imprimé en Belgique
Dépôt légal:
Bibliothèque Nationale, Paris: juillet 2012
Bibliothèque royale de Belgique, Bruxelles: 2012/0074/237ISBN 978-2-8041-6335-8
Références pour les traductions de cet ouvrage (adresse e-mail entre parenthèses)
Édition afghane :
Dr. Nazar Sultansei, Mussinanstr. 120, 92318 Neumarkt (OPF)/Allemagne
(Paschtu)(www.sultansei.de)
Édition albanaise :Dr. Leke Abdyli, Rudolf-Schelchgasse 11, 8530 Deutschlandsberg/Autriche
([email protected])
Édition bulgare :Kyrill Scharow, ul. Budapesta 72, 1202 Sofia/Bulgarie
([email protected])
Édition anglaise :
www.herold-internal-medicine.com
Édition estonienne :Karl Väärt, Luha 16-3, 10129 Tallinn/Estonie
([email protected])
Édition française :Groupe De Boeck, Rue des Minimes, 39,
B-1000 Bruxelles/Belgique
([email protected])
Édition géorgienne :Nika Kuridze, Kipshidze Str. 14/16, 0162-Tbilissi/Georgie
([email protected])
Édition grecque :John B. Parisianos Medical Publications, Mikras Asias 76, Goudi,
11527-Athens, Grèce
([email protected])
Édition italienne :Monduzzi Editore, Via Roberto Longhi, 14/a, 40128 Bologna/Italie
([email protected])
Édition polonaise :Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Sp.Zo.o., ul. Miodowa 10,
00-251 Warszawa/Pologne
(www.pzwl.pl)
Édition roumaine :Dr. M. Nicolae, Heckenweg 12, 71287 Weissach/Allemagne
([email protected])
Édition suédoise :Philipp Kubens, Hauptstr. 24, 79104 Freiburg/Allemagne
([email protected])
Édition serbocroate :Dr. Darko Markota, Markovac bb, 88260-Titluk/Bosnie et Herzégovine
([email protected])
Édition slovène :Dr. Miroslav Petrovec, MD, PhD, Zaloska 4, 1000 Ljubljana/Slovenie
([email protected])
Édition espagnole :Dr. A. Graf von Perponcher, Schwaighofstr. 31, 83684 Tegernsee/Allemagne
([email protected])
Édition tchétchène :Nakladatelstvi; TRITON, Vykánská 5, 10000 Praha, Tchétchénie
(www.tridistri.cz)
Édition hongroise :Medicina Publishing House, Rákóczi ut. 16, 1072 Budapest/Hongrie
([email protected])
Remerciements
Prof. Dr. med. E. Erdmann (Cologne)
Prof. Dr. med. W. Krone (Cologne)
Prof. Dr. med. R. Gross (Cologne)
Prof. Dr. med. H. Schicha (Cologne)
Je remercie également mes collègues pour leur collaboration à des chapitres particuliers :
Dr. med. Schahin ALIANI
Oncologue et hématologue pédiatrique, Saarlouis
(Chapitre des déficits immunitaires)
Dr. med. Christopher AMBERGER
Rhumatologue, Bad Neuenahr
(Collaborateur au chapitre de rhumatologie)
Dr. med. Sammy BAIERLEIN et Dr. med. Anja WISTOP
Eckersdorf
(Chapitre Septicémie)
Prof. Dr. med. Helmut BAUMGARTNER
Centre EMAH / cardiologie, clinique universitaire Münster
Dr. med. Heinz Beckers
Directeur du centre de médecine du travail, Deutz AG, Cologne
(Collaborateur pour différents chapitres, en particulier celui des maladies infectieuses)
Prof. Dr. med. Dr. h.c. Helmut BORBERG
Centre d’hémaphérèse, Cologne
(Chapitre Hémaphérèse)
Dr. med. Dennis BÖSCH
Clinique Bremerhaven / Pneumologie
(Collaborateur au chapitre BPCO et emphysème)
PD Dr. med. Jens G. BROCKMANN, FRCS
Hopital Churchill, Université d’Oxford
(Chirurgie de transplantation abdominale)
Dr. med. Mag. Dipl. oec. med. Jürgen BRUNNER
Clinique universitaire d’Innsbruck, pédiatrie
(Collaborateur à des chapitres de rhumatologie ; syndrome de fièvre héréditaire)
Dr. med. Georg BÜHLER
Clinique universitaire, Ulm
(Chapitre des troubles psychosomatiques et troubles alimentaires)
Dr. med. Ulrich DEUSS
Endocrinologue à Cologne
(Collaborateur au chapitre de l’endocrinologie)
Prof. Dr. med. Manfred O. DOSS
Consultation Porphyries, Marburg an der Lahn
(Chapitre des porphyries)
Prof. Dr. med. Hans DREXLER
Directeur de l’Institut de médecine du travail de l’Université d’Erlangen
PD Dr. med. Lothar FABER
Centre cardiaque et diabétique, Bad Oeynhausen
(Collaborateur au chapitre des cardiomyo­pathies)
2
Remerciements
PD Dr. med. Sebastian FETSCHER
Clinique pour l’oncologie et l’hématologie, clinique Sana, Lübeck
Prof. Dr. med. Meinrad GAWAZ
Clinique universitaire de Tübingen
(Collaborateur au chapitre de l’endocardite)
PD Dr. med. Ulrich GERMING
Université Henrich-Heine de Düssel­dorf
(Collaboration au chapitre d’hématologie)
Prof. Dr. med. Hartmut GÖBEL
Clinique de la douleur, Kiel
(Chapitre du traitement de la douleur)
Dr. med. Pontus HARTEN
Rhumatologue, Strande
(Syndrome anti-phospholipide et collaborateur pour différents chapitres)
Dr. Barbara HAUER, MPH
Institut Robert-Koch, Berlin
(Collaboratrice aux chap. de la tuberculose et mycobactérioses non tuberculeuses)
Dr. med. Joachim HEBE
Clinique Links der Weser / Electrophysiologie et Cardiologie
(Chapitre des troubles du rythme cardiaque)
Prof. Dr. med. Jan HEIDEMANN
Clinique universitaire Münster
(Collaborateur au chapitre gastro-entérologie, hépatologie)
PD Dr. med. Tobias HEINTGES
Clinique médicale, Hôpital Neuß Lukaskran­kenhaus
(Collaborateur au chapitre de gastro-entérologie)
Dr. med. Britta HÖCHSMANN
Clinique universitaire Ulm
(Collaborateur au chapitre hématologie, hémoglobinurie paroxystique nocturne)
Dr. med. Björn HOFFMANN
Université Heinrich-Heine, Düsseldorf
(Chapitre des thésaurismoses lysosomiales)
Dr. med. Guido HOLLSTEIN
Kiel
(Collaborateur à différents chapitres)
Dr. med. Alfred JANSSEN
Interniste / angiologie / phlébologie, Cologne
(Collaborateur au chapitre d’angiologie)
Prof. Dr. Dr. med. Harald KAEMMERER
Centre cardiologique allemand, Munich
(Anomalies cardiaques congénitales et acquises à l’âge adulte et syndrome de Marfan)
Prof. Dr. med. Joachim KINDLER
Médecin chef de la clinique du centre médical, Aachen, Würselen
(Collaborateur au chapitre de l’hypertension et à la néphrologie)
Dr. med. Stefan KINTRUP
Dülmen
(Chapitre de la transplantation des organes)
3
Remerciements
Dr. med. Peter KREBS
Cologne
(Chapitre de l’anorexie mentale, la boulimie)
Dr. med. Dirk LÖHR
Heidelberg
(Collaborateur à différents chapitres)
Dr. med. Jin LI
Clinique universitaire Heidelberg
(Chapitre urgences liés aux drogues)
Dr. med. Klaus MAGDORF
Comité central allemand pour le combat contre la tuberculose, Berlin
(Collaborateur aux chap. de la tuberculose et des mycobactérioses non tuberculeuses)
Dr. med. Achim MELLINGHOFF
Interniste à Lindau-Bodensee
(Collaborateur pour différents chapitres)
Dr. med. Klaus-Peter MELLWIG
Centre cardiologique et diabétique, Bad Oeyn­hausen
(Collaborateur au chapitre des maladies coronariennes/infarctus myocardique)
Dr. med. Guido MICHELS
Centre cardiaque Cologne
(Collaborateurs pour différents chapitres, intoxications)
Prof. Dr. med. Gynter Mödder
Radiologie et médecine nucléaire à Cologne
(Collaborateur au chapitre de la thyroïde)
Dr. med. Michel MONTEMURRO
Centre hospitalier universitaire Vaudoise, Lausanne
(Chapitre Oncologie)
Prof. Dr. med. Kurt OETTE
Centre d’hémaphérèse, Cologne
(Chapitre des troubles métaboliques et chimie clinique/valeurs de référence au laboratoire)
Dr. med. Mark OETTE
Hôpital des Augustines, Cologne
(Collaborateur au chapitre VIH/SIDA)
Prof. Dr. Dr. med. Günter OLLENSCHLÄGER
Clinique universitaire de Cologne et centre médical pour la qualité de la médecine, Berlin
Prof. Dr. med. Hans-Georg PREDEL
École supérieure des sports, Cologne
(Chapitre activité physique et santé)
Prof. Dr. med. Winfried RANDERATH
Hôpital Bethanien, Solingen
(Collaborateur au chapitre de pneumologie)
Dr. med. Matthias ROSS
Clinique universitaire Münster
(Collaborateur au chapitre hépatologie)
4
Remerciements
Dr. med. Alexander RÖTH
Clinique universitaire Essen
(Collaborateur au chapitre d’hématologie, hémoglobinurie paroxystique nocturne et anémie aplasique)
Dr. med. Wolfgang SAUER
Hôpital St. Elisabeth, Bonn
(Collaborateur au chapitre d’angiologie et gastro-entérologie)
Dr. med. Andreas I. SCHICHO
Clinique universitaire, Düsseldorf
(Collaborateur au chapitre hypertension)
Dr. med. Henning Karl SCHMIDT
Centre cardiologique et diabétique, Bad Oeyn­hausen
(Collaborateur au chap. des maladies coronariennes/infarctus myocardique)
Dipl.-Psych. Josef SCHWICKERATH
Clinique Berus, Überherrn-Berus
(Chapitre : Mobbing)
Prof. Dr. med. Jörg SPITZ
Société pour l’information médicale et la prévention, Schlangenbad
(Chapitre: tabagisme et vitamine D)
Dr. med. Sedat YOKUS
Université Heinrich-Heine, Düsseldorf
(Collaborateur à différents chapitres)
PD Dr. med. Heinz ZOLLER
Clinique univeristaire Innsbruck
(Chapitres des sidéroses/hémochromatose)
Je veux également remercier les collègues et collaborateurs suivants :
Viktor Bäuerle (Augsburg)
Dr. med. J. Bargfrede (Köln)
Dr. med. D. Bastian (Ingolstadt)
Prof. Dr. med. K. Bauch (Chemnitz)
Dr. med. J. Beier (Köln)
Dr. med. J. Beller (Stuttgart)
Felix Bermpohl (Berlin)
Dr. med. R. Bergert (Berlin)
Dr. med. A. Bierschwale (Hannover)
Dr. med. A. Bierschwale (Hannover)
Gudrun Binder (München)
Dr. med. S. Binder (Bergisch-Gladbach)
Dr. med. H. Binsfeld (Drensteinfurt)
Prof. Dr. med. M. Blüher (Köln)
Dr. med. U. Böck (Dülmen)
Dr. med. B. Böll (Köln)
Hanibal Bohnenberger (Göttingen)
Prof. Dr. med. R. Braun (Genf)
Prof. Dr.H.-P. Brezinschek (Graz)
Patrick Brunner (Wien)
Angelika Bublak (Berlin)
Jan Bucerius (Köln)
Dr. med. Th. Butz (Bad Oeynhausen)
Dr. med. Dipl.-Psych. W. Carls (Überherrn-Berus)
Dr. med. A. Cerma (Köln)
Prof. Dr. med. Ch. Chaussy (München)
Dr. med. P. Dahl (Kassel)
Dr. med. A. Derstroff (Wiesbaden)
Prof. Dr. med. H.J. Deutsch (Frechen)
Dr. med. C. Dworeck (Berlin)
Knut Ehlen (Düsseldorf)
Michael Ehren (Aachen)
Manfred Eidt (Karlsruhe)
Oliver Eisen (Köln)
Dr. med. Th. Eisenbach (Leverkusen)
Knut Ehlen (Düsseldorf)
PD Dr. med. S. Fetscher (Lübeck)
Dr. med. F. Fortenbacher (Jettingen)
Dr. med. M. Friebe (Mönchengladbach)
Dr. med. J. Fuchs (Köln)
Patrick Gerner (Mainz)
Dr. med. T. Giesler (Erlangen)
Dr. med. B. Göhlen (Köln)
Dr. med. E.M. Göllmann (Dülmen)
Michael Göner (Münster)
Dr. med. K. Götz (Freiburg)
Dr. med. S. Götze (Berlin)
Dr. med. S. Gromer (Bad Schönborn)
Dr. med. K. Grosser (Köln)
Dr. med. M. Günther (Köln)
Dr. med. F. Gundling (München)
Dr. med. B. Gutschreiter (Burghausen)
Dr. med. S. Haack (Frankfurt a.M.)
Peter Häussermann (Bochum)
PD Dr. Dr. T. Haferlach (München)
Dr. med. H. Hagenström (Lübeck)
Anton Hahnefeld (München)
Andreas Hammer (Rauenberg)
5
Remerciements
Fabian Hammer, MD (Birmingham, UK)
Dr. med. G. Hansmann (Freiburg)
Carmen Heilmann (Jena)
Ursula Hein (Hannover)
Dr. med. W. Hein (Kassel)
Dr. med. U. Heinrich (Adendorf)
PD Dr. med. H. Herfarth (Regensburg)
Dr. med. B. Heßlinger (Freiburg)
Drs. med. D. und M. Hestermann (Bonn)
Ulrike Höcherl (Fürstenfeldbruck)
Arnd Hönig (Vellmar)
Dr. med. J. Hohlfeld (Hannover)
Dr. med. H. Hohn (Koblenz)
Dr. med. G. Hollstein (Kronshagen)
Dr. med. D. Holtermann (Moers)
Dr. med. Th. Holtmeier (Neustadt
a.d.Waldnaab)
Dr. med. G. Hübner (Otterberg)
Alexander von Hugo (Hamburg)
Jan Humrich (Würzburg)
Ralf Husain (Berlin)
Dr. med. S. Jäckle (Villingen)
Dr. med. Ph. Jansen (Frankfurt a.M.)
Dr. med. M. Jost (Hamburg)
Dr. med. J. Jordan (Berlin)
Dr. med. C. Jürgensen (Heide)
PD Dr. med. W. Jung (Bonn)
Bernhard Kaess (München)
Dr. med. P. Kalin (Kiel)
Dr. med. J. Kavan (Dortmunde)
Dr. med. I. Kaya (Düsseldorf)
Dr. med. K. Kenn (Schönau/Königsee)
Akhtar Khawari (Leipzig)
Dr. med. P. Kirchhof (Münster)
G. Klausrick (Greifswald)
Dr. med. T. Klever (Bremen)
Dr. med. J. Klünemann (Regensburg)
Dr. med. G. Klug (Würzburg)
Dr. med. S. Klumpe (Münster)
Dr. med. M. Knechtelsdorfer (Wien)
Dr. med. T. Koch (Hamburg)
Dr. med. M. Köhler (VS-Villingen)
Dr. med. M. Körner (Bad Oeynhausen)
Gabriele Komesker (Köln)
Prof. Dr. med. T. Kraus (Aachen)
Clemens Krauss (Graz)
Patrick Kreisberger (München)
Dr. med. H. Kriatselis (Nürnberg)
Andreas Krier (Mannheim)
Florian Krötz (München)
Dr. med. C. Krüger (Schriesheim)
Dr. med. D. Kügler (Halle/Saale)
Dr. med. M. Kunze (Villingen-Schwenningen)
Dr. med. M. Kupfer (Freising)
Dr. med. O. Laakmann (Mainz)
Dr. med. A.C. Lambrecht (Coesfeld)
Dr. med. M. Lange (Osnabrück)
Dr. med. J. Leidel (Köln)
Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. A. Lechleuthner
(Köln)
Dr. med. G. Lennartz (Recklinghausen)
6
Dr. med. J. Letzel (Niesky)
Drs. med. H.-J. Lindner (Euskirchen)
Prof. Dr. med. R. Loddenkemper (Berlin)
Dr. med. M. Ludwig (Bonn)
Jan Dirks Lünemann (Berlin)
Dr. med. Th. Lüthy (Berlin)
Prof. Dr. med. L.S. Maier (Göttingen)
Dr. med. J. Maiß (Erlangen)
Nadja Makansi (Berlin)
Gerrit Matthes (Bochum)
Jan Matthes (Köln)
Dr. med. M.E. Meis (Vietnam)
Dr. med. D. Menche (Bremen)
Dr. med. U.J. Mey (Bonn)
Dr. med. F. Michold (Erlangen)
Dr. med. W. Mönch (Recklinghausen)
Dr. med. S. Moll (Chapel Hill, North Carolina)
Jens Mommsen (Bonn)
Dr. med. H. Montag (Wittlich)
Dr. med. F. Moos (Herdecke)
Dr. med. F. Moosig (Kiel)
Prof. Dr. V. Mühlberger (Innsbruck)
Dr. med. F. Müller (Stralsund)
L. Müller-Lobeck (Niedernhausen)
Dr. med. B. Mues (Köln)
Dr. med. A. Nacke (Wolfenbüttel)
Dr. med. Ch. Ndawula (Köln)
Dr. med. M. Neugebauer (Krefeld)
Dr. med. J. Neuss (Basel)
Dr. med. M. A. Neusser (Nürnberg)
Christian Nickel (Freiburg)
Thorsten Nickel (Kiel)
Dr. med. A. Nieder-Vahrenholz (Meerbusch)
Dr. med. M. Opel (USA)
PD Dr. med. B. Otto (München)
Dr. med. V. Pabst (Aachen)
Dr. med. M. Parpart (Nigeria)
Dr. med. A. Graf von Perponcher (Tegernsee)
Dr. med. Th. Pfab (Berlin)
PD Dr. med. U. Platzbecker (Dresden)
Dr. med. Th. Poehlke (Münster)
Dr. med. J. Rachl (Graz)
Dr. med. J. Radke (Dresden)
Till Reckert (Tübingen)
Prof. Dr. med M. Reincke (München)
Dr. med. S. Reiter (Bonn)
Ltd. RMD Dr. med. H.-D. Reitz (Köln)
Andreas Reuland (Dossenheim)
Dr. med. S. Reuter (Ulm)
Dr. med. A. Ricke (Köln)
Dr. med. F. Rieder (Regensburg)
Dr. med. E. Ritter (Nürnberg)
Prof. Dr. med. I. Rockstroh (Bonn)
Lars Rommel (Eschweg)
Dr. med. M. Schaal (Kaarst)
Dr. med. A Scheding (Köln)
Dr. med. M. Schiffer (Hannover)
Dr. med. R. Schimpf (Mannheim)
Caroline Schirpenbach (Freiburg)
Dr. med. A. Schlesinger (München)
Dr. med. C. Schlüter (Nürnberg)
Remerciements
PD Dr.med.A.Schmidt-Matthiesen (Frankfurt a.M.)
Dr. med. M. Schneider (Ingelheim a.R.)
Dr. med. A. Schönian (Hage)
Dr. med. M. Schopen (Köln)
Dr. med. R. Schorn (Zug / Schweiz)
Martin Schünemann (Nörten-Hardenberg)
Dr. med. E. Schumacher (Köln)
Dr. med. J. M. Schwab (Tübingen)
Dr. med. S. Schwartz (Berlin)
Dr. med. W. Sicken (Mülheim a.d. Ruhr)
Christiane Siefker (Würzburg)
Dr. med. B. Siegmund (München)
Dr. med. A. Skarlos (Mannheim)
Dr. med. B. M. Stadler (Stuttgart)
Daniela Stennke (Berlin)
Dr. med. C. Sticherling (Berlin)
Dr. med. B. Stoschus (Bonn)
Dr. med. R. Switkowski (Berlin)
Dr. med. D. Tamm (Koblenz)
Andreas Theilig (Aachen)
Thore Thiesler (Gießen)
Prof. Dr. med. G. Trabert (Nürnberg)
Dr. med. F. Treusch (Villingen)
PD Dr. med. J. Truckenbrodt (Zeitz)
Gert Tuinmann (Göttingen)
Dr. med. M. Uffelmann (Gemünden)
Roland Ullrich (Köln)
Christian Vatter (Essen)
Prof. Dr. med. F. Vogel (Hofheim)
Dr. med. M. Vogel (Bonn)
Prof. Dr. med. A. Vogt (Köln)
Annett Wagner (Oerlinghausen)
PD Dr. med. A. A. Weber (Düsseldorf)
Dr. med. C. Weber (Berlin)
Hermann Weber (Fürstenfeldbruck)
Dr. med. Maria Weber (Bad Soden)
Dr. med. M. Weidenhiller (Erlangen)
Andreas Weimann (Erftstadt)
Gerrit Weimann (Linden)
Dr. med. D. Werner (Erlangen)
Dr. med. D. Werner-Füchtenbusch (Regensburg)
Dr. med. E. Wessinghage (Fulda)
Dr. med. T. Wetzel (Witten)
Dr. med. J. Wiechelt (Mainz)
Dr. med. H.-C. Wilken-Tergau (Celle)
Prof. Dr. med. U. J. Winter (Essen)
Dr. med. A. Wolff (Nürnberg)
Dr. med. T. Wollersheim (Köln)
Dr. med. S. Wüsten (Düsseldorf)
Özgür Yaldizli (Düsseldorf)
Dr. med. Ö. Yildiz (Uelzen)
Dr. med. G. Zachow (Berlin)
PD Dr. med. R. Zankovich (Köln)
Dr. med. L. Zell (Homburg/Saar)
Dr. med. R. Zell (München)
Dr. med. D. Zielske (Kiel)
Dr. med. M. Zimmermann (Philippsburg)
Merci à Mme Silja Schwencke du centre médical pour la qualité dans la médecine à Berlin et Mme Dr.
med. Monika Lelgemann (Bremen) pour l’actualisation des adresses internet pour les directives dans les
différents chapitres.
Merci au Dr. med. Björn Gemein, Siegen pour la réalisation du site internet.
Merci au PD Dr. med. Oliver Adolph pour la nouvelle réalisation des graphiques et le design de la
couverture.
Merci aux Prof. Dr. med. Daniel Walcher (Ulm), Dr. med. Guido Kürziger (Ulm) et Dr. med. Alexander
Röth (Essen) pour les photos de couverture.
Merci à Mme Dr. med. Angelika Demel (Günzburg) pour ses propositions de corrections.
Merci à Mme Dr. med. Angelika Karger, Cologne, pour le travail de secrétariat.
Un tout grand merci enfin au Dr. med. Heinz Beckers pour son accompagnement fidèle à la rédaction de
cet ouvrage et du programme informatique.
Toutes corrections de remarques sont les bienvenues, ainsi que des propositions éventuelles de traduction.
Merci à Monsieur Prof. Dr. HP. Brezinschek (Clinique médicale universitaire de Gaz) pour sa collaboration au chapitre de l’arthrose.
Gerd Herold
Nous tenons quant à nous, à remercier le Professeur Bernard Goichot, Hôpital de Hautepierre, Strasbourg,
France, pour ses remarques pertinentes.
Pour cette 4e édition, nous saluons nos grands enfants, Stéphanie et Arnaud, qui poursuivent leurs
études en polytechnique.
Dr F. Marenne
Interniste, cardiologue à l’hôpital St Nikolaus à Eupen, Belgique
Dr. A Marenne-Loiseau
Docteur en sciences, professeur à l’Institut Robert Schuman à Eupen, Belgique.
7
Abréviations couramment utilisées
a.
a.p.
AAS
Ac
Ag
AIT
= artère
= antéropostérieure
= acide acétylsalicylique
= anticorps
= antigène
= accident ischémique
transitoire
= antistreptolysine O
ASLO
ATCD
= antécédents
Auscul. = auscultation
AVC
= accident vasculaire
cérébral
= lavage broncho- BAL
alvéolaire
BAV
= bloc A/V
C.O.M.
= claquement
d’ouverture mitrale
Cfr infra = voir ci-dessous
Cfr supra = voir ci-dessus
= chapitre
Ch
= chronique
chron
CI
= contre-indication(s)
= clinique
Clin
Co Fo
= complet formule sanguine
Co
= comprimé
Compl
= complication(s)
Contag
= contagiosité
CTP
= cholangiographie
transhépatique
percutanée
= capacité vitale
CV
CVT
= colonne vertébrale
thoracique
= débit cardiaque
DC
DCM
= débit cardiaque
minute
Déf
= définition
Diag Diff = diagnostic différentiel
= diagnostic
Diag
= dosage
Dos
dr.
= droit
e.a.
= entre autres
= électrocardiogramme
ECG
aires
Effets II
= effets secondaires
EIC
= espace intercostal
ELISA
= enzyme – linked
immunosorbent assay
en gén.
= en général
en part.
= en particulier
env.
= environ
Épid
= épidémiologie
ERCP
= cholangiopancréatico-
= patient
= pathogénie
= particulièrement
= pathologie
= poids corporel
= réaction de chaîne polymérase
Physiol
= physiologie
Physiopath= physiopathologie
Prépar
= préparation(s)
= primaire
prim.
Pron
= pronostic
Prophyl = prophylaxie
= pression veineuse PVC
centrale
Rem
= remarque
RFC
= réaction de fixation du complément
= radioimmunoassay
RIA
ROT
= réflexe ostéo-tendineux
Rx
= radiographie
= sous-cutané
s.c.
SC
= surface corporelle
sec
= seconde(s)
sem.
= semaine(s)
SNC
= système nerveux central
= scanner à émission SPECT
de photons uniques
SRE
= système réticulo- endothélial
= système réticulo- SRH
histocytaire
St
= stade
Sympt
= symptomatologie
Syn
= synonyme
T1/2
= temps de demi-vie
T50
= temps de demi-vie
TDM
= tomodensitométrie
Tt
= traitement
Ui
= unité(s) internationale(s)
µg
= microgramme
µm
= micromètre
v.
= veine(s)
VD
= ventricule droit
VEF
= volume expiratoire
forcé
VG
= ventricule gauche
= vitamine(s)
Vit
VS
= vitesse de sédimentation
Pat.
Pathog
Partic.
Pathol
PC
PCR
p. ex.
P.M.
graphie endoscopique
rétrograde
= extrasystole
= extrasystole
ventriculaire
= étiologie
= écho
transœsophagien
= éventuellement
= expectoration(s)
= femme : homme
= facteur
= facteur rhumatoïde
= fréquence
= ganglion(s)
= globules rouges
= heure(s)
= hémoglobine
= hématocrite
= histologie
= intra-artériel
= (injection) intramusculaire
= dans le sérum
= intraveineux
= immunoglobuline
= incubation
= indications
= infection
= injection
= introduction
= Imagerie par
Résonance Magnétique
= jour(s)
= kilogramme
= laboratoire
= localisation
= lymphocyte
= maladie
= maximum
= milligramme
= minute(s)
= millilitre
= nombre
= normal
= transit œsophage- estomac-duodénum
= oral glucose tolerance
test
= organisation mondiale
de la santé
= par exemple
= poids moléculaire
ε
↑
↓
γ
†
°C
>
⊣
= epsilon
= augmenté
= diminué
= gamma
= décédé
= degré Celsius
= plus grand
= blocage obstacle
κ
<
λ
µ
⇑
⇓
≈
←
ES
ESV
Ét
ETO
év.
Expecto
f : h
F
FR
Fréq
ggl
GR
h
Hb
Hc
Histo
i.a.
i.m.
i.s.
i.v.
Ig
incub.
Indic
inf.
inj.
Intro
IRM
j.
kg
Labo
Local
l¢
M.
max
mg
min.
ml
nb
nl
œdt
OGTT
OMS
Sigles particuliers
α
β
→
= alpha
= bêta
= survient en
conséquence de
= delta
= différence
= diamètre
= marque déposée
δ
∆
∅
®
8
= kappa
= plus petit
= lambda
= micro
= fortement augmenté
= fortement diminué
= environ
= cause, provoque
Tabl e d e s m a t i è r e s
La médecine basée sur les preuves
(evidence based medicine) = EBM. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
I.
Hématologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Cytokines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Maladies des globules rouges. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Érythropoïèse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Anémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
Métabolisme du fer. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Carence en fer et anémie par carence martiale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Anémies mégaloblastiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
Anémies hémolytiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
Anémies hémolytiques (intra)corpusculaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
1. Défaut congénital de la membrane des érythrocytes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
2. Anomalies enzymatiques congénitales des érythrocytes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
3. Hémoglobinopathies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
4. Défaut membranaire congénital. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
Anémies hémolytiques extracorpusculaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Anémie hémolytique à anticorps . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Test antiglobuline (test de Coombs). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
Hémolyses par ALLO-AC (= ISO-AC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Réactions hémolytiques transfusionnelles. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Maladie hémolytique du nouveau-né. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
Anémies hémolytiques auto-immunes (AHAI). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Anémies aplasiques (AA). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
Maladies des globules blancs et des organes hématopoïétiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
Le système du complément. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
SRE / SRH / SMP / SMM. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Granulopoïèse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Syndrome de myélopoïèse extramédullaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
Modifications réactionnelles. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Granulocytopénie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
Agranulocytose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Troubles de la fonction des granulocytes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Lymphocytes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
Déficit immunitaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
Lymphocytose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
Lymphocytopénie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Lymphomes malins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Lymphome hodgkinien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Lymphome non hodgkinien (LNH). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
LNH à cellules B. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
Lymphome folliculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
Lymphome de la zone marginale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
Lymphome à cellules du manteau. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
Lymphome B diffus à grandes cellules . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
Lymphome B médiastinal à grandes cellules. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
Lymphome de Burkitt et lymphome B lymphoblastique à lymphocytes précurseurs. . . . . . . . . . . . . . . . 73
Lymphome associé au VIH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
Lymphome primitif du système nerveux central (LPSNC)
(primary central nervous system lymphoma (PCNSL). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
Myélome multiple (MM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
Immunocytome (Maladie de Waldenström). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Leucémie à tricholeucocytes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Leucémie lymphoïde chronique (LLC). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Lymphome primitif extra-ganglionnaire du tractus intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
LNH à cellules T. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Lymphome cutané à cellules T . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Mycosis fungoïde (MF). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
Syndrome de Sézary. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
Lymphome périphérique à cellules T (pas de spécification supplémentaire). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
Lymphome angio-immunoblastique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Lymphome extra-ganglionnaire à cellules NK/T du type nasal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Lymphome anaplasique à grandes cellules (Type T ou nul). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Lymphome lymphoblastique à précurseurs des lymphocytes T . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Leucémies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
Leucémie aiguë . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
Leucémie myéloïde chronique (LMC). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
9
Table des matières
Maladies myéloprolifératives chroniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Polyglobulie primitive. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Thrombocytémie essentielle (TE). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
Ostéomyélofibrose (OMF) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
Syndromes myélodysplasiques (SMD). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
Traitement antitumoral général. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
Traitement hormonal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
Chimiothérapie avec cytostatiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
Targeted therapies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
Vaccination tumorale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
Hyperthermie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
Méthodes thérapeutiques complémentaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Traitement de support . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Médecine palliative et traitement de la douleur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
Amylose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
Thésaurismoses lysosomiales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
Maladie de Gaucher. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
Maladie de Fabry. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Rate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
Hypersplénisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Asplénie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Rupture splénique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
Diathèses hémorragiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
Physiopathologie de l’hémostase sanguine. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
Activateurs du système de coagulation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
Inhibiteurs du système de coagulation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
Activateurs du système de la fibrinolyse (Fibrinolytiques). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
Inhibiteurs du système fibrinolytique (Antifibrinolytiques) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
Classification des coagulopathies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
Hémophilie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
Syndrome de von Willebrand-Jürgens (S. vW.). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
Coagulation intravasculaire disséminée = CIVD et coagulopathie de consommation. . . . . . . . . . . . . . . . 130
Thrombocytopénies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Microangiopathie thrombotique (MAT). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
Purpura thrombocytopénique idiopathique - PTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
Troubles de la fonction des thrombocytes (thrombocytopathies). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
Diathèses hémorragiques vasculaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
II.CARDIOLOGIE. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
Maladies de l’endocarde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
Endocardite infectieuse (bactérienne) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
Endocardite non infectieuse (abactérienne). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Rhumatisme articulaire aigu (RAA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
Anomalies valvulaires acquises. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
Le patient valvulaire opéré. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
Sténose valvulaire mitrale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
Insuffisance valvulaire mitrale (IM). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
Prolapsus valvulaire mitral (PVM) et syndrome du prolapsus valvulaire mitral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
Sténose aortique (SA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
Insuffisance valvulaire aortique (IAO). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
Anomalies cardiaques congénitales chez les patients adultes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
Sténose pulmonaire à l’âge adulte - obstruction de la chambre de chasse du ventricule droit. . . . . . . . . 171
Sténose de l’isthme aortique (coarctation aortique) à l’adolescence et l’âge adulte . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
Anomalies cardiaques congénitales avec shunt gauche → droit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
Communication interauriculaire (CIA) à l’âge adulte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
Communication interventriculaire (CIV) à l’âge adulte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
Canal atrioventriculaire (CAV) à l’âge adulte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
Canal artériel persistant (de Botal) à l’âge adulte (CA). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
Anomalies cardiaques congénitales avec shunt droit → gauche. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
Anomalie d’Ebstein . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
Tétralogie de Fallot à l’âge adulte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
Transposition complète des gros vaisseaux à l’âge adulte (TGV). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
Transposition congénitale corrigée des gros vaisseaux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
Le patient adulte avec un syndrome d’Eisenmenger. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196
Opération de Fontan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
Syndrome de Marfan. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
Insuffisance cardiaque (IC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
Traitement de l’insuffisance cardiaque par action sur la pré- et la post-charge. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
1. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
2. A
ntagonistes des récepteurs de l’angiotensine II bloquants
des AT-II = sartans = antagonistes AT1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ����������������� 210
3. Dérivés nitrés. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
10
Table des matières
4. Diurétiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
Bêtabloquants. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
Glycosides cardiotoniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
Effets secondaires et intoxication digitalique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
Autres substances inotropes positives. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
Mesures thérapeutiques qui permettent d’attendre la transplantation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
Transplantation cardiaque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217
Cardiomyopathies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218
Les 5 formes principales de cardiomyopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
1. Cardiomyopathies dilatées (CMD). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
2. Cardiomyopathie hypertrophique (CMH). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
3. Cardiomyopathie restrictive (oblitérante). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
4. Cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224
5. Cardiomyopathies non classées . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
Myocardites. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
Péricardites et périmyocardites. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
Péricardites aiguës. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
Péricardite chronique constrictive. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
Maladie coronarienne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
Syndrome coronarien aigu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243
Infarctus myocardique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244
Tumeurs cardiaques primitives. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
Plaintes cardiaques fonctionnelles. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
Troubles du rythme (TR) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257
Antiarythmiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259
Digitaliques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259
Parasympathicolytiques (Vagolytiques). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259
Sympathomimétiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259
Antiarythmiques au sens strict. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259
Électrothérapie des troubles du rythme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
Traitement par stimulateur cardiaque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
Cardioversion externe et défibrillation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266
Ablation à haute fréquence . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266
Traitement chirurgical. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
Classification des troubles du rythme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
I. Troubles de l’excitabilité cardiaque ou de la stimulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
Rythme jonctionnel accéléré (nœud A/V) ou rythme idioventriculaire accéléré. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270
Extrasystoles (ES) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270
Extrasystoles supraventriculaires (ESSV). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270
Extrasystoles ventriculaires (ESV). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271
II. Troubles de la conduction. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273
III. Formes particulières. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
IV. Tachycardie par réentrée A/V avec ou sans préexcitation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
V. Arrêt cardio-circulatoire et réanimation cardiopulmonaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
Hypertension artérielle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293
Crise hypertensive et urgence hypertensive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
Hypertension rénovasculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
Phéochromocytome. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307
Hypotension artérielle chronique et hypotension orthostatique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309
Syncopes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
Choc. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312
III.PNEUMOLOGIE. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
Troubles de la fonction respiratoire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
Troubles de la ventilation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
Épreuves fonctionnelles respiratoires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320
Méthodes de mesure et paramètres fournis par les épreuves pulmonaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
Troubles de diffusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324
Troubles de perfusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
Troubles de répartition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
Analyses des gaz sanguins (AGS). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
Capnométrie de 24 h . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
Mesure du CO dans l’air expiré . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
Insuffisance respiratoire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
Syndrome (aigu) de détresse respiratoire de l’adulte (SDRA) = défaillance pulmonaire de l’adulte. . . . . 329
Syndrome d’apnée du sommeil (SAS). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331
Syndrome de résistance des voies aériennes supérieures = Upper airway resistance syndrom (UARS). . . 334
Syndrome d’hyperventilation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335
Hémorragies pulmonaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335
Bronchiectasies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336
Atélectasies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337
Bronchite aiguë. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337
11
Table des matières
Maladies pulmonaires chroniques obstructives (BPCO) et bronchite chronique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339
Emphysème pulmonaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
Asthme bronchique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348
Pneumonies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361
Traitement des pneumonies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365
Germes spécifiques de la pneumonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368
Pneumonie à pneumocoques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368
Infection à hémophilus influenza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369
Infection à mycoplasme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369
Légionellose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369
Infection à chlamydia pneumoniae. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
Ornithose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
Fièvre Q. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
Pneumonie charbonneuse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
Infection à adénovirus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373
Syndrome pulmonaire à hantavirus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373
Pneumonie à influenza et grippe aviaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373
Syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373
Pneumonies chez les immunodéprimés. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 374
Pneumonie à pneumocystis (PPC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 374
Fausse-route du suc gastrique = syndrome de Mendelson. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375
Pneumonie lipoïde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375
Infections mycotiques systémiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375
Candidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375
Aspergillose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376
Cryptococcose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376
Traitement des mycoses systémiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 377
Maladies pulmonaires interstitielles et fibroses pulmonaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378
Histiocytose pulmonaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 379
Pneumoconioses (Maladies d’inhalation de poussières). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380
Silicose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380
Pleuropneumopathies causées par l’asbeste (amiante). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
Alvéolite allergique exogène. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383
Carcinome pulmonaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386
Cup-syndrom = cancer of unknown primary site syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391
Autres tumeurs épithéliales pulmonaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391
Tumeurs pulmonaires mésenchymales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392
Tumeurs pulmonaires métastasées (secondaires) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392
Troubles circulatoires pulmonaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392
Œdème pulmonaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392
Cœur pulmonaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394
Hypertension pulmonaire (HTP) et cœur pulmonaire chronique CPC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394
Tuberculose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398
Tuberculose latente et tuberculose primaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399
1. Tbc hilaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400
2. Pleurésie tuberculeuse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400
3. Miliaire tuberculeuse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
Tuberculose post-primaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
Infiltrat précoce et tuberculose pulmonaire caverneuse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
Tuberculome. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402
Particularités cliniques chez les patients souffrant du SIDA avec Tbc. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402
Diag Diff de la tuberculose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402
Diagnostic de la Tbc. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402
Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405
Mycobactériose non tuberculeuse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407
Sarcoïdose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410
Maladies pleurales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413
Pneumothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413
Tumeurs pleurales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414
Pleurésie et épanchement pleural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414
Pleurésie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414
Épanchement pleural. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414
IV.GASTRO-ENTÉROLOGIE. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417
Mauvaise haleine et halitose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417
Œsophage. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418
Symptômes principaux des maladies de l’œsophage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418
Vomissements. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419
Achalasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420
Reflux gastro-œsophagien pathologique et œsophagite de reflux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421
Hernie hiatale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426
Diverticule. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426
12
Table des matières
Diverticules de l’œsophage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427
Œsophagite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427
Cancer de l’œsophage. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 428
Diagnostic différentiel des douleurs localisées au niveau de l’abdomen supérieur . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430
Estomac. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430
Gastrites. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431
Gastrite aiguë. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431
Gastrite chronique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431
Gastrite lymphocytaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434
Ulcère gastro-duodénal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434
Cancer de l’estomac. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 438
Autres tumeurs de l’estomac . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441
Intestin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
Diverticule du duodénum. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
Diverticule de Meckel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
Hémorragie gastro-intestinale (GI). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
Diarrhée. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447
Constipation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 450
Plaintes liées aux gaz gastro-intestinaux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453
Syndromes de maldigestion et malabsorption. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 455
Allergies alimentaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 457
Maladie coeliaque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460
Sprue tropicale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461
Diarrhées du SIDA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461
Maladie de Whipple. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 462
Intolérance au lactose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 462
Syndrome de malabsorption des sels biliaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463
Entéropathie exsudative. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464
Tumeur de l’intestin grêle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465
Lymphome malin de l’intestin grêle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465
Tumeurs stromales gastro-intestinales (TSGI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465
Transplantation de l’intestin grêle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466
Maladie inflammatoire chronique de l’intestin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467
Entérocolite régionale ou maladie de Crohn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467
Recto-colite ulcéro-hémorragique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470
Colite microscopique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474
Syndrome du côlon irritable. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475
Diverticulose et diverticulite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 476
Polypes du côlon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478
Cancer colorectal (CCR) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 480
Cancer du canal anal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486
Pancréas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487
Pancréatite aiguë. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487
Pancréatite chronique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 492
Mucoviscidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 495
Carcinome pancréatique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 496
Carcinome papillaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498
Tumeurs neuroendocrines (TNE) du système gastro-entéro-pancréatique (GEP) . . . . . . . . . . . . . . . . 498
TNE de l’estomac. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498
TNE du duodénum et du jéjunum proximal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498
TNE de l’iléum et de l’appendice. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499
TNE du côlon / rectum. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500
TNE du pancréas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500
Insulinome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500
Gastrinome. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501
Syndrome de Verner-Morrison. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501
Glucagonome. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 502
Néoplasies endocriniennes multiples (MEN). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 502
Foie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 503
Ictère – Jaunisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505
Affections hépatiques durant la grossesse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 508
Hépatites virales (partie générale). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 509
Hépatites virales (partie spéciale) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 514
Hépatite B (HB) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 514
Hépatite D (HD). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 518
Hépatite C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 519
Hépatite A (HA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 522
Hépatite E . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 523
L’hépatite chronique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 523
Hépatite auto-immune. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 524
Cirrhose biliaire primitive (CBP). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525
Cholangite sclérosante primitive (CSP). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 526
13
Table des matières
Dégénérescence graisseuse du foie non alccolique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 527
Maladies alcooliques du foie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 528
Syndrome de Reye. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529
Atteintes hépatiques médicamenteuses et toxiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529
Maladies héréditaires du métabolisme hépatique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 531
1. Sidéroses (maladies par accumulation de fer). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 531
2. Maladie de Wilson. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 533
3. Déficit en alpha 1 antitrypsine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 534
4. Mucoviscidose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 534
Cirrhose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535
Hypertension portale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 537
Encéphalopathie hépatique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543
Défaillance hépatique aiguë. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 546
Tumeurs hépatiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 548
Affections de la vésicule biliaire et des voies biliaires (cholépathies). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 552
Affections congénitales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 552
Atrésie des voies biliaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 552
Kystes cholédociens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 552
Affections acquises. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 552
Lithiases vésiculaires (choléthiase). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 552
Syndrome « postcholécystectomie ». . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 557
Hémobilie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 557
Tumeurs de la vésicule biliaire et des voies biliaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 557
A) Tumeurs bénignes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 557
B) Tumeurs malignes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 557
V.ÉQUILIBRE HYDRO-ÉLECTRIQUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 559
Régulation de l’équilibre hydrosodé. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561
Perturbations de l’équilibre hydrosodé. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561
Déshydratation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 562
Hyperhydratation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 564
Œdèmes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 566
Angio-œdème. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 566
Chlore. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 569
Potassium. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 569
Magnésium. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 572
Calcium. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 574
Troubles de l’équilibre acide-base . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 576
Acidose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 577
Acidose métabolique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 577
Acidose respiratoire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 578
Alcalose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 578
Alcalose métabolique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 578
Alcalose respiratoire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 579
Traitement des troubles de l’équilibre acide-base . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 579
Alimentation entérale (AE). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 580
Alimentation parentérale (AP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 582
VI.NÉPHROLOGIE. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 584
Glomérulonéphrites (GN) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 590
Néphropathie à IgA (Maladie de Berger) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 591
Syndrome de la membrane basale fine (hématurie bénigne) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 592
Syndrome d’Alport (néphrite héréditaire). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 592
Glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 593
Glomérulonéphrite rapidement progressive (GNRP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 594
Syndrome néphrotique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 595
Glomérulonéphrite chronique évolutive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 599
Infections urinaires et pyelonephrite. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 599
Urétrite. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 604
Infections à virus de Hantaan. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 605
Maladies rénales tubulo-interstitielles. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 606
Néphropathie aux analgésiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 607
Néphropathies à l’acide aristolochique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 608
Néphropathies de la grossesse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 608
Maladies rénales avec paraprotéinémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 609
Altérations partielles de la fonction tubulaire rénale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 610
Syndrome de Bartter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 611
Syndrome de Gitelmann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 611
Pseudosyndrome de Bartter. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 612
Néphropathie aux produits de contraste. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 612
Insuffisance rénale aiguë (IRA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 612
Insuffisance rénale chronique et urémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 617
Ostéopathie rénale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 626
Calciphylaxie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 628
14
Table des matières
Annexe : Syndrome cardio-rénal (SCR). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 629
Tumeurs rénales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 629
Carcinome rénal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 629
Néphroblastome. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 631
Kystes rénaux et reins kystiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 631
Kystes rénaux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 631
Maladies polykystiques rénales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 632
Urolithiases. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 633
VII.RHUMATOLOGIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 636
Polyarthrite rhumatoïde (PR) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 636
Maladie de still de l’adulte, syndrome de Still. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 644
Spondylarthrite séronégative . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 645
Spondylarthrite ankylosante. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 646
Arthrite réactionnelle et syndrome de Reiter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 647
Rhumatisme psoriasique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 648
Arthrite entéropathique (sacro-iliite). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 650
Collagénoses. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 650
Lupus érythémateux disséminé (LED) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 650
La néphrite lupique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 653
Polymyosite et dermatomyosite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 655
Sclérodermie systémique progressive (SSP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 656
Syndrome de Sjögren (SS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 658
Syndrome de Sharp. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 659
Vascularites. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 660
I. Vascularites des petits vaisseaux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 660
Vascularites des petits vaisseaux associées aux ANCA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 660
Granulomatose de Wegener . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 660
Syndrome de Churg et Strauss. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 662
Polyangéite microscopique (PAM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 662
Vascularites des petits vaisseaux non associées aux ANCA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 663
Maladie de Behcet. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 664
II. Vascularites des vaisseaux de moyen calibre. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 664
Panartérite noueuse classique (cPan) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 664
Syndrome de Kawasaki. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 665
III. Vascularites des gros vaisseaux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 665
Artérite à cellules géantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 665
Polymyalgia rheumatica (pseudopolyarthrite rhizomélique)
et artérite temporale de Horton (arteriitis cranialis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 665
Artérite de Takayasu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 667
Appendice. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 667
Syndrome fibromyalgique = SFM. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 667
Fibrose rétropéritonéale (FRP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 669
Syndrome de fatigue chronique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 669
Maladie dégénérative des articulations (arthrose) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 670
VIII.MALADIES DU MÉTABOLISME . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 673
Porphyries. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 673
Hyperuricémie et goutte (Arthritis Urica). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 677
Troubles du métabolisme lipidique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 681
IX.ENDOCRINOLOGIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 695
Diabète. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 695
Insuline. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 709
Coma diabétique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 718
Hypoglycémie et choc hypoglycémique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 722
Thyroïde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 724
Méthodes diagnostiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 725
Méthodes diagnostiques in vitro. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 725
Méthodes de diagnostic in vivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 726
Goitre euthyroïdien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 728
Hypothyroïdie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 730
Hyperthyroïdie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 732
Orbitopathie endocrinienne (OE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 736
Thyroïdites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 738
Thyroïdite aiguë (purulente). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 738
Thyroïdite radique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 738
Thyroïdite granulomateuse subaiguë de Quervain. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 738
Thyroïdite chronique lymphocytaire (Hashimoto) = Thyroïdite auto-immune. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 738
Variantes des thyroïdites. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 739
Néoplasmes thyroïdiens. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 739
Parathyroïde, métabolisme de la vitamine d et métabolisme phospho-calcique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 742
Calcium. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 742
Phosphate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 742
15
Table des matières
Parathormone (PTH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 742
Calcitonine. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 743
Métabolisme de la vitamine D et fonction parathyroïdienne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 743
Régulation de la calcémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 744
Hyperparathyroïdie primaire (HPTP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 744
Hyperparathyroïdie secondaire (HPTs) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 746
Hyperparathyroïdie tertiaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 747
Hypoparathyroïdie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 747
Ostéomalacie et rachitisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 748
Ostéoporose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 749
Maladie de Paget. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 753
Glandes surrénales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 754
Système rénine-angiotensine- aldostérone (SRAA). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 755
Syndrome de Conn = hyperaldostéronisme primaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 755
Hypoaldostéronisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 757
Glucocorticostéroïdes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 758
Hypercortisolisme = syndrome de Cushing. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 761
Incidentalome des surrénales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 763
Carcinome surrénalien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 763
Hypocortisolisme = insuffisance surrénalienne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 764
Annexe. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 765
Syndrome auto-immun polyendocrinien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 765
Syndrome adrénogénital (SAG) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 766
Hirsutisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 767
Gynécomastie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 768
Hypothalamus et hypophyse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 769
Tumeurs hypophysaires (TH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 769
Tumeurs hypophysaires endocriniennes inactives . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 770
Prolactinome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 770
Acromégalie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 771
Insuffisance antéhypophysaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 772
Diabète insipide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 774
Syndrome de Schwartz-Bartter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 776
X.ANGIOLOGIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 777
Artériopathie périphérique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 777
Thromboangéite oblitérante. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 781
Artériopathie des vaisseaux à destination cérébrale et accident vasculaire cérébral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 781
Artériopathie des vaisseaux viscéraux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 787
Anévrisme de l’aorte abdominale (AAA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 788
Anévrisme de l’aorte thoracique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 789
Dissection aortique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 789
Syndrome de Raynaud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 790
Maladies des veines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 791
Maladie variqueuse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 791
Insuffisance veineuse chronique (IVC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 794
Thrombophlébites. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 795
Thromboses veineuses profondes (TVP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 796
Formes particulières de thromboses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 802
Syndrome de Paget-von Schroetter. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 802
Phlegmasia coerulea dolens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 802
Syndrome antiphospholipide(SAP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 802
Prophylaxie des thromboembolies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 803
Embolies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 809
Embolies de cholestérol. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 809
Occlusion artérielle aiguë aux extrémités. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 810
Embolies pulmonaires [EP] . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 811
Maladies des vaisseaux lymphatiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 816
Lymphangite. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 816
Érysipèle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 816
Lymphœdème . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 817
Tumeurs des vaisseaux lymphatiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 817
XI.
PRINCIPALES MALADIES INFECTIEUSES. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 818
Maladies infectieuses exanthématiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 818
Scarlatine. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 818
Rubéole . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 819
Infection par le parvovirus B19. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 820
Rougeole . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 821
Virus du groupe Herpès. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 822
Infection par le virus varicelle - zoster . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 823
Infection par herpès humain de type 6 (HHV-6). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 825
Infection par herpès simplex. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 825
Infection par virus Ebstein Barr (EBV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 827
16
Table des matières
Infection par cytomégalovirus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 828
Diarrhées infectieuses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 830
Infection par EHEC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 832
Salmonellose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 833
Typhus abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 833
Gastro-entérite à salmonelles. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 835
Entérite à campylobacter. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 836
Toxiinfections alimentaires par
Bactéries productrices d’entérotoxines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 836
Infection par le norovirus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 837
Shigellose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 837
Dysenterie amibienne et abcès amibien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 838
Choléra. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 839
Yersiniose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 840
Cryptosporidiose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 841
Botulisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 841
Infections par clostridium difficile. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 842
Parasites intestinaux en Europe centrale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 844
Autres maladies infectieuses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 846
Influenza (grippe épidémique) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 846
Coqueluche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 848
Infection à virus coxsackie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 849
Parotidite épidémique (oreillons) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 850
Diphtérie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 851
Leptospirose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 852
Brucellose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 853
Toxoplasmose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 854
Listériose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 856
Maladies transmises par les tiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 857
Ehrlichiose granulocytaire humaine (EGH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 857
Méningite bactérienne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 859
Maladies sexuellement transmissibles. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 862
Syphilis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 862
Gonorrhée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 863
Infection par VIH et SIDA – Syndrome d’immunodéficience acquise. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 864
Principales maladies tropicales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 874
Fièvre jaune. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 874
Dengue. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 875
Malaria (paludisme) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 876
Bilharziose (schistosomiase) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 882
Leishmaniose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 882
XII.
ANNEXE au chapitre des maladies infectieuses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 884
Diag Diff : La fièvre. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 884
Sepsis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 886
Syndrome de fièvre héréditaire (Autoinflammatory disorders, heriditary periodic fever syndromes). . . . . 888
Aperçus des vaccins les plus importants à l’âge adulte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 892
XIII.TROUBLES SOMATOFORMES, TROUBLE SOMATISATION,
DYSFONCTIONNEMENT NEUROVÉGÉTATIF SOMATOFORME. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 894
XIV.Mobbing ou harcèlement psychologique sur le lieu de travail
et maladie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 895
XV.
tabagisme – Risques pour la santé et aides au sevrage. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 896
XVI.MALADIE ALCOOLIQUE. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 897
XVII. Activité physique et santé. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 902
XVIII. PAUVRETÉ ET MALADIE. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 903
XIX.Hémaphérèse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 904
XX.Gériatrie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 905
XXI.Rééducation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 913
XXII.Intoxications . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 915
Urgences liées à la prise de drogues. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 917
XXIII. VALEURS DE RÉFÉRENCE EN BIOLOGIE CLINIQUE ET HÉMATOLOGIE. . . . . . . . . . . . . . 919
Vitesse de sédimentation des globules rouges (VS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 929
Protéine C réactive (CRP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 929
Index des diagnostics différentiels. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 930
Index ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 932
17
La médecine basée sur les preuves
(evidence based medicine) = EBM
Utilisation de la littérature pour le traitement des patients
La « médecine basée sur les preuves » implique la prise en compte des connaissances scientifiques
les plus récentes dans les décisions thérapeutiques. Le but de l’EBM est d’offrir les meilleurs soins aux
patients par :
•• L’utilisation des données de la littérature scientifique la meilleures (évidence externe).
•• Mise en relation de ces données avec l’expérience du praticien (expertise) et sa connaissance du
patient (évidence interne).
•• Une demande explicite au patient de participer au processus décisionnel par ses attentes, ses désirs
et selon ses valeurs (évidence interne).
La technique de l’EBM comprend :
La formulation du problème par un questionnaire adapté.
•• La recherche systématique de références solides dans la littérature médicale (dans les études cliniques, articles de fond ou lignes de conduite émanant d’organismes reconnus).
•• Un jugement critique de la validité et de la pertinence de l’évidence (fiabilité des résultats d’étude et des
lignes de conduite, adaptation à la pratique courante et pour chaque cas individuel).
•• Application de ces principes au patient concret, en fonction de l’expertise du médecin et des désirs du
patient.
•• Évaluation du succès des mesures prises.
La référence à l’évidence externe la meilleure implique l’utilisation des résultats des meilleures études
dans l’établissement d’un questionnaire clinique clair.
Dans un deuxième temps, les différentes études sont comparées et groupées en méta-analyse par
méthode statistique.
Ceci permet d’éviter de se baser sur une seule étude clinique qui serait contredite par d’autres études.
Comme cette méthode de travail est très exigeante, les médecins utilisent en pratique de plus en plus
de références déjà existantes (revues publiées par des groupes d’experts, p. ex. la revue Cochrane) ou
des lignes de conduite basées sur les preuves, c’est-à-dire les recommandations des sociétés médicales
concernées. La qualité des études scientifiques est évaluée par différents systèmes de classification.
Une des classifications les plus intéressantes est celle proposée par le groupement international GRADE
(voir tab. 1).
GRADE définit la qualité de l’évidence comme une échelle de confiance qu’apporte une étude pour soutenir une recommandation thérapeutique, une intervention ou prévoir un résultat.
Tab. 1 : Interprétation des différents niveaux de qualité de l’évidence (selon GRADE www.gradeworkinggoup.org)
Valeur de l’évidence
Classe de l’évidence
Définition
Haute qualité
I
Il est peu probable que d’autres études changeront les données observées.
Qualité modérée
II
D’autres études pourront probablement modifier la confiance dans les
résultats du traitement.
Qualité faible
III
D’autres études modifieront très probablement notre confiance dans les
résultats du traitement.
Qualité très faible
IV
L’effet thérapeutique observé est très incertain.
On peut, de cette façon, classer des recommandations thérapeutiques en recommandation forte ou faible
pour une mesure.
Cette classification se base sur les données de groupes d’experts pour définir la valeur de la recommandation thérapeutique, de la sécurité, que les effets recherchés d’un traitement en dépassent les effets
indésirables.
Les interventions qui sont recommandées le sont parce que la balance utilité/complication plaide en leur
faveur, selon la meilleure évidence disponible actuellement.
La valeur et la force de la recommandation, caractérisée par un symbole ou une lettre résulte principalement de la balance positive entre utilité et effets secondaires, évaluée par les résultats sur des patients.
La survie d’une telle recommandation dépend fortement de la qualité des données disponibles (évidence).
Les préférences des patients, l’applicabilité des résultats d’études (directness), la consistance des résultats, la précision des effets et des arguments pour, des biais dans les publications sont d’autres éléments
18
La médecine basée sur les preuves
qui influencent la formulation des recommandations.
Une caractéristique des recommandations est leur expression par un groupe d’auteurs faisant autorité, si
possible avec la participation de patients.
Facteurs influençant la classification de l’évidence et la gradation de la recommandation
–– La valeur des résultats d’études
–– La signification des résultats publiés, la précision des effets.
–– La relation bénéfice/toxicité
–– Les préférences des patients
–– Les obligations éthiques
–– L’applicabilité
–– Éventuellement, l’utilisation des ressources
L’utilité et l’efficacité des recommandations médicales dépendent de leur qualité et de leur applicabilité.
Les recommandations les plus importantes sont traduites en critères internationaux. En Allemagne, ces
critères sont formulés dans une liste commentée, appelée DELBI (www.delbi.de). DELBI peut être utilisée
pour juger de la qualité et du choix des recommandations thérapeutiques.
Trois éléments importants doivent être rappelés pour évaluer la qualité :
•• Sélection de groupes d’experts représentatifs
•• Pour établir l’évidence : recherche systématique, choix et valeur de la littérature
•• Méthode de développement : référence systématique à l’évidence et au consensus
L’évidence clinique est surtout importante pour la légitimité scientifique d’une recommandation. La participation des praticiens, ainsi que des consensus structurés sont, quant à eux, importants pour l’acceptation
et l’application pratique. On distingue 4 classes de recommandations qui permettent à l’utilisateur de
s’orienter (voir tab. 2).
Tab. 2 : Classification par niveaux et recommandations de la communauté de travail des facultés de
sciences médicales (AWMF)
Dénomination
Niveau 1 :
Recommandations d’experts
Niveau 2c :
Recommandations basées sur un
consensus
Niveau 2e :
Recommandations basées sur la
preuve par les faits (évidence)
Niveau 3 :
Recommandations basées sur
les faits et un consensus
Caractéristiques
Groupes d’experts sélectionnés
Pas d’évidence systématique
Pas de consensus structuré
Groupes d’experts représentatifs
Pas d’évidence systématique
Consensus structuré
Groupes d’experts sélectionnés
Basé systématiquement sur la preuve par les faits
Pas de consensus structuré
Groupes d’experts représentatifs
Basé systématiquement sur la preuve par les faits
Consensus structuré
Légitimité scientifique
de la méthode
Légitimité de son
application
Faible
Faible
Faible
Haut
Haute
Faible
Haute
Haute
Infos sur Internet : EBM : www..g-i-n.net
19
I. H é m a t olog i e
Introduction
Les différentes proportions des éléments figurés du sang sont le résultat de la balance entre leur production et leur destruction.
Le volume sanguin normal représente environ 70 ml/kg (ou à peu près 1/14 du poids corporel).
PRODUCTION →
Sang circulant → DESTRUCTION / PERTE
|
|
Blocage
Accélération
Problème aplasique
Adéquation insuffisante
Une diminution des éléments figurés du sang peut être ainsi essentiellement provoquée par
a)Diminution de production
b)Augmentation de la destruction ou des pertes
c)Combinaison de a) et b)
L’hématocrite est la quantité du volume sanguin occupée par les éléments cellulaires circulants, exprimée
en pourcentage. Comme la population des érythrocytes représente 96 % du volume cellulaire chez les
personnes en bonne santé, l’hématocrite reflète essentielllement la proportion des érythrocytes dans le
sang.
Théorie des Pools :
Il existe des compartiments déterminés dans lesquels les éléments figurés du sang se répartissent.
1.Pool de cellules souches : réserve de cellules médullaires indifférenciées de rang 1 desquelles dérivent
les cellules souches de la myélo-, érythro-, et thrombopoïèse (cellules souches de rang 2). Celle-ci
produisent les cellules mères des autres pools soit les :
2.Pool de prolifération et de maturation : ils seront activés si une demande croissante émane de la
périphérie.
3.Pool de réserve : quantité de cellules 20 fois plus importante que le pool fonctionnel.
4.Pool fonctionnel : dans les conditions normales, ce sont les cellules matures de la moelle qui sont
délivrées dans le sang circulant, p. ex. les érythocytes « matures » anuclées.
Répartition de la formation sanguine
Leucocytopoïèse
Thrombocytopoïèse
Érythocytopoïèse
Leucocytopoïèse
Myélopoïèse
Système réticulo-histiocytaire (SRH)
Lymphocytopoïèse
Système lymphoréticulaire
Cytokines
Les cytokines sont des protéines et des glycoprotéines à fonction régulatrice sur le contrôle de la croissance et de la différenciation, en particulier des cellules hématopoïetiques (formation du sang, fonction
de défense e.a.)
1.Interféron (INF)
INF α : produit par les monocytes ; préparation : IFNα-2a, IFNα-2b ainsi que l’interféron — consensus
(INFC) IFN alfacon 1. Les interférons pégylés (PEG-INF α-2a et PEG-INF α-2b) ne doivent être administrés qu’une fois par semaine, en raison de leur temps de demi-vie très long.
INF β : interféron-fibroblaste (produit par les fibroblastes) ; préparations : IFNβ-1a, IFNβ-1b
INF γ : produit par les lymphocytes T ; préparation : IFNγ-1b.
Rôles :
•• Activité immunomodulatrice par activation des cellules tueuses naturelles : activation des macrophages, des cellules tueuses naturelles (Natural Killer NK), des cellules T cytotoxiques e.a.
•• Activité antivirale par inhibition du cycle de réplication virale : p. ex. traitement des hépatites virales
C aiguës et chroniques, ainsi que le traitement des hépatites B chroniques.
•• Activité antitumorale (antiproliférative, action cytotoxique et induisant la différenciation) : p. ex. traitement de la leucémie à tricoleucocytes, des lymphomes T cellulaires cutanés, des maladies myéloprolifératives, du syndrome de Kaposi e.a.
20
Hématologie
Effets IIaires du traitement par interféron :
–– Réactions locales à l’endroit de l’injection
–– Les symptômes grippaux (p. ex. fièvre, myalgies et céphalées) apparaissent chez tous les patients
en fonction de la dose (→ év. administration de paracétamol ou d’ibuprofène)
–– Effets gastro-intestinaux indésirables (15 %)
–– Thrombo- et leucocytopénie (limitant la dose)
Effets IIaires neurotoxiques : troubles de la concentration et de la mémoire (40 %), dépressions (20 %),
perversion du goût, confusion, vertiges, polyneuropathie périphérique, rétinopathie
–– Exacerbation de maladie auto-immune sous-jacente et induction d’auto-anticorps (> 20 %)
–– Troubles de la fonction thyroïdienne
–– Réaction hépatotoxique avec élévation des γ GT et de la bilirubine
CI pour un traitement par INF
–– Hépatite auto-immune et autres maladies auto-immunes actives
–– Cirrhose hépatique décompensée (Child C)
–– Après transplantation d’organe et sous immunosuppression
–– Psychose, dépression nécessitant un traitement, épilepsie cérébrale.
–– Grossesse
–– Thrombopénie (< 50 000 él/µl)
–– Leucopénie (< 20 000 él/µl)
–– Syndrome de dépendance non traité ou traité sans résultat (alcool, drogue)
–– Absence de compliance
2.Interleukine (IL)
Protéines régulatrices (IL 1-35), qui assurent la communication entre lymphocytes, granulocytes et
macrophages (activation, prolifération, différentiation des lymphocytes, activation des granulocytes et
des macrophages e.a.).
IL 2 agit sur la différenciation des lymphocytes du sang périphérique en cellules tueuses activées par
les lymphokines (cellules L.A.T.), qui peuvent lyser spécifiquement le tissu tumoral. Lors du traitement
par lymphocytes infiltrants la tumeur (LIT), on isole des lymphocytes du patient à partir du matériel
tumoral, on les active par IL 2 et les réinjecte par après.
Effets IIaires de traitement par IL 2 : à peu près comme le traitement par interféron, de plus : « Syndrome
de fuite capillaire (avec œdème, ascite, choc → Tt : inhibiteur de C1).
IL-11 = facteur stimulant les colonies de mégacaryocytes.
3.Facteurs de croissance hématopoïétiques :
G-CSF : Facteur stimulant les colonies de granulocytes : Lenograstime, filgrastime, pegfilgrastime.
Effets : multiplication des précurseurs myéloïdes et raccourcissement de la maturation post-mitotique
des granulocytes de 8 jours à 1 jour → diminution de 30 % de la période de neutropénie après
chimiothérapie intensive, et ainsi diminution possible des infections liées à la neutropénie.
aires
 : Douleurs osseuses et musculaires (20 %), maux de tête, fatigue, augmentation tempoEffets II
raire d’acide urique, LDH, PA sériques, démangeaisons, syndrome de Sweet (dermatose
aiguë fébrile à neutrophiles)
Indic : • Prophylaxie primaire de la neutropénie fébrile après chimiothérapie si la probabilité d’une
infection est > 20 %.
•• Prophylaxie secondaire après apparition d’une neutropénie fébrile.
•• Neutropénie congénitale ou cyclique.
•• Mobilisation de cellules souches (p. ex. avant une transplantation de cellules souches).
•• Neutropénie permanente dans l’infection par VIH avancée.
EPO
(Érythropoïétine) et substances stimulant l’érythropoïèse (ESA): époïétine alpha, époïétine
bêta ; autres substances : voir chap. anémie rénale.
Effets IIaires : Év. hypertension artérielle, complications thromboemboliques, rare formations d’Ac neutralisants avec « pure red cell aplasia », secondaire, év. stimulation de la croissance tumorale e.a.
Indic : • Anémie rénale (voir ce chapitre)
•• Avant auto-transfusion
•• Patients tumoraux sous chimiothérapie avec anémie symptomatique (Hb ≤ 10 g/dl). Exclure
d’abord d’autres causes de l’anémie (hémorragies, carence martiale, carence en vit. B12 ou
en acide folique) et un taux endogène élevé d’EPO. But pour l’Hb : jusqu’à 11,5 g/dl (la mortalité augmente pour des valeurs plus élevées d’Hb). Alternative : administration de concentrés
érythrocytaires.
Médicaments stimulant la thrombopoïèse :
Romiplostim, eltrombopag (voir chap PTI)
4.Facteurs de nécrose tumorale (TNF = tumor necrosis factor)
–– Le TNF-α est formé par les macrophages/monocytes
–– Le TNF-β est formé par les lymphocytes.
Les TNF peuvent provoquer une nécrose tumorale hémorragique.
21
Chapitre I
Inhibiteurs des TNF :
–– Étanercept : molécule de fusion du récepteur du TNF et de l’IgG1 humaine.
–– Anticorps alpha-TNF monoclonal : infliximab, adalimumab.
Indic : Maladies auto-immunes, p. ex. : la polyarthrite rhumatoïde (effets IIaires voir ce chap.).
5.Chimiokines
Ce sont des protéines chimiotactiques, qui sont formées à partir des leucocytes, cellules endothéliales
et kératinocytes lors d’une infection aiguë. Elles jouent un rôle dans la migration des leucocytes, dans
la régulation de l’hématopoïèse, l’activation des cellules T et la dégranulation des leucocytes. Deux
groupes principaux (CXC, CC) et un groupe secondaire (C, lymphotactine) de chimiokines sont connus.
Les chimiokines α ou CXC agissent surtout sur les neutrophiles tandis que les chimiokines β ou CC
agissent de façon générale sur les monocytes, lymphocytes, basophiles et éosinophiles.
Les récepteurs CXCR1-4 sont les récepteurs pour l’α-chimiokine. Pour la β-chimiokine, les récepteurs
CCR1-5 sont identifiés. CXCR4, CCR5, CCR3 sont corécepteurs pour HIV-1.
MALADIES DES GLOBULES ROUGES
Érythropoïèse
L’érythropoïèse dans la moelle et le sang circulant crée une unité, l’érythron. Selon la grosseur de leur
noyau, on classe les globules rouges de la façon suivante dans la moelle.
–– Proérythroblaste (E1)
–– Érythroblaste basophile (E2)
–– Macroblaste polychromatique (E3)
–– Normoblaste polychromatique (E4)
–– Normoblaste oxyphile (E5)
–– E5 éjecte son noyau et devient réticulocyte (Proérythrocyte).
Relation normale entre érythropoïèse et granulocytopoïèse = 1 : 3.
1 érythroblaste (E1) génère 16 érythrocytes.
La durée normale du développement de E1 à l’érythrocyte : 5 jours ; la stimulation par érythropoïètine
(EPO) peut raccourcir ce processus à 2 jours
Durée de vie moyenne d’un érythrocyte : 120 jours
Une petite partie des érythrocytes dégénère déjà dans la médullaire osseuse (= érythropoïèse inefficace). Cette érythropoïèse inefficace physiologique est augmentée dans les anémies mégaloblastiques
(carence en vitamine B12 ou acide folique).
Catabolisme des érythrocytes (dans le SRH) :
Le catabolisme des érythrocytes a lieu principalement dans le système monocytes-macrophages de la
rate. Ce catabolisme est augmenté en cas de splénomégalie suite à la séquestration des globules rouges.
Érythrocytes
Résidu cellulaire
Hémoglobine (fixée à l’haptoglobine dans le sang)
Globine
Hème
Fer
Bilirubine (fixée à l’albumine dans le sang = bilirubine indirecte)
Glucuronidation dans la foie (bilirubine directe)
Éléments nécessaires pour l’érythropoïèse :
Parmi les substances nécessaires, deux sont particulièrement importantes, à tel point qu’elles représentent des facteurs limitants de l’érythropoïèse et que leur carence aboutit très vite à des troubles de
celle-ci.
1.Fer (il y a une carence en fer dans 80 % de toutes les anémies)
2.Vitamine B12 et acide folique (anémie mégaloblastique)
L’érythropoïèse est régulée par l’érythropoïétine (EPO), facteur de croissance dépendant d’O2.
L’érythropoïétine est fabriquée après la naissance à raison de 90 % par les reins (le foie est le lieu de
production le plus important pendant la période fœtale).
22
Hématologie
Le manque en O2 stimule la production d’érythropoïétine par les cellules rénales paratubulaires. La
liaison de l’EPO aux récepteurs de surface des cellules érythropoïétiques active la différenciation des
cellules souches d’ordre 1 en érythroblastes (= normoblastes) ainsi que la différenciation ultérieure en
réticulocytes et érythrocytes. Une apoptose précoce est ainsi évitée.
Concentration normale d’érythropoïètine dans le plasma : 10 - 25 Ui/l.
Causes d’élévation du taux d’érythropoïétine :
–– Déficit systémique en O2 (anémie, insuffisance cardiaque ou pulmonaire → polyglobulie secondaire !)
–– Déficit localisé en O2 (reins polykystiques, hydronéphrose)
–– Production paranéoplasique d’érythropoïétine dans les tumeurs solides comme le carcinome rénal, la
tumeur de Wilms, le carcinome hépatocellulaire, le fibromyome utérin, l’hémangioblastome.
–– Maladies myélodysplasiques comme mécanisme compensateur dans l’érythropoïèse inefficace.
–– Carcinome médullaire avec étouffement de l’érythropoïèse par les cellules malignes.
–– Presque toutes les formes d’anémie (carence martiale, anémie mégaloblastique, hémolytique, sur
hémorragie, infections chroniques, tumeurs solides et hématologiques).
–– Physiologique pendant la grossesse.
–– Exogène en cas de dopage avec EPO (sport de compétition).
Causes de diminution du taux d’érythropoïétine :
–– Polycythemia vera (polyglobulie primitive) (prolifération néoplasique de l’érythropoïèse)
–– Insuffisance rénale (anémie rénale).
Le taux d’EPO peut être élevé (anémie normocytaire) ou abaissé (anémie macrocytaire) dans l’infection
à VIH sous traitement par zidovudine.
Les érythrocytes jeunes contiennent encore de l’acide ribonucléique sous forme de filaments ou de fragments (coloration supravitale). Ces réticulocytes sont âgés de 2 jours au maximum. Leur quantité représente normalement 0,5 - 2,5 % des érythrocytes (50 000 – 100 000 / µl) dans le sang périphérique. En
cas d’anémie, le nombre de réticulocytes sanguins, l’index de production des réticulocytes (IPR)* et le
nombre d’érythroblastes médullaires permettent de caractériser la fonction de la moelle osseuse.
a)Anémie hyperrégénératrice : réticulocytes et érythroblastes ↑ : IPR > 3.
b)Anémie hypo- ou arégénératrice : réticulocytes et érythroblastes ↓ : IPR < 2.
Dans le cas a), il existe une anémie avec une consommation excessive des cellules circulantes ; l’anémie
résulte du fait que la production augmentée ne peut pas suivre le rythme de la consommation périphérique (« anémie décompensée ») : au stade précoce de nombreuses anémies il y a encore une compensation partielle avec des taux normaux ou normaux bas d’hémoglobine, dans ces cas le diagnostic doit
être prouvé avec d’autres tests (taux de B12, paramètre de l’hémolyse e.a.).
Dans le cas b) il s’agit d’une anémie dans laquelle la production médullaire est diminuée malgré le besoin
normal ou augmenté.
L’index de production des réticulocytes (IPR) tient compte, outre la valeur des réticulocytes, de 2 autres
aspects :
1.Une correction du pourcentage des réticulocytes pour un hématocrite normal (45 %) est nécessaire si
le nombre de réticulocytes est élevé ou si le nombre d’érythrocytes est bas.
2.Le temps de maturation des réticulocytes médullaires dépend de la chute de l’hématocrite dans le
sang périphérique, c.-à-d. une baisse importante de l’hématocrite entraîne un passage précoce des
réticulocytes dans le sang périphérique (shift) et leur persistance.
Le temps de maturation des réticulocytes est, en fonction du shift : - de 1 jour si l’Hc est de 45 % ; 1,5 jour
si l’Hc est de 35 % ; 2 jours pour un Hc de 25 %
La formule suivante permet de calculer l’IPR :
IPR
=
Réticulocytes (%) Hc (%) IPR > 3 dans l’anémie signifie une érythropoïèse non perturbée
×
IPR < 1 signifie une insuffisance érythropoïétique relative
Shift (jours)
45
Nomenclature de la morphologie des globules rouges :
–– Acanthocytes
Érythrocytes ratatinés en forme de pomme piquée p. ex. en cas de carence en pyruvate kinase.
(Diag Diff : échinocyte = artéfact in vitro : aspect de pomme piquée des érythrocytes par séchage du
frottis).
–– Anisocytose
Érythrocytes de taille irrégulière sans changement de forme (dans chaque anémie)
–– Anulocytes
Érythrocytes de forme annulaires avec diminution du TCMH (avec des érythrocytes fortement
hypochromes)
–– Ponctuation basophile des globules rouges
survient en cas d’érythropoïèse augmentée ou perturbée (p. ex. intoxication au Pb ou thalassémie)
–– Dacryocytose
Érythrocytes en forme de larme (« tear drop » poïkilocytose), p. ex. dans l’ostéomyélofibrose
23
Chapitre I
–– Élliptocytes
Érythrocytes ovales (pas de signification clinique dans l’élliptose héréditaire, cause : différentes mutations dans le gène de la spectrine ou de la protéine 4.1)
–– Fragmentocytes [R71] (Schizocytes)
Érythrocytes fragmentés (p. ex. dans le syndrome hémolytique et urémique, syndrome de Moschkowitz,
valves cardiaques artificielles)
–– Corpuscules de Heinz
Hémoglobine dénaturée, précipitée (p. ex. en cas de déficit en G-6-PD ou méthémoglobine)
–– Corpuscules de Howell-Jolly
Restes de noyau dans les érythrocytes (en cas d’absence de rate)
–– Macrocytes
Érythrocytes de forme normale mais de diamètre augmenté (> 8,5 µm) et augmentation du volume corpusculaire moyen (VGM), souvent hyperchrome (p. ex. dans l’alcoolisme, la carence en acide folique
ou en vitamine B12)
–– Mégalocytes
Érythrocytes de taille augmentée, hyperchromes et légèrement ovales (carence en vitamine B12 ou
acide folique)
–– Microcytes
Érythrocytes de forme normale, mais de diamètre réduit (< 6,8 µm) souvent hypochromes (p. ex. anémie par carence martiale)
–– Normocytes
Érythrocytes de taille normale (6,8 - 7,3 µm) avec centre clair
–– Poïkilocytose
Modifications importantes de forme des érythrocytes (dans toutes les anémies sévères)
–– Schizocytes
Fragmentocytes = érythrocytes brisés (p. ex. après remplacement valvulaire cardiaque)
–– Cellules falciformes
Par leur hémoglobine anormale (HbS), les érythrocytes en manque d’oxygène deviennent falciformes
(anémie à cellules falciformes)
–– Sphérocytes
Petits globules épais sans centre clair (sphérocytose)
–– Cellules-cible
Érythrocytes hypochromes avec épaississement central (thalassémie)
Anémie
[D64.9]
Déf. :Chute de la concentration en hémoglobine, de l’hématocrite ou du nombre d’érythrocytes sous les
normes :
Hémoglobine (Hb) : < 13,0 g/dl (< 8,06 mmol/l) (h) Hématocrite (Hc) : < 42 % (h)
< 12 g/dl (< 7,44 mmol/l)(f)
< 38 % (f)
Explication :
Les valeurs d’Hb et Hc sont corrélées et sont déterminantes pour le diagnostic d’une anémie. Le nombre
d’érythrocytes n’est pas toujours corrélé avec l’Hb et n’est donc pas un paramètre sensible pour la détection d’une anémie (p. ex. anémie par carence martiale avec une Hb diminuée, mais év. un nombre
d’érythrocytes normal ou même augmenté).
24
Hématologie
Classification des anémies :
Mécanisme
I.Anémie par défaut
de production
Étiologie
Type d’anémie
1) trouble des cellules souches érythropoïètiques
2) trouble de formation de l’ADN
Anémie aplasique
Syndrome myélodysplasique
Anémie mégaloblastique par carence en vit B12 ou
acide folique
Anémie sur carence en fer
Anémie rénale
Anémie dans les maladies chroniques (tumeurs, maladies rhumatismales, infections, inflammations e.a.)
3) trouble dans la formation de l’hémoglobine
4) carence en érythropoïétine
5) multifactorielle
II.Anémie par destruction
augmentée des érythrocytes
1) défaut des érythrocytes
2) facteurs extraérythrocytaires
Anémies hémolytiques intracorpusculaires
– Défaut de membrane
– Défaut enzymatique
– Défaut de l’hémoglobine
Anémies hémolytiques extracorpusculaires sur :
– Iso -/ autoanticorps
– Médicaments
– Maladies infectieuses
– Toxiques physiques/chimiques
– Trouble du métabolisme
– Causes rares
III.Anémies par pertes
de globules rouges
saignements
Anémie par hémorragie
IV.Anémies par troubles
de répartition
séquestration des cellules sanguines dans une
rate augmentée de volume
Hypersplénisme
Classification des anémies selon le VCM (= volume corpusculaire moyen) et le TCMH (= taux corpusculaire moyen en Hb) qui sont corrélés :
Anémie hypochrome microcytaire
Anémie normochrome normocytaire
Anémie hyperchrome macrocytaire
(VCM + TCMH ↓)
(VCM + TCMH normal)
(VCM + TCMH ↑)
Fer ↑ :
Thalassémie
Réticulocytes ↑ :
Anémie hémolytique
Anémie hémorragique
Réticulocytes normaux :
Anémie mégaloblastique
(carence vit B12 ou acide folique)
Fer et ferritine ↓ :
Carence martiale
Réticulocytes ↓ :
Anémie aplasique
Anémie rénale
Réticulocytes ↓ :
SMD *
Médicamenteuse-toxique
Fer ↓, ferritine ↑ : Anémie inflammatoire, infectieuse ou tumorale = anemia of chronic disease = ACD
* L’anémie dans les syndromes myélodysplasiques (SMD) est le plus souvent hyperchrome macrocytaire, parfois normochrome, rarement hypochrome. Les modifications de
l’érythropoïèse dans la moelle osseuse sont mégaloblastiques dans l’anémie hyperchrome/macrocytaire liée à la SDM.
Métabolisme du fer
Perte quotidienne en fer : hommes : 1 mg - femmes non ménopausées : 2 mg - femmes enceintes : 3 mg
Un homme de 70 kg possède à peu près 3,5 g de fer (50 mg/kg de poids corporel).
Une femme de 60 kg possède à peu près 2,1 g de fer (35 mg/kg de poids corporel).
La répartition du fer dans l’organisme est la suivante :
–– Le fer lié à l’hème (70 %)
–– Les dépôts de fer (18 %) : réserve intracellulaire sous forme de ferritine et d’hémosidérine
–– Le fer fonctionnel (12 %) : myoglobine et enzymes contenant du fer
–– Le fer transporté (0,1 %) : fer lié à la transferrine
25
Chapitre I
Répartition corporelle du fer :
SRH
Érythrocytes
2 500 mg
Formation
des érythrocytes
30 - 40 mg/jour
Dégradation
des érythrocytes
30 - 40 mg/jour
Absorption
1 - 2 mg/jour
Réserve de fer
1 000 mg
Moelle osseuse
Plasma
4 mg
Perte
1 - 2 mg/jour
Myoglobine
+ enzymes respiratoires
300 mg
Hémoglobine :
La plus grande partie du fer est lié à l’hémoglobine. 1g d’hémoglobine (Hb) contient 3,4 mg de fer → pour
un homme de 70 kg avec 15 g Hb/100 ml et un volume sanguin de 5 000 ml cela représente :
3, 4 mg 15 g Hb
⋅
⋅ 5 000 ml = 2, 55 g de fer lié à l’hémoglobine. 1 ml de sang contient 0,5 mg de fer.
1 gHb 100 ml
L’homéostase martiale de l’organisme est assurée par deux mécanismes :
–– Récupération du fer libéré par l’hémoglobine et le fer fonctionnel par les macrophages du SRH (système réticulo-histiocytaire). Il peut ensuite être directement mis en réserve sous forme de ferritine ou
d’hémosidérine ou être immédiatement transmis à la transferrine du sang
–– Résorption intestinale du fer
–– Le système de captation dans la cellule épithéliale est formé d’un transporteur métallique bivalent
(DMT1) qui capte le Fe2+ dans les entérocytes (duodénaux) après que celui-ci ait été réduit par le
cytochrome b, enzyme duodénal de la bordure en brosse (Dcytb = ferriréductax membranaire permanente). Transfert du fer des entérocytes dans le sang portal par la ferroportine 1. Nouveau changement
préalable de valence en fer 3 par l’héphaestine. La captation du fer est régulée par une hormone formée dans le foie, l’hepcidine ; celle-ci inhibe également la résorption du fer dans l’intestin grêle. En cas
d’hémochromatose, le foie produit trop peu d’hepcidine. Régulation perturbée de la captation du fer
dans l’hémochromatose ↑, l’anémie ↓, les maladies rénales chroniques ↓, les maladies hépatiques ↓.
La régulation de la quantité de fer dans l’organisme est assurée par les capacités de résorption de
l’intestin grêle proximal, où essentiellement le Fe++ est résorbé. La bio-disponibilité du fer alimentaire
est < à 10 % en cas de bilan équilibré et peut atteindre au maximum 25 % en cas de carence.
Transport du fer dans le sang :
Dans le sang, le fer bivalent est lié à la protéine de transport, la transferrine, qui est responsable de
l’échange de fer entre les entérocytes de l’intestin, les réserves et les érythroblastes. Normalement 15 45 % de la transferrine sérique sont saturés par le fer. Une saturation de la transferrine < à 15 % signe
une érythropoïèse carencée en fer tant qu’il n’y a pas de réaction de phase aiguë (qui supprime la synthèse de la transferrine).
Le fer sérique lié à la transferrine est capté par le récepteur de la transferrine via la membrane cellulaire
dans les érythroblastes de la moelle osseuse et les réticulocytes. En cas de carence martiale fonctionnelle, et donc de disponibilité insuffisante du fer, le nombre de récepteurs augmentera. Comme le
récepteur soluble de la transferrine (sTfR = soluble transferrin receptor) peut être dosé dans le sérum,
la concentration sérique du sTfR sert d’indicateur pour la disponibilité du fer pour l’érythropoïèse. La
concentration sérique du sTfR n’est pas, comme la ferritine ou la transferinne, influencée par des états
inflammatoires. La concentration des sTfR est élevée en cas de carence martiale et en cas d’érythropoïèse augmentée comme p. ex. en cas d’anémie, thalassémie et polycythémie. La concentration des
sTfR est par contre diminuée dans l’anémie aplasique et autres maladies de l’érythropoïèse comme l’anémie rénale. Le quotient du sTfR et du logarithme des valeurs de ferritine est appelé index TfR-F. Celui-ci
est augmenté dans la carence martiale.
Les réserves de fer :
La ferritine (soluble) et l’hémosidérine (insoluble) sont intra-cellulaires (SRH + parenchyme) dans le foie
(1/3) dans la moelle osseuse (1/3) et pour le reste dans la rate et les autres tissus (p. ex. les muscles).
26
Hématologie
a)La ferritine (hydrosoluble) est une protéine de phase aiguë et est constituée d’une coque protéique
(apoferritine) et d’un centre de micelles de ferrihydroxyphosphates. La ferritine contient du fer sous
forme biologique et protège la cellule contre les effets toxiques du fer ionisé.
Mise en évidence de la ferritine :
–– Par méthode radio-immunologique dans le sérum
–– Par coloration, p. ex. dans une biopsie médullaire (réaction de Berliner Blau)
–– Par électromicroscopie (particule de 6 - 7 mm)
Le taux circulant de ferritine est en corrélation avec les réserves en fer de l’organisme.
En cas de carence en fer, la ferritine sérique ↓, en cas d’anémie sur tumeur, infection ou inflammation,
la ferritine ↑ (à l’inverse des taux de transferrine). En cas de carence martiale + inflammation / tumeur
concomitantes, le taux de ferritine peut parfois être normal malgré une carence en fer.
Des taux abaissés de ferritine prouvent une carence en fer.
Remarque : Une carence débutante en fer peut être reconnue à une chute de la ferritine et à
une augmentation des sTfR bien avant l’épuisement des réserves en fer (donc avec taux de fer
et de transferrine encore normaux) !
Pendant une réaction de phase aiguë (inflammation, traumatisme, tumeurs !), on assiste à une
nouvelle répartition du fer dans les macrophages, sans qu’il y ait apparition d’une carence martiale. Dans ce cas la ferritine est augmentée, tandis que la transferinne est diminuée, les sTfR
ne sont par contre pas influencés par une réaction de phase aigüe.
b)(Hémo) sidérine (insoluble dans l’eau) : apparaît comme des granules jaune-bruns en microscopie
(apparaît en bleu après la réaction de Berliner Blau).
En microscopie électronique on voit les sidéromes (lysosomes) qui apparaissent par autophagie cellulaire de particules dénaturées de ferritine. En cas de surcharge martiale, des granules de sidérine
apparaissent dans les macrophages et les cellules parenchymateuses (p. ex. hépatiques).
Afin de coordonner entre elles l’assimilation, la mise en réserve et la consommation du fer, chaque cellule
dispose d’un système qui régule la répartition du fer intracellulaire en fonction du besoin. Cette régulation
se fait grâce à l’interaction de protéines cytoplasmiques spéciales, les « iron regulatory proteins » (IRP-1
et IRP-2), avec des structures spéciales de l’ARN, les « iron responsive elements » (IRE).
Carence en fer et anémie par carence martiale
[D50.9]
Syn: Iron deficiency anemia (IDA)
Fréq :En Europe, env. 10 %, dans les pays en voie de développement > 50 % des femmes en âge de
se reproduire. Environ 25 % de la population mondiale souffre d’une carence martiale !
C’est l’anémie la plus fréquente : 80 % de toutes les anémies ! 80 % de celles-ci frappent les
femmes (besoins augmentés par les menstruations, les grossesses et la lactation).
Ét :
1.Apport insuffisant de fer (nourrisson, enfant, végétarien)
Un apport quotidien en fer est recommandé : 12 mg pour les hommes, et 15 mg pour les
femmes non ménopausées, 30 mg pour les femmes enceintes.
2.Résorption insuffisante de fer après gastrectomie, syndrome de malabsorption, maladies
inflammatoires chroniques de l’intestin, maladie coeliaque / sprue e.a.
3.Besoins augmentés (croissance, grossesse, allaitement, sport) - également lors du traitement
par acide folique ou vit. B12 !
4.Pertes de fer (80 % des cas).
–– Saignements génitaux chez la femme : ménorrhagie (cause la plus fréquente)
–– Saignement dans le tractus digestif : ulcères, gastrite érosive, saignements sur varices œsophagiennes, carcinome, diverticulose colique, hémorroïdes, infection par vers intestinaux e.a.
(voir chapitre des hémorragies gastro-intestinales).
–– Autres pertes de sang (tractus urinaires, oropharynx, gencive, nez, poumons)
–– Pertes de sang peropératoires ou post-traumatiques
–– Pertes de sang en hémodialyse (env. 2,5 l/an) ou après dons ou prises de sang répétées
–– Pertes de sang dans les diathèses hémorragiques (également par AAS, anticoagulants)
–– Donneurs de sang dont on ne substitue pas le fer pendant des années.
–– Rarement par auto-mutilation (Diag Diff : Syndrome de Münchhausen [F68.1] : troubles de
la personnalité au cours desquels les patients s’occasionnent eux mêmes des pathologies).
–– Une gastrite positive à HP ou un lymphome gastrique peuvent également être la cause d’une
carence martiale.
27
Chapitre I
Clin :Si les symptômes de carence martiale apparaissent avant l’anémie, on parle de sidéropénie
[E61.1] ou de carence martiale latente.
1.Symptômes cutanés et muqueux
–– Ongles concaves (koïlonychie [L60-3]), fragilité des ongles, perte diffuse de cheveux, aphtes
chroniques récidivantes de la muqueuse buccale, peau sèche, prurit.
–– Syndrome de Plummer-Vinson [D50.1] : atrophie muqueuse sidéropénique de la langue, de
l’oropharynx et de l’œsophage avec brûlures de la langue et dysphagie douloureuse.
–– Rhagades aux commissures labiales [K13.0]
Diag Diff des rhagades aux commissures labiales (Syn : perlèche [K13.0], chéilite angulaire) :
Chez les enfants : infection streptococcique ou eczéma atopique, salivage plus abondant.
Chez les personnes âgées : fréquentes infections à candida dans les plis, diabète e.a.
2.Éventuellement troubles psychiques ou neurologiques non-spécifiques : maux de tête, perte de
concentration, irritabilité augmentée, év. « rest less legs », Pica [F50.8] = tendance à manger
des aliments non comestibles, p. ex. calcaire ou terre (Diag Diff : Grossesse).
3.Symptômes généraux de l’anémie
–– Pâleur de la peau (inconstante) et des muqueuses (plus fiable).
Attention : Cela peut être très dangereux de se fier à la pâleur de la peau pour poser le
diagnostic d’anémie. Il existe des gens naturellement pâles par vaisseaux cutanés profonds ou par vasoconstriction. À l’inverse, une anémie existante peut être cachée par un
teint foncé, une pigmentation de la peau et des téléangiectasies.
–– Faiblesse, éventuellement dyspnée d’effort (diminution des transporteurs en O2).
–– Piège : insuffisance cardiaque.
–– Souffle systolique cardiaque év. (sans substrat organique, mais par turbulence car la viscosité est diminuée et le débit cardiaque augmenté).
–– Diag Diff : Endocardite à bas bruit avec insuffisance valvulaire et anémie toxi-infectieuse.
–– Tachycardie (augmentation de la fréquence cardiaque en compensation au déficit en oxygène ;
si l’anémie n’est pas connue et en cas d’effort physique important par le sport ou le travail, une
cardiomyopathie irréversible induite par la tachycardie peut éventuellement se développer).
–– Troubles de concentration, céphalées.
Labo : Stades de la carence martiale :
•• Carence martiale prélatente (carence en réserve martiale) :
–– Ferritine sérique et taux médullaire en fer ↓ (pas d’anémie, VCM et TCMH normaux)
–– Récepteur soluble de la transferrine (sTfR) ↑
•• Carence martiale fonctionnelle (IDE = iron deficient erythropoiesis = érythropoïèse déficitaire)
–– Saturation de la transferrine < 16 %, transferrine ↑, pourcentage d’érythrocytes hypochromes
> 10 %, (voir ci-dessous)
–– Sidéroblastes médullaires < 15 %
–– Fer sérique ↓
(Rem : La seule détermination du fer sérique est insuffisante pour le diagnostic de l’anémie.)
–– Hémoglobine réticulocytaire (C.Hr) < 26 pg.
•• Carence franche = anémie carentielle
–– En plus, hémoglobine, hématocrite, érythrocytes ↓
Rem : La production d’hémoglobine est, en cas de carence martiale, plus précocement et
plus fortement perturbée que celle des érythrocytes. Dès lors, en cas de diminution déjà
importante de l’Hb, le nombre de globules rouges peut encore être, au départ, à la limite
(inférieure) de la normale.
–– Morphologie :
Poïkilocytose [R71] : érythrocytes de forme irrégulière.
Anisocytose : érythrocytes de tailles différentes.
Érythrocytes microcytaires : VCM = volume corpusculaire moyen < 80 µ.
Érythrocytes pâles et hypochromes : TCMH (HbE) = taux corpusculaire moyen en hémoglobine < 28 pg.
TCMH =
Hb en g / dl × 10
[pg]
GR en millions / µl
VCM =
Hc ( % ) × 10
[µ ]
GR en millions / µl
–– Le pourcentage d’érythrocytes hypochromes = % HYPO (cytométrie de flux) > 10 % est
l’expression d’une érythropoïèse déficitaire en fer.
–– On observe souvent une thrombocytose réactive (par cytostimulation) en cas d’anémie prolongée par carence martiale.
–– Protoporphyrine zinc (PPZ) : il existe une voie métabolique alternative en cas de carence en
fer : le zinc est incorporé à la place du fer et il y a formation de protoporphyrine zinc à la place
de l’hème. La concentration de PPZ augmente avec l’apparition de l’érythropoïèse déficitaire
28
Hématologie
en fer. Ce phénomène apparaît également dans les troubles d’assimilation du fer, le syndrome myélodysplasique ou l’intoxication au plomb. La PPZ peut donc être utilisée comme
paramètre de dépistage mais pas pour le Diag Diff des anémies.
Diag Diff : 1.Anémie hypochrome [D50.9]
Fer sérique
Transférrine
Ferritine sérique
sTfR
Biopsie médullaire
Particularités
Anémie sur
inflammation, infection
ou anémie tumorale
Anémie
par carence
martiale
Syndrome
myélodysplasique
↓
↓
↑
↓
↑
↓
↑
N
Dépôts de fer dans les
macrophages
Maladie causale !
CRP ↑
β thalassémie
nl−↑
nl−↓
nl−↑
↓
↑
↑
↓
↑
Stock de fer ↑, sidéroblastes en anneaux
Dyshématopoïèse
Stock de fer suffisant
Stock de fer déficitaire
Signes cliniques de
carence martiale, pertes
occultes fréquentes
Cellules cibles dans le
sang, signes d’hémolyse, HbA2 élevée
Rem : Les anémies sur inflammation ou infection ou anémie tumorale [D48.9 + D63.0*] (= anemia
chronic disease = ACD) sont dans 75 % des cas normochromes, dans 25 % des cas légèrement
hypochromes. Une augmentation du sTfR dans une ACD indique une carence martiale supplémentaire. L’anémie dans les syndromes myélodysplasiques est souvent hyperchrome/macrocytaire, mais peut également être normochrome et rarement hypochrome.
Causes rares d’anémie hypochrome : intoxication au plomb, carence en vit. B 6, carence en cuivre
→ Diag : dosage des substances concernées dans le sang.
2.Anémie de la grossesse : anémie de dilution par rétention hydrique pendant la grossesse →
mois 1 - 3 : chute de l’Hb jusqu’à 11g/dl et Hc jusqu’à 38 %, mois 3 - 9 : chute de l’Hb jusqu’à
10g/dl et Hc jusqu’à 35 %.
3.Anémie du coureur : anémie de dilution par augmentation du volume plasmatique + hémolyse
mécanique lors d’une course intense, d’un jogging etc.
Diag : 1.De la carence martiale :
Anamnèse / Clinique.
Labo (Hb, CHr, érythrocytes avec morphologie, zone de distribution des érythrocytes (RDW =
red cell distribution width) ↑, thrombocytes ↑, fer, ferritine ↓, transferrine ↑ ou sTfR, saturation
de la transférine ↓.
Rem : Le RDW est augmenté dans l’anisocytose avec des érythrocytes de taille très variable
2.Bilan étiologique :
En cas de carence martiale (anémie) se pose toujours la question de l’étiologie : le plus souvent
un saignement ! Il faut dès lors exclure des sources possibles de saignement.
•• Cause gastro-intestinale : analyse du sang dans les selles (p. ex. Test hémoccult), examens
gastro-intestinaux.
•• Exclure une origine urogénitale (examen urologique, gynécologique → ménorrhagie ?).
•• Penser à d’autres causes plus rares, p. ex. hémorragies gingivales ou nasales, larges
hématomes.
•• Év. exclure un trouble de résorption du fer par le test de résorption du fer : mesure du fer
sérique avant et 2 h après administration de 100 mg de fer (II) : une valeur normale est une
valeur double de concentration du départ. Maladie coeliaque / sprue ?
Tt :
A)Étiologique
B)Symptomatique : substitution martiale
Indic : en cas de carence martiale vraie. Le principe est de fournir du Fe++ per os.
Une substitution martiale parentérale doit rester exceptionnelle.
–– Dans les inflammations gastro-intestinales
–– Dans les syndromes de malabsorption
–– Si des effets secondaires sérieux / en cas d’incompatibilité surviennent lors de la thérapie orale (p. ex. ulcérations gastriques).
–– Dans l’anémie rénale sous traitement par rhEPO
C.I. :  
Anémie sur inflammation, sur infection ou tumorale avec taux normal de ferritine.
Hémosidérose ou hémochromatose avec taux élevé pathologique en ferritine.
Effets IIaires : 1. Du traitement martial oral :
Plaintes gastro-intestinales → prendre le fer pendant ou après les repas pour les patients
sensibles de l’estomac (bien que le fer soit mieux résorbé à jeun).
29
Chapitre I
Les tablettes de fer sont radio-opaques dans le tractus digestif (à ne pas confondre
avec lithiase rénale ou vésiculaire), elles peuvent aussi colorer les selles en noir (ne pas
confondre avec méléna). La langue peut se colorer en noir si les capsules se dissolvent
dans la bouche.
Risque de surdosage : en part. chez les enfants et adolescents ainsi que lors d’une
absorption accidentelle ou suicidaire de doses élevées. Un risque plus élevé de surcharge ferrique existe, lors d’une prise chronique de fer à des doses thérapeutiques,
dans les maladies hépatiques chroniques, l’alcoolisme et l’hémochromatose.
2. Du traitement parentéral :
–– Le fer ionisé est mal toléré par voie veineuse : Céphalée, chaleur, nausée, vomissement, goût métallique, douleurs cardiaques, év. collapsus - choc anaphylactique (en
part. avec les dextrans fériques) (pas de substitution parentérale chez des patients
allergiques connus !).
–– Danger de thrombophlébite !
–– Danger de surdosage (respecter les indications pour le dosage)
Interactions : Le fer ne peut être donné en même temps que les tétracyclines, les antiacides et la
colestyramine (troubles de résorption réciproques).
Dos : 1. Traitement oral (p. ex. co de fer) : 100 - 200 mg Fe++ répartis en 2 doses journalières :
Rem : Seul le Fe++ est résorbé de façon satisfaisante par l’intestin (10 - 20 %) et est
dès lors substitué oralement.
•• La durée d’un traitement martial est de 3 - 6 mois pour restaurer le stock !
•• Si le traitement est suffisant, les réticulocytes et l’Hb devraient réaugmenter après
1 semaine (crise réticulocytaire).
Causes d’un retard de la crise réticulocytaire : substitution insuffisante (p. ex. prise
irrégulière ou insuffisante de fer), troubles de la résorption, diagnostic erroné (anémie d’autre origine !), hémorragie (méconnue) persistante. Hb et la ferritine doivent se
normaliser.
•• Chez les enfants, l’ingestion accidentelle de comprimés de fer peut entraîner des
intoxications dangereuses (dose létale env. 3 g Fe++). Il faut dès lors conserver les
comprimés hors de la portée des enfants. Antidote : déferoxamine, de plus administration de Na2CO3 (forme du FeCO3 peu soluble).
2. Traitement martial parentéral
–– Le fer parentéral n’existe que sous forme de Fe+++.
–– Pas de mélange ! en particulier avec des liaisons réductrices (p. ex. Vit C)
Dos : p. ex. carboxymaltose ferrique : dose unique maximale jusqu’à 200 mg, en infusion jusqu’à 1 000 mg (1 x /sem) : attention aux données du fabricant !
Gluconate de fer (III) : dose maximale unique 62,5 mg.
Complexe hydroxyde ferrique – saccharose : dose unique maximale 200 mg.
Il est recommandé de tester la tolérance avec une petite dose. Très lente injection i.v.
(20 min.), de préférence en infusion brève dans 100 – 250 ml NaCl 0,9 %.
Besoin maximal en fer en mg (formule de Ganzoni) = Carence en Hb en g/dl x poids
(kg) x 3.
Le meilleur marqueur d’une substitution suffisante est une normalisation de l’hémoglobine et de la ferritine sérique !
Prophyl :Administration prophylactique chez la femme enceinte, chez les prématurés et les nouveau-nés
avec un poids à la naissance < 2 500 g.
Anémies mégaloblastiques
[D53.1]
Déf :Carence en Vit B12 (= cobalamine) et/ou acide folique avec trouble de la synthèse de l’ADN et trouble
de maturation du noyau dans la myélopoïèse avec production de mégaloblastes.
Symptomatologie : anémie mégaloblastique : Symptômes neurologiques et gastro-intestinaux surajoutés dans l’anémie par carence en Vit B12.
Épid : L’anémie mégaloblastique la plus fréquente est celle de la carence en Vit B12.
Incidence : 9 cas/100 000 habitants/an. En augmentation avec l’âge.
Physiopath : L’acide folique et la vitamine B12 jouent un rôle important dans la formation des précurseurs pour la synthèse de l’ADN. La cobalamine catalyse 3 types de réactions : 1. réarrangements
intramoléculaires, 2. méthylation, 3. réduction des ribonucléotides en désoxyribonucléotides.
L’acide folique est réduit en tétra- ou dihydrofolate et agit sous cette forme comme coenzyme lors
du transfert des fragments C1.
30
Hématologie
Reductase (bloquée par méthotrexate)
Tétrahydrofolate
Sérine,
Formiminoglutamate
Dihydrofolate
Purine,
Méthionine
Synthèse d’ADN
d. TMP (Désoxythymidinemonophosphate)
Pool de donneurs de C1
d. UMP (Désoxyuridine-monophosphate)
La vitamine B12 est un coenzyme contenant du cobalt formant une liaison circulaire ressemblant à la
porphyrine. Elle est essentielle pour la synthèse de l’ADN.
La vitamine B12, synthétisée dans le côlon humain par des micro-organismes, ne peut être résorbée. De ce
fait, l’apport en Vit B12 dépend chez l’homme d’apports animaux (foie, viande, lait, œufs).
La Vit B12 se rencontre sous deux formes actives dans l’organisme :
La 5-désoxyadénosylcobalamine est indispensable pour la transformation de méthylmalonyl-CoA en succinyl CoA. Si l’adénosylcobalamine vient à manquer, il se produit une accumulation de précurseurs et
la formation d’acides gras non physiologiques (dont la présence dans les lipides neuronaux serait responsable des troubles du SNC). La méthylcobalamine est indispensable pour la transformation d’homocystéine en méthionine. Si la méthylcobalamine est déficitaire, le métabolisme de l’acide folique en est
perturbé (avec trouble de la synthèse d’ADN et effet sur l’hématopoïèse).
Homocystéine
Méthionine
5-Méthyl-THF
THF
Méthionine synthétase
Méthylcobalamine
Cobalamine
5-Adénosylcobalamine
L-Méthylmalonyl-CoA
Méthylmalonyl-CoAmutase
Succinyl-CoA
Réactions enzymatiques dépendant de la cobalamine
Métabolisme de la vitamine B12
La vitamine B12 est libérée des protéines alimentaires dans l’estomac sous l’action d’acides gastriques et
est principalement liée à l’haptocorrine. Le complexe haptocorrine – B12 (holohaptocorrine) est dégradé
dans la partie supérieure de l’intestin grêle par les enzymes pancréatiques et un pH basique. Ce mécanisme lie la vit. B12 au facteur intrinsèque qui est formé par les cellules pariétales de la muqueuse gastrique. Le complexe facteur intrinsèque-B12 est capté dans la partie inférieure de l’iléus par les cellules
grâce à un récepteur de surface membranaire des entérocytes. Dans les entérocytes, le complexe facteur-intrinsèque-B12 est décomposé et la vitamine B12 est transférée sur une troisième protéine, la transcobalamine (TC). Le complexe transcobalamine-B12 est appelé holotranscobalamine (holoTC) (temps de
½ vie biologique 1,5 h). Ce complexe atteint la circulation sanguine par la veine porte et peut pénétrer
les cellules portant à leur surface le récepteur TC. Le complexe holoTC est hydrolysé par les lysosomes et
la vit. B12 est libérée. Sous forme de méthyl-B12 ou adénosyl-B12 elle activera par catalyse les enzymes
correspondants. La vitamine B12 circule dans le sang liée à 20 % env. à la TC (holoTC, forme métaboliquement active) et à 80 % à l’haptocarrine (= holohaptocarrine).
Dans les conditions normales, env. 2 mg de Vit B12 sont stockés dans le foie, deux autres mg sont
stockés en dehors du foie. Une interruption des apports en Vit B12 ne se remarquera qu’après 3 ans, la
demi-vie biologique peut atteindre 2 ans.
Besoin quotidien : env. 5 µg.
Taux normal de Vit B12 dans le plasma : 150 - 800 pmol/l.
Métabolisme de l’acide folique :
L’acide folique se trouve dans l’alimentation sous forme de polyglutamate (foie, légumes). Il est déconjugué dans l’intestin grêle en monoglutamate. La déconjuguaison peut être perturbée par la contraception
31
Chapitre I
orale ou d’autres médicaments (p. ex. diphénylhydantoïne). La résorption de l’acide folique a lieu dans le
jéjunum. Les réserves hépatiques en acide folique (env. 5 mg) suffisent pour 3 mois.
Apport quotidien préconisé : 400 µg de folate.
Taux normal d’acide folique dans le plasma : 7 - 36 nmol/l.
Classification des anémies mégaloblastiques :
1.Carence en vit B12 :
a)Apport insuffisant chez les végétariens stricts (rare).
b)Carence en facteur intrinsèque
–– Après gastrectomie
–– Anémie pernicieuse (maladie de Biermer [D51.0]) : la cause est la production d’auto-Ac contre
les cellules pariétales et le facteur intrinsèque avec gastrite atrophique auto-immune de type A et
achlorhydrie. Surtout chez les personnes âgées : f > h.
c)Maladies intestinales avec syndrome de malabsorption (voir ce chap).
d)Consommation augmentée par la présence de parasites (Diphyllobothrium latum [B70.0])
e)Prolifération bactérienne (p. ex. le syndrome de l’anse borgne).
2.Carence en acide folique :
a)Apport alimentaire insuffisant (alcoolique ou personnes âgées avec alimentation peu variée).
b)Besoin augmenté (hémolyse, grossesse).
Diag Diff : Causes d’anémie pendant la grossesse [O99.0] :
–– Anémie physiologique de la grossesse (par dilution sur rétention hydrique !)
–– Carence en fer
–– Carence en acide folique
c)Maladies générales avec syndrome de malabsorption.
d)Troubles de la déconjuguaison par certains médicaments (diphénylhydantoïne = phénytoïne).
e)Traitement par antagonistes de l’acide folique (méthotrexate, pyriméthamine, triméthoprime), antagonistes de la synthèse des purines (azathioprine), triamterène.
Clin :Triade dans la carence sévère en Vit B12 : troubles hématologiques + neurologiques +
gastro-intestinaux.
1.Syndrome hématologique :
Symptômes généraux de l’anémie :
Fatigue, performance diminuée, pâleur. Dans les cas de carence prononcée en vit B12, la peau est
café au lait par la pâleur et le léger ictère (Ét : érythropoïèse inefficace avec hémolyse intramédullaire des cellules érythropoïétiques) → piège diagnostique : maladie hépatique.
2.Syndrome gastro-intestinal :
•• Gastrite auto-immune (= gastrite chronique de type A) avec achlorhydrie et anémie pernicieuse.
•• Modifications des muqueuses, glossite atrophique (Hunter [K14.0]) avec langue lisse et rouge
et brûlure de la langue.
3.Syndrome neurologique-psychiatrique :
Sclérose combinée de la moelle [E53.8] (myélose funiculaire) : Avec dégénérescence médullaire des
–– Cordons postérieurs : trouble de la démarche (ataxie spinale)
–– Des voies pyramidales : parésies, signes pyramidaux.
Symptômes de polyneuropathie avec paresthésies douloureuses des mains et des pieds (picotements, sensation de marcher sur de la fourrure). Év. aréflexie des membres inférieurs ou
troubles psychotiques.
Le syndrome sensitif précoce est un trouble de la sensibilité profonde ainsi que de la perception
des vibrations (à rechercher avec le diapason).
Rem : Il existe des carences en vitamine B12 avec symptômes neurologiques mais sans anémie comme il existe une sidéropénie avec symptômes cutanés ou muqueux sans anémie :
dès lors, il faut toujours penser à la possibilité de carence en Vit B12 en cas de symptômes
neurologiques mal définis.
Clinique de la carence en acide folique :
•• Apparition d’anémie mégaloblastique (mais pas de myélose funiculaire).
•• La carence en acide folique augmente le risque de malformation du tube neural [Q05.9] embryonnaire chez la femme enceinte ! (Epid. : 1 : 1 000). En conséquence : supplément d’acide folique chez
toutes les femmes désirant être enceinte. → Diminution du risque de malformation du tube neural
de 70 %.
32
Hématologie
4 stades de la carence en vitamine B12 :
Holo TC (pg/ml)
HoloTC (pg/ml)
Homocystéine*
AMM
Hypersegmentation
Érythrocytes
VCM
Hémoglobine
Atteinte myélinique
Normal
I. Balance négative
initiale en B12
II. Épuisement des
réserves en vit. B12
III. Carence en B12
de l’érythropoïèse
IV. Anémie sur
carence en vit. B12
> 50
> 180
Nl
Nl
non
Nl
Nl
Nl
non
< 40
> 180
Nl
Nl
Non
Nl
Nl
Nl
non
< 40
< 150
Nl
Nl
Non
Nl
Nl
Nl
non
< 40
< 100
< 40
< 100
↑
↑
↑
↑
oui
Nl
Nl
Nl
(oui)
Oui
Mégalocytes
↑
↓
oui
HoloHC = halohaptocorrine, HoloTC = holotranscobalamine, AMM = acide méthylmalonique
Nl = normal
*Rem : l’homocystéine est également augmentée dans les carences en acide folique et vit. B6.
Labo : • Frottis sanguin périphérique :
Anémie mégalocytaire : Les mégalocytes ont un volume corpusculaire augmenté (VCM > 98 µ)
et sont hyperchromes (TCMH > 34 pg).
La concentration en hémoglobine n’est pas augmentée en absolu (CCMH normale) ; leucopénie et thrombopénie fréquentes (pancytopénie), granulocytes hypersegmentés. Réticulocytes
avant traitement par vit. B12 : normal / ↓, après administration de vit. B12 : ↑.
•• Moelle osseuse :
Troubles de la maturation et de l’expression des 3 lignées sanguines : érythro-, granulo- et
thrombopoïèse inefficaces (les cellules souches sont normales).
Hyperplasie érythropoïétique : Dans la moelle osseuse normale, la relation granulopoïèse érythropoïèse est à peu près de 3 cellules pour 1. Cet index G-E se modifie au profit de l’érythropoïèse (p. ex. 1:1).
Des mégaloblastes seront produits à la place de normoblastes, c’est-à-dire des cellules à cytoplasme large, gros noyaux avec structure chromatine déliée et éclatement du noyau comme
expression du trouble de maturation de celle-ci.
Trouble de la granulopoïèse avec batônnets géants et formes jeunes géantes (métamyélocytes
géants).
•• Signes d’érythropoïèse inefficace avec hémolyse
–– Taux de fer ↑ (chute après traitement par vit B12 avec év. carence en fer → substitution en fer !)
–– LDH ↑
–– Bilirubine indirecte ↑
•• Détermination d’une carence en vit B12 ou acide folique par dosage plasmatique.
•• Mise en évidence d’un éventuel trouble de résorption de la vit B12.
Test de Schilling = test de résorption de la vit B12.
Deux méthodes : avec 1 ou 2 substances-test radioactives. (*)
Après prise orale de la substance, son activité est déterminée dans les urines.
Condition normale
Trouble de résorption dans l’iléon
Gastrite chronique atrophique type A avec carence en FI
*Co-B12 sans FI
*Co-B12 avec FI
normal
normal
↓
↓
↓
normal
Diag Diff : Modification mégaloblastique dans le syndrome myélodysplasique et autres maladies de la
moelle osseuse, médicamenteuses-toxiques (alcool, hydroxy-urée, MTX, zidovudine e.a.).
Diag : • Anamnèse / Clinique
•• Biologie : formule sanguine complète
Dosage de vit B12, Holo TC et acide méthylmalonique (AMM), de plus acide folique (à
faire avant tout traitement par vit B12 ou acide folique ! !)
•• Analyse de la moelle osseuse
Diagnostic d’une anémie pernicieuse :
•• Test de Schilling pathologique : Résorption de vit B12 sans FI diminuée, normale avec FI
•• Présence d’auto-anticorps :
> 90 % ont des anticorps contre les cellules pariétales (parfois aussi chez sujets sains)
33
Chapitre I
env. 70 % ont des anticorps contre FI
env. 40 % ont de plus des anticorps dirigés contre les antigènes thyroïdiens (év. avec hypothyroïdie).
•• Diagnostic gastrique : Analyse du suc gastrique (achlorhydrie réfractaire à la pentagastrine) +
gastroscopie/ biopsie (gastrite chronique atrophique type A).
Diagnostic d’une carence en acide folique :
1.Taux abaissé d’acide folique dans le sang.
2.Test de Shilling normal.
3.Test de Figlu : Dans les carences en acide folique, le formininoglutamate est éliminé en quantité
augmentée dans les urines après prise d’histidine car une étape du métabolisme est bloquée.
Tt : A)Carence en vit B12 :
1.Traitement étiologique : p. ex. traitement itératif par doxycycline en cas de syndrome de
l’anse borgne, év. transformation chirurgicale d’un Billroth II en Billroth I. Traitement d’un ver
solitaire etc.
2.Traitement substitutif de vit B12 :
L’hydroxocobalamine est préférée à la cyanocobalamine car elle est éliminée plus lentement
(fixation plus forte avec l’albumine dans le sérum).
Administration parentérale car seul 1 % est résorbé par administration orale. Dos : p. ex. au
départ 1 000 µg/sem jusqu’à normalisation de la formule sanguine, ensuite dose d’entretien
à vie de 1 000 µg tous les 3 - 6 mois i.m.
Dès le deuxième jour du traitement, les mégaloblastes médullaires disparaissent, signant son
efficacité. De nombreux normoblastes apparaissent. Au 4e - 5e jour, survient une élévation
explosive des réticulocytes sanguins et le taux d’érythrocytes augmente également.
Attention : Substituer fer et potassium en fonction des valeurs pendant cette phase
(besoin augmenté par érythropoïèse accélérée). En l’absence de substitution il peut y avoir
une hypokaliémie avec des troubles du rythme potentiellement dangereux. Surveillance
des patients à risque (maladies coronariennes, troubles du rythme), év. en milieu hospitalier. De façon passagère les thrombocytes peuvent augmenter et augmenter le risque de
thromboembolie. En cas de maladie spinale funiculaire, on administre des fortes doses de
vit. B12. Traiter la carence en vit B12 par de l’acide folique est une erreur. En effet, l’anémie
sera peut être améliorée mais la myélose funiculaire non influencée voire aggravée.
Rem : L’hydroxocobalamine à hautes doses agit également comme antidote en cas d’intoxication au cyanure.
3.Dans les gastrites chroniques atrophiques de type A : gastroscopie de contrôle (risque augmenté de néoplasie gastrique).
B)Carence en acide folique :
1.Traitement étiologique (p. ex. abstinence d’alcool, correction d’une alimentation inadéquate).
2.Substitution en acide folique (5 mg/j per os).
Pron :Les symptômes neurologiques par carence en vit. B12 sont réversibles dans le stade précoce,
mais pas au stade de dégénérescence axonale.
Rem :L’anémie par carence en vit B6 (pyridoxine) [D64.3] est très rare et est hypochrome. Preuve par le
test de surcharge en tryptophane (catabolisme du tryptophane perturbé : augmentation de l’élimination urinaire d’acide xanthique).
Anémies hémolytiques
[D58.9]
Déf :Hémolyse : Raccourcissement de la durée de vie des érythrocytes (nl 120 j). La méthode de détermination de la durée de vie des érythrocytes en médecine nucléaire par érythrocytes marqués au
51Cr ou 111In n’est pas une méthode de routine.
On différencie les hémolyses intravasculaires ou extravasculaires. Si le taux sanguin en hémoglobine reste normal grâce à une érythropoièse augmentée, on parle d’hémolyse compensée, dans
le cas contraire d’anémie hémolytique.
Ét :Classification des anémies hémolytiques :
I. Anémie hémolytique intracorpusculaire
1.Déficit congénital de la membrane des érythrocytes :
P. ex. sphérocytose et élliptocytose.
2.Déficit congénital enzymatique des érythrocytes :
(anémie hémolytique enzymopénique)
–– Déficit dans le cycle hexose-monophosphate : p. ex. déficit en G-6-PD.
–– Déficit de la glycolyse : p. ex. carence en pyruvate kinase.
34
Hématologie
3.Troubles congénitaux dans la synthèse de l’Hb (hémoglobinopathie) :
–– Hémoglobine anormale (variante avec structure anormale de Hb)
–– Thalassémie (variante avec production diminuée des chaînes polypeptidiques normales
de l’Hb).
4.Déficit héréditaire des membranes : hémoglobinurie paroxystique nocturne.
II.Anémie hémolytique extracorpusculaire
1.Anémie iso-immune par isoanticorps (= alloanticorps)
–– Incompatibilité Rh du nouveau-né
–– Réactions de transfusion médiées par des anticorps.
2.Anémie hémolytique auto-immune (AHAI)
–– AHAI à anticorps chauds :
•• Type phénacétine (le médicament agit comme haptène)
•• Type pénicilline (le médicament se lie à la membrane érythrocytaire)
•• Type α-méthyldopa (induction d’auto-anticorps par le médicament).
–– AHAI induites par anticorps froids
–– AHAI du type Donath-Landsteiner (hémoglobinurie paroxystique froide).
3.Hémolyse infectieuse (p. ex. malaria)
4.Anémie hémolytique par toxiques chimiques ou physiques
–– Hémolyse mécanique avec fragmentocytes (valves cardiaques artificielles, anémie du coureur)
–– Destruction thermique des érythrocytes (brûlures)
–– Toxines chimiques (p. ex. venin de serpent, arsenic, plomb, cuivre (maladie de Wilson)).
5.Anémie hémolytique par trouble métabolique : Syndrome de Zieve (atteinte alcoolique toxique du foie, anémie hémolytique, hyperlipémie)
6.Anémie hémolytique microangiopathique (AHM) [D59.4]
–– Syndrome hémolytique et urémique = SHU = Syndrome de Gasser
–– Purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) = Syndrome de Moschkowitz
–– AHM médicamenteuse (p. ex. par mitomycine C)
–– AHM dans les carcinomes métastasés.
Physiopath :
•• Anémies avec dégradation intravasculaire des érythrocytes : syndrome de fragmentation des
érythrocytes (p. ex. dans les valves cardiaques artificielles, SHU et PTT, hémoglobinurie nocturne
paroxystique e.a.).
•• Anémies avec dégradation extravasculaire des érythrocytes : anémies hémolytiques auto-immunes e.a.
Les érythrocytes âgés sont éliminés du sang après env. 120 jours. 85 % de cette hémolyse physiologique a lieu dans le SRH, en particulier dans la rate.
Si l’hémolyse augmente, elle se déroule également dans le foie et la moelle osseuse.
Si les capacités du SRH s’épuisent ou que l’hémolyse s’accélère trop, on assiste à une hémolyse
intravasculaire. L’hémoglobine est alors liée à l’haptoglobine. Lorsque les capacités de fixation de
l’haptoglobine sont dépassées, de l’hémoglobine libre apparaît dans le plasma et est transformée en
dérivés d’hématine. Ceux-ci sont transportés au SRH par l’hémopexine. L’haptoglobine et l’hémopexine agissent en chaîne ! La diminution de l’haptoglobine est un paramètre sensible d’hémolyse
intravasculaire.
L’haptoglobine qui est une protéine de la phase inflammatoire aiguë, peut être augmentée dans les
infections, les inflammations et les tumeurs. L’haptoglobine est rarement diminuée dans l’hypo- ou
ahaptoglobulinémie congénitale (2 ‰ de la population d’Europe centrale).
Par le dosage de l’hémopexine, on peut évaluer l’intensité de l’hémolyse intravasculaire. Ce n’est que
lorsque le taux d’haptoglobine est effondré dans le plasma que le taux d’hémopexine diminue à son
tour.
Rem : L’haptoglobine est diminuée dans l’hémolyse intravasculaire. L’hémolyse extravasculaire ne
provoque une diminution de l’haptoglobine que si les capacités du SRH sont épuisées lors d’une
crise hémolytique. Le sérum devient jaunâtre à partir d’un taux d’Hb libre de 500 mg/l.
Si la capacité de résorption tubulaire est dépassée dans une hémolyse massive, l’hémoglobinurie
[R82.3] apparaît.
Toute hémolyse chronique stimule l’érythropoïèse (manque d’O2 → érythropoïétine)
Caractéristiques :
a)Dans la moelle osseuse : Augmentation des érythrocytes en maturation. Le rapport précurseur
rouge/blanc se déplace en faveur des rouges.
b)Dans le sang : réticulocytose (tant que la moelle est intacte ; index de production des érythrocytes
= IPR > 3).
35
Chapitre I
Hb
Haptoglobine-Hb
Hématine-Hémopexine
SRH
PLASMA
REIN
Bilirubine*
(fixée à l’albumine)
FOIE
INTESTIN
Bilirubineglucuronoconjuguée**
urobilinogène***
Schéma de l’hémolyse intravasculaire
Explications des astérisques :
Bilirubine liée à l’albumine (non conjuguée ou réagissant de façon indirecte à la coloration de van den
*  = 
Berg-Diazo, qui ne se retrouve pas dans les urines). Dès que le taux de bilirubine indirecte triple (hémolyse), les capacités du foie (lors de la gluconisation) sont dépassées et la bilirubine sérique augmente.
Dans des circonstances normales, 85 % de la bilirubine provient de la destruction de globules
rouges âgés, les autres 15 % viennent du catabolisme de protéines contenant l’hème (myoglobine, cytochrome, catalase) et des cellules érythropoïétiques en maturation dans la moelle (érythropoïèse inefficace physiologique).
**  = Bilirubine glucuronoconjuguée (réagissant directement dans la réaction de coloration van den BergDiazo ; éliminée par les urines).
*** = Urobilinogène : La résorption intestinale d’urobilinogène est normalement si faible qu’elle n’apparaît
pas dans les urines. Dans les anémies hémolytiques, l’urobilinogène est produit en quantité telle
qu’elle apparaît dans les urines.
Hémolyse intravasculaire
Labo :
– Hb libre dans le sérum
– Haptoglobine
– Hémoglobinurie
– Hémosidérinurie
↑ sérum rougeâtre
↓
+ urines brunâtres
+
Hémolyse extravasculaire
} normales
–
–
Exception :
crises hémolytiques
(voir infra)
On ne constate une diminution de l’hémopexine que lorsque l’haptoglobine chute sous la limite
mesurable dans les hémolyses intravasculaires très sévères.
Rem : En cas d’hémolyse lors de prise de sang, par erreur technique (sous-pression trop élevée
→ hémolyse dans l’échantillon prélevé), le taux d’haptoglobine est normal.
L’Hb libre dans le sang lie le NO et entraîne ainsi des perturbations de la musculature lisse avec
dysphagie, plaintes abdominales, problèmes érectiles, vasoconstriction, hypertension pulmonaire
et tendance aux thromboses par activation / agrégation des trhombocytes.
Signes généraux d’hémolyse
–– LDH et α-HBDH (iso LDH1) et fer sérique ↑
–– Bilirubine indirecte ↑ et urobilinogénurie
–– Réticulocytes ↑ ( et ainsi VCM ↑)
–– Demi-vie des érythrocytes ↓
–– Hb, érythrocytes et Hc ↓ dans les anémies hémolytiques.
36
Hématologie
Morphologie des érythrocytes dans les anémies hémolytiques :
•• Sphérocytes
Érythrocytes bombés (normalement biconcaves) par diminution de la résistance osmotique
sur déficit membranaire. Microscopie : Petits amas épais sans centre clair.
Épid : Ils se rencontrent p. ex. dans la sphérocytose héréditaire.
•• Cellules-cible (Target Cells)
Érythrocytes hypochromes avec épaississement central.
Épid : P. ex. thalassémie.
•• Cellules falciformes
Par leur hémoglobine anormale (HbS), les érythrocytes prennent une forme de croissant
dans des conditions de manque d’air (maladie à cellules falciformes).
•• Fragmentocytes (= schizocytes)
Épid : Dans l’anémie hémolytique microangiopathique, la destruction mécanique des érythrocytes (valves cardiaques artificielles).
•• Agglutination des érythrocytes
P. ex. anémie hémolytique auto-immune.
•• Corpuscules de Heinz
Précipités d’hémoglobine dans les érythrocytes, p. ex. dans la carence en G-6-PD ou des
anomalies de Hb, met-Hb.
•• Parasites intraérythrocytaires : malaria.
Évolution :
1.Hémolyse chronique :
–– Hémolyse compensée : La diminution de demi-vie des érythrocytes est compensée par une augmentation de l’érythropoïèse (jusqu’à dix fois la normale) → signes d’hémolyse sans anémie.
–– Anémie hémolytique : L’intensité de l’hémolyse dépasse les mécanismes de compensation de la
moelle : hémolyse avec anémie.
–– Les infections par parvovirus B19 peuvent conduire à des crises aplasiques passagères.
–– Symptômes d’hémolyse chronique : symptômes généraux d’anémie (fatigue, performances diminuées, dyspnée d’effort, vertiges, e.a.), év. ictère, splénomégalie, lithiase vésiculaire pigmentée en
cas d’évolution prolongée.
2.Crise hémolytique (urgence !)
–– Spontanée : p. ex. accident transfusionnel
–– Exacerbation d’une hémolyse chronique.
Symptômes de la crise hémolytique aiguë :
–– Fièvre, frisson, év. collapsus
–– Chute rapide de l’hémoglobine, ictère, hyperbilirubinémie [R79-8] (fièvre + ictère → diag. erroné de
maladie vésiculaire)
–– Céphalées, douleurs abdominales et dorsales
–– Hémoglobinurie avec urine brun foncé (compl : insuffisance rénale aiguë).
Diag Diff : Anémie avec fer sérique élevé :
•• Anémie hémolytique, y compris la thalassémie Rapport LDH / GOT (AST)
•• Anémie mégaloblastique
> 12 : hémolyse
•• Syndrome myélodyplasique
< 12 : maladie hépatique / des voies biliaires
•• Anémie aplasique
La LDH est également augmentée en cas d’érythropoïèse inefficace (p. ex. dans les anémies
mégaloblastiques).
Diag Diff des ictères
Sérum
Bilirubine indirecte
Bilirubine directe
Urines
Bilirubine
Urobilinogène
Coloration des selles
Hémolyse
Ictère obstructif
Ictère parenchymateux
++
–
(+)
++
+
+
–
++
foncées
++
–
décolorées
+
+
Normales à claires
En cas d’hémolyse pure, la bilirubine totale n’excède pas 5x le taux limite normal supérieur
(sauf chez les nouveau-nés).
37
Chapitre I
Anémies hémolytiques (intra)corpusculaires
[D58.9]
1. Défaut congénital de la membrane des érythrocytes
Sphérocytose
[D58.0]
Épid : Anémie hémolytique congénitale la plus fréquente en Europe du Nord (1 : 5 000).
Ét :
–– Carence en ancyrine (Ankyrim-In, ANK-1) dans la forme dominante autosomique (env. 65 %)
–– Carence en spectrine α/β (SPTA1, SPTB) dans la forme récessive autosomique (env. 20 %)
–– Échangeur d’anions 1 (SLC4A1, Band 3 Protein)
–– Protéine 4.2 (EPB 42)
Pathog : Déficit membranaire des érythrocytes → Perturbation de la perméabilité aux ions avec entrée
de sodium et d’eau dans les érythrocytes → érythrocytes bombés = sphérocytes → phagocytose
de ceux-ci dans la rate avec demi-vie abaissée des GR.
Clin : •• Anémie et/ou ictère dans l’enfance
•• Anamnèse familiale positive dans 95 % des cas (nouvelle mutation dans 5 % des cas)
•• Év. crise hémolytique avec ictère, fièvre et douleurs abdominales hautes
•• Splénomégalie, calculs biliaires de bilirubine.
Compl :
–– Crises aplastiques possiblement mortelles (p. ex. provoquées par une infection à parvovirus
B 19).
–– Fréquentes lithiases vésiculaires.
Labo : •• Anémie monochrome avec signes d’hémolyse : réticulocytose, bilirubine indirecte ↑, LDH ↑,
haptoglobine ↓
•• Cellules sphériques au diamètre abaissé (sans éclaircissement central) et diminution de la
résistance osmotique.
Rem : L’hémolyse commence à une dilution d’une solution de Na Cl < 0,46 % pour les érythrocytes normaux. Si elle débute déjà avec une solution de NaCl > 0,46 %, la résistance osmotique
est diminuée.
•• Test à l’éosine-5-maléimide (EMA) : cytométrie de flux qui analyse la liaison d’EMA à la protéine
bande 3 de la membrane érythrocytaire. Diminuée jusqu’à 30 % en cas de sphérocytose (sensibilité et spécificité élevées).
Tt : Év. splénectomie
Indic. : crises hémolytiques récidivantes.
Par la splénectomie, on enlève le filtre qui élimine précocement les sphérocytes déformés du
sang. Après splénectomie, la demi-vie des érythrocytes se normalise mais l’anomalie membranaire et la forme sphérique des érythrocytes persistent. Dans la mesure du possible, il faut retarder la splénectomie après l’âge de 5 ans (risque de sepsis ; pneumocoque, haemophilus). Forme
la plus grave : infection fulgurante postsplénectomie (syndrome OPSI : overwhelming postsplenectomy infection en anglais).
Une scintigraphie de la rate préopératoire est utile pour mettre en évidence des rates ectopiques.
Si elles sont négligées, l’anémie hémolytique peut récidiver ou persister après la splénectomie ;
on ne retrouve plus les corpuscules de Howell-Jolly (= reste de chromatine) qui se retrouvent à
vie après splénectomie. Vaccin contre pneumocoque, méningocoques et haemophilus influenzae
avant splénectomie ! Prophylaxie antithrombotique postopératoire pcq. thrombocytose passagère.
Besoin accru en acide folique par érythropoïèse augmentée après splénectomie (et tout traitement
réussi d’une hémolyse sévère) → contrôle et év. substitution (1 mg/j.) !
2. Anomalies enzymatiques congénitales des érythrocytes
Caractérisitques des anémies hémolytiques enzymopéniques [D55.9] :
–– Hémolyse congénitale
–– Év. anamnèse familiale positive
–– Morphologie érythrocytaire normale (à quelques détails près)
–– Test de Coombs négatif
–– Résistance osmotique normale
–– Hémoglobine normale
–– Penser à un déficit en G-6-PD en cas d’évolution par crises.
38
Hématologie
Déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G-6-PD)
[D55.0]
Syn : Favisme.
Épid :Maladie héréditaire la plus fréquente après le diabète. Le plus souvent en Afrique, Asie et sur le
pourtour méditerranéen (en Israël, jusque 60 %).
•• Variante A (Afrique de l’Ouest, gens de couleur au Etats-Unis) : activité résiduelle de la G-6-PD
5 à 15 % de la normale.
•• Variante méditerranéenne avec une activité résiduelle < 1 % de la normale (chez les hétéro- et
homozygotes)
Hérédité : Récessif, lié au chromosome X (comme l’hémophilie). Les hommes et les femmes homozygotes sont toujours atteints. Les femmes hétérozygotes ont deux populations d’érythrocytes
(une avec carence en G-6-PD et une sans), elles peuvent être atteintes ou indemnes.
Rem : Les porteurs hétérozygotes sont plus résistants au plasmodium de la malaria que la population normale (comme dans la drépanocytose).
Physiopath : La carence en G-6-PD provoque une diminution de la formation de glutathion réduit qui
protège les érythrocytes de l’oxydation.
Clin :Survenue de crises hémolytiques lors d’infection, après ingestion de fèves et de certains médicaments (la quinine, la primaquine et la chloroquine ; le sulfonamide, l’acide acétylsalicylique
e.a.). Après contact avec ces agents, les peroxides produits, qui ne peuvent être détoxifiés par le
G-6-PD, endommagent les érythrocytes. Les corpuscules de Heinz sont retrouvés typiquement (=
produits dénaturés de l’Hb). Entre les crises hémolytiques, on ne retrouve pas de corpuscules de
Heinz dans les érythrocytes.
Diag Diff :
–– Sphérocytose (résistance osmotique ↓)
–– Anomalies de Hb (électrophorèse de l’Hb)
–– Hémoglobinurie paroxystique nocturne (cytométrie de flux)
–– Anémie hémolytique auto-immune (test de Coombs positif).
Diag : –– Anamnèse/clinique (crises hémolytiques après prises de médicaments)
–– Mise en évidence d’une activité G-6-PD diminuée dans les érythrocytes
Tt : Pas de traitement spécifique.
Prophyl : Éviter les facteurs déclenchants → passeport pour le patient et explications !
Carence en pyruvate kinase (PK)
[D55.2]
Épid : Anomalie héréditaire de la glycolyse la plus fréquente.
Hérédité : Récessive autosomique.
Pathog : L’érythrocyte mature n’a pas de mitochondrie. Sa source d’énergie est la glycolyse. Le gradient
Na+/K+ transmembranaire est maintenu par l’ATP. Une anomalie enzymatique touchant la glycolyse peut provoquer une anémie hémolytique.
Clin : Anémie hémolytique chez les homozygotes uniquement, souvent splénomégalie, acanthocytes au
frottis sanguin (érythrocytes ratatinés et spiculés : érythrocytes en forme de « pomme piquée »).
Diag Diff : Autres causes d’anémie hémolytique (cfr. supra).
Diag : Anamnèse / Clinique.
Mise en évidence d’activité réduite de PK dans les érythrocytes.
Tt : En cas d’hémolyse importante et persistante (→ scintigraphie) év. splénectomie.
3. Hémoglobinopathies
[D58.2]
Hémoglobine anormale
La majorité des hémoglobines anormales (plus de 300 connues) se différencie de l’hémoglobine normale
par l’échange de quelques acides aminés. Leur dénomination s’effectuait d’abord par une lettre majuscule, ensuite selon le lieu de leur découverte ou le lieu de naissance du premier patient.
Les hémoglobines anormales S, C, D et E sont fréquentes dans certains peuples africains et asiatiques,
les autres variantes sont très rares. En Europe, c’est autour de la Méditerranée que se retrouvent le plus
fréquemment les Hb anormales. Les patients HbC et HbS sont rarement atteints de malaria (protection
relative).
39
Chapitre I
Drépanocytose (anémie falciforme)
[D57.1]
Épid :L’hémoglobinopathie la plus fréquente : 20 à 40 % de la population d’Afrique tropicale et 5 à 10 %
de la population noire américaine sont porteurs hétérozygotes.
Ét :Maladie héréditaire autosomique codominante avec modifications qualitatives de l’hémoglobine.
Les patients du pourtour de la Méditerranée sont le plus souvent homozygotes pour l’haplotype
Bénin, ceux d’Afrique centrale ont le plus souvent l’haplotype Bantou. Une mutation ponctuelle du
locus β-globine du chromosome 11 aboutit à la production d’une hémoglobine anormale nommée
HbS. La valine remplace l’acide glutamique en position 6 de la chaîne β dans l’HbS.
Pathog : Chez un porteur HbS homozygote, 80 % de l’Hb est HbS et 20 % HbF. HbS précipite lorsqu’elle
est privée d’oxygène. Les érythrocytes se transforment en cellules falciformes, perdent leur souplesse, obstruent la microcirculation et provoquent des infarcissement de différents organes. Les
cellules falciformes sont hémolysées dans les capillaires.
Clin :Le porteur hétérozygote est le plus souvent asymptomatique. Par contre le nourrisson homozygote est déjà symptomatique : anémie hémolytique et crises vaso-occlusives douloureuses
avec infarcissement, (p. ex. splénique, rénal, cérébral, pulmonaire, osseux p. ex. les os du métacarpe et du métatarse → gonflement douloureux de la main/du pied, év. douleurs thoraciques ou
abdominales), hépatosplénomégalie.
Attention : Des douleurs abdominales peuvent donner le change pour un abdomen aigu !
Compl : Tendance accrue aux infections bactériennes (suite à une atrophie de la rate (« autosplénectomie ») après infarctus récidivant) : p. ex. infections pulmonaires à pneumocoques et haemophilus
influenzae, salmonelloses, ostéomyélite, septicémie ; complications liées aux infarcissements,
crises aplasiques lors d’infection par parvovirus B 19 ; troubles squelettiques (ostéonécrose aseptique, ostéoporose, trouble de la croissance) ; complications rénales (hématurie, troubles de la
fonction tubulaire, glomérulopathie, insuffisance rénale).
Diag : –– Microscopique : test de falciformation : 1 goutte de sang EDTA sur une lame porte-objet et recouvrement hermétique par une lamelle → après 24 h forme typique en faucille des érythrocytes.
–– Électrophorèse de l’Hb.
Tt :
1.Étiologique : Transplantation médullaire de cellules souches chez les patients homozygotes.
2.Symptomatique : Éviter des épisodes de désaturation en oxygène (également à partir de
2 000 m d’altitude et vols en avion) ainsi que de déshydratation, se prémunir contre les infections (prophylaxie par pénicilline à partir du 3e mois jusqu’à l’âge de 5 ans minimum). Les crises
vaso-occlusives douloureuses sont traitées par hydratation intraveineuse et antalgie (souvent
douleurs extrêmes → opiacés nécessaires !). Transfusion sanguine uniquement dans les cas
sévères (p. ex. crise aplasique), exsanguinotransfusion dans les défaillances systémiques. Le
traitement par hydroxyurée pour les crises douloureuses et fréquentes peut diminuer le risque
de mortalité de 40 %. Immunisation active contre le pneumocoque et l’haemophilus influenzae.
Contrôler le taux d’acide folique et év. substituer.
3.Plus de détails à propos du traitement → voir internet.
Pron :La plupart des hétérozygotes sont asymptomatiques. L’évolution est variable chez les homozygotes, une partie décède tôt, d’autres atteignent l’âge adulte.
Signes de mauvais pronostic, apparaissant chez le petit enfant :
•• Crises douloureuses des extrémités (douleurs et faiblesses des mains et des pieds)
•• Taux d’Hb < 7 g/dl ; leucocytose sans infection
Rem : Les porteurs HbS hétérozygotes sont plus résistants au plasmodium de la malaria que le
reste de la population (comme dans la carence en G-6-PD).
Thalassémie
[D56.9]
Anomalie quantitative et non qualitative de la synthèse Hb : mauvaise régulation de la synthèse des
chaînes de globines d’origine génétique. Dans la thalassémie β, la synthèse des chaînes β est diminuée,
dans la thalassémie α, plus rare, la synthèse des chaînes α est réduite.
« Thalassémie » vient du grec « thalassa » : la mer, à cause de sa prévalence dans le bassin méditerrannéen. Les thalassémiques (comme les HbS et carence en G-6-PD) présentent une résistance partielle
contre la malaria ce qui les avantage dans les régions endémiques.
40
Hématologie
+
Répartition de l’hémoglobine dans les érythrocytes normaux :
Nouveau-nés
HbA (αα/ββ) : env. 20 %
HbA2 (αα/δδ) : env. 0,25 %
HbF (αα/γγ) : env. 80 %
Adultes
HbA (αα/ββ) : 97 %
HbA2 (αα/δδ) : 2,5 %
HbF (αα/γγ) :
trace (< 0,5 %)
Hb A1
F
S
A2
–
Électrophorèse de l’hémoglobine
Rem : Répression de l’expression du gène de l’hémoglobine F par le gène BCL11A. La suppression de
ce dernier conduit à une nouvelle augmentation de l’HbF (possible cible thérapeutique).
Thalassémie a
[D56.0]
Épid :Asie du Sud-Est, Sud de la Chine, Moyen-Orient, bassin méditerranéen, également de plus en
plus en Amérique du Nord (test de dépistage chez les nouveau-nés en Californie).
Pathog : Diminution de la production des chaînes α par mutation déficitaire des gènes de la globine α.
Les globines α sont codées par 2 loci, il y a donc 4 copies des gènes en tout.
Clin : •• 3 copies intactes (α-thalassaemia minima) : pas de signes cliniques et hématologiques.
•• 2 copies intactes (α-thalassaemia minor) : pas de signes cliniques, éventuellement légère anémie et microcytose.
•• 1 copie intacte (maladie HbH) : formation essentiellement d’hémoglobine H(ββ/ββ) : anémie
hémolytique avec splénomégalie de gravité variable, cellules HbH à la coloration supravitale.
•• Toutes les copies défectueuses : le fœtus forme des Hb Bart’s (γγ/γγ) ; non viable ; hydrops
fetalis.
Diag : Électrophorèse de l’Hb. Formes minimes et souvent aussi mineures mises en évidence par la
génétique.
Tt : Dépend de la gravité (voir Thalassémie β).
Thalassémie b
[D56.1]
Épid : La plus fréquente thalassémie. Chez les hommes de la Méditerranée, la thalassémie et la carence
en fer sont les causes les plus fréquentes d’anémie hypochrome.
Pathog : Mutation du gène de la globine → diminution de la production des chaînes β → augmentation
compensatoire des chaînes γ ou δ.
Érythropoïèse inefficace avec hémolyse intra- et extramédullaire.
Clin : •• Chez les hétérozygotes : forme mineure avec symptômes peu invalidants :
Év. légère splénomégalie + recherche du pays d’origine (Méditerranée). Anémie hypochrome,
microcytaire, ferritine sérique normale ou augmentée (par opposition à l’anémie par carence
martiale), cellules-cible, pigmentation basophile des érythrocytes, signes d’hémolyse.
–– Résistance osmotique renforcée (diminuée dans la sphérocytose)
–– HbF : légèrement augmentée dans 50 % des cas
–– HbA2 : toujours augmentée.
•• Chez les homozygotes : forme majeure (anémie de Cooley) :
–– Hépatosplénomégalie déjà à l’âge de 3 mois
–– Anémie hémolytique sévère (hypochrome, microcytaire ; aniso–/poïkilocytose) → besoin de
transfusion → Compl : hémochromatose secondaire.
–– Troubles de la croissance, modifications squelettiques par hyperplasie de la moelle osseuse
(p. ex. crâne en brosse [G75.8] à la radiographie), dégâts organiques causés par l’hémosidérose (voir ce chap.)
–– HbF : toujours fortement augmentée
–– HbA2 : variable
•• Thalassémie intermédiaire = forme moyennement grave de la thalassémie qui peut être hétérozygote ou homozygote.
Diag : Interrogatoire sur le pays d’origine, clinique, index de Mentzer (VCM : nb de GR) < 13 : électrophorèse de Hb.
Tt : Thalassémie mineure : pas de traitement
Thalasémie majeure :
•• Étiologique : Traitement curatif par transplantation de moelle osseuse ou de cellules souches
allogènes s’il existe un donneur apparenté HLA-identique (thérapie génique à l’essai).
•• Symptomatique : Transfusion régulière de globules rouges concentrés toutes les 3 sem. (garder
Hb > 10 g/dl), traitement de la surcharge en fer à partir de l’âge de 3 ans par chélateurs de fer :
41
Chapitre I
déferoxamine (injection sous-cutanée nocturne), déférasirox. Défériprone oral en cas d’intolérance aux deux substances.
Pron : Forme mineure : favorable
Forme majeure : Guérison (90 %) avec transplantation de moelle ; sans transplantation de moelle
mais avec un traitement symptomatique optimal > 40 ans ; décès plus tôt sans traitement adéquat
à la suite de complications (cardiomyopathie par surcharge en fer, cachexie, infection).
4. Défaut membranaire congénital
Hémoglobinurie paroxystique nocturne (HPN)
[D59.5]
Syn : Anémie de Marchiafava, syndrome de Strübing-Marchiafava-Micheli
Déf : Maladie clonale acquise des cellules souches hématopoïétiques pluripotentes (les trois lignées
sont touchées) avec trouble de la protéine d’ancrage phosphatidyl inositolglycan (protéine d’ancrage GPI) = protéine d’ancrage glycosylphosphatidyl inositol. Seule anémie hémolytique corpusculaire acquise.
•• HPN hémolytique classique (hémolyse sans signe d’autres atteintes médullaires).
•• HPN associée à d’autres maladies de la moelle osseuse (p. ex. anémie aplasique, syndrome
myélodysplasique, système monocytes phagocytes (SMP))
•• HPN subclinique (très petites populations mais significatives, déficientes en GPI, sans autres
symptômes d’une hémolyse)
Épid : Incidence < 1 : 100 000/an ; pic de fréquence : 25 à 45 ans, h : f = 1 : 1, pas d’incidence familiale.
Ét : Mutation acquise du gène A-GPI sur le chromosome X des cellules souches hématopoïétiques, qui
contrôle la biosynthèse de la protéine d’ancrage GPI.
Pathog :Les protéines régulatrices du complément (DAF = decay accelerating factor [CD55], MIRL =
membrane inhibitor of reactive hemolysis e.a.) qui inhibent la formation d’un complexe d’ancrage
membranaire terminal C5b-C9, font partie des protéines d’ancrage GPI. Si ces protéines manquent,
la membrane érythrocytaire n’est pas suffisament protégée. L’activation du complément (p. ex. par
infection) ou également la chute du pH sanguin (renforcée la nuit → d’où son nom), conduit à une
lyse plus importante des érythrocytes. Le test d’hémolyse à l’acide et le test de Ham permettent le
diagnostic. La lyse des érythrocytes entraîne une libération d’hémoglobine libre qui lie le NO. La
disponibilité sanguine de NO diminue, il y n’a plus de contractions de la musculature lisse. De plus,
la diminution du NO entraîne l’activation et l’agrégation des thrombocytes. Les thrombocytes sont
activés par le contact avec la membrane interne des érythrocytes. Ceci entraîne un risque plus
élevé d’évènements thromboemboliques (cause la plus fréquente de décès).
Clin : –– Triade clinique : hémolyse, thromboses et cytopénie dans un tableau clinique par ailleurs très
variable.
–– Hémolyse chronique avec symptomatologie d’anémie (fatigue, faiblesse, dyspnée), fréquemment combinée à une carence martiale (perte de fer chronique par l’hémoglobinurie), év.
splénomégalie.
–– Parfois crises hémolytiques (dans les infections, le stress, l’effort physique soutenu, chirurgie
e.a.) avec urines du matin de couleur coca (hémoglobinurie), danger d’une défaillance rénale
aiguë.
–– Symptômes liés à la vasoconstriction : céphalées, dysphagie, douleurs abdominales, hypertension pulmonaire, problèmes érectiles, symptômes neurologiques.
–– Évènements thromboemboliques, fréquemment avec une localisation inhabituelle (thromboses
de la veine porte, des veines hépatiques (syndrome de Budd-Chiari), des veines spléniques,
des veines cutanées), également thromboses artérielles (infarctus myocardique).
–– Sensibilité aux infections en cas de neutropénie et/ou tendance hémorragique en cas de
thrombocytopénie.
–– Possible développement à partir d’une anémie aplasique après traitement immuno­suppresseur.
Labo : Signes d’hémolyse, hémoglobinurie, hémosidérinurie, anémie, év. pancytopénie, test de Coombs
négatif, év. fer / ferritine ↓
Ponction médullaire : Aspécifique, en général hyperplasie de l’érythropoïèse, dans le cas d’une HPN
dans le cadre d’autres maladies médullaires : signes d’aplasie ou de dysplasie.
Compl :
–– Évolution en une SMD ou une LMA
–– Insuffisance rénale chronique
–– Hypertension pulmonaire
42
Hématologie
Diag : –– Anamnèse + clinique
–– Formule sanguine différentielle (anémie, év. thrombocytopénie et/ou leucopénie)
–– Paramètres d’hémolyse (LDH et bilirubine libre ↑, haptoglobine ↓, test de Coombs
–– Examen cytométrique de flux des antigènes membranaires d’ancrage GPI (p. ex. CD16, 55,
58,59) ou pour la mise en évidence directe des protéines d’ancrage GPI (FLAER = fluorescent aerolysin) sur les érythrocytes, granulocytes, monocytes, lymphocytes, év. réticulocytes
(expression normale = cellules de type I, expression diminuée = cellules de type II, pas d’expression = cellules de type III). Critères minimaux pour le diagnostic : populations déficientes en
GPI pour au moins 2 protéines d’ancrage GPI sur 2 lignées cellulaires différentes.
–– Ponction médullaire avec cytologie, cytogénétique (Diag Diff : syndrome myélodysplasique
e.a.) et histologie.
–– Mise en évidence par génétique moléculaire d’une mutation du gène A-GIP (n’est pas un test
de routine).
Diag Diff :
–– Autres anémies hémolytiques Coombs négatives (attention : PTT = urgence hématologique →
schistocytes dans le frottis sanguin ?)
–– Anémie aplasique, syndrome myélodysplasique, syndrome myéloprolifératif.
Tt :
•• Seule possibilité thérapeutique curative chez les jeunes patients : transplantation allogène
de cellules souches. Uniquement en cas d’aplasie sévère, crises hémolytiques sévères non
contrôlées par le traitement ou évènements thromboemboliques récidivants à cause d’une mortalité élevée liée au traitement.
•• Seul traitement spécifique disponible de l’HPN : anti-C5-mAb : éculizumab : blocage de la fraction terminale par des anticorps dirigés contre C5. Réduction de l’activité hémolytique avec
réduction du besoin transfusionnel, de la fatigue, de l’hypertension pulmonaire, des crises
de douleurs abdominales et du risque thrombotique, ainsi qu’une amélioration de la fonction
rénale en cas d’insuffisance rénale chronique. Mais risque plus élevé d’infection par neisseria
meningtides. Vaccin contre les méningocoques avant de démarrer le traitement, avec un vaccin tétravalent (rappel tous les 2 - 3 ans). Augmentation de la réserve en fer par le contrôle de
l’hémoglobinurie et de l’hémolyse résiduelle devenue extravasculaire.
•• Si l’aplasie domine le tableau, traitement immunosupresseur.
•• Mesures symptomatiques / de support :
–– Transfusion de concentrés érythrocytaires pauvres en leucocytes et/ou concentrés thrombocytaires selon le besoin clinique.
–– Substitution d’acide folique (5 mg/dl), vit. B12 et fer en fonction du taux sanguin.
–– Traitement précoce par antibiotiques des infections afin d’éviter les poussées hémolytiques.
–– En cas de crise hémolytique : hydratation, traitement des infections le cas échéant, transfusion, éculizumab, essai de corticostéroïdes en cas de crises hémolytiques aiguës (efficacité
non prouvée). Les corticostéroïdes ne devraient pas être utilisés pour un traitement à long
terme. Il n’y a pas d’études convaincantes pour les androgènes / danazol.
–– Une anticoagulation est recommandée, sans limitation de durée, après un évènement thromboembolique. Anticoagulation prophylactique pour ≥ 50 % de granulocytes déficients en GPI
et un nombre de thrombocytes > 100 G/l sans traitement par éculizumab. L’héparine peut
également être administrée en prophylaxie des thromboses.
–– Facteurs de croissance hématopoïétiques (év. EPO,G-CSF) en fonction de la situation individuelle du patient.
Pron : Évolution très variable. Espérance de vie moyenne : 15 - 22 ans.
Les thromboses sont des causes fréquentes de décès ; quelques patients développent une anémie aplasique, une SMD ou LMA.
Évolution au delà de 10 ans avec espérance de vie presque normale et rémission spontanée possible.
Anémies hémolytiques extracorpusculaires
Anémie hémolytique à anticorps
[D55.9]
Rappel des différents types de relations immunitaires :
1.Entre différentes espèces (p. ex. hommes - porc)
= système xénogène avec hétéro-antigène et production d’hétéro-anticorps.
2.Au sein d’une même espèce avec différences génétiques (p. ex. entre différents hommes)
= système allogène avec allo-ou iso-antigènes et production d’allo-ou iso-anticorps.
3.Au sein d’une même espèce chez les individus génétiquement semblables (vrais jumeaux)
= système isogène (ou syngène).
4.Chez un seul individu
= système autologue avec auto-antigène et év. production d’auto-anticorps.
43
Chapitre I
Les antigènes ne sont pas uniquement des protéines complexes ou des polysaccharides ; des substances plus élémentaires peuvent également devenir antigéniques par leur liaison avec une protéine
propre. Ces substances s’appellent haptènes (haptène + protéine propre = antigène). Une réaction Ac
- haptène peut par contre également survenir sans la présence d’une protéine propre.
Selon le type de réaction Ag-Ac, on reconnaît deux types principaux d’anticorps dans la sérologie des
groupes sanguins.
1.Hémolysine (lyse cellulaire)
2.Agglutinine (agglutination cellulaire)
Les érythrocytes endommagés seront phagocytés dans la rate et le foie.
Les anticorps anti-érythrocytes :
1.Les anticorps IgM (pentamère, poids moléculaire env. 900 000) peuvent, par leur grande taille, se fixer
à deux érythrocytes → de là l’expression Ac complets, ils réagissent à froid.
Épid : a) isoagglutinine ABO – b) agglutinine froide.
2.Ac IgG (poids moléculaire env. 150 000), ne peuvent pas se fixer à deux érythrocytes distincts
= Ac incomplets.
Épid : a) Isoagglutinine Rhésus – b) auto-Ac chaud.
Les anticorps incomplets (IgG) contre les érythrocytes sont mis en évidence par le test de Coombs avec
du sérum de lapin qui a été sensibilisé par des globulines humaines (= sérum de Coombs).
A)Test de Coombs direct : mise en évidence d’Ac incomplets qui adhèrent aux érythrocytes.
B)Test de Coombs indirect : mise en évidence d’Ac incomplets qui sont encore libres dans le sérum à
étudier (p. ex. important pour la mise en évidence des Ac incomplets dans le sérum de la mère dans
l’incompatibilité Rhésus).
Test antiglobuline (test de Coombs)
Test de Coombs direct (TCD)
Ac IgG
Érythrocytes avec Ac lgG
incomplets adhérents (lavés)
Serum de Coombs = Ac contre
les globulines humaines
(antigammaglobulines)
Agglutination = peuve de la présence
d’Ac lgG incomplets liés aux érythrocytes
Test de Coombs indirect (TCI)
1ère étape
2ème étape
Serum à étudier avec
Ac lgG incomplets
Adjonction de serum de Coombs
Érythrocytes-test connus
Adhésion des Ac lgG aux érythrocytes-test
mais pas d’agglutination
44
Agglutination = preuve de la présence d’Ac lgG
incomplets dans le sérum
Hématologie
Hémolyses par ALLO-AC (= ISO-AC)
Réactions hémolytiques transfusionnelles
[T80.3]
Épid : La présence des réactions transfusionnelles sur poches de sang est de 0,1 %.
1.Les réactions hémolytiques immédiates sont le plus souvent causées par des erreurs transfuÉt :
sionnelles dans le système ABO par confusion des poches de sang et des receveurs.
Ceci est du à la présence d’Ac anti-érythrocytes préformés, qui peuvent être mis en évidence au
moment de la transfusion par le test de recherche d’Ac (test de Coombs indirect = TCI). C’est
pourquoi les tests de recherche d’Ac est prescrit dans le cadre de la détermination des groupes
sanguins et doit être répété à intervalles réguliers lorsqu’une transfusion est nécessaire. Dans
les réactions transfusionnelles immédiates, ce sont souvent les Ac dirigés contre les antigènes
ABO (isoagglutinine) qui jouent un rôle, le plus souvent par incompatibilité mais également les
Ac irréguliers dirigés contre d’autres systèmes de groupe sanguin (en particulier Rhésus et
Kidd, de plus Duffy et Kell). Une réaction immédiate apparaît pendant, ou peu de temps après
la transfusion.
2.Les réactions hémolytiques transfusionnelles retardées : au moment de la transfusion, les Ac
ne sont pas détectables par le test de recherche d’Ac, la plupart du temps parce que l’immunisation remonte à quelque temps et que le titre d’Ac est tombé sous la limite détectable. Le spectre
des Ac pouvant déclencher une réaction hémolytique est grand, en principe chaque Ac peut
provoquer une réaction hémolytique transfusionnelle retardée. On trouve le plus souvent des
Ac irréguliers dirigés contre les Ag Kidd, Kell et Duffy. La réaction hémolytique transfusionnelle
retardée apparaît une à plusieurs semaines après la transfusion.
Clin : 1.Réactions hémolytiques immédiates :
Des évolutions sévères sont possibles. Plus de 90 % des décès sur réactions hémolytiques
sont dus aux réactions immédiates, dont 70 % par des incompatibilités ABO. La probabilité
de réactions sévères est particulièrement grande si plus de 200 ml de sang incompatible sont
transfusés, cependant des réactions peuvent apparaître après une transfusion de 5 ml.
•• Sudation, fièvre, frisson
•• Dyspnée, tachypnée, chute de tension
•• Prurit, urticaire, flush
•• Maux de dos et céphalées
•• Nausées, vomissements
•• Hémoglobinurie avec urines rouge-brun
•• Ictère
Compl : Choc, insuffisance rénale aiguë ; CIVD.
2.Réactions hémolytiques transfusionnelles retardées :
•• Fièvre
•• Chute de l’Hb
•• Ictère léger
Labo : •• Hémoglobine libre dans les urines et le plasma (coloration rouge !)
•• Haptoglobine ↓, év. hémopexine ↓ (quand l’haptoglobine n’est plus mesurable), LDH et bilirubine indirecte ↑.
•• Hb, érythrocytes, Hc: élévation insuffisante ou chute après transfusion.
Diag Diff : Réactions transfusionnelles non hémolytiques :
•• Réactions transfusionnelles allergiques par Ac contre les antigènes HLA des leucocytes ou
d’autres composants du plasma
•• Réactions septiques par contamination bactérienne des concentrés sanguins
•• Réaction fébrile sur pyrogènes contenus dans les concentrés sanguins.
•• Insuffisance respiratoire aigüe post-transfusionelle (TRALI) : dyspnée aigüe et œdème pulmonaire dans les 6 h après le début de la transfusion. Il faut exclure un œdème pulmonaire par
hypervolémie.
Diag : Anamnèse + clinique + diagnostic sérologique.
Tt :
•• Interrompre aussitôt la transfusion, maintenir la voie d’entrée veineuse
Fermer stérilement le flacon de sang et l’envoyer pour diagnostic sérologique en même temps
qu’un échantillon de sang du patient (EDTA- et sang frais) (avec protocole de la réaction
transfusionnelle).
•• Prévenir et traiter les complications
(substitution volémique et perfusion de solution de bicarbonate de sodium pour prévenir l’insuffisance rénale aiguë, traitement antiallergique, dialyse en cas d’insuffisance rénale aiguë e.a.)
•• Les réactions transfusionnelles hémolytiques et non-hémolytiques sont oligo- ou asymptomatiques sous anesthésie, poursuivre donc l’anesthésie jusqu’à ce que la situation soit maîtrisée.
45
Chapitre I
Prophyl :
•• Détermination correcte des groupes sanguins (ABO, Ag Rhésus, antigène Kell) + rechercher
les anticorps (en cas de test de recherche d’Ac positif, spécification de cet anticorps).
•• Ne fournir un flacon de sang qu’après un test croisé négatif = test de compatibilité : le test
majeur est obligatoire (compatibilité entre le sérum du receveur et le donneur de GR) ! Le test
mineur est facultatif (compatibilité entre le sérum du donneur et les GR du receveur). Tenir
compte de la validité, délimitée dans le temps, des tests croisés (Allemagne : 3 jours).
•• Concordance des données de la carte de groupe sanguin du receveur avec celles du flacon de
GR (également lors d’une auto-transfusion). Attention aux dates de péremption.
•• Test de détermination ABO à faire juste avant la transfusion par le médecin responsable ou
sous son contrôle ! Le groupe sanguin ABO est déterminé grâce aux anticorps anti-A et anti-B.
Le test au lit du patient, avec le sang du receveur et la poche de sang, est également prescrit
pour une auto-transfusion.
•• Ne rien injecter en même temps que la transfusion (à part une solution salée isotonique).
•• S’assurer d’un système de transfusion en ordre ainsi que de la conservation correcte des
flacons de sang.
•• Établir un protocole de transfusion.
•• Réduire la transfusion de sang étranger par :
–– Prédonation et auto-transfusion pour les opérations programmées
–– Auto-transfusion du sang opératoire recyclé.
•• La prévention d’une réaction hémolytique transfusionnelle retardée est difficile. Il est important
de connaître tous les Ac (passeport d’urgence !) et de tenir compte de toutes les informations
recueillies à l’anamnèse.
Maladie hémolytique du nouveau-né
[P55.9]
1. Érythroblastose-Rh [P55.0]
Contexte : Femme Rh négative, fœtus Rh positif (10 % des grossesses) : par les transfusions fœtomaternelles de globules rouges lors de grossesses antérieures, lors d’un avortement ou d’une intervention
prénatale, la mère se sensibilise avec formation d’Ac anti-D = IgG (dans la plupart des cas). Ces anticorps
peuvent passer la barrière placentaire. En l’absence d’une sensibilisation préalable de la mère, le premier
enfant reste en bonne santé. Si la femme attend un nouvel enfant (d’un homme Rh positif) et que le fœtus
est Rh positif, le contact antigénique cause une anémie hémolytique du fœtus par réactivation.
Dans les cas graves survient l’ictère nucléaire (hydrops congenitus universalis [P83.2]) et la mort du
fœtus. Des Ac érythrocytaires contre d’autres Ag Rh (c, C, e, E) ou contre l’Ag de Kell sont rarement
responsables de la maladie hémolytique du nouveau-né.
Diag : –– Fœtus : réticulocytes, érythroblastes, bilirubine non conjuguée ↑, test de Coombs direct positif,
anémie
–– Mère :  test de Coombs indirect positif.
Tt :
–– Exsanguino-transfusion chez l’enfant (si nécessaire transfusion intra-utérine) → élimination des
anticorps circulants, des érythrocytes endommagés et de la bilirubine
–– Accouchement prématuré après la 33e semaine de grossesse d’un enfant menacé d’hydrops.
Prophyl : Prévention d’une sensibilisation de la mère Rh-négative par injection de sérum anti-D directement après l’accouchement d’un enfant Rh positif (également après avortement et amniocentèse).
Cette prophylaxie anti-D a permis de réduire la fréquence de l’érythroblastose-Rh de 0,6 à 0,07 %
des naissances.
2. Érythroblastose-ABO [P55.1]
Si elle est porteuse d’un enfant A ou B, une mère O produira les alloanticorps IgM qui ne passent pas la
barrière placentaire mais aussi des anticorps IgG qui passent la barrière placentaire et qui provoquent
une hémolyse légère intra-utérine sans conséquence pour l’enfant.
Tt : Il est très rare qu’il faille traiter une érythroblastose ABO. Une exsanguino-transfusion est le plus
souvent évitée par photothérapie. La lumière bleue transforme la bilirubine non conjuguée cutanée en substances non toxiques qui sont éliminées par la vésicule et les urines.
46
Hématologie
Anémies hémolytiques auto-immunes (AHAI)
1. AHAI par anticorps chauds incomplets de type IgG
[D59.1]
[D59.1]
Épid : 70 % des patients souffrant d’AHAI ont des anticorps chauds.
Ét :
a)Idiopathique (45 %)
b)Secondaire (55 %)
•• Lymphome non Hodgkinien (y compris leucémie lymphocytaire chronique, = LLC), maladie
de Hodgkin
•• Lupus érythémateux disséminé (LED) et collagénoses
•• AHAI médicamenteuse :
–– AINS, antibiotique e.a.
–– Type α-méthyldopa
–– Type pénicilline (haptène stable)
–– Type quinidine (haptène instable)
•• Infection virale (en particulier chez les enfants).
Pathog :Les anticorps chauds de type IgG se lient aux érythrocytes à la température corporelle sans
provoquer d’hémolyse. Les érythrocytes chargés d’Ac sont détruits par phagocytose dans la rate
et le foie : hémolyse extravasculaire. Dans les cas sévères, la demi-vie des érythrocytes n’est plus
que de quelques jours. L’anémie ne survient que lorsque l’érythropoïèse ne peut plus compenser
l’hémolyse (malgré sa capacité d’augmenter d’un facteur de 10).
Clin : •• Anémie hémolytique
•• Év. crises hémolytiques
Preuve indirecte : VS fortement accélérée liée au dépôt plus difficile des érythrocytes dans les
tubes utilisés, difficulté à déterminer le groupe sanguin et à lire un test de compatibilité croisé.
Diag : 1.En cas de chute inexpliquée de l’Hb et s’il existe des signes indirects de présence d’anticorps
chauds (cfr supra) penser à un diagnostic d’AHAI.
2.Signes d’anémie hémolytique (cfr supra)
3.Test de Coombs direct positif
Si le taux d’Ac est très élevé, quand tous les érythrocytes sont couverts d’Ac, le test de Coombs
indirect est également positif. Env. 10% ne peuvent pas être détectés par le test de Coobs,
diagnostic plus sensible possible par la cytométrie de flux.
4.Exclure une AHAI secondaire
–– Anamnèse médicamenteuse, diminution de l’hémolyse après arrêt du médicament soupçonné
–– Diagnostic de LED ou de lymphome non hodgkinien.
Attention : Une AHAI secondaire peut précéder la maladie causale de longtemps, dès lors
le diagnostic d’AHAI idiopathique devrait être contrôlé de temps en temps.
2. AHAI par agglutinines froides de type IgM
[D59.1]
Épid : 15 % des patients souffrant d’AHAI ont des agglutinines froides.
Physiopath : Les agglutinines froides sont des auto-Ac s’agglutinant fortement à 0 - 5°C et qui activent
le complément. Un titre faible en agglutinines est normal, l’importance clinique des Ac ne dépend
pas principalement du titre mais de la capacité de liaison (ou amplitude thermique) des Ac à env.
30°C (température des extrémités, avec une température extérieure normale) et de l’intensité de
l’activation du complément qui a été provoquée. Une pseudo-agglutination lors de la détermination
des groupes sanguins (après dépôt de l’échantillon sanguin à 4°C) disparaît après réchauffement
et peut être évité par l’utilisation du sang-EDTA.
Ét/Évolution :
•• Syndrome aigu des agglutinines froides :
–– Passagère, le plus souvent 2 - 3 sem. après une infection (mycoplasmes, parfois virus d’Epstein-Barr, rougeole).
–– Guérison le plus souvent spontanée dans les 3 - 4 sem.
–– Anémie, hémolyse intravasculaire, acrocyanose possible au froid.
–– Le plus souvent augmentation des IgM polyclonaux.
–– Le test de Coombs direct montre une charge en complément (C3d, C3c).
–– Diag Diff. : AHAI de type chaud, Ac de Donath – Landsteiner, AHAI induite par les médicaments, SHU.
47
Chapitre I
•• Syndrome chronique des agglutinines froides :
1.Idiopathiques : âge > 50 ans (très rare).
2.Secondaire : le plus souvent lymphome à cellules B.
–– Symptôme principal : acrocyanose à l’exposition au froid — réversible après réchauffement (Diag Diff : syndrome de Raynaud (phénomène tricolore, voir ce chap.).
–– Anémie, hémolyse aiguë par poussées après exposition au froid.
–– Hémolyse intravasculaire avec hémoglobinurie.
–– Formule sanguine : polychromasie, sphérocytes.
–– Auto-agglutination du sang à température ambiante.
–– Titre élevé en Ac IgM monoclonaux (le plus souvent dirigés contre le complexe antigénique I/i)
–– Le test de Coombs direct montre une charge élevée en complément (C3d, C3c).
Diag :
•• Preuve indirecte : difficulté lors de la prise de sang (agglutination des érythrocytes dans l’aiguille de ponction), difficultés dans le comptage des érythrocytes, dans l’étalement du frottis
sanguin, lors du test de compatibilité.
•• VS très accélérée à la température de pièce, à 37°C (incubateur) VS normale !
•• Détermination du titre des agglutinines froides à 4°C et l’avidité / l’amplitude thermique :
•• Important pour le labo : séparer le sérum du sang à chaud (le sérum peut ensuite refroidir)
ou envoyer le sang chaud au labo. Un titre d’Ac de > 1 : 1 000 et des Ac à haute avidité sont
les éléents les plus importants cliniquement (une réaction à une température proche de celle
du corps est plus significative).
•• Les agglutinines froides de type anti-l sont présentes dans les infections à mycoplasmes et
dans la gammapathie monoclonale bénigne.
•• Les agglutinines froides de type anti-i sont présentes dans la mononucléose et dans le lymphome malin.
Rem : Déterminer les agglutinines froides en hypothermie avant chirurgie.
3. AHAI par hémolysine bithermique (AHAI de type Donath-Landsteiner)
[D59.6]
•• En général aigu après infection virale pendant l’enfance (AHAI la plus fréquente pendant l’enfance).
•• Hémolyse intravasculaire évoluant rapidement, Hb souvent < 5 g/dl, hémoglobinurie, douleurs abdominales e.a.
•• Passagère, en général rémission spontanée après disparition de l’infection sans complication.
•• Forme chronique dans la syphilis, très rare de nos jours.
•• Test de Coombs direct toujours positif avec anti-C3 d.
•• Souvent Ac IgG polyclonaux activant le complément.
Diag : Test de Donath-Landsteiner : les hémolysines bithermiques se fixent aux érythrocytes via le
complément à froid (frigo). Lors du réchauffement, ils s’hémolysent (à 37 °C). Mise en évidence
des Ac Donath-Landsteiner.
Traitement des AHAI :
A)Étiologique : p. ex.
–– Arrêt du médicament incriminé si on suspecte qu’il soit le facteur déclenchant une AHIA !
–– Traitement de la maladie sous-jacente.
B)Symptomatique :
►Acide
►
folique en supplément (5 mg/j.) év. vitamine B12 pour soutenir l’érythropoïèse augmentée.
►AHAI
►
par anticorps chauds
1.Corticostéroïdes : ils permettent une rémission temporaire durant le traitement chez 50 % des
patients avec forme secondaire et 75 % avec forme idiopathique à partir du 3e jour de traitement.
2.Év. infusion de hautes doses d’immunoglobulines en cas de crise hémolytique. Également chez
les enfants avec AHAI associée aux infections.
3.Splénectomie en cas d’hémolyse linéaire et évolution chronique (bilan par test aux érythrocytes
marqués 51Cr).
Taux de réussite : 50 - 75 %.
4.Immunosuppression (azathioprine, cyclophosphamide, rituximab, mycophénolate mofétil ou
ciclosporine A). En cas d’effet insuffisant des corticoïdes, en cas de récidives ou effets IIaires.
►AHAI
►
dans le syndrome chronique des agglutinines froides
1.Éviter le froid est la mesure la plus importante et suffisante dans les cas légers.
2.Immunosuppression comme essai thérapeutique dans les anémies hémolytiques importantes :
p. ex. cyclophosphamide, rituximab.
Rem : Les corticostéroïdes et la splénectomie sont inefficaces (hémolyse intravasculaire).
3.Év. plasmaphérèse dans les évolutions péjoratives en combinaison avec l’immunosuppression
(pour éliminer les auto-Ac).
4.Éculizumab pour le blocage des extrémités terminales du complément (dans le cadre d’études).
48
Hématologie
►Éviter
►
dans la mesure du possible les transfusions sanguines (au plus tôt à partir d’une Hb < 7 g/dl)
et à réaliser avec des concentrés érythrocytaires rhésus identiques déleucocytés.
►S’il
► y a aussi un taux élevé d’auto-Ac chauds dans le sérum du patient, on a essentiellement le problème que les allo-Ac év. présents pourraient être masqués (Ces allo-Ac peuvent aussi être dirigés
contre les Ag des érythrocytes du groupe O négatif). Pour une partie de ces cas il est possible d’exclure un allo-Ac par des examens immunologiques spéciaux. L’exclusion absolue d’un allo-Ac est
fréquemment impossible. Si le patient doit absolument être transfusé, le risque transfusionnel sera
légèrement plus élevé. Le patient devra être étroitement contrôlé pendant la transfusion.
Dans les agglutinations froides, réchauffer les concentrés érythrocytaires à température corporelle
et maintenir le patient au chaud.
►Prophylaxie
►
thromboembolique (low-dose-heparin) en cas d’hémolyse aiguë marquée.
Indications d’utilisation des concentrés érythocytaires lavés :
•• Signes d’incompatibilité malgré l’administration de concentrés érythrocytaires pauvres en leucocytes.
•• Mise en évidence d’Ac contre les IgA ou d’autres protéines plasmatiques.
Anémie dans les maladies chroniques
[NOO.O + DOO.O*]
Syn : Anglais : anemia of chronic disease (ACD) ; anémie inflammatoire et anémie tumorale.
Épid : Deuxième forme la plus fréquente d’anémie après l’anémie par carence martiale.
Déf :
Anémie hyporegénérative normochrome normocytaire dans le décours d’une maladie chronique
Ét :
(infections, maladies auto-immunes, diabète, tumeurs malignes solides, leucémies et lymphomes).
L’ACD peut aussi se développer de façon subaigüe dans le cadre d’une infection aigüe sévère.
Diagnostic d’exclusion par l’absence d’une mise en évidence d’une autre forme d’anémie connue.
Mais une combinaison d’une ACD avec d’autres formes d’anémie n’est pas rare, en particulier
anémie par carence martiale, ce qui rend le diagnostic plus difficile.
Pathog : Troubles de l’érythropoïèse par cytokines inflammatoires (TNF-alpha, interleukine 1-alpha,
interleukine 1-bêta, interleukine 6, interféron-gamma e.a.) qui sont produits en plus grande quantité dans les maladies citées ci-dessus.
L’homéostase du métabolisme du fer et la prolifération des cellules souches rouges sont perturbées par les cytokines ; de plus une synthèse suffisante d’EPO est empêchée et la durée de vie
des érythrocytes raccourcie. L’hepcidine, une protéine de phase aigüe de type II joue un rôle clé
dans le déclenchement de ces effets.
Clin :Les symptômes de la maladie sous-jacente (voir ci-dessus) se trouvent le plus souvent au premier
plan, accentués par les symptômes généraux d’anémie ; les symptômes d’anémie peuvent être
év. cachés par les plaintes importantes de la maladie sous-jacente.
Labo :Le plus souvent érythrocytes normochromes et normocytaires (TCMH et VCM normaux) ; une
formule hypochrome et microcytaire est cependant possible (TCMH et VCM le plus souvent légèrement diminués). Morphologie des érythrocytes : anisocytose, poïkilocytose, nombre de réticulocytes normal ou diminué ; augmentation de : VS, fibrinogène, CRP, haptoglobine, ferritine,
capacité de liaison de la transferrine libre, hepcidine.
Les mesures du taux d’EPO peuvent être encore dans les limites de la normale, mais il n’y a pas
une augmentation de la production d’EPO proportionnelle à l’anémie.
Diag Diff : Toutes les autres anémies normochromes et normocytaires et microcytaires hypochromes.
Diag : Anamnèse (maladie sous-jacente !) + labo (exclusion des autres formes d’anémie).
Tt :
A)Causal :
Le traitement efficace de la maladie sous-jacente est le meilleur traitement d’une ACD.
Si la maladie sous-jacente n’est pas guérissable, le traitement de l’ACD devient surtout
palliatif.
B)Symptomatique :
•• Transfusion de concentrés érythrocytaires en cas de besoin aigu et/ou espérance de vie
limitée (pas le temps d’attendre l’apparition des effets de l’EPO).
•• Administration intraveineuse de préparations de fer en cas de carence martiale (voir ce
chap.) : l’administration orale de fer est souvent inefficace.
•• Substances stimulant l’érythropoïèse (voir anémie rénale) en cas de taux d’EPO relativement
49
Chapitre I
faible et d’Hb sous 11 g/dl et absence de contre-indications (antécédents de thromboembolie, hypertension mal contrôlée, insuffisance cardiaque NYHA III/IV, phase terminale d’une
maladie tumorale).
Attention : Hb ne peut dépasser 11,5 g/dl car elle peut entraîner une mortalité plus élevée
chez les patients avec une tumeur solide sous traitement par EPO.
Pron : Dépend de la maladie sous-jacente.
Anémie rénale
[N18.9 + D63.8*]
Déf : Anémie hyporégénératrice normochrome normocytaire qui se développe au cours d’une insuffisance rénale chronique (créatinine sérique supérieure à 3,5 mg/dl soit une clearance de la créatinine < 30 ml/min). L’anémie rénale augmente la mortalité des patients rénaux et diminue leur
qualité de vie.
Ét :
–– Cause principale : déficit en érythropoïétine par suite de l’insuffisance rénale.
–– Év. facteurs associés : durée de vie raccourcie des érythrocytes, carence martiale, dialyse inadéquate, surcharge en aluminium, fibrose médullaire sur hyperparathyroïdisme e.a.
Clin : Aspect café au lait de la peau (pâleur anémique + dépôt de pigments urémiques).
Symptômes généraux de l’anémie clinique d’une insufissance rénale chronique.
Labo : Érythrocytes le plus souvent normochromes (TCMH normal), diminution des réticulocytes. Les
mesures du taux d’érythropoïétine (qui ne sont pas indispensables) peuvent montrer des valeurs
normales, mais il manque l’augmentation, typique pour les anémies, de la production d’EPO.
Diag Diff : – Anémie par carence martiale : survient fréquemment chez les insuffisants rénaux, causée
par leurs diverses pertes de sang (prises de sang, hémodialyse, saignements gastro-intestinaux).
Diag : Fer + ferritine ↓.
Diag : Anamnèse (insuffisance rénale) + clinique (anémie normochrome, réticulocytes ↓).
Tt :
■■ Exclure en premier lieu une carence martiale et traiter selon les besoins. Augmenter la ferritine
sérique > 200 juqu’à max 500 µg/l et la saturation en transferrine à 30 - 50 %. Si la substitution
orale de fer n’est pas bien supportée ou mal résorbée : administration parentérale de fer, p. ex.
500 - 1 000 mg de carboxymaltose ferrique en infusion brève (voir chap. anémie par carence
martiale).
Rem : Les patients dialysés perdent env. 2,5 l de sang/an (ce qui correspond à env. 1 000 mg
de fer pour une Hb de 12 g/dl) ; év. pertes de sang supplémentaires à cause d’une tendance
au saignement urémique.
■■ Substances stimulant l’érythropoïèse :
•• Époïétine alpha
•• Époïétine bêta
•• Époïétine theta
•• Méthoxy-PEG-époïétine bêta = activateur continu du récepteur de l’érythropoïétine (CERA =
continuous erythropoietin receptor activator). Le CERA peut être donné 1 x toutes les 4 sem.
pendant le traitement d’entretien.
•• Darbepoïétine alpha
•• Les biosimilaires sont des substances produites par biotechnologie, qui ressemblent aux
préparations originales. Ils ont la même séquence en acides aminés que l’érythropoëtine
humaine.
•• Biosimilaires pour l’époïétine alpha : binocrit, époïétine alpha hexal, époïétine zêta
Indic : Patients en dialyse ou en pré-dialyse avec anémie rénale symptomatique.
Effets IIaires : Symptômes grippaux rares, éruption cutanée, thrombocytose transitoire (danger de thrombose) développement ou aggravation d’une hypertension artérielle préexistante
(30 %), en particulier avec des dosages élevés → bon contrôle tensionnel nécessaire avant
début du traitement ! Une « pure red cell aplasia » (PRCA) peut, dans des cas rares, apparaître
s’il y a formation d’Ac anti-EPO neutralisants → traitement : hématide (stimulation de l’érythropoïèse par activation des récepteurs de l’EPO).
Dos : Voir données du fabricant. But : Hb jusqu’à 11,5 g/j (les risques cardiovasculaire et de
mortalité peuvent augmenter avec des valeurs plus élevées). Ensuite dose d’entretien adaptée,
en général nettement diminuée. Un traitement de l’anémie rénale par l’EPO améliore la qualité
de vie et l’état immunitaire du patient.
■■ Transplantation rénale (production d’érythropoïétine restaurée).
■■ Vaccin de l’hépatite B à faire à temps
50
Hématologie
ANÉMIES APLASIQUES (AA) [D61.9]
Internet : www.ebmt.org ; www.asbmt.org
Déf : Insuffisance médullaire avec aplasie / hypoplasie du système produisant le sang et pancytopénie
(maladie des cellules souches).
2 des 3 critères doivent être satisfaits.
3 degrés de gravité
AA non sévère (nSAA)
AA sévère (SAA)
AA très sévère (vSAA)
Granulocytes
< 1 500 µl
< 500/µl
< 200/µl
Thrombocytes
Réticulocytes
< 50 000/µl
< 20 000/µl
< 20 000/µl
< 60 000 /µl
< 20 000/µl
< 20 000/µl
Épid : Rare ; incidence en Europe, 0,2 cas/100 000 habitants et par an (en Chine, 2 cas/100 000 habitants
par an) ; survient plus souvent pendant les périodes de modifications hormonales (adolescence,
début de la vieillesse, grossesse), en partie association avec certains antigènes HLA (DR2, DPw3).
Ét :
A)Anémie aplasique congénitale : Rare, p. ex. l’anémie de Fanconi [D61.0] ou syndrome de
Blackfan-Diamond [D61.0], dyskératose congénitale [Q82.2] (déficience en télomérase avec
mise en évidence diagnostique de télomères courts).
B)Anémie aplasique acquise : La plupart des cas.
1.Anémie aplasique idiopathique : Cause inconnue (> 70 %).
2.Anémie aplasique secondaire :
–– Médicamenteuse (env. 10 %) : Chloramphénicol, phénylbutazone et autres AINS, sels
d’or, colchicine, D pénicillamine, allopurinol, phénytoïne, sulfamidés, antithyroïdiens, e.a. Rem : Le chloramphénicol peut provoquer des dégâts médullaires réversibles qui sont
dose dépendants. Dans de rares cas génétiquement prédisposés (1:60 000), on observe
une réaction d’idiosyncrasie indépendante de la dose avec anémie aplasique sévère !
–– Substances toxiques : benzol : au moins 10 % des anémies aplasiques sont liées à des
expositions professionnelles. Une exposition professionnelle de 50 ppm/an (durée x intensité de l’exposition) comporte un risque de maladie de 5 %, une exposition de 100 ppm/an
comporte un risque de 10 % (estimation OMS).
–– Radiations ionisantes.
–– Infections virales (env. 5 % des cas) : p. ex. hépatites, virus d’Epstein-Barr, virus herpès,
parvovirus B19.
Pathog : Une substance toxique exogène (p. ex. un virus ou un médicament) provoque une réaction
auto-immunitaire contre le tissu hématopoïétique chez des sujets avec une disposition génétique.
Chez une partie des patients, on trouve des lymphocytes T autoréactifs dirigés contre les cellules
souches hématopoïétiques.
Clin : La clinique est liée à la carence en éléments sanguins. Dans certains cas, on constate une monoou bicytopénie avant la pancytopénie (15 %).
Anémie
↓
Pâleur
Dyspnée
Fatigue
– Confusion avec insuffisance cardiaque
Granulocytopénie
↓
Infection, fièvre, nécrose,
mycoses (portes d’entrée
muqueuses ou cutanées !)
Thrombocytopénie
↓
Pétéchies, saignements
des gencives, épistaxis, e.a.
saignements
La VS est élevée suite à l’anémie.
Diag Diff :
1.Pancytopénie avec moelle normo- ou hypercellulaire.
–– Syndrome myélodysplasique
–– Hypersplénisme
–– Carence en vitamine B12 ou acide folique (anémie mégaloblastique avec aspect typique de la
moelle, taux de vit B12 et d’acide folique ↓).
2.Hémoglobinurie paroxystique nocturne (cytométrie de flux avec mise en évidence de clones
HPN jusque dans 70 % de toutes les AA, indiquant une immunosuppression).
3.Lupus érythémateux disséminé (anticorps antinucléaires).
4.Infiltration médullaire par leucémie, lymphome, carcinome.
5.Ostéomyélosclérose (biopsie médullaire).
6.Aplasie après chimiothérapie, radiothérapie ou exposition toxique aux rayonnements.
51
Chapitre I
Diag : •• Formule sanguine + cytologie / histologie médullaire.
Pancytopénie + moelle aplasique dont les éléments sont remplacés par du tissu graisseux et
hyperplasie lymphoplasmocytaire (ne pas confondre avec un plasmocytome pauvre en cellules).
•• Examens pour exclure un autre diagnostic (voir plus haut).
Tt : Transfert du patient dans un centre hématologique !
A)Traitement symptomatique :
–– Substitution d’érythrocytes et de thrombocytes.
Les membres d’une même famille sont interdits comme donneurs de sang tant qu’une transplantation médullaire est envisagée. Pour éviter une sensibilisation aux antigènes HLA, on
administrera des préparations déleucocytées. Tant qu’il n’y a pas d’immunisation, on peut
transfuser des thrombocytes d’origine diverses. Si une sensibilisation contre les marqueurs I
de classe HLA a été démontrée, des thrombocytes HLA-compatibles seront utilisés.
Les hémorragies par thrombopénie ne peuvent être traitées que par transfusions plaquettaires (durée de vie des thrombocytes de 8 - 10 jours). L’idéal est une transfusion de plaquettes de donneurs HLA compatibles au moyen de séparateurs de cellules sanguines
connectés au donneur.
–– Prévention / traitement des infections en cas de neutropénie sévère : chambres stériles,
soins buccaux, antibiotiques, antimycotiques, e.a.
B)Traitement étiologique dans les anémies aplasiques sévères :
1.Transplantation allogène de cellules souches hématopoïétiques (TCSH) : transplantation de
moelle (TMO, préférée dans les AA, cellules souches sanguines périphériques = (PBSCT))
ou cellules souches du sang du cordon ombilical (cord blood = CB) d’un donneur histocompatible de la famille (parent au 1er degré) = matched related donor (MRD), sauf dans le cas
de sang du cordon ombilical. Le donneur de la famille doit être HLA identique et les cultures
de lymphocytes mélangées (CLM) du donneur et du receveur ne peuvent pas se stimuler
(négativité CLM).
La transplantation de cellules souches du donneur a lieu comme une transfusion normale après
une chimiothérapie intensive (= conditionnement à l’immunosuppression chez le receveur).
Le sang HLA identique du cordon ombilical riche en cellules souches peut aussi être transfusé
aux enfants.
Indic : SAA ou vSAA chez des patients de < 50 ans.
Compl  :1.  Effets secondaires toxiques du traitement de conditionnement.
2. Infections.
3. Maladie du greffon contre l’hôte = graft versus hort disease = GvHD (aiguë-chronique) Voir chapitre des leucémies aigües
4. Rejet du greffon → causes :
•• Sensibilisation du receveur par transfusion sanguine avant TCSH → conséquence: prévoir la TCSH à temps. Politique restrictive de la transfusion, utiliser
des filtres à leucocytes : les membres de la famille sont exclus des transfusions
si on envisage une TCSH.
•• Immunosuppression insuffisante (conditionnement)
•• Nombre insuffisant de cellules souches dans le greffon.
2.Traitement immunosuppresseur :
Indic : 1. nSAA.
2. Absence de donneur apparenté histocompatible dans les SAA et vSAA.
3. Év. également SAA chez des patients > 25 ans (s’il existe d’autres arguments
contre une TCSH).
On administre une combinaison de globulines antilymphocytaires / antithymocytaires (ALG/
ATG) et ciclosporine A (CSA) ; les stéroïdes permettent de contrôler les effets IIaires, à répéter
en cas d’absence de résultats après 4 mois.
Complication précoce la plus fréquente : septicémie.
Le risque d’une récidive de AA est d’environ 35 %.
Complications tardives : Survenue d’affections médullaires clonales secondaires (jusqu’à
20 % dans les 10 ans) : hémoglobinurie paroxystique nocturne, syndrome myélodysplasique
et leucémie aiguë.
3.Autres mesures thérapeutiques :
–– Pour les origines virales (p. ex. parvovirus B19) : essai thérapeutique par immunoglobulines
polyvalentes 7S.
–– Cytokines (GM-CSF, G-CSF, M-GDF, thrombopoïétine), uniquement dans les études cliniques.
Pron : Mortalité de 70 % chez l’adulte non traité.
Le nombre de granulocytes est le facteur pronostique le plus important au moment du diagnostic. Après TCSH de donneurs apparentés, jusqu’à 80 % des patients sont en bonne santé
après 10 ans. Les résultats après TMO seraient meilleurs qu’après PBSCT. Les résultats après
TCSH de donneur non apparenté sont semblables à ceux avec donneur apparenté, cette option
52
Hématologie
thérapeutique doit donc être prise en compte de façon précoce. 50 % des patients survivent après
10 ans d’immunosuppression, ils montrent cependant des récidives hématologiques partielles et
des complications tardives, sous la forme d’un SMD (env. 1 %/an).
Rem : La pancytopénie représente l’atteinte médullaire la plus sévère.
Il peut y avoir des atteintes isolées de certaines lignées :
►Aplasie
►
isolée de granulocytes (« pure white cell aplasia »).
►Aplasie
►
isolée de la thrombocytopoïèse (thrombocytopénie amégacaryocytaire).
►Aplasie
►
isolée de l’érythropoïèse (« pure red cell aplasia » = PRCA [D60.9]) (rare)
a)Congénitale (syndrome de Blakfan Diamond [D61.0]).
b)Acquise.
Ét : 1.Facteurs génétiques (idiopathique).
2.Association avec des thymomes (parfois guérie après thymectomie).
3.Infection à parvovirus B19 (Diag : virologie (PCR), érythroblastes géants dans la moelle).
4.Autres causes : néoplasmes, médicaments (p. ex. érythropoïétine), post-partum e.a.
Évol : a) aiguë (réversible dans le mois ; souvent chez les enfants).
b) chronique (fréquent chez les adultes).
Tt : 1.Étiologique.
2.Symptomatique : traitement de support, immunosuppresseurs, immunoglobulines.
Annexe
L’antigène HLA :
Les antigènes HLA (« human leucocyte antigens ») sont comparables aux antigènes des groupes sanguins ABO. Il s’agit de caractères génétiquement déterminés qui se trouvent à la surface des cellules
nucléées humaines et qui permettent la distinction entre le tissu propre et étranger. Des anticorps contre
les antigènes HLA peuvent être produits après transfusion sanguine, après transplantation ou pendant la
grossesse (dans l’organisme de la mère, contre d’éventuels antigènes HLA du père). L’information génétique pour la formation de l’antigène HLA se trouve sur le chromosome Nr 6 au niveau du MHC (major
histocompatibility complex).
Trois classes de gènes avec différents loci et de nombreux allèles codent la formation de l’antigène HLA.
DP
DQ
DR
Classe II
C2
Bf
C4A
Classe III
C4B
B
C
A
Classe I
Chromosome n° 6 avec carte génétique du système HLA (MHC)
Les antigènes HLA de la classe I se retrouvent sur toutes les cellules nucléées, les antigènes HLA de la
classe II se trouvent surtout sur les lymphocytes B et les macrophages.
Les gènes de la classe III codent la formation des facteurs du complément C2, C4 et des proactivateurs
C3 (Bf).
Quand on cherche un donneur de moelle [Z52.3], on distingue 3 groupes :
–– Recherche de donneur dans la fratrie = Core family donor search (CFDS) : succès recherché est de 25 %.
–– Recherche de donneur chez des parents plus lointains = extended family donor search (EFDS) : succès
recherché env. 5 %.
–– Recherche de donneur chez des sujets non apparentés = unrelated marrow donor search (UMDS) : le
succès recherché est d’env. 90 % car il y a > 14 millions de donneurs répertoriés dans le monde.
Les transplantations de moelle de donneurs apparentés HLA compatibles ont un pronostic nettement
meilleur que les transplantations de sujets non-apparentés.
4 caractères HLA jouent un rôle dans les transplantations : A - B - DR - DQ. Comme chaque sujet reçoit
un caractère HLA paternel et maternel, il faut vérifier 8 caractères HLA chez un donneur potentiel. Les
tests sérologiques (par antisérum spécifique) et les tests moléculaires (p. ex. PCR) sont utilisés pour la
mise en évidence des caractères HLA. On peut reconnaître les différences entre receveur et donneur
pour la classe II d’antigène HLA par une culture mélangée de lymphocytes (= test MLC). Ces différences
provoquent une prolifération des cellules T.
Données à propos du don de moelle :
Environ 14.106 donneurs sont enregistrés et typés à ce jour. Néanmoins il n’est pas possible de trouver
un donneur compatible pour un patient leucémique sur 10.
53
Chapitre I
Télomère et télomérases :
Les télomères forment la partie terminale des chromosomes et sont importants pour la stabilité des
chromosomes (tels des embouts de lacets de chaussure). Ils empêchent la fusion, la dégradation, la
recombinaison des chromosomes et aident pendant la mitose. Chez l’homme, ils sont formés d’unités
répétitives de la séquence T2AG3, différentes protéines avec une longueur d’env. 3 – 15 kilobases. Ils se
raccourcissent à chaque division cellulaire et limitent la croissance cellulaire en atteignant une longueur
critique (Hayflick-limit) c’est leur rôle de suppresseur de tumeurs. Le complexe enzymatique télomérase
peut agir contre ce raccourcissement en synthétisant des nouveaux télomères dans les cellules germinales, les cellules souches et cellules précurseurs, mais aussi dans les cellules B et T. En outre, on trouve
une activité de la télomérase jusque dans 90 % des cellules tumorales permettant une croissance cellulaire illimitée (essai thérapeutique avec des inhibiteurs de la télomérase).
MALADIES DES GLOBULES BLANCS
ET DES ORGANES HÉMATOPOÏÉTIQUES
Organisation du système immunitaire
Antigène
spécifique
Humoral
Cellulaire
Antigène
non-spécifique
Anticorps
Système du
complément
Lymphocytes
T et B
Macrophages/
Granulocytes
Le système du complément
Le système du complément fait partie du système de défense humorale et est constitué de plusieurs
facteurs (C1-9) qui peuvent être activés de trois façons :
1.La voie classique du complément :
Activée par des complexes immuns : une molécule IgM ou 2 molécules IgG peuvent fixer C1 par leur
fragment Fc après contact antigénique. Ceci provoque une activation en cascade des autres facteurs
du complément (dans l’ordre : C1 → 4 → 2 → 3 → 5 jusque 9).
2.La voie alterne du complément :
Indépendamment d’une réaction Ag-Ac, des Ag bactériens, par exemple, peuvent activer directement
C3, suivi par la cascade d’activation de C5-9.
3.La voie de la lectine :
Réaction indépendante des anticorps. La liaison d’hydrates de carbone bactériens par la lectine liant le
mannose (MBL), la CRP et l’amyloïde sérique A peuvent également activer le système du complément.
Des inhibiteurs inhibent une activation spontanée ou exagérée du système du complément (l’inhibiteur
C1 manque, par exemple, dans l’œdème angioneurotique héréditaire).
Cascade du complément :
Voie classique
Complexe anticorps/antigènes
Voie des lectines
Voie alternative
Membrane microbienne
Lipopolysaccharide bactérien
Complexes immuns
Membrane cellulaire
C1
C4
C4 C2
C3
C2
Convertase C3
C3b
C3a
C5
Convertase C5
C5b
C6-9
C5a
Complexe d’attaque de la membrane (MAC)
Lupe cellulaire
54
Hématologie
Rôle du système du complément :
•• Défense contre les micro-organismes :
–– Initiation de la phagocytose par C3b (= opsonine)
–– Cytolyse des cellules cibles, recouvertes d’Ac, par le produit final de la chaîne d’activation du complément (MAC = membran attacking complex = complexe C5b-C9).
Les patients qui souffrent de troubles du système du complément présentent une sensibilité accrue
aux infections bactériennes.
•• Participation à la réaction inflammatoire :
Au cours de la cascade d’activation du complément apparaissent des produits dérivés qui agissent
comme médiateurs inflammatoires : p. ex. C3a agit sur la libération de l’histamine des mastocytes et
attire les granulocytes (chémotaxie).
•• Causes d’un déficit acquis en complément :
1.Diminution de synthèse (cirrhose hépatique, malnutrition).
2.Consommation augmentée dans les maladies auto-immunes avec complexes immuns circulants.
3.Dans certaines infections.
SRE / SRH / SMP / SMM
Différents macrophages mononucléés appartenant à un même système cellulaire fonctionnel, qui assurent la fonction de défense de l’organisme.
Aschoff et Landau ont nommé ce système réticulo-endothelial (SRE). Plus tard on l’a appelé réticulohistiocytaire (SRH), on l’appelle aujourd’hui le système monocytes phagocytes (SMP) ou système monocytes macrophages (SMM).
Les phagocytes mononucléaires (macrophages) sont les monocytes dans le sang et les histiocytes dans
les tissus solides. Dans la rate, les ganglions et la moelle osseuse, ils se présentent comme cellules
phagocytaires du réticulum et ils y nettoient les sinusoïdes.
Granulopoïèse
Moelle osseuse
Sang
Cellules souches
multipotentes
Pool de
prolifération
Myéloblases
Promyélocytes
Myelocytes
Cellules souches
à devenir
granulopoïétique
Pool de
maturation
à partir du
métamyélocyte
Pool de cellules
souches
Pool de
réserve
20 fois plus
de cellules
que dans
le pool
fonctionnel
Pool
fonctionnel
1. pool circulant
2. pool prêt à servir
durée de séjour des
granulocytes dans le
sang : 6 - 10 h
dans les tissus : 3 - 5 j.
7 - 10 jours
Colony Stimulating factors (CSF)
GM-CSF : CSF des granulocytes
et macrophages
G-CSF : CSF des granulocytes
Régulation
selon besoin
55
Chapitre I
Granulocytes neutrophiles et précurseurs : répartition dans le sang et la moelle osseuse
Valeurs de référence dans le sang
0-1 %
Cytoplasme basophile
30-80 %
Métachromasie
Myéloblastes Promyélo- Myélocytes
cytes
Nucléole
0-5 %
Métamyélocytes
Progranules grossiers
Hiatus leucaemicus
0-1 %
Cytoplasme oxyphile
Neutrophile
à noyau en
bâtonnet
Neutrophile
à noyau
segmenté
Neutrophile
à noyau
hypersegmenté
leucémie aiguë
déviation gauche
leucémie myéloïde chronique (LMC)
Les granulocytes assurent une défense cellulaire aspécifique en particulier contre les bactéries et les
levures (chémotaxie, phagocytose, destruction des microbes).
Dans les conditions normales 90 % des granulocytes sont dans la moelle osseuse, seulement 2 à 3 %
dans le sang circulant et le reste dans les tissus. Des signaux humoraux (p. ex. l’interleukine, le facteur 3
du complément) provoquent une libération des granulocytes de la moelle osseuse dans le sang.
Dans le sang, les granulocytes se répartissent à moitié en un pool marginal collé aux parois vasculaires,
l’autre moitié est le pool circulant dans le sang. Le séjour des granulocytes dans le sang est bref (T50 env.
7 h). Grâce à leurs mouvements amibiens, les granulocytes peuvent quitter les capillaires, traverser les
muqueuses ou pénétrer les tissus. Leur catabolisme a lieu dans le SRH.
Les éléments de la granulopoïèse capables de se multiplier sont les myéloblastes, promyélocytes et
myélocytes (partie proliférante) ; à partir des métamyélocytes, il n’y a plus de multiplication cellulaire. Le
temps de maturation du myéloblaste jusqu’au granulocyte segmenté est d’env. 10 jours, sa durée de vie
est de 4 - 5 jours. Les réserves médullaires en cellules granulopoïétiques suffisent pendant 8 - 10 jours
en cas d’arrêt brutal de la prolifération (correspondant au temps de maturation des myélocytes en granulocytes). Une granulocytopénie grave survient dès lors env. après 1 sem. (p. ex. après chimiothérapie). Si
la moelle osseuse est déjà préalablement endommagée avec réserve diminuée en granulocytes, la granulocytopénie survient éventuellement plus tôt (p. ex. après traitement par cytostatiques sur une moelle
infiltrée par une leucémie).
On trouve dans la moelle osseuse surtout des myélocytes à moitié mûrs, dans le sang surtout des granulocytes segmentés. Il existe deux exceptions :
1.Stimulation de la moelle osseuse (p. ex. dans l’inflammation) :
la répartition des granulocytes se déplace vers la gauche dans le sang sous forme de cellules plus
jeunes (consommation augmentée de cellules matures). Elle se déplace vers la droite dans la moelle
vers les éléments en maturation (augmentation de la prolifération et maturation accélérée). Les myéloblastes n’apparaissent dans le sang que dans les cas très rares d’une déviation gauche extrême et
alors uniquement dans max 1 - 2 % des cas (« réactions leucémoïde »)
2.Sidération de la moelle osseuse (p. ex. par cytostatique) :
par défaillance de la maturation, on voit des précurseurs plus jeunes en plus grand nombre dans la
moelle (déviation gauche). Dans le sang, le renouvellement ne se produisant plus, on constate une
augmentation des cellules vieilles (absence de réticulocyte, augmentation des neutrophiles hypersegmentés) = déviation droite dans le sang.
Syndrome de myélopoïèse extramédullaire
[D75.8]
Dans les conditions physiologiques, les éléments cellulaires du sang ne peuvent quitter la moelle osseuse
qu’à partir d’un niveau de maturation déterminé (« obstacle à la migration ») :
–– Granulopoïèse : à partir des formes jeunes (= métamyélocytes).
–– Érythropoïèse : à partir des réticulocytes.
Ce mécanisme sélectif devrait empêcher l’apparition en périphérie de cellules sanguines immatures,
non fonctionnelles. Cette sélection ne fonctionne que dans la moelle osseuse mais pas dans les autres
organes hématopoïétiques.
56
I n d e x d e s d i ag n o s t i c s d i ff é r e n t i e l s
A
D
Abdomen aigu [R10.0], 490
Accident vasculaire cérébral, 784
Accident vasculaire ischémique, 784
Achalasie, 421
Acidose métabolique [E87.2], 577
Adénopathie, 66, 120
Adrénogénital (syndrome) [E25.9], 767
Alcalose métabolique [E87.3], 578
Alcalose respiratoire [E87.3], 579
Allergies alimentaires [T78.1], 458
Alvéolite allergique exogène [J67.9], 384
Amylase (élévation), 489
Anémie, 25
Anémie aplasique, 51
Anémie avec fer sérique élevé, 37
Anémies hémolytiques, 35
Anémie hypochrome, 29
Anémie mégaloblastique, 33
Anémie pendant la grossesse, 32
Anémie rénale, 50
Anévrisme disséquant, 790
Angine aiguë, 851
Angio-œdème, 567
Angor mésentérique, 787
Anomalies cardiaques congénitales, 170
Anorexie, 694
Antéhypophysaire (insuffisance), 772
Apnée du sommeil (syndrome d’), 333
Artériopathie des vaisseaux viscéraux, 787
Artérite à cellules géantes, 666
Arthrose, 670
Ascite [R18], 538
Asthme (crise asthmatique), 341, 351, 384
AVC, 784
Déficit en G-6-PD, 39
Dengue, 875
Dermatomyosite, 655
Détresse respiratoire de l’adulte (syndrome
de), 330
Diabète insipide, 775
Diarrhée infectieuse (bactérienne ou virale),
830
Diarrhée, 447-449, 831
Diffusion pulmonaire (trouble de la), 324
Dilatation cardiaque, 229
Diminution du taux de fer, 29
Diphtérie, 851
Dissection aortique, 790
Divergence tensionnelle, 297
Diverticulose et diverticulite, 477
Douleur abdominale supérieure [R10.1], 430
Douleurs au membres inférieurs au repos,
778
Douleur thoracique, 234, 249
Dysenterie, 839
Dysphagie [R13], 418
Dyspnée, 319
B
Borréliose, 859
Botulisme, 842
Boulimie, 694
BPCO, 341
Bronchite, 341
Brucellose, 853
C
Canal carpien, 639
Cancer de l’estomac, 440, 441
Cancer du canal anal, 486
Carcinome renal, 631
Carcinome surrénalien, 763
Cardiomyopathie, 219
Cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit, 225
Cardiomyopathie hypertrophique, 223
Cardiomyopathie restrictive, 224
Causes d’élévation ou de dimunution du
taux d’érythropïétine, 23
Céphalées, 114
Choc hémodynamique, 312, 313
Chlangite primaire sclérosante, 526
Cholestase, 508
Cirrhose hépatique, 536
CK (élévation des), 245
Claudication intermittente, 778
Coagulopathies, 126
Coagulation intravasculaire disséminée,
132
Colique néphrétique, 633
Colite infectieuse et non infectieuse, 471
Côlon irritable, 475
Coma diabétique, 719
Communication interauriculaire, 176
Congénitales cyanogènes (anomalies), 170
Conn, 756
Conscience (perte de), 719
Constipation, 451
Crise de goutte, 678
Crohn (maladie), 472
Cryoglobulinémie, 664
Cushing, 761
Cyanose, 185
Cystite, 601
Cytopénie, 79
930
E
Ebstein Barr (infection par le virus), 828
Élévation des CK, 245
Embolie pulmonaire, 813
Entéropathie exsudative, 464
Éosinophilie, 57
Épanchement pleural, 416
Érysipèle, 816
Érythrocytose, 96
Érythropoïétine (causes d’élévation ou de
diminution du taux d’), 23
Estomac (cancer de l’), 440, 441
Exsudat, 539
Hyperprolactinémie, 770
Hypertension de la grossesse, 294
Hyperthyroïdie, 734
Hypertrophie ganglionnaire, 66
Hyperuricémie, 678
Hyperventilation (syndrome d’), 335
Hypoaldostéronisme, 757
Hypocalcémie [E83.5], 574, 747
Hypochondre gauche (tumeurs dans l’), 120
Hypocortisolisme, 765
Hypoglycémie, 722
Hypokaliémie [E87.6], 570
Hypomagnésémie [E83.4], 573
Hyponatrémie [E87.1], 213, 567, 776
Hypoparathyroïdie, 747
Hypothyroïdie, 730
I
Ictère, 24, 507
Infarctus myocardique, 249
Infiltrat pulmonaire, 364
Insectes (maladies transmises par les), 858
Insuffisance antéhypophysaire, 772
Insuffisance cardiaque, 207
Insuffisance rénale, 615
Insuffisance respiratoire, 327
Insuffisance surrénalienne, 765
Insuffisance veineuse chronique, 794
Intolérances alimentaires, 459
Intolérance au lactose, 462
J
Jaunisse, 507
K
Kyste rénal, 632
Kystique hépatique (formation), 551
F
L
Fabry (maladie de), 119
Fatigue chronique, 669
Fer (diminution du taux de), 29
Fibromyalgie, 668
Fibrose pulmonaire, 378
Fièvre [R50.9], 884, 888
Fièvre jaune, 874
Fistule digestive, 468
Formation kystique hépatique, 551
Foyer annulaire pulmonaire, 401
Foyer pulmonaire isolé, 389
Lactose (intolérance), 462
Leishmaniose, 883
Leptospirose, 852
Lésions rénales d’origine médicamenteuse,
606
Leucémie aiguë, 89
Leucémie lymphoïde chronique, 81
Leucémie myéloïde chronique, 93
Lithiase vesiculaire (colique hépatique), 554
Lupus érythémateux disséminé, 653
Lymphocytose, 64
Lymphome non-hodgkinien, 64
G
Gammapathie monoclonale, 77
Glomérulonéphrite rapidement progressive,
594
Goitre, 728
Goutte (crise de), 678
Granulocytopénie, 58
Granulomatose de Wegener, 661
Grippe épidémique, 847
Gynécomastie, 768
H
Hémodynamique (choc), 312, 313
Hémoglobinurie paroxystique nocturne, 43
Hémolytique transfusionnelle (réaction), 45
Hémoptysie, 335
Hémorragie digestive haute [K92.2], 444
Hépatite alcoolique, 529
Hépatite chronique, 524
Hépatite virale, 511
Hépatopathie pendant une grossesse, 509
Herpes simplex, 826
Hirsutisme, 769
Hyperaldostéronisme, 756
Hypercalcémie [E83.5], 574, 747
Hypercortisolisme (Cushing), 761
Hypergastrinémie, 501
Hyperglycémie, 712
Hyperhidrose, 734
Hyperkaliémie [E87.5], 570
Hypernatrémie [E87.0], 568
M
Malabsorption [K90.9], 455
Maladie avec souffle systolo-diastolique de
machine, 142
Maladie de Crohn, 468, 472
Maladie de Fabry, 119
Maladie de Paget, 753
Maladie de Wipple [K90.8], 462
Maladies inflammatoires du myocarde, 227
Maladies sexuellement transmissibles, 863
Maladies thyroïdiennes auto-immunes, 739
Maladies transmises par les insectes, 858
Maldigestion [K30], 455
Malaria, 877
Membres inférieurs au repos (douleurs
aux), 778
Méningite bactérienne, 860
Méningoencéphalite transmise par les
tiques, 858
Météorisme, 454
Migraine, 114
Mononucléose infectieuse, 828
Mycobactériose non tuberculose, 407
Myélodysplasique (syndrome), 100
Myélofibrose, 98
Myélome multiple, 76
N
Néoplasme associé au SIDA, 868
Néphropathie de la grossesse, 608
Index des diagnostics différentiels
Néphropathie tubulo interstitielle, 607
Néphrotique (syndrome), 596
Rubéole, 820
Rugeole, 820
O
S
Œdème pulmonaire, 393
Œdème, 566
Oligo-anurie, 615
Onde T négative terminale, 246
Orbitopathie endocrinienne, 737
Oreillons, 850
Ostéoporose, 751
Saignements, 128, 144
Sarcoïdose, 411
Sarcome de Kaposi, 869
Scarlatine, 820
Sclérodermie, 657
SDRA (syndrome de détresse respiratoire
de l’adulte), 330
Selle vide (syndrome), 770
SIDA, 869
Sidérose, 532
Somnolence, 333
Somnolence diurne, 333
Souffle diastolique, 142
Souffle systolique, 142, 181
Souffle systolodiastolique, 142, 184
Splénomégalie, 120
Spondylarthrite ankylosante, 647
Stéatose, 529
Sténose valvulaire, 172
Syncope [R55], 311
Syndrome adrénogénital, 767
Syndrome d’apnée du sommeil, 333
Syndrome de Conn, 756
Syndrome de Cushing, 761
Syndrome de fatigue chronique, 669
Syndrome de fièvre héréditaire, 888
Syndrome d’hyperventilation, 335
Syndrome de Kawasaki, 665
Syndrome de la selle vide, 770
Syndrome de Raynaud, 790
Syndrome de Verner Morrison, 501
Syndrome du côlon irritable, 475
Syndrome fibromyalgique, 668
Syndrome myélodysplasique, 100
Syndrome néphrotique, 596
Syndrome respiratoire aigu sévère, 374
Syphilis, 863
P
Paget (maladie de), 753
Pâleur des doigts, 48
Panartérite noueuse, 664
Pancréatite aiguë, 490
Pancréatite chronique, 493
Pararythmies, 292
Parasites intestinaux en Europe centrale,
844
Parotidite épidémique (oreillons), 850
Péricardite aiguë, 228
Perte de conscience, 719
Perte de poids, 694
Phéochromocytome, 307
Pneumonie, 364, 378
Pneumothorax, 413
Polyangéite microscopique (mPan), 663
Polyarthrite rhumatoïde, 638
Polyglobulie, 96
Polymyosite, 656
Porphyrie aiguë intermittente, 675
Protéinurie, 585
Prurit généralisé, 81, 508
Pseudothrombocytopénie, 134
Purpura, 137
R
Réaction hémolytique transfusionnelle, 45
Recto-colite ulcéro-hémorragique, 471
Reflux gastro-œsophagien, 422
Rhagades aux commissures labiales, 28
T
Tachycardie, 277, 286
Tamponnade péricardique, 229
Thoracique (douleur), 243, 249
Thrombocytémie, 97
Thrombocytopénie, 134
Thrombocytopénie (sur héparine), 804
Thrombophilie (causes héréditaires de), 797
Thrombose veineuse profonde, 798
TNE de l’iléum et de l’appendice, 499
Toxiinfection alimentaire, 837
Transudat, 539
Troubles de l’appétit (boulimie et anorexie),
694
Troubles de la diffusion pulmonaire, 324
Tuberculose hilaire, 401
Tumeur de l’estomac, 440, 441
Tumeurs cardiaques, 255
Tumeurs dans l’hypochondre gauche, 120
Tumeurs hépatiques, 640
Tumeurs hypophysaires, 770
TVP, 796
Typhus abdominal, 834
U
Ulcère gastro-duodénal, 434
Urétrite, 605
Urine rouge, 586
Urolithiases, 633
V
Varicelle, 824
Vasculaire ischémique (accident), 784
Verner Morrison (syndrome de), 501
Vomissement [R11], 419
W
Whipple (maladie de) [K90.8], 462
X
Xérostomie, 659
Xérophtalmie, 659
Z
Zona, 824
931
Index
[ ] = code ICD
Le code ICD utilisé ici se réfère à la version 1.3. Il peut donc y avoir des divergences quant à la numérotation avec la version 2.0 utilisée à
l’hôpital.
Rem : lorsque deux codes ICD différents sont four nis, le premier chiffre correspond à l’étiologie de la maladie, le second chiffre (signalé
par un astérisque) est le code facultatif de l’organe atteint.
DRGs : Diagnosis related groups :
Le principe des DRG est, que tous les patients ayant la même maladie, soient dans un groupe. L’hôpital reçoit, pour chaque patient
groupé dans un certain DRG, le même montant. Chaque DRG se rapporte à un système ou un organe. La première lettre du DRG représente le système ou l’organe concer né. Les deux lettres qui suivent donnent soit le type du traitement, soit le type de maladie. La der nière
lettre détermine le degré de gravité ou de l’intervention.
A
a1 antitrypsine dans les selles, 464
a1IP, 344
AAA, 788
AAE, 383
AAI, 264
AAM, 526
AAN, 525
AAS, 808
Abacavir, 871
Abatacept, 642
ABC, 871
abcès amibien [A06.4], 551, 838
abcès des cryptes, 470
Abcès hépatique, 551
Abcès microscopiques de Pautrier, 83
Abcès paranéphritique [N15.11], 602
abcès pyogénique [K75.0], 551
abciximab, 808
Abdomen aigu [R10.0], 490
Ablation à haute fréquence, 266
Ablation du nœud A/V, 266
Ablation percutanée transluminale septale
myocardique, 223
ablation transcoronaire de l’hypertrophie
septale, 223
ABPA, 376
abus de laxatifs [F55.1], 570
abus de réglisse [T48.4], 570
abus d’une combinaison
d’analgésiques, 607
acamprosate, 901
acanthocytes [R71], 23, 39
Ac anti-ADN natif, 651
Ac anti-GAD, 696
Ac anti-IA-2, 696
Ac anti-TNF, 469
acarbose, 706
Accident ischémique transitoire, 783
accident vasculaire cérébral = AVC
[I64], 781, 782
accident vasculaire cérébral hémorragique
[I61.9], 781
Ac complets, 44
ACD, 29
Acébutolol, 262
acétate de calcium, 627
acétate de cyprotérone, 106
acétylcystéine, 589, 614
Achalasie [K22.0], 420
Ac h-LAMP-2, 594
Aciclovir, 824, 827
acide 5-aminosalicylique, 473
Acide 5 hydroxyindole acétique, 499
Acide acétylsalicylique (AAS), 808
acide alendronique, 752
acide a-lipoïque, 715
acide aristolochique, 608
acide clavulanique, 890
Acide d aminovulinique (ALA), 673
Acide étacrynique, 211
acide folinique, 107
acide folique, 30
acide ibandronique, 111, 752
acide méthylmalonique, 33
Acide nicotinique, 688
acide pamidronique, 111
acide p-aminométhylbenzoïque, 126
acide paraaminohippurique, 588
acide rétinoïque all-trans, 91
acide risédronique, 752
acides gras oméga 3, 686
acide tranéxamique, 126
acide urique, 677
acide ursodéoxycholique, 556
932
acide zolédronique, 111, 752
Acidocétose, 577
acidocétose diabétique, 718
acidose [E87.2], 577
Acidose de rétention [E87.2], 577
Acidose de soustraction [E87.2], 578
Acidose lactique [E87.2], 577
Acidose métabolique [E87.2], 577
Acidose respiratoire [E87.2], 578
Acidose tubulaire rénale [N25.8], 610
acidurie paradoxale, 578
Ac incomplets, 44
Ac irréguliers, 45
aclarubicine, 107
Ac-MCV, 639
Acrodermatite chronique atrophiante
[L90.4], 858
acroléine, 111
acromégalie [E22.0], 771
acro-ostéolyses [M89.59], 658
acropachie [M85.89], 733, 736, 737
acroparesthésies, 119
AcRT, 732, 734
AcT, 726
ACTH, 758
Actinomycine D, 107
Activateurs du système de coagulation, 124
activité sympathomimétique intrinsèque
(ASI), 261
Acute Lung Injury (ALI), 329
Acute-Phase-Protein, 929
Acute Respiratory Distress Syndrome, 329
ADA, 62
Adalimumab, 22, 642
Adam Stokes, 273
ADAMTS 13, 136
Adénocarcinome bronchoalvéolaire
[C34.9], 387, 388
Adénome, 478
adénome autonome [E05.1], 732
Adénome biliaire [D13.5], 548
Adénome bronchique [D38.1], 391
adénome colique [D12.6], 478
Adénome hépatocellulaire [D13.4], 548
adénome hypophysaire [D35.2], 772
adénomes hypophysaires [D44.3], 769
Adénome séssile dentelé, 478
adénome somatotrope de l’antéhypophyse
[D35.2], 771
adénome surrénalien, 761
adénopathie, 120
adénopathie de Virchow, 439
Adénopathie généralisée persistante
(AGP), 866
Adénosine, 263, 278
adénosine déaminase, 62
Adénovirus, 373, 847
ADH, 561, 774
ADO, 705
ADPKD [Q61.1], 632
Adrénaline, 290, 316
adrénergiques bêta 2, 356
adriamycine, 107
aedes aegypti, 874
aérobilie [R93.2], 554
aérophagie [F45.31], 453
Affection respiratoire aiguë (ARA), 847
affections atopiques, 349
Affections hépatiques durant la
grossesse, 508
aflatoxine B1, 549
AFLD, 528
Agalsidase alpha, 119
Agalsidase bêta, 119
Agammaglobulinémie [D80.1], 61
Agammaglobulinémie de Bruton [D80.0], 61
AGAST, 905
agent formant la méthémoglobine, 915
Agglutinine, 44
agglutinines dépendant de l’EDTA, 134
agglutinines froides, 48
Ag HBc, 514
Ag HBe, 514
Ag HBs, 514
Ag HD, 518
Agonistes (des récepteurs) alpha 2, 303
Agonistes des récepteurs bêta, 216
agonistes dopaminergiques, 771
agonistes LH-RH, 106
Agranulocytose [D70.3], 59
AHAI, 47
AHAI de type Donath-Landsteiner, 48
AHAI par agglutinines froides de type IgM
[D59.1], 47
AHAI par hémolysine bithermique
[D59.6], 48
Ail, 417
AINS, 643
AIP, 378
AIRE, 765
air-trapping, 322, 346
AIT [G45.99], 783
Ajmaline, 260, 278
ALA, 675
alanine aminotransférase (ALT), 503
Albendazole, 845
alcalose, 578
Alcalose métabolique [E87.3], 578
Alcalose respiratoire [E87.3], 579
Alcoolisme, 897
aldostérone, 754, 755
Alentuzumab, 110
α-galactosidase A, 119
alimentation dissociée, 692
Alimentation entérale (AE), 580
alimentation méditéranéenne, 239, 299
Alimentation parentérale (AP), 582
Alimentation par sonde, 581
aliskiren, 304
Alkylants, 106
allergie aux pollens, 458
allergie croisée, 458
Allergies alimentaires [T78.1], 457
allongement du QT [R94.3], 574, 747
Allopurinol, 679
almotriptan, 115
alpha-1-antitrypsine (a1IP), 344, 534
alphacalcidol, 627
Alpha fœto protéine (a FP), 549
alprostadil, 779, 781
ALT, 504
Altéplase, 125, 251
Altérations partielles de la fonction tubulaire
rénale, 610
alternance électrique, 229
alternance respiratoire, 350
alvéolite à l’isocyanate [J68.3], 383
Alvéolite allergique exogène [J67.9], 383
Alzheimer, 908
Amaigrissement, 693
amanite phalloïde, 546
amaurose fugace [G45.39], 666
amaurose transitoire [G45.39], 783
amblyopie due au tabac et à l’alcool
[H53.8], 900
ambrisentan, 397
Amiante, 381, 386
Amibiase [A06.0], 838, 845
amibicide de contact, 839
amibome [A06.3], 838
Amikacine, 891
Amiloride, 211
Index
aminoglutéthimide, 762
aminoglycosides, 891
Aminopénicilline, 889
Amiodarone, 262
AML, 525
Amlodipine, 303
AMM, 33
ammoniac, 504, 544
Amoxicilline, 890
Amphotéricine B, 377
Ampicilline, 890
Amyloïde sérique A, 116
Amylose [E85.9], 115
amylose AL [E85.9], 116, 609
Amylose associée à des
immunoglobulines, 116
Amylose associée à la transthyrétine
(TTR), 117
Amylose associée à la β2 microglobuline
[E85.3], 117
anagrélide, 98
anakinra, 642
Analgésiques non-opiacés, 113
Analogue des purines, 107
analogues de la somatostatine, 772
Analyse des urines, 584
Analyses des gaz sanguins (AGS), 325
anastomose de Riolan, 787
anastrozole, 106
Anatomie coronarienne, 247
androïde, 691
anemia of chronic disease (ACD), 49
Anémie [D64.9], 24
Anémie avec fer sérique élevé, 37
Anémie dans les maladies chroniques
[NOO.O + DOO.O*], 49
anémie de Cooley, 41
anémie de Fanconi [D61.0], 51
Anémie de Marchiafava, 42
Anémie du coureur, 29
anémie falciforme [D57.1], 40
Anémie hémolytique à anticorps [D55.9], 43
Anémie hémolytique auto-immune, 35
anémie hémolytique enzymopénique, 34
Anémie hémolytique extracorpusculaire, 35
Anémie hémolytique intracorpusculaire, 34
Anémie hémolytique microangiopathique
(AHM) [D59.4], 35
Anémie hémolytique par toxiques chimiques
ou physiques, 35
Anémie hémolytique par trouble
métabolique, 35
Anémie hyperchrome macrocytaire, 25
Anémie hypochrome [D50.9], 29
Anémie hypochrome microcytaire, 25
anémie inflammatoire, 49
Anémie iso-immune par isoanticorps, 35
Anémie normochrome normocytaire, 25
anémie par carence en vit B6 (pyridoxine)
[D64.3], 34
anémie par carence martiale [D50.9], 27
anémie pendant la grossesse [O99.0], 32
Anémie pernicieuse, 32
Anémie rénale [N18.9 + D63.8*], 50
Anémies aplasiques (AA) [D61.9], 51
Anémies hémolytiques auto-immunes
(AHAI) [D59.1], 47
Anémies hémolytiques [D58.9], 34
anémies hémolytiques enzymopéniques
[D55.9], 38
Anémies hémolytiques
extracorpusculaires, 43
Anémies hémolytiques (intra)
corpusculaires [D58.9], 38
Anémies mégaloblastiques [D53.1], 30
anémie sur hémorragie [D50.0], 443
anémie tumorale [D48.9 + D63.0*], 29,
49, 111
Anévrismectomie ventriculaire, 216
Anévrisme de l’aorte abdominale (AAA)
[I71.4], 788
Anévrisme de l’aorte thoracique [I71.2], 789
Anévrisme de paroi [I25.3], 249
Anévrisme disséquant [I71.00], 789
Anévrismes de l’aorte, 199
Anévrismes des vaisseaux coronaires
[I25.4], 665
Angéite cutanée leucocytoclastique (AGL)
[M31.8], 663
angine aiguë, 851
angine amygdalienne, 150
Angine à streptocoques [J03.0], 851
Angine de Plaut Vincent [A69.1], 851
angine de poitrine [I20.9], 231, 233, 234
angine spécifique, 851
angiodysplasies, 443
angiokeratoma corporis diffusum, 119
Angiokératome, 119
angiologie, 777
Angiomatose bacillaire [A44.9], 869
angiome stellaire [I78.1], 524, 535
Angio-œdème [T78.3], 566
Angio-œdème idiopathique [R60.9], 566
angiopathie de Moya-Moya [I67.5], 782
angiopathie en pelures d’oignon, 656
Angioplastie coronarienne percutanée
transluminale, 240
Angioplastie immédiate, 250
angiosarcome [C49.9], 550
Angor abdominal [K55.1], 787
angor crescendo, 233
Angor de Prinzmetal [I20.1], 233
Angor instable, 233
Angor nocturne, 234
anguillulose, 844
anhydrase carbonique, 576
Anidulafungine, 377
Anisocytose, 23
ankle-brachial index, 778
ankylostome, 844
Ankylostomiase [B76.9], 844
anneau cornéen de Kayser Fleischer, 533
anneau de Schatzki, 418
années / particules, 380
Anomalie d’Ebstein [Q22.5], 186
anomalies cardiaques congénitales, 170
anomalies valvulaires acquises, 153
anophèles, 876
anorexie mentale [F50.0], 693
ANP, 204, 561
anréotide, 499
antagonisme de l’acide folique, 107
Antagonistes calciques, 240
Antagonistes de l’aldostérone, 211
Antagonistes de l’angiotensine II, 302
Antagonistes de la sérotonine, 420
antagonistes de la vitamine K, 125, 806
antagonistes des leucotriènes, 358
Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II bloquants des AT-II, 210
Antagonistes des récepteurs de la sérotonine 5 HT3, 111
antagonistes des récepteurs de la
vasopressine, 776
antagonistes des récepteurs GH, 772
Antagonistes H1, 316
Anthracycline, 107
Anti-acides, 425
antiagrégants plaquettaires, 808
antiandrogène, 106
Antiarythmiques, 259
antibiotiques, 890
anticalciques, 303
anticholinergiques, 357
Anticoagulant du lupus, 652
anticoagulants, 803
Anticorps alpha-TNF monoclonal, 22
Anticorps anti-cardiolipine, 651
Anticorps anti-cellules endothéliales
= AECA (anti-endothelial cell
antibodies), 665
anticorps anti-centromère (ACA), 657
anticorps anti-collagène, 657
anticorps anti-érythrocytes, 44
Anticorps anti-HC, 520
anticorps anti-mitochondriaux (AAM), 526
anticorps anti-myéloperoxydase
(ANCA-MPO), 594
Anticorps anti-nucléaires, 651
Anticorps anti-phospholipide (APA), 651
Anticorps anti-PM-SCL, 657
anticorps anti-protéinase 3
(PR3-ANCA), 661
anticorps anti-SS-A, 659
Anticorps anti-SS-B, 659
anticorps anti-surrénaliens, 765
anticorps anti-thyréoglobuline, 726
anticorps chauds, 47
anticorps contre la peroxydase thyroïdienne
(Ac anti-TPO), 726
anticorps cytoplasmiques anti-neutrophiles
avec pattern périnucléaire en immunofluorescence (pANCA), 594
anticorps des récepteurs IL-2, 625
anticorps incomplets (IgG) contre les
érythrocytes, 44
anticorps microsomiaux, 726
Anti-désoxyribonucléotidase B
(anti-DNAse), 151
antidiabétique oral, 705
antidote, 917
anti-EBNA-1 (EBV nuclear antigen), 828
Antiémétiques, 108, 111, 420
Antifibrinolytiques, 126
antigendrift, 846
antigène carcino-embryonnaire, 483
antigène cible de la myéloperoxidase, 594
Antigène de l’enveloppe, 514
antigène ESAT-6, 404
antigène HLA, 53
antigène plaquettaire, 134
antigènes superficiels, 60
antigenshift, 846
Anti-H2, 424
anti-HA, 522
anti-HE, 523
anti-histones, 652
Antihypertenseurs, 301
Anti-inflammatoires non stéroïdiens, 643
Antileucotriènes, 358
antimétabolites, 107
Anti-MBG, 590
anti-obésité, 692
antiœstrogène, 106
Anti-Ro, 651
anti-SCL 70, 657
Anti-Sm, 651
Anti-streptolysine O, 151, 818
Antithrombine, 124
antithyroïdiens de synthèse, 735
anti-topoisomérase 1, 657
Antitoxine digitalique, 216
antitussifs, 338
anti-U1RNP, 659
Anti-VCA (viral capsid-antigen), 828
Anulocytes, 23
Anurie [R34], 584, 612
aortite syphilitique [A52.0], 862
APC, 797
Aphagie, 418
aphérèse, 904
Aphérèse des cellules souches, 904
aphérèse des LDL, 688
aphtes, 664
apical ballooning syndrome [I42.88], 219
Aplasie isolée de l’érythropoïèse, 53
Apnées du sommeil, 331
apolipoprotéine B100, 683
aPOLT, 547
Appendicite aiguë [K37], 490
appendicite à localisation gauche, 477
Apport de bicarbonates, 579
Apprentissage de la respiration, 358
aprépitant, 111
APSAC, 125
APTC, 129
aPTT, 123
apudome [D44.9], 498
arachnodactylie, 199
Arbovirus, 511, 875
arbutamine, 237
Arc cornéen, 684
ARDS, 329
AREB I, 99
AREB II, 99
arenavirus, 511
argatroban, 805, 806
ARLT, 354
ARN du virus HE, 523
ARPKD [Q61.1], 632
Arrêt cardio-circulatoire [I46.9], 289
Arrêt sinusal, 276
ARSA, 99
ARSA-T, 99
Artéméther, 879, 881
artémisinine, 879
artère cérébrale antérieure, 783
artère cérébrale moyenne, 783
artère cérébrale moyenne (ACM), 781
artère cérébrale postérieure, 783
artères cérébrales, 782
Artères en fils de cuivre, 295
Artériopathie des vaisseaux à destination
cérébrale [I67.2], 781
Artériopathie des vaisseaux viscéraux
[K55.1], 787
933
Index
Artériopathie périphérique [I73.9], 777
artériosclérose (=athérosclérose), 231
Artérite à cellules géantes [M31.6], 665
artérite de Takayasu [M31.4], 297, 667
artérite temporale de Horton [M31.6] (arteriitis cranialis), 665
Arthrite de Lyme [A69.2 + M01.29], 858
arthrite entéropathique, 650
Arthrite idiopathique juvénile (AIJ)
[M08.99], 637
arthrite réactionnelle [M02.99], 647
arthritis Urica [M10.09], 677
arthropathie amyloïde [E85.9 +
M14.4*], 623
arthropathie de Jaccoud [M12.09], 650
Arthropathie de l’oxalose, 678
arthrose, 670
Arthrose active [M19.89], 670
arthrose de Heberden [M15.1], 670
articulations interphalangiennes
distales, 670
arythmie de reperfusion, 251
Arythmie sinusale [I49.8], 269
arythmie ventriculaire absolue, 282
5-ASA, 473
ASAT, 504
asbeste (amiante), 381, 386
Asbestose [J61], 382
ASCA, 468
Ascariase [B77.9], 844
Ascite [R18], 539
ASI, 261
ASL, 151, 818
ASO, 151, 818
Asparaginase, 107
aspartate aminotransférase (AST), 503
aspect écorce d’arbre, 427
aspect en D, 395
aspect en dôme des cuspides, 165
Aspergillome, 376
Aspergillose [B44.9], 376
aspergillus fumigatus, 376
Asplénie [Q89.0], 121
assistance cardio-pulmonaire (ACP) chez
les adultes, 290
AST, 504
asterixis, 544
AST=GOT, 246
asthénurie [N28.8], 775
Asthme allergique (asthme extrinsèque)
[J45.0], 349
Asthme bronchique [J45.9], 348
Asthme cardiaque [I50.19], 351
asthme d’effort [J45.1], 350
asthme du mineur, 381
asthme intrinsèque [J45.1], 349
Asthme lié aux analgésiques [J45.1], 349
asthme « perennial » [J45.9], 350
asthme pseudo-allergique, 808
asthme saisonnier [J45.9], 350
astrovirus e.a., 830
asystolie, 289
Ataxie télangiectasie [G11.3], 63
Atélectasie de compression, 337
Atélectasies [J98.1], 337
Atélectasies secondaires, 337
Aténolol, 262
ATG 16L1, 467
AT III, 124
Atorvastatine, 687
Atovaquone, 881
ATRA, 91
atrésie biliaire [G44.2], 506
Atrésie des voies biliaires [Q44.2], 552
Atrial fibrillation = AF, 282
Atrioseptostomie selon Rashkind et
Miller, 191
Atrophie blanche [L95.0], 794
atropine, 259, 276
Atteintes hépatiques médicamenteuses et
toxiques [K71.9], 529
ATTR, 116
Auscultation cardiaque, 140
Auscultation dynamique, 163
auto-anticorps anti-récepteur à la TSH
(AcRT), 726
Autoinflammatory disorders, 888
autonomie disséminée [E05.0], 732
autonomie multifocale [E05.2], 732
autonomie thyroïdienne, 732
934
autonomie unifocale, 732
autorégulation de la perfusion
cérébrale, 309
Autres arthrites induites par des
cristaux, 678
Autres tumeurs de l’estomac, 441
Auxilliary partial orthotopic liver transplantation (APOLT), 547
AVC, 782
AVI, 348
Azathioprine, 107, 469
Azithromycine, 891
Azlocilline, 890
AZT, 871
B
bacilles de la tuberculose, 398
Bacillus anthracis, 373
bacillus cereus, 836
Bactériémie [A49.9], 314
Bactériurie [N39.0], 587, 602
Baffle, 192
balanite circinée [N48.1], 648
Ballon de contrepulsion, 253
ballooning, 219
ballottement du mollet, 798
BALT, 72
banding de l’artère pulmonaire, 182
Banff, 625
bare metal stents, 241
Barrett, 421
bartonella, 551
Bartonella henselae, 869
BASDAI, 646
Bas de contention, 793, 799
base/bolus, 712
Base excess, 577
Basedow, Graves disease [E05.0], 732
BASFI, 646
basiliximab, 545
bas voltage, 230
bathmotrope, 214, 261
bâtonnets d’Auer, 87
batônnets géants, 33
Bayou, 605
BCME, 386
Béclométasone, 355
Benazépril, 302
bendamustin, 81
Benzbromarone, 680
benznidazole, 228
benzol, 51, 87
benzopyrènes, 386
benzothiazépine, 263, 303
Benzylpénicilline, 890
besoin quotidien en iode, 724
bêtabloquants, 213, 261
béta-défensine 2, 467
bétaméthasone, 759
Betaxolol, 262
bévacizumab, 110, 391, 485
Bézafibrate, 688
biculatamide, 106
bigéminisme, 271
biguanides, 706
Bilan hydrique, 560
Bilan liquidien, 560
bilharziose intestinale [B65.1], 882
Bilharziose intestinale et hépatique, 882
bilharziose (schistosomiase) [B65.9], 882
bilharziose vésicale [B65.0 + N33.8*], 882
Bilharziose vésicale ou uro-génitale, 882
Bilirubine, 37
Billroth II, 436
binge eater, 690
binge eating disorder, 693
Biologicals, 642
Biopsie de l’intestin grêle, 461
biosimilaires, 50
biovar El Tor, 839
biphosphonates, 752
Bisacodyl, 453
Bisoprolol, 262
bitartrate de prajmaline, 260
bivalirudine, 125, 806
BK, 398
Black Creek canal, 605
Bléomycine, 107
blocage néphrotique séquentiel, 620
Bloc atrioventiculaire (A/V) [I44.3], 273
Bloc de branche, 275
Bloc de branche droit complet [I45.1], 275
Bloc de branche gauche complet
[I44.7], 275
Bloc de branche gauche incomplet
[I44.6], 276
bloc fasciculaire, 275
Bloc infrahissien [I44.3], 275
Bloc intraventriculaire [I45.4], 275
Bloc sinoatrial (S/A) [I45.5], 273
bloc suprahissien [I44.3], 275
bloquants des canaux ioniques, 240
bloquants des canaux potassiques, 262
bloquants des canaux sodiques, 260
Bloquants (des récepteurs) alpha 1, 303
bloquants des récepteurs AT1, 302
Bloquants des récepteurs de l’angiotensine
(BRA), 300, 302
blue bloater [J43.9], 345
blue diaper syndrome, 610
blue-toe syndrome, 809
BMI, 690
BMS, 241
BMT, 64
BNP, 204, 561
Body Mass Index = BMI, 690, 704
borborygmes, 436, 454
Borrelia burgdorferi, 858
Borréliose [A69.2], 857, 858
Bortézomib, 77
bosentan, 397
Botal, 183
botulisme [A05.1], 841
botulisme alimentaire, 842
botulisme des nourrissons, 842
botulisme des plaies, 842
bouche en tabatière, 657
boulimie nerveuse [F50.2], 693
bouton de fièvre [B00.1], 826
bouton d’Orient, 883
BPCO, 339
BPI-ANCA (bactericidal / permeability
increasing protein), 472
BRA, 300
bradyarythmie absolue [I48.19], 282
Bradycardie sinusale [R00.1], 269
brain natriuretic peptid, 561
breakbone fever, 875
Breakpoint cluster region, 92
bridging, 806
bridging leaflet, 181
Broca, 704
broken-heart » syndrome [I42.88], 219
bromocriptine, 771, 772
bromure d’ipratropium, 259, 357
Bronchiectasies [J47], 336
bronchiolite oblitérante [J219], 329, 338
Bronchite à éosninophiles, 352
Bronchite aiguë [J20.9], 337
bronchite de reflux [K21.9/J41.0], 422
Bronchodilatateurs, 356
bronchogramme, 364
Bronchophonie positive, 364
bronchopneumopathie chronique
obstructive, 339
Brucella abortus, 853
Brucella melitensis, 853
Brucellose [A23.9], 853
brugia malayi, 816
Bruit d’ouverture de la mitrale, 157
bruits cardiaques, 140
bruits de Korotkoff, 296
bruits de « machine », 142
Bruits d’ouverture des valves, 141
Bruton tyrosine kinase, 61
Budésonide, 355, 469, 473
Buerger’s disease, 781
buffy coat, 86
Bumétanide, 211
bunazosine, 303
bupropion, 896
buried bumper, 581
burkholderia cepacia, 495
buséréline, 106
Busulfan, 106
Buts recherchés par la chimiothérapie, 102
Buveur alpha, 897
Buveur bêta, 897
Buveur delta, 897
Buveur epsilon, 897
Buveur gamma, 897
buveur occasionnel, 897
Index
C
CA, 183
CA 19-9, 497
CA 50, 497
CA 72-4, 440
CABG, 241
CADASIL, 782
CAGE, 901
Caillot en toile d’araignée, 860
calcifédiol, 743, 748
calcifications pancréatiques [K86.8], 494
Calcimimétiques, 628
calcinose sous-cutanée [L 94.2], 657
calcinosis cutis, 658
Calciphylaxie [E83.50], 628
calcitonine, 740, 743
calcitriol, 627, 743
calcium, 574, 742
Calcul de risque CARRISMA, 231
Calculs de cholestérol, 552
Calculs de cystine [E72.0], 633
calculs de phosphate, 635
Calculs intracanalaires, 494
Calculs (pigmentés) de bilirubine
[K80.20], 552
calculs urinaires, 633
calprotectine, 475
Campylobacter jejuni, 836
Canakinumab, 888
Canal artériel persistant (de Botal)
[Q25.0], 183
Canal atrioventriculaire [Q21.2], 181
Canal carpien, 639
cancer à cals [C34.9], 386
Cancer avec cellules en bague à
chaton, 439
Cancer colorectal (CCR) [C19], 480
cancer de Barrett, 421
Cancer de l’estomac [C16.9], 438
Cancer de l’œsophage [C15.9], 428
cancer d’intervalle, 478
Cancer du canal anal [C21.0], 486
cancer du côlon, 480
Cancer du moignon gastrique [C16.9], 437
cancer du rectum, 480
cancer pulmonaire causé par BCME
[C34.9], 386
cancer pulmonaire causé par l’arsenic
[C34.9], 386
cancer pulmonaire causé par l’asbeste
[C34.9], 386
cancer pulmonaire causé par le gaz moutarde [C34.9], 386
cancer pulmonaire causé par le nickel
[C34.9], 386
cancer pulmonaire causé par les chromates [C34.9], 386
cancer pulmonaire causé par les HAP
[I27.28], 386
cancer pulmonaire de Schneeberger
[C34.9], 386
Cancers de l’anus, 486
Candésartan, 210, 302
Candida albicans, 375
Candidose [B37.9], 375
Candidose buccale, 376
Candidose chronique mucocutanée
[B37.9], 63
Candidose mucocutanée, 376
CAP, 361
capacité de diffusion, 324
capacité vitale (CV), 321
Capécitabine, 107
capillaires géants, 791
Capillaromicroscopie, 791
Capillaroscopie, 658
Capnométrie, 326
Captopril, 302
caractéristiques du pouls, 140
carbapénèmes, 891
carbergoline, 771
carbimazol, 735
carbohydrate deficient transferrin, 900
carbonate de calcium, 627
carboplatine, 106
Carcinomatoses pleurales [C49.9], 414
carcinome alvéolaire, 386
carcinome anaplasique, 740
Carcinome bronchique, 386
Carcinome cholangiocellulaire (CCC), 558
carcinome de la marge anale [C44.5], 486
Carcinome des voies biliaires [C24.0], 558
Carcinome épidermoïde, 387
carcinome hépatocellulaire, 549
carcinome médullaire thyroïdien, 740
Carcinome pancréatique [C25.9], 496
Carcinome papillaire [C24.1], 498
Carcinome pulmonaire à petites
cellules, 387
Carcinome pulmonaire [C34.9], 386
Carcinome rénal [C64], 629
carcinomes nasopharyngiens [C11.9], 828
carcinomes thyroïdiens différenciés, 739
carcinome surrénalien, 763
Carcinome vésiculaire [C23], 557
Cardiographie de l’impédance, 143
Cardiologie, 140
cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit [I42.80], 224
Cardiomyopathie de stress [I42.88], 219
Cardiomyopathie de Tako-Tsubo, 219
cardiomyopathie diabétique [I42.88], 702
cardiomyopathie familiale [I42.9], 116
Cardiomyopathie hypertensive [I11.90], 295
Cardiomyopathie hypertrophique (CMH)
[I42.2], 221
cardiomyopathie induite par la
tachycardie, 280
Cardiomyopathie « non-compaction » isolée
du ventricule gauche, 225
Cardiomyopathie restrictive [I42.5]
(oblitérante), 223
cardiomyopathies, 218
Cardiomyopathies dilatées (CMD)
[I42.0], 220
Cardioversion externe, 266
CARE, 254
carence en a1IP, 344
Carence en adénosine désaminase
[D81.3], 62
carence en ADH, 774
carence en C1-inhibiteur de l’estérase
(C1-INH) [D84.1], 567
Carence en fer, 27
carence en iode, 728
Carence en pyruvate kinase (PK)
[D55.2], 39
carence en vitamine D [E55.9], 748
Carence en Vit B12, 30
Carence en vit C [E54], 139
carence martiale, 27
carfilzomib, 77
carminatifs, 455
Carmustine, 106
carotide interne (CI), 781
carrefour aortique occlus [I74.0], 778
Cartéolol, 262
Carvédilol, 262
caséification, 398
Caspofungine, 377
cast nephropathy, 609
Catabolisme des érythrocytes, 22
Catalepsie [G47.4], 333
Cathétérisme droit, 143
Cathétérisme gauche, 144
CAV, 181
caverne précoce [A.16.2], 401
caverne primaire [A16.2], 400
caverne sous tension, 401
Caverne tuberculeuse, 401
CAVH, 622
CBG = cortison binding globulin, 754
CBP, 525
CCR5, 865
CD, 232, 247
CDAD, 448
CDT, 900
CDT (Carbohydrate deficient
transferrin), 528
Céfaclor, 890
Céfadroxil, 890
Céfalexine, 890
Céfazoline, 890
Céfépime, 890
Céfixime, 890
Céfotaxime, 890
Ceftazidime, 890
Ceftibuten, 890
Ceftriaxone, 890
Céfuroxime, 890
célécoxib, 643
Céliprolol, 262
Cellules à cheveux, 79
cellules à fagots, 87
Cellules-cible (Target Cells), 24, 37
cellules d’Anitschkow, 151, 226
Cellules de Decoy, 625
cellules de Gaucher, 118
cellules de Hodgkin - Reed - Sternberg, 65
Cellules de Lutzner, 83
cellules de Pfeiffer, 828
cellules de Sézary, 83
cellules du mycosis fungoïde, 84
cellules en œil de hibou, 829
cellules étoilées de Kupffer, 118, 512
Cellules falciformes, 24, 37
cellules géantes d’Aschoff, 226
cellules géantes de Hecht, 821
cellules géantes de Langhans, 399, 410
Cellules mycosiques, 83
Cellules sphériques, 38
centralisation, 312
Céphalées [R51], 114
céphalosporines, 890
Certolizumab, 642
Certoparine, 800, 805
cétuximab, 110, 485
CFS (chronic fatigue syndrome)
[G93.3], 669
CFTR, 495
chagome, 228
champs avasculaires, 791
chapelet rachitique, 748
Charbon cutané [A22.0], 373
Charbon intestinal [A22.2], 373
Charbon pulmonaire [A22.1], 373
chéilite angulaire, 28
chélateurs de fer, 41
cherry red spots, 446
Chimiokines, 22
Chimiothérapie avec cytostatiques, 106
chiragre [M10.99], 678
chirurgie bariatrique, 692
Chirurgie de l’obésité, 692
Chirurgie de réduction du volume
pulmonaire, 348
Chirurgie de revascularisation
coronarienne, 241
chitotriosidase, 118
Chlamydia trachomatis, 604
chlamydophila pneumoniae, 371
Chlamydophila psittaci, 371
Chlorambucil, 81, 106
Chloramphénicol, 51
chlore, 569
Chloroquine, 879, 880
chlortalidone, 211, 301
chlorure d’arginine, 579
Chlorure de potassium, 570
chlorure de vinyl, 550
Chl. pneumoniae, 371
Chl. psittaci, 371
Chl. trachomatis, 371
Choc [R57.9], 312
Choc anaphylactique [T78.2], 312, 314,
316
Choc cardiogénique [R57.0], 248, 312,
313, 317
choc hypoglycémique, 722
choc hypovolémique [R57.1], 312, 313
Choc septique [A41.9], 312, 314
cholangiocarcinome [C22.1], 558
cholangite, 553
Cholangite biliaire primitive, 525
Cholangite ischémique [K83.0], 506
Cholangite sclérosante primitive (CSP)
[K83.0], 526
Cholécystectomie, 556
cholécystite aiguë [K81.9], 553
Cholédocholithiase [K80.5], 554
Cholépathies, 552
Choléra [A00.9], 839
cholérine, 840
Cholestase idiopathique fonctionnelle, 506
Cholestase idiopathique récidivante
(Summerskill-Tygstrup) [K83.1], 507
Cholestase intra-hépatique [K71.0], 506
cholestase [K83.1], 505
Cholestyramine, 687
cholinestérase, 504
Chondrocalcinose [M11.29], 678
Chorée mineure (de Sydenham)
[I02.9], 151
C.Hr, 28
chromates, 386
935
Index
chromosome de Philadelphie Ph, 92
chronic kidney disease-mineral and bone
disorder, 626
chronic obstructive pulmonary
disease, 339
chronotrope, 214, 261
Chylomicrons, 681
chylothorax [I89.9], 415
chymotrypsine dans les selles, 494
Ciclésonide, 355
cidofovir, 830
cigarettes, 339
Cilastatine, 891
Cilazapril, 302
Cilostazol, 780
cinacalcet, 628
Ciprofloxacine, 603, 889, 891
circuit de recirculation, 792
Cirrhose [K74.6], 535
Cirrhose biliaire primitive (CBP)
[K74.3], 525
Cirrhose hépatique, 535
Cisplatine, 106
CIV, 178
CIVD, 130
CK-BB, 245
CKD-MBD, 626
CK-MB, 245
CK-MiMi, 245
CK-MM, 245
cladribine, 79, 107
Clarithromycin, 366, 891
Classification ABC des gastrites
chroniques, 431
Classification CCS de l’angine de
poitrine, 233
Classification CHADS, 283
Classification de Ann-Arbor, 66, 70
Classification de Fredrickson, 682
Classification de Lown, 272
Classification des anémies, 25
Classification des œsophagites de reflux
selon Savary-Miller, 423
classification de Stanford, 789
Classification des varices selon
Marshall, 793
Classification de Sydney des gastrites
chroniques (1990), 432
Classification endoscopique du degré
d’activité de l’hémorragie selon Forrest
(F) et risque de récidive (%), 445
Classification FAB des LAM, 87
Classification ILAR, 637
Classification ISFC, 226
classification Killip, 254
Classification MEST (Oxford), 591
Classification MUSE, 423
classification RAI, 81
Classification selon Lauren, 438
Classification selon Runyon, 407
Classification selon Vaughan Williams, 259
Classification TNM, 387
claudication intermittente [I73.9], 777
Clearance, 588
Clearance de la créatinine, 588
Clearance de l’inuline, 588
clémastine, 316
Clichés cardiaques, 143
Click éjectionnel, 141
Click télésystolique, 141
clips de la valve mitrale, 162
CLM, 52
clonidine, 303
Clopidogrel, 808
cloprédnol, 759
clostridium botulinum, 841
Clostridium difficile, 830
clostridium perfringens, 836
CMHNO [I42.2], 221
CMHO [I42.1], 221
CM hypertensive, 219
CM inflammatoire [I42.0], 219
CM ischémique, 219
CM métabolique, 219
CM péripartale = CM post-partum, 219
CMT, 740
CM toxiques, 219
CMV, 828
CM valvulaire, 219
CNP, 204, 561
CO, 326
CoA, 173
936
Coagulation intravasculaire disséminée =
CIVD, 130
coagulation sanguine, 123
coagulopathie de consommation
[D65.1], 130
coagulopathies, 126
co-alcooliques, 901
coal worker’s pneumoconiosis (CWP), 380
coarctation aortique, 173
cobalamine, 30
cobble-stone-pattern, 468
Cockcroft, 589
codéine, 338
Coefficient de transfert, 324
cœliaque, 460
cœruloplasmine, 533
cœur myxœdémateux [E03.9 +
I43.8*], 731
Cœur pulmonaire [I27.9], 394
Cœur pulmonaire aigu [I26.0], 394
cœur pulmonaire chronique CPC
[I27.9], 394
colchicine, 679
colécalciférol, 627
Colésévélam, 688
colestipol, 687
coliques biliaires, 553
Colique urétérale [N23], 633
Colite amibienne [A06.0], 838
colite collagène, 474
Colite de diversion, 471
colite indéterminée, 472
Colite ischémique, 471
colite lymphocytaire, 474
Colite microscopique [K52.8], 471, 474
colite pseudomembraneuse [A04.7], 830,
843
colite pseudomembraneuse (PMC) à
clostridium difficile, 448
Colite radique, 471
Colite segmentaire-hémorragique
[A04.7], 448
Colites infectieuses, 471
colite sur ergotamine [K52.1], 471
collagénoses, 650
collatérales en tire-bouchon, 781
côlon irritable, 476
côlon spastique, 475
Colony Stimulating factors (CSF), 55
coma acidocétosique, 718
coma cétoacidosique, 719
coma diabétique, 718, 720
coma hépatique, 544
coma hyperosmolaire, 718, 719
coma hypoglycémique, 720
coma hypophysaire, 773
coma myxœdémateux [E03.5], 731
coma par acidose lactique, 706, 720
Common-channel-syndrom, 552
common cold [JOO], 337, 847
Communication interauriculaire (CIA) à
l’âge adulte [Q21.1], 176
Communication interventriculaire (CIV)
[Q21.0], 178
community-acquired pneumonias, 361
complexe de capture, 286
complexe facteur plaquettaire 4/
héparine, 804
complexe primaire, 399
complexe prothrombine, 125
complexe symptomatologique de l’estomac
et du cardia [F45.37], 454
compliance dynamique, 324
compliance statique, 323
complications allergiques
streptococciques, 818
Concentrés érythrocytaires, 316
Condensation annulaire, 401
conditions BTPS, 321
conduction ventriculaire aberrante, 270
conduit, 148
condylomes [A51.3], 862
Configuration aortique, 168
Configuration mitrale, 158
congenital rubella syndrome, 819
conjonctivite à inclusions [A74.0], 371
conjonctivite hémorragique
[B30.3+H13.1], 849
Consommation nocive d’alcool [F10.1], 897
Constipation [K59.0], 450
Contre-indications pour l’administration de
produit de contraste iodé, 589
conversion tubeculinique, 403
COPD, 339
coprolithes, 451
Coproporphyrie [E82.2], 674
Coqueluche, 848
cord blood (CB), 52
Cornée d’aspect verticillé [H18.5], 119
Corona phlebectatica [I83.9], 794
Coronarographie, 248
coronavirus, 847
corps astéroïdes, 410
corps cétoniques, 710
corps de Mallory, 528
corps de Schaumann, 410
corpuscules de Councilman, 512
Corpuscules de Heinz, 24, 37, 39
Corpuscules de Howell-Jolly, 24, 38, 121
Corrigan, 167
cortisol, 754, 758
Corynebacterium diphteria, 851
Côte cervicale [Q76.5], 802
co-transporteur sodium-iode, 724
co-trimoxazole, 832, 891
couches adjacentes du cœur, 229
coumariniques, 125
Couplets [I49.3], 272
courbe de saturation en O2, 325
COX 1 et 2, 808
coxibe, 643
Coxiella burnetii, 372
coxsackie, 225
Coxsackie A [B08.5], 849
Coxsackie B, 849
CP 20, 352
CPAP, 333
Crachats hémoptoïques, 335
crampes aux mollets [R25.2], 793
crâne en brosse [G75.8], 41
craniopharyngiomes [D44.4], 769, 772
craquements, 364
CRB-65, 367
CRDM, 99
CRDU, 99
Créatine-kinase, 245
Créatinine, 587
crépitants, 363
crétinisme [E00.9], 730
crise addisonienne [E27.2], 764
Crise blastique, 92
crise / coma hyperthyroïdiens [E05.5], 733
crise hémolytique, 38
crise hypercalcémique [E83.58], 745
Crise hypertensive et urgence hypertensive
[I10.91], 305
Crise hypoxémique, 188
Crises épileptiques, 915
crises vaso-occlusives, 40
Critères CASPAR, 649
critères CRAB, 77
Critères d’Amsterdam II, 480
Critères de Bethesda, 481
Critères de Child-Pugh, 536
Critères de Dallas, 226
Critères de Duke, 146
Critères de Jones, 151
critères de Marsch, 461
critères de Milan, 550
critères de ROM III, 475
critères diagnostiques de Rotterdam, 768
Critères ESPGAN, 461
critères RIFLE, 614
Crohn, 467
croissance tumorale, 105
Crossectomie, 794
crosse de la saphène, 792
croup [A36.2], 851
CRP, 929
CRS, 819
Cryoglobulines, 664
Cryptococcose [B45.9], 376
Cryptococcus neoformans, 376
Cryptosporidiose [A07.2], 841
Cryptosporidium parvum, 841
CSP, 526
cuivre, 533
culotte de cheval, 691
culture mélangée de lymphocytes (= test
MLC), 53
CUP = carcinoma of unknow primary
[C80], 389
CUP-syndrom [C80], 389, 391
Cushing, 761
Index
cutis gyrata [Q82.9], 771
CV = Capacité vitale, 321
CVS, 419
CVVH, 622
CX, 232, 247
Cyanose [R23.0], 185
Cyanose cardiaque, 186
Cyanose centrale, 185
Cyanose liée à l’hémoglobine, 185
Cyanose périphérique, 186
Cyanose pulmonaire, 186
Cycle cellulaire, 104
cyclic vomiting syndrome, 419
cyclooxygénase, 808
cyclophosphamide, 106
Cylindres épithéliaux, 587
Cylindres érythrocytaires, 587
Cylindres hyalins, 587
Cylindres leucocytaires, 587
Cylindrome, 391
Cystadénome biliaire intrahépatique
[D13.4], 548
cystatine C, 588, 925
cystic fibrosis transmembranous
regulation, 495
Cystinurie [E72.0], 610, 633
Cystite aiguë [N30.9], 601
cystite hémorragique [N30.9], 108, 601
Cystite interstitielle chronique [N30.1], 605
cytaphérèse, 904
Cytokines, 20
Cytokin – release syndrome, 109
cytomégalovirus, 828
Cytosine arabinoside, 107
cytostatiques, 106
D
dALA, 675
Dabigatran, 805
Dacarbazine, 107
daclizumab, 625
Dacryocytose, 23
dactylite, 649
DAF = decay accelerating factor [CD55], 42
Dalfopristine, 367
DALI, 689
Daltéparine, 805
Danaparoïde, 800, 805
Darbepoïétine alpha, 50
DAS 28, 644
Dasatinib, 110
daunorubicine, 107
DAVD, 224
Dawn, 712
DCCT, 713
DCI, 287
DCP, 265
Dcytb, 26
DDAVP, 128
DDD, 264
D-dimère, 799, 812
ddl, 871
débit cardiaque, 144
Décollement rétinien, 199
Décompensation à bas débit [I50.9], 201
Décompensation à haut débit [I50.9], 201
Décompensation en amont, 203
Décompensation en aval [I50.9], 203
Dédoublement fixe du B2, 141, 177
Dédoublement paradoxal du B2, 141
Défaillance hépatique aiguë [K72.0], 546
défaillance pulmonaire de l’adulte
[J80], 329
Défaut congénital de la membrane des
érythrocytes, 38
Défaut membranaire congénital, 42
Défaut mimant l’aspirine, 138
déférasirox, 42, 532
Défériprone, 42, 532
Déferoxamine, 532
Défibrillateur cardiaque implantable
(DCI), 265
défibrillateur implantable, 287
défibrillateurs automatiques, 266
défibrillateurs automatiques externes, 291
défibrillation, 266
Déficience congénitale en inhibiteur de
protéase a1 [E 88.0], 344
déficience en anticorps [D80.9], 61
Déficience en sous-classes d’IgG
[D80.3], 62
Déficit combiné en cellules T et B, 62
Déficit d’adhésion des leucocytes, 59
déficit du pouls, 282
déficit en 11b-hydroxylase [E25.09], 766
déficit en 21a-hydroxylase, 766
Déficit en alpha 1 antitrypsine [E88.0], 534
Déficit en antithrombine [D68.4], 797
Déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G-6-PD) [D55.0], 39
Déficit en IgM [D80.4], 61
Déficit en JAK 3 [D81.2], 62
Déficit en myélo-péroxidase, 60
Déficit en phagocytes, 63
Déficit en PNP [D81.5], 62
Déficit en protéine C, 797
Déficit en protéine S, 797
déficit en TAP, 63
Déficit en ZAP70 [D81.8], 63
Déficit familial en apolipoprotéine B
100, 683
Déficit immunitaire, 61
Déficit immunitaire sévère, 62
Déficit sélectif en IgA [D80.2], 62
Déficit spécifique en anticorps avec taux
d’immunoglobulines normal [D80.9], 62
Déformation en col de cygne [M20.0]
(goose neck deformity), 182, 638
dégâts musculaires sous-endocardiques
[I24.1], 227
Dégénérescence graisseuse du foie non
alccolique [K76.0], 527
Dégénérescence hépatolenticulaire, 533
déhydroépiandrostérone, 754, 768
Délire [F05.9], 910
délirium tremens [F10.4], 898
d AAL, 675
démangeaisons [L29.9], 525
démarche dandinée, 748
Démence à corpuscules de Levy
(DCL), 910
Démence du type Alzheimer [G30.9]
(DTA), 908
Démence vasculaire [F01.9], 909
Dengue [A90], 875
dengue avec syndrome de choc [A91], 875
dengue hémorragique [A91J], 875
Dénomination des stimulateurs
cardiaques, 263
dénosumab, 752
densité osseuse, 752
dépendance à l’alcool [F10.2], 897
dépistage de l’hypothyroïdie du
nouveau-né, 730
dépôts de fer, 25
De Ritis, 504
dérivés coumariniques, 806
Dérivés d’acide arylacétique, 643
Dérivés d’acide propionique, 643
dérivés d’arsenic, 386
Dérivés nitrés, 210, 239
dermatite bénigne du baigneur [B65.3]
(swimmers itch), 882
dermatite des cercaires [B65.3], 882
Dermatite herpétiforme de Duhring
[L13.0], 461
dermatomyosite [M33.1], 655
Dermatosclérose [M34.9], 794
Dermatose de Reiter [M02.39], 648
dermopathie néphrogénique fibrosante
(DNF), 616
DES = Drug elucting stents, 240
désensibilisation, 360
Déshydratation [E86], 562
Déshydratation hypertonique, 563
Déshydratation hypotonique, 563
Déshydratation isotonique, 563
désirudine, 125, 805, 806
Desmopressine = (DDAVP), 128
détémir, 711
Détermination de la coagulation, 122
détermination de la glycémie, 702
détermination de l’aPTT, 122
déviation cubitale, 638
déviation droite dans le sang, 56
Déviation gauche, 57
dexaméthasone, 759, 762
dexpanthénol, 737
dexrazoxan, 108
DHEAS, 768
diabésité, 691
diabète [E14.90], 695
diabète de grossesse [O24.4], 697
diabète et intervention chirurgicale, 716
diabète gestationnel, 715
diabète insipide [E23.2], 774
diabète insipide néphrogénique
[N25.1], 775
diabète phosphaté [E83.30], 610, 748
Diabetes mellitus, 695
Diagnostic d’une thrombophilie, 799
diagramme flux-volume, 322
diagramme résistance
aérienne-volume, 323
Dialyse, 917
dialyse péritonéale (DP), 621
diapason, 700
Diarrhée [K52.9], 447
Diarrhée associée à clostridium
difficile, 448
diarrhée cholérétique, 463
Diarrhée couleur gelée de framboise, 838
diarrhée du voyageur, 830
Diarrhée idiopathique dans le SIDA, 831
diarrhée induite par la chimiothérapie, 111
diarrhée « purée de poix », 834
Diarrhées du SIDA [B23.8], 461
Diarrhées dysentériques [A09], 831
Diarrhées explosives [K52.9], 835
diarrhées infectieuses [A09], 830
Diarrhées paradoxales, 447, 451
diarrhées sur VIH, 449
Diathèses hémorragiques [D69.9], 122
Diathèses hémorragiques vasculaires, 139
diazoxide, 500
Diclofénac, 643
Dicloxacilline, 890
Diéthylcarbamazine, 816
différence artérioveineuse en O2, 201
différence tensionnelle, 297
Digitaliques, 259
digitoxine, 214
digoxine, 214
Dihydralazine, 304
dihydropyridine, 303
dilatation de la valve mitrale par
ballon, 159
Dilatation par ballon, 240
Diltiazem, 263
dimenhydrinate, 420, 431
diméticone, 455
diminution de la taille, 750
diminution de la variabilité de la fréquence
cardiaque, 700
DIOS [E84.1], 495
DIP, 378
dipeptidyl-peptidase 4 (DPP4), 708
Diphtérie [A36.9], 851
Diphyllobothrium latum [B68.9], 844
Diphyllobothrium latum [B70.0], 32
dipyridamole, 236
discordance ventriculo-artérielle, 191
disparition de l’onde R, 246
Dissection aortique [I71.00], 789
Dissociation A/V dépendant de la fréquence
[I45.8], 292
Dissociation A/V [I45.8], 285
dissociation électromécanique, 289
Distance menton-sternum, 646
Distance occiput-mur, 646
Diurèse forcée, 917
diurétiques, 210, 301
Diurétiques de l’anse de Henlé, 211
Diurétiques d’épargne potassique, 211
Diverticule, 426
Diverticule de Meckel [Q43.0], 442
Diverticule du caecum [K57.30], 476
Diverticule du duodénum [K57.1], 442
Diverticule du sigmoïde [K57.30], 476
Diverticule épiphrénique (de pulsion)
[K22.5], 427
Diverticules de l’œsophage [Q39.6], 427
diverticules de Zenker [K22.5], 427
diverticulite [K57.90], 476
Diverticulose, 476
DMARD, 641
DMT1, 26
DNF, 616
Dobrava, 605
dobutamine, 216, 237
docétaxel, 107
doigts en bâtons de tambour [R68.3], 185,
328
doigts « télescope », 649
dolasétron, 111
937
Index
donneur de moelle [Z52.3], 53
donor lymphocyte infusion (DLI), 91
doppler tissulaire, 224
Dor, 216
Doripénem, 891
Dosage des acides gras fécaux, 456
dos voûté [M40.29], 750
DOT = direct observed treatment, 406
Douleur au niveau du cul de sac de
Douglas, 490
douleur de compression thoracique, 838
Douleur de Rosving, 490
douleur rétrosternale, 233
douleurs aiguës, 113
douleurs localisées au niveau de l’abdomen supérieur [R10.1], 430
Douleurs thoraciques [R07.4], 234
Doxazosine, 303
doxercalciférol, 627
Doxorubicine, 107
Doxycycline, 881, 891
Doxycycline/tétracycline, 367
DP20, 352
DPA, 622
D-pénicillamine, 533
Drainage lymphatique, 817
Drainage pleural, 413
Drépanocytose, 40
Drogues, 918
dromotrope, 214, 261
Dronédarone, 262
drotécogine alpha, 317
drug fever, 884
DRV, 871, 872
dry eye, dry mouth, 658
D-Shape, 395
Duffy, 45
Dukes, 483
DXA = Dual-X-Ray-Absorptiometrie, 750
Dysbêtalipoprotéinémie familiale
[E78.2], 683
dyscrinie [E34.9], 349
Dysenterie amibienne [A06.0], 838
Dysenterie shigellienne [A03.9], 837
Dysérythropoïèse, 100
dysfonctionnement neurovégétatif somatoforme [F45.9], 894
Dysgranulopoïèse, 100
Dyshématopoïèse, 100
dyskératose congénitale [Q82.2], 51
Dyskinésie du sphincter d’Oddi, 554
dyslipidémie, 681
Dysmégacaryopoïèse, 100
dysosmie, 417
dyspepsie non ulcéreuse [K30], 435
Dysphagie, 418
dysphagia lusoria [Q27.8], 418
dysplasie arythmogène du ventricule
droit, 224
Dyspnée [R06.0], 319
dystélectasies, 341
Dysurie [R30.0], 584
E
E. abactérienne, 144
EAEC, 830
Early onset sarcoidosis (EOS), 410
eau d’oxydation, 616
EBM, 18
Ebstein Barr, 827
EBV, 70, 827
EC entérohémorragique (EHEC), 830
ECF, 559
ECG, 142, 235, 246
ECG à l’effort (ergométrie), 235
échelle de coma de Glasgo, 719
Échinocandine, 376
Échinococcose alvéolaire [B67.5], 551, 845
Échinococcose kystique [B67.9], 551
Echinococcus granulosus
(vers de chiens) [B67.4], 845
Echinococcus multilocularis
(vers de renards) [B67.7], 845
échinocyte, 23
Écho avec compression, 799
Échocardiographie, 143
Échocardiographie à l’effort, 236
échocardiographie de stress, 236
Échographie endobronchique (EEB), 318
échographie fonctionnelle, 555
Échographie intracoronarienne (IVUS), 238
938
échographie intra-ductale, 557
Échographie transoesophagienne
(ETO), 143
Échographie transthoracique (ETT), 318
échymoses, 122
ECLA, 331
Éclampsie [O15.9], 294, 305
ECP (eosinophilic cationic protein), 350
ectasie de la racine de l’aorte, 199
ectasies vasculaires antrales
gastriques, 443
éculizumab, 43
Eczéma herpétique [B00.0], 824, 826
édulcorants, 705
effet Bayliss, 309
effet « blouse blanche », 294
Effet d’espace mort, 325
effet Goldblatt, 306
effets extra-osseux de la vit. D, 743
Effet shunt, 325
Effets secondaires de la radiothérapie
[T66], 67
Effets secondaires des cytostatiques, 108
EGF-R, 110
Ehrlichiose granulocytaire humaine (EGH)
[A79.8], 857
EIEC, 830
E. infectieux, 144
Eisenmenger, 179, 196
élastase 1, 493
élastase pancréatique, 487, 493
élastases, 489
Électrocardiographie, 142
Électrolytes, 559
Électrothérapie des troubles du
rythme, 263
Éléphantiasis [I89.0], 817
éleptriptan, 115
élévation de la Lp (a) [E78.4], 683
élévation du segment ST, 246
Élimination des LDL, 689
Élimination primaire du poison, 916
Élimination secondaire du poison, 917
Élliptocytes, 24
El Tor, 839
eltrombopag, 137
EMB, 405
emboles de cholestérol, 809
embolie artério-artérielle, 810
embolies [I74.9], 809
embolies artérielles paradoxales, 809
embolies paradoxales, 782
Embolies pulmonaires [EP] [I26.9], 811
embryo-fœtopathie diabétique [P70.1], 697
Embryopathie rubéoleuse [P35.0], 819
emesis gravidarum [O 21.9], 419
éminase, 125
Emphysème pulmonaire [J43.9], 344
Emphysème sous-cutané [T79.7], 413
empyème pleural, 416
Émulsions lipidiques, 583
Enalapril, 302
Encéphalite aiguë postinfectieuse
[B05.0], 822
Encéphalite herpétique [B004 +
G05.1*], 826
Encéphalite rougéoleuse, 822
encéphalomalacie [G93.88], 782
Encéphalopathie associée au VIH
[B22.0], 867
Encéphalopathie hépatique [K72.9], 543
Encéphalopathie hypertensive aiguë
[I67.4], 296
Encéphalopathie portosystémique
(EPS), 543
Encéphalopathie urémique, 618
endocardite à streptococcus bovis
[I33.0], 145
endocardite bactérienne, 144
Endocardite de la prothèse, 155
Endocardite de Libman-Sacks
[M32.1], 149, 651
endocardite de Löffler [I42.3], 144, 224
Endocardite infectieuse (bactérienne)
[I33.0], 144
endocardite pariétale fibroplastique
[I42.3], 144
endocardite rhumatismale [I09.1], 151
Endocardite rhumatismale
(verruqueuse), 149
endocrinologie, 695
Endocrinopathie paranéoplasique, 388
endométriose, 465
endoscopic-retrograd-cholangiopancreaticography, 555
Énoxaparine, 800, 805
Enregistreur d’évènements, 142
Entamoeba histolytica, 838
Entécavir, 518
Entérite à campylobacter [A04.5], 836
entérites typhiques ou paratyphiques, 833
Entéroclyse, 468
Entérocolite régionale, 467
Entéropathie au gluten, 460
Entéropathie aux AINS [K63.9], 643
Entéropathie exsudative [K90.4], 464
enthésopathies [M77.9], 646, 648
enzymes pancréatiques, 494
Éosinophilie [D72.1], 57
EP, 811
Épaississement pleural [J94.1], 416
épanchement péricardique, 229
Épanchement pleural [J90], 414
Épanchement pleural
parapneumonique, 363
épanchements pleuraux
parapneumoniques, 416
EPEC, 830
éperon veineux, 796
épinéphrine, 290
épirubicine, 107
éplérénone, 211
EPO, 21, 22, 108
époïétine, 108
époïétine alpha, 21, 50
époïétine bêta, 21, 50
Époïétine theta, 50
épreuve d’effort, 235
épreuve de la soif, 775
Épreuves fonctionnelles respiratoires, 320
Éprosartan, 302
eptacog alpha, 129
eptifibatide, 808
équilibre de Gibbs-Donnan, 559
Équilibre hydro-électrique, 559
équilibre hydrosodé, 561
éradication de l’HP, 433
ERCP, 555
ERD, 421
Ergospirométrie, 324
Ergothérapie, 779
erlotinib, 110, 391
erosive reflux disease [K21.0], 421
erreurs transfusionnelles, 45
Ertapénem, 891
Éructation [R14], 422, 453
Éryhtrocytose de stress, 96
Érysipèle [A46], 150, 816
Érythème annulaire rhumatoïde
[L53.1], 151
Érythème en ailes de papillon, 650
érythème infectieux, 820
érythème migrant [A26.0], 638, 858
Érythème nécrotique migrateur, 502
Érythème noueux [L52], 411
Érythème palmaire et plantaire
[L53.8], 524, 535
Érythocytopoïèse, 20
Érythroblastose-ABO [P55.1], 46
Érythroblastose-Rh [P55.0], 46
Érythrocytes ratatinés en forme de pomme
piquée, 23
érythrocytoses [D75.1], 95, 96
Érythromycine, 366, 891
érythron, 22
Érythrophérèse, 904
érythropoïèse, 22, 26
érythropoïèse inefficace, 22
Érythropoïétine, 21, 22, 311
Ery-Vita, 121
ESBL, 362
Escherichia coli, 830
ES du faisceau commun, 271
ES monomorphes, 271
ES polymorphes, 271
ésoméprazole, 424, 426
espace QTc, 258
ES polymorphes, 271
Essen Stroke Risk Score, 786
ESSV, 270
ESSV bloquée [I49.9], 271
Estomac, 430
estomac en pastèque, 443, 657
estomac en sablier [K31.2], 435
Index
estomac thoracique, 426
estramustine, 106
ESV, 271
ESV complexes, 272
Étanercept, 22, 642
État de mal asthmatique [J46], 351
ETEC, 830
Éthambutol (EMB), 405
éthers halogénés, 386
Étoposide, 107
étoricoxib, 643
étude ATLAS, 210
étude CAST, 258, 260
étude DIG, 209
étude ELITE, 210
étude ISIS-2, 250
étude Lyon, 239
étude MIRACL, 250
étude RADIANCE, 209
étude SOLVD, 210
étude SWORD, 258
études CONSENSUS, 209
études UKPD, 706
ETV, 871
Euler-Liljestrand, 325
Eurotransplant, 624
évérolimus, 110, 631
Evidence based medicine, 18
exanthema subit, 825
exanthème, 818
Excrétion fractionnelle de Na, 615
exémestane, 106
exénatide, 709
exophtalmie [H05.2], 736
Expectorants, 338
expectoration, 336
Expectoration en vomique, 336
Exsudat, 539
extracorporal lung assist, 331
extrasystole A/V nodale, 271
Extrasystole interpolée, 271
Extrasystoles (ES) [I49.4], 270
Extrasystoles auriculaires [I49.1], 270
Extrasystoles jonctionnelles (du nœud A/V)
[I49.2], 270
Extrasystoles supraventriculaires (ESSV)
[I49.4], 270
Extrasystoles ventriculaires (ESV)
[I49.3], 271
F
facies mitral, 157
facteur de croissance hépatocytaire, 547
facteur de transfert des poumons, 324
facteur intrinsèque, 31
facteurs de coagulation dépendants de la
vitamine K, 126
Facteurs de croissance
hématopoïétiques, 21
Facteurs de nécrose tumorale, 21
Facteurs de risque cardiovasculaire pour
une artériosclérose prématurée, 231
facteurs rhumatoïdes (FR), 636, 639
facteurs VIII, 123
Faisceau accessoire caché, 280
faisceau de Kent, 279
Fallot, 187
Fallot rose, 188
Famciclovir, 827
FAN (facteurs anti-nucléaires), 651
FAO, 74
FAP, 282
Fascéite à éosinophiles [M35.4], 657
fascéite nécrosante [M72.69], 150, 315
Fasciculation musculaire, 619
fast-loser patient, 749
Fat overloading syndrom, 506, 583
Fatigue chronique, 669
Fault, 589
Fausse-route de suc gastrique [T17.9] =
Syndrome de Mendelson [J95.4], 375
fausses diarrhées, 447
Favisme, 39
FCR, 81
Fébuxostat, 680
Félodipine, 303
FEM 25 - 50 - 75, 322
Fenofibrate, 688
Fénotérol, 356
fer, 25
ferritine, 25
fétuine-A, 628
fever of unknown origin, 885
FFP, 132
FHHNC, 573
fibrates, 688
Fibres de Mahain, 279
Fibrillation auriculaire [I48.19] (Atrial fibrillation = AF), 282
fibrillation ventriculaire [I49.0], 287, 290
fibrilline, 199
fibrine, 446
fibrinolyse, 123, 814
Fibrinolytiques, 125, 801
Fibromyalgique, 669
« Fibrose en treillis », 528
fibrose endocardique [I38], 499
Fibrose endomyocardique africaine
[I42.3], 224
Fibrose kystique (FK), 495
Fibrose pleurale diffuse [J94.1], 382
Fibrose rétropéritonéale (FRP) [N13.5], 669
Fibroses endocardiques-myocardiques, 144
fibrose systémique néphrogène
(FSN), 616
Fibrose systémique néphrogénique
(FSN), 657
fièvre à urines noires [B50.8], 881
fièvre chez le sujet neutropénique, 885
Fièvre de Malte [A23.0], 853
fièvre de Pel-Ebstein [C81.9], 66
Fièvre de Pontiac [A48.2], 370
fièvre des champs, 852
fièvre d’origine indéterminée [R50.80], 885
fièvre ganglionnaire de Pfeiffer, 827
Fièvre hémorragique avec syndrome rénal
(FHSR) [A98.5 + N08.0*], 605
Fièvre jaune [A95.9], 874, 893
fièvre médicamenteuse [R50.2], 57, 884
Fièvre méditerranéenne familiale [E85.0]
(FMF), 116, 888
fièvre périodique, 116
Fièvre pharyngo-conjonctivale, 373
Fièvre post-opératoire, 884
Fièvre Q [A78], 372
Fièvre quarte, 877
fièvre [R50.9], 884
Fièvre rhumatismale, 150
Fièvre tierce, 877
filariose [B74.9], 816
filgrastime, 21
finger printing, 403
fistule anale [K60.3], 468
Fistules [L.98.8], 468
Flapping tremor [R25.1], 544
Flatulence [R14], 453
flavivirus, 875
flavovirus, 874
Flécaïnide, 260
Fluconazole, 377, 428
Flucloxacilline, 890
Flucytosine, 377
Fludarabine, 107
Fludrocortisone, 310, 757
fluid lung [J81], 392, 614, 619
flunisolide, 355
fluocortolone, 759
fluoroquinolones, 366, 603, 891
5 Fluorouracil, 107
Flush [R23.2], 499
flutamide, 106
fluticasone, 355
Flutter auriculaire [I48], 281
Flutter ventriculaire, 287, 290
Fluvastatine, 687
fœtor hepaticus [R19.6], 544, 546
Foetor urémique, 619
Foie, 503
Foie de stase, 205
foie lardonné, 115
fomivirsen, 830
fondaparinux, 805
Fontan, 197
FOP, 176
foramen ovale ouvert persistant [Q21.1]
(FOP), 176, 782
formation diffuse de croissants, 594
formations kystiques hépatiques, 551
Formations polypoïdes de l’estomac, 441
Formes circonscrites de sclérodermie/
morphaea, 657
formes grandes, 838
formes petites, 838
formotérol, 356
formule sanguine leuco/
érythroblastique, 57
fosaprépitant, 111
foscarnet, 830
Fosinopril, 302
foyer de Ghon [A16.7], 399
Foyer de stimulation baladeur [I49.8], 269
Foyer de stimulation secondaire, 269
foyer pulmonaire isolé [R91], 389
foyers apicaux de Simon, 400
Foyers tertiaires ventriculaires, 269
FPV, 872
FR, 639
fraction d’éjection, 203
fraction de raccourcissement, 206
fraction de régurgitation, 161
fractures spontanées [M84.49], 75, 750
fractures vertébrales, 751
Fragmentocytes [R71], 24, 37
Frailty, 911
frein par les lèvres, 358
fresh frozen plasma, 132
Frottement pleural, 229
frovatriptan, 115
FSN, 616
FTA, 863
FTC, 872
Fuites paravalvulaires, 155
fulvestrant, 106
fundoplicature selon Nissen, 425
FUO, 885
Furosémide, 211
F. vW = facteur de von Willebrand, 127,
129
G
GADA, 696
gadolinium, 616
Gallopamil, 263
Gamma glutamyl transferase (g Gt), 503
Gammapathie monoclonale, 77
ganciclovir, 829
Ganzoni, 30
Gastrinome [D37.7], 501
Gastrite à éosinophiles [K52.8], 432
Gastrite à gros plis, 432
Gastrite aiguë [K29.1], 431
gastrite à l’helicobacter heilmannii, 431
gastrite antrale, 431
gastrite bactérienne, 431
Gastrite chronique [K29.5], 431
Gastrite de stase, 205
gastrite du corps, 431
gastrite érosive, 431
Gastrite lymphocytaire [K29.6], 432, 434
Gastrites [K29.7], 431
gastro-duodénostomie (Billroth I), 436
Gastro-entérite à salmonelles [A02.0], 835
gastro-entérites [K52.89], 830
Gastro-entérologie, 417
gastro-entéropathie urémique, 618
gastroparésie [K31.88], 701, 715
gastropexie, 426
gastrostomie, 430
gâteau de miel, 378
gaz gastro-intestinaux [R14], 453
gaz irritants, 338
gaz moutarde [C34.9], 386
Gb3, 119
G-CSF, 21, 111
Géfitinib, 110
Gemcitabine, 107
Genant, 751
gène bcr, 92
gène Btk, 61
gène CASR, 573
gène de fusion bcr-abl, 92
gène de paracelline 1 (PCLN1), 573
gène FTO, 690
gène FXYD2, 573
gène HFE, 531
gène MDR-1, 105
gène Menin, 502
gène NOD2, 467
gènes oncosupresseurs APC, 478
Gentamycine, 891
GEP, 581
GERD, 421
Gériatrie, 905
939
Index
Germe de l’entérite, 833
Germe du paratyphus, 833
Germes du typhus, 833
GHRH, 771
Giarda lamblia, 845
gibbosité [M40.19], 750
gigantisme [E22.0], 771
Gingivostomatite herpétique [B00.2], 826
GIST, 110
glandes surrénales, 754
glargine, 711
GLDH, 504
gliadine, 460
glibenclamide, 707
glimépiride, 707
glinides, 708
gliptines, 709
glitazone, 706
globotriaosylcéramide (GB3), 119
globuline antihémophilie, 127
globus hystericus [F45.8], 418
glomérulonéphrite à anticorps antimembrane basale glomérulaire
(anti-MBG), 590
glomérulonéphrite à complexes
immuns, 590
Glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse
[N00.9], 593
Glomérulonéphrite chronique évolutive
[N03.9], 599
Glomérulonéphrite rapidement progressive
(GNRP) [N01.9], 594
glomérulonéphrites (GN) [N05.9], 590
Glomérulopathie immunotactoïde fibrillaire
[N03.6], 610
Glomérulosclérose segmentaire focale =
GSSF [N05.1], 595
glossite atrophique (Hunter) [K14.0], 32
GLP-1 (glucagon like peptide), 706, 708
glucagon, 723
Glucagonome [D13.7], 502
glucocéréboside, 118
glucocérébrosidase, 118
glucocorticoïdes en inhalation, 355
glucocorticostéroïdes, 758
gluconate de calcium, 574
Gluconate de fer (III), 30
Glutamate déshydrogénase (GLDH), 503
Glutamate-oxalacétate-transaminase
(GOT), 503
Glutamate-pyruvate-transaminase
(GPT), 503
gluten, 460
glycémie, 702
glycémie à jeun, 703
glycopeptides, 891
Glycosides cardiotoniques, 213
glycosurie [R81], 585, 703
GMSI [D47.2], 77
GN à lésions minimes = minimal changeGN [N04.0], 595, 598
GN membraneuse [N05.2], 596
GN membrano-proliférative = GNMP
[N05.5], 596, 598
GN mésangiocapillaire [N05.5], 598
GNRP à complexes immuns [N01.9], 594
GNRP par anticorps anti-membrane
basale, 594
goitre, 728
goitre de Riedel [E06.5], 739
goitre euthyroïdien [E04.9], 728
Golimumab, 642
gommes osseuses [A52.7], 862
gonagre [M10.97], 678
Gonorrhée, 863
goséréline, 106
GOT, 504
goutte [M10.99], 677
goutte de pyrophosphate [M11.29], 678
gouttelettes-bonjour, 605
gouttes épaisses de sang, 878
GPT, 504
Gradient maximal instantané, 166
Gradient pic à pic, 165
granisétron, 111, 420
granulocytes, 56
Granulocytopénie [D70.7], 58
Granulocytose [D72.8] (neutrophilie), 57
granulomatose chronique (CGD), 59
Granulomatose de Wegener [M31.3], 660
Granulomatose septique progressive, 59
granulomatosis infantiseptica [P37.2], 857
940
granulome des piscines [A31.1], 408
Granulophérèse, 904
Granulopoïèse, 55
Grey-Turner, 488
grippe aviaire, 846
Grippe d’été [B33.8], 849
grippe porcine, 846
GRIPS, 254
Groupe Boyd, 792
groupe CATCH 22, 63
Groupe Cockett, 792
Groupe Dodd, 792
Growth Hormone (GH), 771
Gymnastique respiratoire, 347
gynécoïde, 691
gynécomastie [N62], 768
H
HAART, 870
HACEK, 144
HAI, 755
hairy cells, 79
Halitose [R19.6], 417
Hampton’s hump, 812
hand-foot-syndrome, 109
Hantaan, 605
HAP, 361
HAPE [T70.2], 392
haptène, 44
haptocorrine, 31
haptoglobine, 35
HAQ, 644
harcèlement psychologique, 895
Hb, 24
HbA1c, 704, 713
HBPM, 800
HbS, 40
Hc, 24
HCAP, 361
HDL, 681
Health care associated pneumonia, 361
heart-burn, 422
heart fatty acid binding protein, 246
hélicobacter pylori, 433
hémagogus, 874
Hémangiome hépatique [D18.0], 548
Hémaphérèse, 904
Hématémèse [K92.0], 444
hématide, 50
hématocrite, 20, 24
Hématologie, 20
Hématome [K76.8], 551
Hématome sous-dural [I62.09], 784
Hématomes paroxystiques des mains et
des pieds [I87.8], 139
hématophagocytose, 827
hématurie familiale bénigne [N02.9], 586
Hématurie macroscopique [R31], 586
Hématurie microscopique [R31], 586
hème-arginate, 675
hémianopsie bitemporale [H53.4], 772
Hémibloc antérieur gauche [I44.4], 275
Hémibloc postérieur gauche [I44.5], 275
Hémobilie [K83.8], 443, 557
Hémochromatose, 531
Hémodiafiltration, 622
hémodialyse (HD), 621
Hémodilution, 779
Hémofiltration, 622
Hémoglobine, 24
Hémoglobine réticulocytaire, 28
Hémoglobinopathies [D58.2], 39
Hémoglobinurie [R82.3], 37, 586
Hémoglobinurie paroxystique nocturne
(HPN) [D59.5], 42
Hémolyse, 34
Hémolyse artificielle, 919
Hémolyse infectieuse, 35
Hémolyse mécanique, 155
Hémolysine, 44
hémopexine, 35
Hémophilie [D66], 127
Hémophilie A [D66], 127
Hémophilie B [D67], 127
hémophilie résistante [D68.8], 129
hemophilus H. influenzae, 369
Hémophilus influenza, 341
Hémoptysie, 335
hémorragie, 443
hémorragie digestive, 444
Hémorragie gastro-intestinale (GI)
[K92.2], 442
Hémorragies de varices œsophagiennes
[I85.0] ou du cardia [I86.4], 419
Hémorragies intracérébrales spontanées
[I61.9], 782
Hémorragies pulmonaires [R04.8], 335
hémorragies sous-ungéales, 145
Hémorragies subarachnoïdiennes
[I60.9], 782
hémorragie sur varices, 538
Hémo sidérine, 27
hémostase sanguine, 123
Henderson-Hasselbalch, 576
Héparine, 125, 800, 803
Hépatite A (HA) [B15.9], 522
Hépatite auto-immune [K.75.4], 524
Hépatite B aiguë, 516
Hépatite C [B17.1], 519
hépatite chronique [K73.9], 523
hépatite cryptogène, 546
Hépatite D (HD) [B18.0], 518
Hépatite E [B17.2], 523
Hépatite fulminante [B19.9], 510
hépatite stéatosique non alcoolique
(HSNA), 527, 529
Hépatites virales, 509, 514
hépatoblastome embryonnaire [B22.2], 550
hépatocarcinome [C22.0], 549
Hépatocytes ballonnés, 512
hépatocytes en « verre de lait », 517, 523
hépatopathie toxique, 915
hépatotoxique, 528
hepcidine, 26
héphaestine, 26
Hernie hiatale axiale [K40.9], 426
Hernie para-œsophagienne [K44.9], 426
herpangina Zahorsky [B08.5], 826, 849
herpès génital [A60.0], 826
herpès labial [B00.1], 826
herpès zoster, 823
Hétérotopie active, 268, 270
Hétérotopie passive [I49.8], 268, 269
h-FABP, 246
HFNEF, 201
HFREF, 201
HGF, 547
HGPO : hyperglycémie par voie orale, 703
HHV-6, 825
hiatus leucémique, 87
high altitude pulmonary edema, 392
hile amputé, 395
hile en coquille d’œuf, 381
HIPA, 804
hirsutisme [L68.0], 767
hirsutisme diabétique, 768
Hirudine, 125, 806
Histiocytose pulmonaire à cellules de
Langerhans, 379
Histiocytose pulmonaire [D76.8], 379
histréline, 106
HIV-entry, 865
HLA, 53
HLA-B27 positif, 646
HNPCC, 480
Holiday-heart-syndrome [I48.10], 282, 899
holohaptocorrine, 31
holoTC, 31
holotranscobalamine, 31
Honeymoon-cystitis, 601
horloge glycémique de Ulmer, 713
hormone antidiurétique, 775
hormone de croissance, 771
hormones thyroïdiennes, 724
hospital-acquired pneumonias, 361
HPN, 42
HPS, 606
HPTEC, 812
HPTp, 744
HSV-1, 825
HSV-2, 825
HTAP, 394
HTAPI, 394
HTLV, 87
HTP, 394
HTPTEC, 396
HTX, 217
Hydrochlorothiazide, 211
Hydro-IRM, 468
hydronéphrose [N13.3], 602
hydrops congenitus universalis [P83.2], 46
Hydroxurée, 107
Index
25-hydroxy-vitamine D, 627
Hydroxychloroquine, 642
Hydroxyde d’aluminium, 425
Hydroxyde de magnésium, 425
hydroxyéthyl d’amidon, 315
hyperaldostéronisme primaire, 755
hyperalimentation [R63.2], 583
hyperbilirubinémie [R79-8], 37
Hypercalcémie [E83.58], 574
Hypercalcémie hypocalciurique familiale
[E83.58], 575
Hypercalcémie induite par une tumeur
[E83.58], 574
Hypercalcémie ostéolytique, 574
Hypercalcémie paranéoplasique, 574
hypercalciurie [E83.58], 633, 635
Hypercholestérolémie [E78.0], 681
Hypercholestérolémie et maladie
coronarienne, 684
Hypercholestérolémies familiales
[E78.0], 682
Hypercontractilité œsophagienne (nutscracker œsophagus [K22.4]), 423
hypercortisolisme, 761
hyperemesis gravidarum [O21.0], 419
hyperéosinophilies idiopathiques
[D72.1], 149
hypergastrinémie, 501
hyperglycémies matinales, 712
hyperhidrose [R61.9], 734
Hyperhydratation [E87.7], 564
hyperinsulinisme [E16.1], 696
Hyperkaliémie [E87.5], 571
Hyperlaxité ligamentaire, 199
Hyperlipémie familiale combinée
[E78.2], 683
Hyperlipoprotéinémie (HLP), 681
Hypermagnésémie [E83.4], 573
Hypernatrémie [E87.0], 568
hypernéphrome [C64], 629
Hyperostose, 647
Hyperoxalurie [E74.8], 633
« Hyperparathyreote osteopathie »
[E21.1], 626
hyperparathyroïdie primaire (HPTP)
[E21.0], 744
hyperparathyroïdie secondaire (HPTs)
[E21.1], 746
hyperparathyroïdie tertiaire [E21.2], 747
Hyperphosphaturie [E83.38], 633
hyperpituitarisme [E22.9], 771
Hyperplasie fovéolaire focale, 441
Hyperplasie nodulaire focale (HNF)
[K76.8], 548
Hyperréactivité bronchique, 349
Hypersalivation, 915
Hypersplénisme [D73.1], 121
Hypertension artérielle [I10.90], 293
Hypertension artérielle pulmonaire
(HTAP), 394
Hypertension de la grossesse [O13], 294
hypertension essentielle avec rénine
basse, 756
hypertension intracrânienne, 785
hypertension maligne [I10-10], 296
Hypertension portale [K76.6], 537
Hypertension portopulmonaire, 540
Hypertension pulmonaire (HTP)
[I27.28], 394
Hypertension pulmonaire thromboembolique chronique, 812
Hypertension rénovasculaire [I15.00], 306
Hyperthermie, 110
hyperthyroïdie auto-immune [E05.0], 732
hyperthyroïdie [E05.9], 732
hyperthyroïdie factice [E05.4], 732
hyperthyroïdie fruste, 732
hyperthyroïdie induite par
l’amiodarone, 732
hyperthyroïdies isolées à T3 [E05.9], 734
hypertrichose [L68.9], 767
Hypertriglycéridémie [E78.1], 681
Hypertriglycéridémie familiale [E78.1], 683
hypertrophie cardiaque, 205
hypertrophie concentrique, 207
Hypertrophie congénitale de l’épithélium
pigmentaire de la rétine [H35.8], 479
hypertrophie excentrique, 207
hypertrophie ventriculaire droite, 158
hyperuricémie [E79.0], 677
Hyperuricosurie [E82.9], 633
Hyperventilation, 335
Hypervolémie [E87.7], 562
hypoaldostéronisme [E27.4], 757
Hypoalphalipoprotéinémie familiale
[E78.6], 684
Hypocalcémie [E83.58], 574
hypochondre gauche, 120
Hypocitraturie [E82.9], 633
hypocortisolisme, 764
Hypogammaglobulinémie transitoire du
nourrisson [D80.7], 61
hypoglycémie, 722
hypoglycémie factice [E16.0], 500, 722
hypogonadisme hypogonadotrope idiopathique (HHI), 773
Hypokaliémie [E87.6], 570
Hypomagnésémie [E83.4], 573
Hypomagnésiurie [E82.9], 633
Hyponatrémie dans l’insuffisance
cardiaque, 213
Hyponatrémie de dilution, 213
Hyponatrémie [E87.1], 567
Hyponatrémie par perte de Na+, 213
hypoparathyroïdie [E20.9], 747
hypophosphatémie [E83.30], 583
hypophyse, 769
hypophysite auto-immune [E23.0], 773
hypopituitarisme, 772
Hypoplasie ductale idiopathique, 506
Hypopnée, 331
Hyposensibilisation, 360
Hypotension artérielle, 309
Hypotension artérielle chronique
[I95.9], 309
Hypotension orthostatique [I95.1], 309
hypothalamus, 758, 769
Hypothermie, 915
Hypothèse de la mort cellulaire selon
Skipper, 105
hypothyroïdie [E03.9], 730
hypoventilation alvéolaire, 327
Hypovolémie [E86], 561
hypoxémie, 327
Hystérésis, 264
I
IAA, 696
IABP, 253
IAH, 331
IAO, 167
IAS, 331
Ibritumomab-Tiuxétan, 110
ICF, 559
ICN, 545
ICP, 240
ictère [R17], 505
Ictère cholestatique (occlusif), 506
Ictère dans l’hyperemesis gravidarum
[O21.1], 508
Ictère dans l’hypertension de la grossesse
et la (pré)-éclampsie, 508
Ictère gravidique idiopathique [O26.6], 508
Ictère idiopathique post-opératoire, 506
Ictère juvénile intermittent, 506
idarubicine, 107
IDE = iron deficient erythropoiesis, 28
IDL, 681
IDO, 331
IEC (inhibiteurs de l’enzyme de conversion), 208, 301
ifosfamide, 106
IgA, 61
IgA anti-endomysium (EMA), 461
IgA anti-gliadine (AGA), 461
IgA anti-tranglutaminase (anti-TG), 461
IgE, 61
IGF-1, 771
IgG, 61
IgM, 61
IGT, 702
iléus biliaire [K56.3], 554
Iléus méconial, 495
iloprost, 397, 779
îlots de Langerhans, 709
ILP = isolate limb perfusion, 110
IM, 159
imatinib, 94, 110
Imidapril, 302
imiglucérase, 118
Imipénem/cilastatine, 891
immun escape, 514
Immunocytome (Maladie de Waldenström
[C88.00]), 78
Immunodéficience, 61
Immunodéficience commune ( (IDCV)
[D83.9]), 62
immunoglobuline monoclonale, 74
immunoglobulines, 60
immunoproliferative small intestinal
disease, 82
immunothérapie adoptive, 91
Immunothérapie spécifique, 360
impaired fasting glucose, 702
impétigo contagieux [L01.0], 150
Implantation de stent, 240
incidentalome des surrénales, 763
Inclusion body myositis, 655
incrétines, 708
indacatérol, 342
index bras-cheville, 778
index d’apnée du sommeil (IAS), 331
index de désaturation en oxygène (IDO), 331
Index de Karnofsky, 112
Index de masse corporelle (BMI), 690, 704
index de précocité, 272
Index de production des réticulocytes
(IPR), 23
Index de Schober, 646
index de Sokolow-Lyon pour hypertrophie
droite, 158
index de Sokolow pour l’hypertrophie
gauche, 165
index de Tiffeneau, 321
Index d’Ott, 646
index G/E, 93
index hallux-bras, 778
index pronostique international (IPI), 71
index TfR-F, 26
INF, 20
infarcissement pulmonaire [I26.9], 811
infarctus cérébral ischémique [I63.9], 781
Infarctus des zones frontières, 783
Infarctus en bout de flux, 783
Infarctus lacunaires, 783
infarctus mésentérique, 787
Infarctus myocardique [I21.9], 244
infarctus myocardique transmural étendu
[I30.8], 228
infarctus non systématisé, 783
infarctus rénal [N28.0], 634, 809
infarctus silencieux, 244
infarctus splénique [D73.5], 809
infarctus systématisé, 783
infarctus transmural, 246
INFC, 20
Infection à adénovirus [B34.0], 373
Infection à chlamydia pneumoniae
[J16.0], 371
Infection à hémophilus influenza [J14], 369
Infection à mycoplasme [A49.3], 369
Infection asymptomatique, 866
Infection à virus coxsackie, 849
infection à virus coxsackie B [B34.1], 234
Infection par cytomégalovirus [B25.9], 828
Infection par EHEC [A04.3], 832
Infection par herpès simplex [B00.9], 825
Infection par le norovirus [A08.1], 837
Infection par le parvovirus B19 [B08.3], 820
Infection par le virus varicelle, 823
infection par SARM [A49.0], 367
Infection par STEC, 832
Infection par VIH [Z21], 864
Infection par virus Ebstein Barr (EBV)
[B27.0], 827
infections à méningocoques [A39.4], 131
infections à SARM, 367
Infections à virus de Hantaan [A98.5], 605
infections mycotiques systémiques
[B49], 375
Infections par clostridium difficile [A
O4.7], 842
Infections par virus animaliers, 824
Infections urinaires [N39.0], 599
Infections VIH chez l’enfant [Z21], 869
Infiltrat précoce, 401
infiltrat précoce d’Assmann, 401
infiltrat pulmonaire à éosinophiles de
Löffler, 57
inflammation de la synoviale [M65.99], 636
Inflammatory bowel disease, 467
infliximab, 22, 470, 642
influenza aviaire = grippe aviaire A/
H5N1, 846
941
Index
Influenza (grippe épidémique) [J11.1], 846
influenza like illness, 847
INH, 405
inhalation de gaz irritants, 393
inhibiteur de la protéase alpha, 534
inhibiteur de la tyrosine kinase, 94
Inhibiteur de l’intégrase, 871
Inhibiteur du CCR5, 871
inhibiteur du protéasome, 77
Inhibiteur m-TOR, 631
Inhibiteurs COX-1/2, 643
inhibiteurs CSE, 686
inhibiteurs de la cyclooxygénase, 643
Inhibiteurs de la gyrase, 603
Inhibiteurs de la motilité, 450
inhibiteurs de la pompe à protons
(IPP), 424, 436
inhibiteurs de la sécrétion, 450
Inhibiteurs de la synthèse du
cholestérol, 686
inhibiteurs de la télomérase, 54
inhibiteurs de la topoisomérase I, 107
inhibiteurs de la topoisomérase II, 107
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
(IEC), 209
inhibiteurs de l’HMG CoA réductase, 686
inhibiteurs des aromatases, 106
inhibiteurs des neuraminidases, 847
Inhibiteurs des récepteurs des glycoprotéines IIb/IIIa, 808
Inhibiteurs des TNF, 22
Inhibiteurs des b-lactamases, 889
Inhibiteurs directs de thrombine, 125, 805
Inhibiteurs du système de coagulation, 124
inhibiteurs mTOR, 545
Inhibiteurs sélectifs du F.Xa, 805
INNTI, 871
inotrope, 214
Inotropisme, 261
INR : International normalised ratio, 807
instabilité de microsatellites, 480
insuffisance antéhypophysaire [E23.0], 772
Insuffisance cardiaque droite [I50.01], 205
insuffisance cardiaque gauche
[I50.19], 205
insuffisance cardiaque (IC) [I50.9], 201
insuffisance coronarienne [I24.8], 231
insuffisance de la crosse [I83.9], 793
Insuffisance hépatique aiguë, 546
Insuffisance pulmonaire [I37.1], 153
Insuffisance rénale aiguë (IRA)
[N17.9], 612
Insuffisance rénale chronique [N18.9], 617
Insuffisance respiratoire [J96.9], 326, 345
Insuffisance respiratoire aigüe post-­
transfusionelle, 45, 316
insuffisance respiratoire partielle, 327
insuffisance surrénalienne [E27.4], 764
Insuffisance tricuspidienne [O7.1], 153
Insuffisance valvulaire aortique (IAO)
[I35.1], 167
Insuffisance valvulaire mitrale (IM)
[I34.0], 159
Insuffisance veineuse chronique (IVC)
[I87.2], 794
Insuffisance ventriculaire gauche
[I50.19], 248
insulinases, 709
insuline, 709
insuline à action prolongée, 711
insuline à brève durée d’action, 710
insuline aspart, 710
insuline glulisin, 710
insuline humaine, 710
insuline lispro, 710
insuline normale, 710
insuline NPH, 711
insulines intermédiaires, 711
Insulin like Growth Factor 1, 771
Insulinome [D13.7], 500
insulinorésistance, 696
insulite auto-immune [E10.90], 696
interféron, 20
interféron-consensus, 20
Interferon-g-Release-Assay = IGRA, 404
Interleukine, 21
Intestin, 442
INTI, 871
intolérance à la chaleur, 733
intolérance à la glutamine [T78.1], 459
intolérance à l’histamine [T78.1], 459
Intolérance au lactose [E73.9], 462
942
intolérance glucidique franche, 702
intolérances alimentaires, 458
Intoxication alcoolique aiguë (ivresse)
[F51.9], 897
intoxication à l’eau [E87.7], 776
Intoxication à l’héroïne [T40.1], 329
intoxication au cyanure, 34
intoxication au paracétamol [T39.1], 546
intoxication au plomb [T56.0], 674
Intoxication aux alkylphosphates
[T60.0], 329
intoxication digitalique [T46.0], 215
Intoxications, 915
inversion des oreillettes, 192
Inversion des oreillettes selon Mustard, 192
inversion négative pointue de T, 246
inverted dipper, 298
iodation, 724
iode, 724
iododoxorubicine, 107
IP, 871
IPI, 71
IPMS, 344
IPMZ, 344
IPP, 424, 640
IPR, 23
IPSID [C88.1], 82
IPSZ, 344
IRA, 612
Irbésartan, 302
IRE, 27
irinotécan, 107
iron regulatory proteins, 27
iron responsive elements, 27
IRP-1, 27
IRP-2, 27
Ischémie mésentérique [K55.0], 490
ischémie mésentérique non occlusive
[K55.1], 787
ischémie mésentérique occlusive, 787
ISF, 559
Isoamylase pancréatique, 487
isocyanates, 353
isohydrie, 576
Isoniazide, 405
Isosorbide dinitrate, 240
isosthénurie [N19], 617
isotonie, 560
Isoxazolylpénicilline, 890
Isradipine, 303
ITK, 109
itraconazole, 377, 428
IVA, 232, 247
Ivabradine, 240
IVC, 794
IVF, 559
IVIG, 64
IVOX, 331
J
Jaunisse [R17], 505
JEP, 581
K
Kala-Azar, 883
Kaposi, 868
Kass, 602
Kausch-Whipple, 497
Kell, 45
Kératoconjonctivite herpétique [B00.5], 826
kératoconjonctivite phlycténulaire
[H16.2], 400
Kératoconjonctivite sèche, 658
keratoma blenorrhagicum, 648
kétansérine, 305
Kidd, 45
Kissing disease, 827
kissing ulcers [K26.9], 435
KIT, 465
koïlonychie [L60-3], 28
Koplik, 820, 821
Korotkoff, 297
Kt/V, 622
kyste de Baker [M71.2], 637, 798
Kyste hépatique solitaire [K76.8], 551
Kystes cholédociens [G44.4], 552
kystes en éboulis, 670
Kystes multiples dysontogéniques, 551
Kystes rénaux [Q61.3], 631
L
LABA, 354, 356
Lacidipine, 303
Lactitol, 545
lactoferrine, 472
lactulose, 452, 544
LAD, 247
LADA, 695
LAI [C95.00], 87
LAL [C91.00], 87
LAM à l’âge adulte [C95.0], 90
Lambliase (giardiase) [A07.1], 845
LAM [C92.00], 87
Lamivudine, 518
LAM peu différencié, 87
langue brillante, 535
langue framboise, 818
Langue rouge lisse brillante, 524
langue typhoïde, 834
Lanotéplase, 251
lanréotide, 499, 500
lansoprazole, 424, 426
LAP, 504
Lapatinib, 110
laryngite postérieure [K21.9/J37.0], 422
laryngotrachéite, 822
Lavage gastrique, 916
Laxatifs, 452
laxatifs de lest, 452
LCAS, 254
LCH, 379
LDH, 246
LDL, 681
LED, 651
Léflunomide, 641
Left ventricular assist system (LVAS), 216
Légionellose [A48.1], 369
Leishmaniose [B55.0], 882
lénalidomide, 77
Lenograstime, 21
LEOC, 556, 634
lépirudine, 125, 805, 806
leptine, 690
Leptospira interrogans, 852
Leptospirose, 852
Lercanidipine, 303
lésions BOOPoïdes, 384
Lésions de Janeway, 145
lésions minimales, 400
Lésions par vibration [T75.2], 790
Lésions rénales d’origine
médicamenteuse, 606
létrozole, 106
leucémie à cellules T [C91.5], 87
Leucémie aiguë (LA) [C95.0], 86
leucémie aiguë lymphoblastique (LAL)
[C91.0], 86
leucémie aiguë myéloblastique (LAM)
[C92.0], 86
Leucémie lymphoïde chronique (LLC)
[C91.10], 79, 86
Leucémie myéloblastique chronique (LMC)
[C92.10], 86
Leucémie myéloïde chronique [C92.10]
(LMC), 92
leucémie plasmocytaire [C90.10], 76
Leucémies [C95.90], 86
leucémies myéloblastiques, 87
Leucine – aminopeptidase (LAP), 504
Leucocytopoïèse, 20
leucocytose du fumeur, 57
Leucocyturie [R82.8], 587
leucocyturie « aseptique », 602
leucocyturie en cas d’urines stériles
[R82.8], 602
Leucoencéphalopathie multifocale progressive [G93.4] (LMP), 868
Leucophérèse, 904
Leucoplasie buccale, 866
leucoplasie chevelue orale [K13.3], 828
leuproréline, 106
Le Veen, 543
Lévofloxacine, 366, 891
lévosimendan, 216
lèvres et langue brillantes, 535
lèvres brillantes, 524
lèvres serrées, 347
LF, 71
lidocaïne, 260
LIFE = Lung Imaging Fluorescence
Endoscopy, 389
Index
ligands des acides biliaires, 687
ligands du phosphate, 627
ligne d’Ellis-Damoiseau, 415
linagliptine, 709
Linézolide, 367
linite plastique [C16.9], 438
Lipases, 489
LIPID, 254
lipodermatosclérose [I87.2], 794
lipodystrophie, 711
Lipœdème [R60.9], 566
lipoprotéine lipase, 683
lipoprotéines (LP), 681
lipotropine (LPH), 762
Liquide transcellulaire, 559
liraglutide, 709
Lisinopril, 302
listéria monocytogène, 856
Listériose, 856
lithiases des voies biliaires, 552
Lithiases d’oxalate, 635
Lithiases infectées, 635
lithiases rénales de cystine, 610
Lithiases urétérales [N20.1], 635
Lithiases vésiculaires (choléthiase)
[K80.2], 552
litholyse systémique, 556
Lithotripsie extracorporelle par ondes de
choc, 556, 634
livedo [L95.0], 651
Liver kidney microsome Ac, 525
LKM1, 525
LLC, 80
LMMC I [C92.70], 99
LMMC II, 99
LMWH, 800
LNH à cellules B, 71
LNH à cellules T [C84], 83
lomustine, 106
lone atrial fibrillation [I48.19], 282
long-QT-syndrome, 287
lopéramide, 450, 832
LORA = late onset rheumatoid arthritis, 637
Losartan, 210, 302
Lovastatine, 687
Low CD4-syndrom, 63
Lp (a), 681
LQTS, 287
LSB, 421
L-thyroxine, 724
L-triiodothyronine, 724
luméfantrine, 881
Lupusband, 651
Lupus discoïde [L93.0], 650
Lupus érythémateux cutané (LEC)
[L93.0], 651
Lupus érythémateux cutané subaigu
[L93.1], 652
Lupus érythémateux discoïde chronique, 651
Lupus érythémateux disséminé (LED)
[M32.9], 650, 652
Lupus induit par les médicaments
[M32.0], 652
Lupus pernio [D86.3], 410
LVEDP, 143
Lyme, 857
lymphadénite mésentérique [I88.0], 840
Lymphadénose chronique [C91.10], 79
lymphangiectasies [I89.0], 464
lymphangiectasies intestinales
[Q89.8], 464
Lymphangiome [D18.19], 817
lymphangiosarcome [C49.9], 817
Lymphangite carcinomateuse [C49.9], 817
lymphangite carcinomateuse des plèvres
[C49.9], 414
Lymphangite [I89.1], 816
Lymphaphérèse, 904
Lymphocytes, 60
lymphocytome à borrelia [A69.2], 858
Lymphocytopénie CD4 idiopathique
[D84.8], 869
Lymphocytopénie [D72.8], 65
Lymphocytopoïèse, 20
Lymphocytose [D72.8], 64
Lymphœdème [I89.0], 817
lymphogranulomatose, 65
lymphogranulomatosis X, 85
lymphogranuloma venerum [A55], 371
Lymphome à cellules du manteau, 69, 72
Lymphome anaplasique à grandes
cellules, 85
Lymphome angio-immunoblastique
[C84.4], 85
Lymphome associé au VIH, 74
Lymphome B diffus à grandes cellules
[C83.3], 73
Lymphome B médiastinal à grandes
cellules, 73
Lymphome centrofolliculaire cutané, 69
Lymphome cutané à cellules T, 83
Lymphome de Burkitt [C83.7], 69, 73, 828
Lymphome de la zone marginale, 72
lymphome de MALT, 70
Lymphome extra-ganglionnaire à cellules
NK/T du type nasal, 85
Lymphome folliculaire [C82], 71
Lymphome hodgkinien [C81.9], 65
Lymphome lymphoblastique à précurseurs
des lymphocytes T, 85
Lymphome malin de l’intestin grêle, 465
lymphome « méditérranéen », 82
Lymphome non hodgkinien (LNH)
[C85.9], 69
Lymphome périphérique à cellules T, 84
Lymphome primitif du système nerveux
central (LPSNC), 74
Lymphomes malins, 65
Lymphomes non-hodgkiniens de
l’estomac, 441
M
Macroamylasémie, 489
Macroangiopathie [I99], 232
Macroblaste, 22
macro CK, 245
Macrocytes, 24
Macroglobulinémie [C88.0], 78
macroglossie [Q38.2], 117
macrolides, 891
maculopathie diabétique [E14.30 +
H36.0*], 700
magnésium, 572
main d’accoucheur, 574, 747
mains de mécanicien, 655
Malabsorption des sels biliaires, 455
Malabsorption [K90.9], 455
Maladie aiguë par VIH, 866
maladie alcoolique, 897
Maladie coeliaque [K90.0], 460
Maladie congénitale des podocytes, 595
Maladie coronarienne [I25.9], 231
maladie d’accumulation du cuivre, 533
maladie d’Addison [E27.1], 764
Maladie d’Anderson-Fabry, 119
maladie de 1, 2 ou 3 vaisseaux, 232
maladie de Bang [A23.1], 853
maladie de Basedow, 732, 736
Maladie de Bechterew (SPA) [M45.09], 646
Maladie de Behcet [M35.2], 638, 664
maladie de Berger, 591
Maladie de Besnier - Boeck
- Schaumann, 410
maladie de Biermer [D51.0], 32
maladie de Binswanger [I.67.3], 782
maladie de Bornholm [B33], 234, 849
maladie de Byler, 506
Maladie de Castleman, 411
maladie de Chagas [B57.2], 228
maladie de Crohn [K50.9], 467
Maladie de Crohn et gastrite, 431
maladie de Cushing, 761
maladie de Duncan [D82.3], 63, 828
Maladie de Fabry [E75.2], 119
maladie de Forestier [M48.19], 647
Maladie de Gaucher [E75.2], 118
maladie dégénérative
des articulations, 670
maladie de Gilbert [E80.4], 506
maladie de Günther [E80.0], 674
Maladie de Kahler, 74
maladie de Kimmelstiel-Wilson [E14.2], 698
maladie de Koch, 398
maladie de la femme sans pouls, 667
maladie de Lenègre, 274, 276
maladie de Lev [I44.2], 274, 276
Maladie de l’hôte contre le greffon (GVHD =
graft versus host disease [T86.09]), 91
Maladie de Lyme, 857
Maladie de Möller-Barlow [E54], 139
maladie de Mönckeberg, 297
Maladie de Mondor, 795
maladie de Paget [M88.99], 753
maladie de Rendu - Osler - Weber
[I78.0], 139
maladie de Roger [Q21.0], 179
maladie des chaînes alpha [C88.30], 82
maladie de Simmonds [E23.0], 772
maladie des inclusions cytomégaliques
[B25.9], 829
maladie de Still [M08.29], 637, 644
Maladie de Uhl [Q24.8], 225
maladie de Von-Hippel-Lindau
[Q85.8], 629, 631
maladie de Weil [A27.0], 852
Maladie de Werlhof, 134, 137
Maladie de Whipple [K90.8], 462
Maladie de Wilson [E83.0], 533
maladie de Winiwarter-Buerger [I73.1], 795,
781
Maladie d’Ormon, 669
maladie du baiser [B27.9], 827
maladie du « lèche vitrine », 777
Maladie du légionnaire [A48.1], 370
Maladie du nœud sinusal [I49.5], 276
maladie du perroquet, 371
Maladie hémolytique du nouveau-né
[P55.9], 46
Maladie inflammatoire chronique de
l’intestin, 467
Maladie lymphoproliférative liée à l’X
(XLP), 63
maladie oblitérative des vaisseaux pulmonaires [I27.8], 179
Maladie pulmonaire due aux systèmes de
conditionnement et d’humidification de
l’air, 383
Maladies alcooliques du foie [K70.0], 528
Maladies allergiques streptococciques
secondaires, 150
Maladies cardiaques électriques
primaires, 287
Maladies de l’endocarde, 144
maladies de l’œsophage, 418
Maladies des globules rouges, 22
Maladies des mains-pieds-bouche
[B08.4], 849
maladies des vaisseaux lymphatiques, 816
maladies du métabolisme, 673
Maladies hypertensives de la
grossesse, 294
maladies infectieuses, 818
maladies infectieuses
exanthématiques, 818
Maladies lymphoprolifératives post transplantation, 625, 828
Maladies myéloprolifératives
chroniques, 95
Maladies polykystiques rénales
[Q61.9], 632
Maladies pulmonaires chroniques obstructives (BPCO) [J44.99], 339
Maladies pulmonaires interstitielles et
fibroses pulmonaires [J84.9], 378
Maladies rénales avec
paraprotéinémie, 609
Maladies rénales tubulo-interstitielles, 606
Maladies rénales tubulo-interstitielles
aiguës [N15.9], 606
maladies sexuellement transmissibles, 862
Maladies transmises par les tiques, 857
Maladie ulcéreuse, 434
maladie variqueuse de la grande veine
saphène [I83.9], 793
Maladie variqueuse [I83.9], 791
maladie veino-occlusive, 91
Malaria [B54], 876
Malaria tropicale, 877
Maldigestion [K30], 455
mal du mouvement [T75.3], 420
mal du voyage, 420
malformation du tube neural [Q05.9], 32
mal perforant [L97], 701
MALT, 72
MALTOME [C88.30], 432
Manidipine, 303
Manœuvre d’Adson, 802
manœuvre de Jendrassik, 312
manœuvre de Phalen, 637
Manœuvre de Valsalva, 278
Maraviroc, 871
marche en canard, 626
Marfan, 170, 199
MARS, 545
Marsch, 461
943
Index
massage carotidien, 277
mastocytose [Q82.2], 499
MAT, 136
Mauvaise haleine [R19.6], 417
M. avium, 407
Mc Burney, 490
MCTD, 659
MCV, 900
MDR, 398, 406
Mébendazole, 844, 845
médecine basée sur les preuves, 18
Médecine palliative et traitement de la
douleur, 112
médiasclérose de Mönckeberg [I70.20], 297,
778
Médicaments stimulant la
thrombopoïèse, 137
Méfloquine, 880
Mégacôlon toxique [K59.3], 471
mégaloblastes, 33
Mégalocytes, 24
mégaœsophage, 421
mélamine, 608
mélanges d’insulines, 711
melanocyt stimulating hormon, 764
mélanose colique [K63.8], 452
Méléna [K92.1], 444
Melphalan, 106
membran attacking complex, 55
MEN 1, 502
MEN 2, 502
Méningisme, 859
Méningite bactérienne [G03.9], 859
Méningite leucémique [C79.3], 89
méningite tuberculeuse [A17.0 + G01], 401
Méningoencéphalite transmise par les
tiques (TBE : tick born encephalitis)
[A84.1], 858
Méningoencéphalite transmise par les
tiques (TBE Tick born encephalitis)
[A84.1], 857
Méningoradiculite lymphocytaire de
Bannwarth [A69.2], 858
ménopause, 749
6-Mercaptopurine, 107
Méropénem, 891
Mérozoïtes, 876
Mésalazine, 473
mesna, 106, 108
mésothéliome [C45.9], 382
mesure de la tension artérielle, 296
Mesure du CO, 326
Mesure transcutanée de pO2, 779
metabolic bone disease, 583
métabolisme de la vitamine D et fonction
parathyroïdienne, 743
Métabolisme du fer, 25
metalloprotéase, 136
métaplasie intestinale, 431
Métastases hépatiques [C78.7], 550
Météorisme [R14], 453
metformine, 706
Met-Hb, 186
Methémoglobinémie [D74.9], 186
méthionine, 604
méthode BACTEC, 403
Méthode des clearances, 588
Méthotrexate, 107, 641
methylnaltrexon, 113
méthylprednisolone, 759
méthylxanthine, 357
Métoprolol, 262
Métronidazole, 470, 845
métyrapone, 762
Meulengracht, 506
Mezlocilline, 890
MFIc, 95
MGP, 628
MHC (major histocompatibility complex), 53
123MIBG, 308
Micafungine, 377
microalbuminurie, 584
microangiopathie diabétique [E14.5], 698
Microangiopathie (small vessel disease)
[I99], 232
microangiopathie spécifique du diabète, 698
Microangiopathie thrombotique (MAT)
[M31.1], 136
Microcytes, 24
microstomie [Q18.5], 656
microvoltage, 229
Mictalgie [R30.0], 584
944
MIDCAB (Minimal invasive direct coronary
artery bypass), 242
Midodrine, 310
miglitol, 706
Migraine [G43], 114
Miliaire tuberculeuse [A19.9], 401
mimétiques de l’incrétine, 709
minéralocorticoïdes, 310, 757
mineurs de charbon, 339
minimal change-GN, 598
minimal residual disease, 71, 90
Minoxidil, 304
MIRL = membrane inhibitor of reactive
hemolysis, 42
MIRU-VNTR, 403
Miserere, 419, 490
mitomycine, 107
Mitoxantrone, 107
mixed connective tissue disease, 659
M. kansasii, 407
M. marinum, 407
MNT, 407
Mobbing [Z56], 895
Mobitz, 273
Modèle de progression tumorale, 481
Modèle en compartiments de la croissance
d’une tumeur, 104
MODS = multiple organs dysfunction
syndrom, 315
modulation de la fonction thyroïdienne, 724
Modulation du nœud A/V, 266
MODY [E11.90], 695
Moéxipril, 302
MOFS = multiple organs failure
syndrom, 315
moisissures, 353
molecular absorbent recirculating
system, 545
Molsidomine, 240
Mononitrate d’isosorbide, 240
Mononucléose infectieuse, 827
monoxyde d’azote, 350
monoxyde de carbone, 915
Montélukast, 358
morphine, 113
mort cérébrale [R99], 217
mort subite (sudden cardiac death-SCD)
[I46.1], 273, 291
morula, 857
MOTT, 407
moucheron de sable, 882
Mouchetures de Schüffner, 878
Moustique de type Culex, 877
Moustique de type Anophèle, 877
Moxifloxacine, 366, 891
Moxonidine, 304
MPC, 640
MPT, 77
MPV, 77
MRSA, 362
M. scrofulaceum, 407
MST, 862
mTOR, 110
MTX, 107, 641
mucilages, 452
mucolytiques, 338
Mucoviscidose [E84.6], 495
multi drug resistance, 406
muqueuse en « papier crêpe », 427
Mustard, 192
Mutant HBe –, 514
Mutation G 20210 A, 797
mutations JAK2, 95
MVC, 871
Myasthénie [G70.0], 656
mycobactéries, 407
Mycobactériose non tuberculeuse
[A31.9], 407
Mycoplasma genitalium, 604
Mycoplasma pneumoniae, 369
Mycosis fungoïde (MF) [C84.0], 84
Mydriase, 915
myélinolyse centropontine [G37.2], 776,
899
Myélofibrose idiopathique, 98
Myélome à chaîne légère, 75
myélome de Bence-Jones [C90.0], 75
Myélome multiple (MM) [C90.0], 74
myélome non-sécrétant, 75
Myélopoïèse, 20
myélopoïèse extramédullaire [D75.8], 56
Myélose chronique, 92
myélose funiculaire, 32, 34
myocarde hibernant, 237
myocardites [I51.4], 225
Myoglobinurie [R82.8], 586
Myopathie alcoolique [G72.1], 899
myopathie stéroïdienne, 655
myopathie stéroïdienne [G72.0], 760
Myosis, 915
Myosite à inclusions [G72.4], 655
myosite nécrosante, 315
Myotomie du sphincter
gastro-œsophagien, 421
myxœdème [E03.9], 731
myxœdème prétibial [R60.0], 733, 737
myxome cardiaque, 255
Myxovirus influenzae, 846
N
Nadroparine, 800, 805
NAFLD, 527
naftidrofuryl, 779
naloxone, 329
nanisme hypophysaire, 773
NAPAP, 607
naratriptan, 115
Narcolepsie [G47.4], 333
natéglinide, 708
nausées et vomissements chez les patients
cancéreux, 108
NDA, 700
Nebivolol, 262
nécrobiose lipoïdique [L92.1], 698
Nécrose cutanée induite par la
coumarine, 806
nécrose en morsure de rat, 656
Nécrose papillaire [N17.2], 607
Neisseria gonorrhoeae, 863
Neisseria meningitidis, 859
néoplasie intra-épithéliale, 471
Néoplasies endocrines multiples (MEN)
[D44.8], 502, 740
Néoplasmes associés à EBV, 828
néoplasmes thyroïdiens [C73], 739
néphrite de guerre, 605
néphrite glomérulaire (Löhlein)
[I33.0 + N08.0], 145
néphrite lupique [M32.1 + N08.5*], 653
néphrite tubulo-interstitielle, 606
néphroangiosclérose maligne
[I12.906], 296
Néphroblastome [C64], 631
néphrolithiases, 633
néphrolithopalaxie, 634
Néphrolithotomie, 634
néphrologie, 584
Néphronophtise, 632
Néphropathie à IgA (Maladie de Berger)
[N02.8], 591
Néphropathie aux analgésiques [N14], 607
Néphropathie aux produits de contraste
[N14.2], 612, 614
Néphropathie avec perte de sel, 610
Néphropathie chronique sclérosante / du
greffon [T86.11], 625
néphropathie diabétique (ND) [E14.20 +
N08.3*], 698, 715
Néphropathie endémique des Balkans
[N15.0], 608
néphropathie épidémique [A98.5 +
N08.8*], 605
Néphropathie hypertensive [I12.90], 296
Néphropathie hypokaliémique, 570
Néphropathie liée aux herbes chinoises
[N15.8], 608
Néphropathie pigmentaire, 614
Néphropathies de la grossesse
[O26.81], 608
néphropathie sur acide urique, 111
Néphropathie tubulo-interstitielle, 609
Néphropathie uratique [M10.99 +
N29.8], 678
NERD, 421
nésidioblastose, 722
neuroendocrinome [D44.9], 498
neuropathie diabétique [E14.40], 700
neuropathie diabétique autonome (NDA)
[E14.40 + G99.O*], 309, 700
neurosyphilis [A52.3], 863
Neutropénie [D70.7], 58
Neutropénie cyclique [D70.5], 58, 888
Névralgies postzostériennes [B02.2], 823
Index
Névrose cardiaque [F45.3], 255
New York, 605
New York Heart Association, 153
Nicardipine, 303
nickel, 386
Niclosamide, 844, 845
Nifédipine, 303
nifurtimox, 228
nilotinib, 94, 110, 465
nilutamide, 106
Nilvadipine, 303
NIPPV, 348
Nisoldipine, 303
Nitrendipine, 303
nitroglycérine, 210, 239
Nitroprussiate de sodium, 306
NK, 20
NOD2, 467
nodules chauds [R94.6], 727
nodules de Bouchard [M15.2], 639
nodules d’Heberden [M15.1], 639
Nodules d’Osler [I33.0], 145
nodules froids [R94.6], 727
nodules hyper-chauds [R94.6], 727
nodules rhumatoïdes [M06.30], 637
Nodules sous-cutanés rhumatoïdes
[M06.39], 151
nodules thyroïdiens [E04.1], 726
nœud d’Aschoff [E14.9], 151
non-dipper, 298
non small cell lung cancer, 387
non-ulcer-dyspepsie, 432
Noonan, 170
norfénéfrine, 310
norfloxacine, 603, 891
Normoblaste, 22
Normocytes, 24
Norovirus, 830, 837
Norwalk-like-virus, 830, 837
n. PA = Lanotéplase, 125, 251
NSCLC [C34.9], 387
NSIP, 378
NSTEMI [I21.4], 233, 245, 246, 247
NTX, 624
nuque de bison, 761
NVD (neovascularisation disk), 700
NVE (neovascularisation elsewhere), 700
NVP, 871
Nystagmus, 915
O
obésité [E66.99], 690
obésité tronculaire [E66.99], 761
Obstacle mécanique à l’écoulement de
l’urine [R33], 615
Occlusion aiguë de l’artère mésentérique
[K55.0], 787
Occlusion artérielle aiguë aux
extrémités, 810
Occlusion du cystique [K82.0], 554
OCC VD, 187
octréotide, 499, 500, 541, 772
Odeur d’acétone, 915
odynophagie [R13.9], 418, 423
œdème angioneurotique, 566
Œdème de Quincke, 566
Œdème pulmonaire d’altitude, 392
Œdème pulmonaire [J81], 392
Œdème pulmonaire toxique, 915
Œdèmes artificiels, 566
Œdèmes cycliques, 566
Œdèmes idiopathiques, 566
Œdèmes induits par les médicaments, 566
Œdèmes [R60.9], 566
Œsophage, 418
œsophage de Barrett [K22.1], 421
Œsophagite [K20], 427
œsophagite à éosinophiles [K20], 427
œsophagite de reflux [K21.9], 421
œsophagite mycotique [B37.8], 427
œstrogènes, 753
ofatumumab, 82
ofloxacine, 603, 891
1,25- (OH)2-vitamine D, 627
Oligurie [R34], 584, 612
Oligurie fonctionnelle [R34], 615
Olmésartan, 302
olsalazine, 473
omacétaxine, 94
Omalizumab, 358
ombres nucléaires de Gumprecht, 80
Oméprazole, 424, 426
OMF, 98
ondansétron, 111, 420
Onde de fusion, 569
onde delta, 279
onde de reflux, 271
onde Epsilon, 224
onde P dextroatriale, 395
Onde P pulmonaire, 395
onde Q de Pardee, 246
Ongles blancs, 524
ongles en verre de montre, 185, 328
OPCAB, 242
open negative syndrome, 401
Opération de Fontan, 197
opération de Maze, 267, 284
opération de Pouch, 474
Opération de Rastelli, 192
Opération de Ross, 154
opération de Roux, 440
Opération de switch artériel, 192, 193
ophtalmopathie endocrinienne, 736
opiacés, 113
OPSI (Overwhelming Postsplenectomy
Infection), 121
oral allergy syndrome [K52.2], 458
orbitopathie endocrinienne (OE) [E05.0 +
H06.2*], 736
orciprénaline, 259
oreillons, 850
organic dust toxic syndrome (ODTS)
[J67.0], 384
Orlistat, 692
Ornithose [A70], 371
orteils en caisse, 817
os chauve, 670
Oséltamivir, 847
osmolalité, 559
osmolarité, 559
ostéo-arthropathie diabétique-neuropathique (OADNP) [E14.60 + M14.6*], 701
Ostéoarthropathie hypertrophiante de
Pierre-Marie-Bamberger, 197
ostéoarthropathie hypertrophiante
[M89.49], 185
ostéocalcine, 751
ostéodensitométrie (mesure de la densité
osseuse), 750
osteodystrophia cystica generalisata de
Recklinghausen, 744
Ostéodystrophie rénale, 626
ostéomalacie [M83.9], 748
Ostéomyélofibrose [D75.8], 98
ostéomyélosclérose, 98
Ostéopathie high-turnover, 626
Ostéopathie rénale [N25.0], 626
ostéopénie [M81.99], 750
ostéoporose [M81.99], 749
Ostitis multiplex cystoides [D86.8], 411
ostititis deformans, 753
overwhelming postsplenectomy
infection, 38
oxacilline, 890
oxaliplatine, 106
Oxazaphosporine, 106
Oxprénolol, 262
Oxygénateur intravasculaire, 331
Oxygénothérapie, 396
oxyure, 844
Oxyurose (entérobiase) [B80], 844
P
PA, 503
Pacer Cardioverter Defibrillator, 265
paclitaxel, 107
PAF atténuée, 479
Paget, 753
PAH, 588
palonosétron, 111
Paludisme, 876
PAM, 662
pamidronate, 78, 575
Panartérite noueuse classique (cPan)
[M30.0], 664
pANCA, 662
Pancréas, 487
Pancréatite aiguë [K85.90], 487
Pancréatite auto-immune (PAI), 493
Pancréatite chronique [K86.1], 492
pancytopénie, 121
Panencéphalite sclérosante subaiguë
[A81.1], 822
Panitumumab, 110, 485
PAN microscopique [M30.0], 594
pannus, 636
pantoprazole, 424, 426
Panzerherz, 230
PAP, 489
Papillomatose biliaire intrahépatique
[D37.6], 548
papillomatosis cutis, 817
papillomavirus humain (PVH), 486
Papillotomie, 556
PAPm, 394
papules de Gottron [L94.4], 655
Paracentèse, 543
Paradoxe français, 900
paragranulome nodulaire, 65
paralysie progressive [A52.1], 863
Paramyxovirus, 821
Paramyxovirus parotidis, 850
paraprotéines, 75
Pararythmies (rythmes doubles), 292
Parasites hépatiques, 554
Parasites intestinaux, 844
Parasympathicolytiques
(Vagolytiques), 259, 357
Parasystolie [I49.8], 269, 292
parathormone (PTH), 742
parathormone recombiante, 753
parathyroïde, 742
Paratyphus [A01.4], 834
paricalcitol, 627
parosmie, 417
Parotidite épidémique, 850
particule de Dane, 514
Parvovirus B19, 820
PAS, 100
pathergie, 664
patient valvulaire opéré, 154
pause extrasystolique compensatoire, 271
pause non compensatoire, 271
pause préautomatique, 274
pauvreté, 903
PBG, 675
PBSCT, 52, 90
Pca, 125
PCA : portocaval anastomosis, 542
PCD, 265
PCNSL, 74
PCT, 676
PCWP, 143
PDGF, 110
peak bone mass, 750
Peak flow meter, 322
peau de parchemin, 760
Pectoriloquie, 364
pectus excavatum, 199
pédographie, 700
PEEP, 252, 393
PEF : Peak expiratory flow, 322
pegfilgrastime, 21
PEG-INF, 20
pegvisomant, 772
Peliosis hepatis, 551
pelvic inflammatory disease [N73.9], 605,
864
Pémétrexed, 107
Penbutolol, 262
pénicilline, 890
Pénicilline V, 152
pénombre, 784
pentamidine, 374
pentostatine, 107
peptide atrial natriurétique, 561
peptide C, 709
peptide natriurétique de type C, 561
peptides natriurétiques, 204
Péramivir, 848
percent fractional shortening, 206
Percussion cardiaque, 140
percutaneous-transhepatic-cholangiography, 555
perfusion hyperthermique isolée, 110
Péricardite chronique constrictive
[I31.1], 230
péricardite urémique [N18.89 + I32.8], 619
Péricardites aiguës [I30.9], 228
Périhépatite fibrinaire, 554
périmyocardites [I31.9], 228
Périndopril, 302
periodic fever, 116
945
Index
périodicité de Wenckebach [I44.1], 273
Péritonite bactérienne spontanée, 540
perlèche [K13.0], 28
perte de conscience, 719
Perte de poids, 694
Perte de sang [R.58], 443
perte de sel [E87.1], 766
Perte rénale de potassium, 610
pertes insensibles, 560, 885
pertussis, 848
Pétéchies [R23.3], 122
PFC, 132
phase de latence, 866
phase vulnérable de l’onde T, 272
phénacétine, 607
phénomène d’Argyll-Robertson, 863
phénomène d’Ashman, 282
phénomène de « check-valve », 322
phénomène de « door stop », 379
phénomène de « macaroni », 667
phénomène de pathergie, 664
Phénomène de R sur T, 272
Phénomène du diaphragme en iris, 777
phénomène du sapin, 750
phénomène généralisé de
Sanarelli-Shwarztman, 131
Phénomènes pulsatoires, 167
phénomène tricolore, 790
phénoxybenzamine, 308
Phénoxyméthyl-pénicilline, 890
Phenprocoumone, 806
phénylalkylamine, 263, 303
Phéochromocytome [D35.0], 307
Phlebitis migrans [I82.1], 781
phlebitis saltans, 781
phlébœdème, 566
Phlébothrombose, 796
phlébotome, 882
Phlegmasia coerulea dolens [I80.2], 802
phobie cardiaque [F45.2], 255
Phosphatases alcalines (PA), 503
phosphatases alcalines leucocytaires, 93
phosphate, 742
Photophérèse, 84
photothérapie, 46
pH sanguin, 576
phtisie, 398
pH urinaire, 584
Pica [F50.8], 28
PICP, 751
PID [N73.9], 605, 864
pied diabétique, 701, 714
PII, 378
Pindolol, 262
pink puffer [J43.9], 345
PINP, 751
pin-point-lesions, 468
pioglitazone, 706
Pipéracilline, 890
Pirétanide, 211
Piringer-Kuchinka [B58.8], 855
Plaintes cardiaques fonctionnelles
[F45.30], 255
Plaques de Hollenhorst [H34.2], 809
Plaques pleurales [J92.9], 382
plaquettes géantes, 134
Plasma frais congelé (PFC), 132, 316
plasmocytome, 74
plasmodium knowlesi, 877
plasmodiums, 876
platine, 106
pléthysmographie, 323
Pleurésie [R09.1], 414
pleurésie asbesteuse, 382
Pleurésie tuberculeuse [A16.5], 400
Pleurodèse, 416
Pleurodynie [R07.3], 234, 849
pleuropathies causées par les fibres
d’asbeste, 381
Pleuropneumopathies, 381
plexus d’Auerbach, 420
P mitral, 158
Pneu, 413
pneumatose intestinale kystique
[K63.8], 454
pneumoconiose des mineurs, 380
Pneumoconioses, 380
pneumocoque, 341
pneumocystis jiroveci, 374
Pneumologie, 318
Pneumonie à éosinophiles aiguë
idiopathique, 364
946
Pneumonie à légionella (maladie du légionnaire) [A48.1], 370
Pneumonie à pneumocoques [J13], 368
Pneumonie à pneumocystis (PPC)
[B59], 374
pneumonie caséeuse, 398
Pneumonie charbonneuse [A22.1], 372
pneumonie classique, 363
pneumonie de Hamman, 379
pneumonie d’hypersensibilité, 408
pneumonie Friedländer, 362
Pneumonie grippale, 847
Pneumonie interstitielle, 364
Pneumonie lipoïde [J69.1], 375
Pneumonie lobaire [J18.1], 362
Pneumonie lobulaire [J18.0], 363
Pneumonie lymphoïde interstitielle
[B22.1], 869
Pneumonie d’inhalation [J69.0], 375
Pneumonie par pneumocystis jiroveci (PPc)
[B59], 867
pneumonie radique, 378
Pneumonie rougéoleuse [B05.2], 821
Pneumonies [J18.9], 361
Pneumonies aiguës interstitielles
[J84.9], 363
pneumonies atypiques, 363
Pneumonies nosocomiales, 361
Pneumopathie sur poussière de quartz
[J62.8], 380
Pneumothorax [J93.9], 413
Pneu sous tension [J93.0], 413
Pneu spontané [J93.1], 413
Pneu traumatique [S27.0], 413
podagre [M10.97], 678
poids normal, 704
Poïkilocytose [R71], 24, 28
point J, 235
poison de la métaphase, 106
Pollakiurie [R35], 584
Pollen, 458
pollinoses, 353
Polyangéite microscopique (PAM)
[M30.0], 662
Polyarthrite, 637
Polyarthrite aiguë migrante [M06.99], 150
Polyarthrite chronique évolutive, 636
Polyarthrite rhumatoïde du sujet âgé
[M06.99], 637
Polyarthrite rhumatoïde (PR) [M06.99], 636
Polyarthrose érosive des articulations des
doigts [M15.9], 639
Polycystic breakpoint gene, 632
Polycythaemia vera (PV), 95
polydipsie [R63.1], 775
Polyglobulie [D45], 96
Polyglobulie primitive [D45], 95
Polygone de Willis, 781
polymorphisme G/A-22018, 462
polymorphisme C/T-13910, 462
Polymyalgia rheumatica (pseudopolyarthrite
rhizomélique) [M35.3], 665
Polymyosite [M33.2], 655
polyneuropathie, 700
polyneuropathie amyloïde familiale, PAF,
[E85.1], 116, 117
Polyneuropathie diabétique, 715
polyneuropathie proximale diabétique
[E14.40 + G63.2*], 700
Polypes du côlon [K63.5], 478
Polypes juvéniles familiaux [D12.6], 479
polypes vésiculaires, 557
Polypose adénomateuse familiale (PAF)
[D12.6], 478
Polypose associée au MUTYH (PAM), 479
Polyurie [R35], 584, 775
Ponction pleurale, 416
Ponctuation basophile des globules
rouges, 23
pontage aortocoronarien, 241
pontage coronarien, 241
pontage en Y aortobifémoral, 780
Pontage par artère mammaire, 242
Pontage par l’artère radiale, 242
Pontages veineux [Z95.1], 242
ponts myocardiques, 232
pop-corn, 65
Porphobilinogène (PBG), 673
Porphyria variegata [E80.2], 674
Porphyrie aiguë intermittente (PAI)
[E80.2], 674
Porphyrie cutanée tardive [E80.1], 673, 676
porphyrie de Doss, 674
porphyries [E80.2], 673
Porphyries hépatiques aiguës (PHA)
[E80.2], 674
porteurs Ag HBs, 519
posaconazole, 377
Position accroupie, 188
position de Quincke, 336
posttransplant lymphoproliferative
disease, 625
potassium, 569
pouchitis, 474
pouls, 140
Pouls capillaire visible, 167
pouls en « marteau » à eau, 167
pouls paradoxal, 229, 350
pouls rapide et ample, 167
Poumon de choc [J80], 313, 614
Poumon de fermier [J.67.0], 383
Poumon de laboratoire, 383
Poumon des champignonistes [J67.5], 383
poumon de surcharge [J81], 393
Poumon du sauna, 383
Poumon du travailleur chimique, 383
poumon « hot-tube », 408
Poumons de nettoyeurs de fromage
[J67.8], 383
Poumons de résine d’époxide, 383
Poumons des commerçants
animaliers, 383
Poumons des oiseleurs/oiseliers
[J67.2], 383
Poussière de maison, 353, 359
poussières, 380
pouvoir maximal de concentration des
reins, 617
POX, 87
PPC, 374
PR3-ANCA, 662
Prasugrel, 808
Pravastatine, 687
Praziquantel, 844, 845
prazosine, 308
prednisolone, 759
prednisone, 759
prédominance droite, 232
prédominance gauche, 232
Prééclampsie [O14.9], 294, 508, 608
presbyphagie, 418
pression oncotique, 560
pression osmotique, 559
pression pulsée, 293
pression veineuse centrale, 313
Prilates, 301
primaquine, 879, 880
probénécide, 680
procalcitonine, 314, 363
PROCAM = Prospektive cardiovascular
Münster Study, 684
procarbazine, 107
proctocolectomie, 474
Prodrome, 821
produit calcium – phosphate, 626
Proérythroblaste, 22
Proérythrocyte, 22
proguanil, 881
proinsuline, 709
prolactine, 770
Prolactin Inhibiting Factor (PIF), 770
prolactinome [D35.2], 770
Prolapsus valvulaire mitral [I34.1]
(PVM), 162
Prometheus, 545
propafénone, 260
propeptide procollagène, 751
prophylaxie anti-D, 46
prophylaxie de l’endocardite [Z29.2], 147,
148
Prophylaxie des thromboembolies, 803
Prophylaxie des thromboembolies dans la
fibrillation auriculaire, 285
propicilline, 152
Propranolol, 262
propylthiouracile, 735
prostacycline, 123, 396
Prostaglandine, 781
Prostanoïde, 396, 779
protamine, 125, 803
protéase de clivage du facteur de
Von-Willebrand, 136
protection des hanches, 752
protein-losing enteropathy (PLE), 198, 464
Index
protéine CFTR, 495
Protéine C réactive (CRP), 929
protéine de Tamm-Horsfall, 585
protéines C et S, 125
Protéinurie [R80], 584
protéinurie orthostatique [N39.2], 584
Prothèses valvulaires, 154
Prothèses valvulaires biologiques, 154
protocole modifié de Bonn-Malmö, 129
Protoporphyrie érythropoïétique (PPE)
[E80.0], 674
prurit [L29.9], 80, 526
PSCT, 64
pseudo-cellules de Gaucher, 93
Pseudocroup [J38.5], 851
pseudo-Cushing, 762
Pseudo-Cyanose, 186
pseudodiverticules, 426
pseudogoutte [M11.29], 678
pseudogynécomastie [E65], 769
pseudohermaphrodisme féminin
[Q56.2], 766
pseudohyperaldostéronisme, 570
pseudohypoaldostéronisme [N25.8], 757
pseudohyponatrémie [E87.1], 568
pseudohypoparathyroïdie [E20.1], 747
Pseudoictère, 505
pseudokyste du pancréas [K86.3], 488
pseudokystes, 494
Pseudokystes pancréatiques [K86.3], 493
Pseudo-infarctus, 222
Pseudopéritonite, 491
pseudopolyarthrite rhizomélique, 665
pseudopolyglobulie, 96
pseudopolypes, 470
pseudopuberté précoce [E25.8], 766
Pseudosyndrome de Bartter [E26.8], 612
Pseudothrombocytopénies, 134
Psittacose, 371
PTC, 555
PTCA, 240
PTH intacte, 742
PTI, 134
PTLD, 625, 828
PTT, 136
puffy hands, 656
pulmonary capillary wedge pressure, 143
pulsless disease [M31.4], 667
pulsoxymètre, 325
pure red cell aplasia = PRCA [D60.9], 53
pure white cell aplasia, 53
purines, 679
purpura [D69.2], 122
Purpura d’Henoch-Schoenlein [D69.0], 139,
663
Purpura fulminans [D65.9], 131
purpura post-transfusionnel (PPT), 134
Purpura sénile [D69.2], 139
Purpura simplex héréditaire [D69.2], 139
Purpura thrombocytopénique idiopathique
chronique [D69.3], 134
Purpura thrombocytopénique idiopathique PTI [D69.3], 137
purpura thrombocytopénique
thrombotique, 136
Purpura vasculaire [D69.0], 139
Puumula, 605
PV, 95
PVC, 313
PVM, 162
PVR = pulmonary vascular resistance, 394
pyélonéphrite [N12], 599, 600
pyonéphrose [N15.10], 602
Pyrantel, 844, 845
Pyrazinamide, 405
Pyrethrum pneumonitis, 383
pyridinium crosslinks, 751
Pyrosis [R12], 422
pyurie [N39.0], 587
PZA, 405
Q
QAR, 756
Q pathologique, 246
QP/QS, 179
quantitative buffy coat, 878
Quartz, 386
querry fever, 372
Quick, 124, 807
quinagolide, 771
Quinapril, 302
Quincke, 167
quinidine, 260
Quinine, 879, 881
quinolones, 603
quinupristine, 367
Quotient alostérone/rénine, 756
quotient de De Ritis, 504
R
RAA, 150
RABA, 354, 356
rabéprazole, 424, 426
raccourcissement du QT [R94.3], 575
racécadotril, 450
rachitisme [E55.0], 748
radioimmunothérapie, 109
radioiode, 735, 741
Radiosynoviorthèse, 644
Raideur matinale, 640
RAL, 871
Râles, 364
raloxifène, 752
Raltégravir, 871
Ramipril, 302
ranitidine, 316
Ranolazine, 240
rapport aldostérone/rénine, 756
rapport cardiothoracique (RCT), 207
Rasburicase, 109, 680
RAST, 459
Rastelli, 193
RAST = Radio-Allergo-Sorbent-Test, 353
Rate, 120
rate lardonnée, 115
Ray-Absorptiometrie, 750
Raynaud, 790
RB-ILD, 378
R-CHOP, 72
RCyC, 94
RDW, 29
réactif aldéhyde d’Ehrlich, 675
réaction d’Eisenmenger, 179
réaction de Paul-Bunnel, 828
réaction d’Herxheimer, 863
Réaction péroxydase, 87
Réaction pseudoallergique, 349
Réactions hémolytiques transfusionnelles
[T80.3], 45
Réactions leucémoïdes [D72.8], 93
Réanimation cardio-pulmonaire (RCP), 290
réarrangement du gène bcr, 92
reassortiment, 846
récepteur de la transferrine, 26
récepteurs d’imidazole, 303
récepteur sensible au calcium, 628
récepteur soluble de la transferrine, 26
Reconstruction valvulaire mitrale, 161
recrutement, 105
Recto-colite ulcéro-hémorragique
[K51.9], 470
Rectorragie, 444
red color sign, 446, 541
Rééducation, 913
rééducation gériatrique, 914
Réflexe alvéolocapillaire, 325
réflexe cardia-cardiaque, 422
réflexe de Euler-Liljestrand, 327
réflexe gastro-colique, 452
Réflexe Gauer-Henry, 561
Reflux gastro-œsophagien pathologique
[K21.9], 421
reflux laryngo-pharyngien, 422
Reflux vésico-urétéro-rénal (RVU)
[N13.7], 600
refroidissements [JOO], 337, 847
Régime à oligopeptides, 581
Régime d’astronaute, 581
Régime d’éviction, 459
Régime élémentaire, 581
régime pauvre en protéines, 620
Régime pauvre en purines, 679
Régime pauvre en sel, 299
Régime riche en fibres, 452
Régime sans gluten, 461
Régimes hypocaloriques, 691
Région veineuse, 794
régulation de la calcémie, 744
régulation osmolaire et volémique, 561
Rein de stase [N13.3], 205
Rein myélomateux (cast nephropathy), 609
Reins en éponge [Q61.5], 632
reins kystiques [Q61.9], 631
relief nodulaire de la muqueuse, 468
remodeling, 254
remplacement valvulaire [Z95.9], 154
répaglinide, 708
Répartition corporelle du fer, 26
répartition des graisses, 691
réprotérol, 356
Résection abdominopérinéale, 484
résection gastrique, 436
Réserve coronarienne, 233
Résines échangeuses d’ions, 572, 687
résistance aérienne (Résistance = R), 322
Résistance à l’AAS, 808
Résistance à l’APC, 797
Résistance à l’insuline, 711
résistance artériolaire pulmonaire, 158
Résistance aux cytostatiques, 105
résistance aux diurétiques, 211, 620
Résistance coronarienne, 232
résistance osmotique, 38
résistances aux hormones
thyroïdiennes, 734
Résistance vasculaire pulmonaire, 394
résorption des glucides, 705
Respiration ample de Kussmaul
[E87.2], 578
Respiration bronchique, 364, 415
respiration dans un sachet, 335, 579
Respiration de Biot, 332
respiration de Cheyne-Stokes
[R06.03], 332
Respiration sous pression positive nocturne
continuelle par masque nasal ou facial
(nCPAP = nasale continous positive
airway pressure), 333
Restriction diététique en phosphates, 627
Retéplase, 251
réticulocyte, 22
rétinopathie diabétique [E14.30 +
H36.0*], 699, 715
rétinopathie hypertensive [H35.0], 295
rétinopathie non proliférative (Background
retinopathy [E14.30 + H36.0*]), 699
rétinopathie proliférative [E14.4], 700
reversed dipper, 298
reverse T3, 724
Réviparine, 805
RGO, 421
Rhabdomyolyse [M62.89], 614
Rhagades aux commissures labiales
[K13.0], 28
RHC, 94
Rhésus, 45
rhizarthrose [M18.9], 639
Rhumatisme articulaire aigu (RAA)
[I00], 150
rhumatisme psoriasique [L40.5 +
M07.39*], 648
rhumatologie, 636
rifabutine, 409, 868
Rifampicine, 405, 409
rifamycine, 409
rifaximine, 545
Ringer, 316
Riolan, 787
ristocétine, 130
RIT, 72
rituximab, 110, 137
Riva Rocci, 296
Rivaroxaban, 805
rizatriptan, 115
RMC, 94
RMP, 405
roflumilast, 342
Romiplostim, 137
Ronflement, 331
Ronfleur, 334
roséole de la peau du ventre, 834
rosiglitazone, 706
Rosuvastatine, 687
Roth’s spots, 145
Rougeole [B05.9], 821
roulement d’Austin-Flint [I35.1], 168
Roxithromycine, 366, 891
r. PA = Retéplase, 125, 251
RTV, 871
Rubéole [B06.9], 819
Runner stomach [K29.1], 431
Rupture du septum interventriculaire, 249
Rupture / nécrose des muscles papillaires
[I23.5], 249
947
Index
rupture œsophagienne, 234
Rupture splénique [D73.5], 122
RVEDP, 143
Rx dans le cœur pulmonaire, 346
Rydel-Seiffer, 700
rythme de galop, 205
rythme idioventriculaire accéléré
[I44.3], 270
Rythme jonctionnel accéléré (nœud A/V)
[I49.8], 270
S
4S, 254
SA, 164
Sacro-iliite [M46.1], 646, 650
SAE, 909
SAG, 766
Saignée, 96, 532
salbutamol, 356
salmétérol, 356
Salmonella enterica, 833
salmonella typhi, 833
Salmonelles, 835
Salmonellose [A02.9], 833
SALT, 72
Salt-Wasting, 766
salurétique, 210
SAM = systolic anterior motion, 222
sang citraté, 920
sang EDTA, 920
SAP [E31.0], 765
saphène, 792
Sarcoïdose [D86.9], 410
Sarcome de Kaposi [C46.9], 868
SARM, 362
sartans, 210, 302
SASO, 331
SASP, 473
SAVE, 210
saxagliptine, 709
Scarlatine [A38], 818
(S)CID, 62
schéma ACO, 390
schéma CEV, 390
schéma de Kauffmann-White (Le Minor), 833
schéma de Paris, 75
schéma de Winckelmann, 84
schéma FOLFIRI, 484
schéma FOLFOX, 484
schéma PE, 390
schéma XELOX, 484
Schilling, 57, 456
Schistosoma, 882
Schizogonie, 876
Schizocytes, 24, 37
SCID lié à l’X [D81.2], 62
Scintigraphie au 67Gallium, 411
Scintigraphie myocardique, 237
Scintigraphie perfusionnelle myocardique
par 201Thallium, 143
scintigraphie quantitative thyroïdienne, 726
Scintigraphie rénale, 590
Scintigraphie séquentielle
hépatobiliaire, 505
SCLC, 387
sclérodactylie [L 94.3], 656, 657
Sclérodermie [M 34.9], 656
Sclérodermie systémique progressive
(SSP) [M34.9], 656
Sclérose combinée de la moelle [E53.8], 32
Sclérose du frein de la langue, 657
sclérose systémique, 656
sclérothérapie, 541
scorbut [E54], 139
score CRB-65, 365
score de Wells, 814
score MELD, 545
scores d’Hasford, 94
score T, 750
SCR, 629
SDR, 406
SDRA, 329
sécrétion gastrique, 430
sécrétolytiques, 338
selles eau de riz, 840
Sellink, 468
Semmes-Weinstein, 700
Senning, 192
sensation de vibration, 700
Séoul, 605
Sepsis [A41.9], 314, 886
948
Septicémie à point de départ urinaire
[A41.9], 602
Septicémie fulminante à méningocoques
[A39.4], 131, 859
Septicémie Landouzy [A19.9], 400
séquence adénome-cancer, 478
SERM, 752
séroconversion partielle, 517
séroconversion totale, 517
sétrons, 111
seuil rénal pour le glucose, 703
Sévélamer, 627
(severe) combined immunodeficiency, 62
Severe inflammatory response
syndrome, 886
Sexually transmitted diseases, 862
Sézary, 84
shigatoxines, 832
Shigella, 837
Shigellose [A03.9], 837
short QT-Syndrom, 288
shoulder pad sign, 116
Shunt aorto-pulmonaire central, 188
Shunt de Blalock-Taussig, 188
Shunt de Pott, 189
shunt de Warren, 542
Shunt de Waterston, 188
shunt de Waterston-Cooley, 188
shunt distal splénorénal, 542
shunt droit → gauche, 185
shunt gauche → droit, 176
shunt péritonéoveineux, 543
Shunts portosystémiques, 542
SIADH = syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH, 776
sial (o)adénite, 850
SIDA avec Tbc [B20], 402
SIDA [B24]
Syndrome d’immunodéficience
acquise, 864
sidéroblastes en anneau, 100
sidéropénie [E61.1], 28
Sidéroses (maladies par accumulation
de fer), 531
3e signe, 174
signe d’epsilon, 174
signe de Babinski, 783
Signe de Blumberg, 490
Signe de Chvostek, 574, 747
signe de Courvoisier, 496
signe de Cullen, 488
signe de Dalrymple, 737
signe de Dupuytren, 524
signe de Gaensslen, 637
signe de Graefe, 737
signe de Homans, 798
signe de Kehr, 122
signe de Keining, 655
Signe de Kussmaul, 229
Signe de la cible dans la diverticulite, 477
signe de la grenouille, 277
signe de Lowenberg-May, 798
signe de Mennell, 646
signe de Meyer, 798
signe de Möbius, 737
Signe de Murphy, 553
signe de Musset, 167
signe de Payr, 798
Signe de Rumpel-Leede, 818
signe de Stellwag, 737
Signe de Stemmer, 817
Signe de Trousseau, 574, 747
signe de Westermark, 812
signe du croisement de Salus-Gunn, 295
signes cutanés d’origine hépatique, 535
Signes cutanés hépatiques, 524
Signes d’hypertrophie droite, 395
Signes directs d’infarctus, 246
Signes généraux d’hémolyse, 36
sildénafil, 715
silibinine, 547
Silicose [J62.8], 380
Simvastatine, 687
single drug resistance, 406
SIRS, 886
sitagliptine, 709
sitaxentan, 397
skip lesions, 468
SLA, 866
slow-loser patient, 749
SM, 405
SMA, 525
small cell lung cancer, 387
SMD, 99
SMM, 55
SMP, 95
snail trails, 468
solution de Ringer, 316
solution glucosée hypertonique, 582
somatomédine C, 771
somatostatine, 771
Somatotrop Hormone (STH), 771
SOME, 528, 899
Somnolence, 332
Somogyi, 712
son, 452
sonde de Babcock, 794
sonde de gastrostomie, 430
Sonde de Linton-Nachlas, 541
sonde de Minnesota, 541
Sonde de Sengstaken-Blakemore, 541
SOPK [E28.2], 767, 768
Sorafénib, 110, 631
Sotalol, 262
souffle de Graham-Steell, 153
Souffle fonctionnel, 142
Souffle fortuit, 142
souffles cardiaques, 141
Souffles diastoliques, 142
Souffles systoliques, 142
sous-décalage du segment ST, 235
Sous-groupe génétique, 88
Sous-type LAL, 88
SPA, 677
spasme de la glotte, 747
spasme du larynx [J38.5], 574
Spasme œsophagien, 423
Sphérocytes, 24, 37
Sphérocytose [D58.0], 38
spirale du choc, 313
Spiramycine, 856
Spirapril, 302
Spiroergométrie, 324
Spirométrie, 321
Spironolactone, 211, 542
splanchnomégalie, 771
splenic / hepatic flexure syndrome
[K58.9], 454
Splénomégalie [R16.1], 120
Splénomésentéricoportographie, 505
spondylarthrite ankylosante [M45.09], 646
spondylarthrites axiales (SpA), 646
spondylarthrite séronégative, 645
Spondylarthropathie, 645
Spondylite [M46.99], 646
spondylitis hyperostica [M48.1], 647
spondylodiscite, 647
Sporozoïtes, 876
sprue nostra, 460
Sprue tropicale [K90.1], 461
SQTS, 288
SQV, 871
SRAA, 755
SRAS, 373
SRE, 55
SRH, 55
SRO, 832
SRSV, 830
SSB, 421
Stabilisateurs des mastocytes, 358
Stade primaire (syphilis primaire)
[A51.0], 862
Stades ABCD de l’insuffisance
cardiaque, 206
Stades de l’artériopathie périphérique
(selon Fontaine-Ratschow), 778
Stade secondaire (syphilis secondaire)
[A51.4], 862
Stades NYHA, 206
Stades radiologiques de la PR selon
Steinbrocker, 639
Stade tertiaire (syphilis tertiaire)
[A52.9], 862
Stadification selon Durie et Salmon, 76
Stadification (staging) de la maladie en
fonction de l’extension de la maladie
dans l’organisme, 102
Staphylococcus aureus résistant à la
méthicilline, 362
staphylocoque doré [A05.0], 836
STD, 862
stéatorrhée [K90.4], 456
Stéatose gravidique aiguë [O26.6], 509
steatosis hepatis [K76.0], 527, 528
Index
STEMI, 233
Sténose aortique (SA) [I35.0], 164
sténose coronarienne [I25.19], 232, 233
sténose critique, 233
sténose de l’artère rénale, 306
Sténose de l’isthme aortique [Q25.1], 173
Sténose fibromusculaire, 306
Sténose pulmonaire [I37.0], 171
Sténose valvulaire mitrale [I05.0], 156
stent, 240
stents biorésorbables, 241
stents « healing », 241
stéroïdes surrénaliens, 754
sTfR = soluble transferrin receptor, 26
Stimulateur auriculaire à la demande
(AAI), 264
Stimulateur cardiaque
antibradycardie, 263
Stimulateurs adaptables en
fréquence, 264
stimulateurs cardiaques à fréquence
adaptative, 264
Stimulateur ventriculaire à la demande
(VVI), 264
stimulation du centre respiratoire, 329
stomatite aphteuse, 826
Streptococcus pneumoniae, 368
streptocoque β-hémolytique, 150, 816
streptocoques, 150
Streptocoques pyogènes, 818
Streptocoques γ hémolytiques, 150
Streptokinase (SK), 125, 801
Streptomycine, 405
streptozotocine, 500
Stridor [R06.1], 319
Stries B de Kerley, 158, 207, 393
string-sign, 468
Stripping veineux, 794
Strongyloïdose = anguillulose [B78.9], 844
Strophulus infantum [L28.2], 824
struvite, 633
stunned myocardium, 237
SU, 706
Subfébrilité, 884
substances inotropes positives, 216
Substances porphyrinogènes, 675
substitut du plasma, 315
Substitution de thrombocytes, 135
substitution en lipase, 494
substitution martiale, 29
substitution nicotinique, 896
substitution par L-T4, 732
Substitution volémique, 315
Substituts colloïdaux, 315
suc gastrique, 430
Sudden cardiac death - SCD [I46.1], 291
Sujets porteurs et excréteurs permanents
de salmonelles [Z22.1], 834
sulbactam, 890
Sulfasalazine, 473, 641
Sulfate de magnésium, 452
Sulfate de sodium, 452
Sulfhémoglobinémie [D74.8], 186
sulfonylurée (SU), 707
sumatriptan, 115
sunitinib, 110, 631
surface d’ouverture de la valve, 165
Sus-décalage du ST, 235
SVR, 521
S.vW, 130
Sympathicolytiques, 303
Sympathomimétiques, 216, 259, 310
Sympathomimétiques bêta 2, 356
Symptômes neuroglucopéniques, 500, 722
syncope de Morgagni-Adams-Stokes
(MAS) [I45.9], 274
Syncope neurocardiogénique, 311
Syncopes [R55], 311
syncope vasovagale, 311
Syndesmophytes, 647
syndrome adrénogénital (SAG)
[E25.9], 766
Syndrome (aigu) de détresse respiratoire
de l’adulte (SDRA), 329
Syndrome aigu des agglutinines froides, 47
Syndrome anticholinergique, 915
Syndrome anti-Jo 1 [M33.9], 655
syndrome anti-phospholipide [D68.8], 651,
802
syndrome APECED, 765
syndrome armoise / céléri / épices
[J45.0], 360
syndrome auto-immun polyendocrinien
[E31.0], 765
syndrome auto-immun polyglandulaire
[E31.0], 765
syndrome carcinoïde, 499
Syndrome cardiopulmonaire à Hantavirus =
Hantavirus Pulmonary syndrome (HPS)
[B33.4 + J17.1*], 605
Syndrome cardio-rénal (SCR), 629
syndrome céléri-armoise-épice [J45.0], 458
Syndrome cholinergique, 915
Syndrome coronarien aigu [I24.9], 233,
243, 275
Syndrome costoclaviculaire [G54.0], 802
Syndrome cutanéo-muqueux et
ganglionnaire, 665
syndrome d’activation des
macrophages, 638
syndrome d’Alagille [G44.7], 506
Syndrome d’Alport [Q87.8] (néphrite
héréditaire), 592
syndrome d’Andersen [I45.8], 288
syndrome d’anxiété cardiaque [F45.2], 255
syndrome d’apnée du sommeil obstructif =
SASO [G47.31], 332
Syndrome d’apnée du sommeil (SAS)
[G47.39], 331
Syndrome d’Arias, 507
Syndrome de Barlow, 162
Syndrome de Bartter [E26.8], 611
Syndrome de Bernard-Soulier, 138
Syndrome de Birt-Hogg-Dubé
(syndrome BHD), 479
syndrome de Blackfan-Diamond
[D61.0], 51, 53
syndrome de Blau, 410
syndrome de Blizzard, 765
Syndrome de Boerhaave [K22.6], 419
syndrome de Bouveret, 554
syndrome de Bradbury-Egglestone, 309
syndrome de breakage de Nimègue, 63
Syndrome de Brugada [I45.8], 285, 289
Syndrome de Budd-Chiari [I82.0], 506, 538
syndrome de Buerger, 781
Syndrome de Byler [K74.5], 506
Syndrome de Canale Smith, 63
syndrome de Caplan [M05.1], 381
Syndrome de Caplan [M05.19 +
J99.0*], 637
syndrome de carence, 867
Syndrome de Caroli, 552
syndrome de Carpenter [Q87.0], 766
Syndrome de Chediak-Steinbrinck-Higashi
[E70.3], 59
Syndrome de Churg et Strauss
[M30.1], 662
syndrome de chylomicronémie
[E78.3], 683
syndrome de Conn [E26.0], 755
Syndrome de Cowden [G89.8], 479
syndrome de CREST [M34.1], 657
Syndrome de Crigler-Najjar [E80.5], 507
Syndrome de Cronkhite-Canada
[D12.6], 479
syndrome de Cruveilhier-von Baumgarten
[K76.6], 538
syndrome de Cushing [E24.9], 761
syndrome de Da Costa [F45.37], 234, 255
Syndrome de défaillance
multisystémique, 315
Syndrome de déséquilibre, 623
Syndrome de Di George [D82.1], 63
syndrome de Down [G90.9], 170
Syndrome de Dressler [I24.1], 228, 234,
249
syndrome de DRESS [T88.7], 57
Syndrome de Dubin-Johnson [E80.6], 507
Syndrome de fatigue, 109
Syndrome de fatigue chronique
[G93.3], 669
Syndrome de Felty [M05.00], 637
Syndrome de fièvre héréditaire, 888
syndrome de Fitz-Hugh-Curtis [A54.8 +
K67.1], 554, 864
syndrome de fragmentation des
érythrocytes, 35
syndrome de Gamstorp [G72.3], 571
syndrome de Gardner, 479
syndrome de Gasser [D59.3], 136
Syndrome de Gitelmann [E26.8], 611
syndrome de Goodpasture [M31.0], 594
syndrome de Gordon, 756
Syndrome de Gorlin [D44.8], 502, 740
syndrome de Gregg, 819
syndrome de Guillain-Barré [G61.0], 848
Syndrome de Gullo, 489
Syndrome de HELLP [O14.1], 294, 508
syndrome de Heyde, 129
Syndrome d’Ehlers-Danlos [G79.6], 139
syndrome d’Eisenmenger [Q21.0], 196
Syndrome de Jervell / Lange-Nielsen
[I45.8], 287
syndrome de Jüngling [D86.8], 411
syndrome de Kallman [E23.0], 773
Syndrome de Kasabach-Meritt, 131
Syndrome de Kawasaki [M30.3], 665
Syndrome de Katayama, 882
syndrome de Kelley-Seegmiller
[E79.8], 677
syndrome de la classe économique
[I80.2], 797
syndrome de la crosse de l’aorte, 297
syndrome de la floppy-valve, 162
syndrome de Lambert-Eaton [C80], 388
Syndrome de la membrane basale fine
(hématurie bénigne) [N02.09], 592
syndrome de l’angle hépatique/splénique
= splenic / hepatic flexure syndrom
[K58.9], 475
Syndrome de l’anse afférente [K91.99], 437
Syndrome de l’anse efférente [K91.88], 437
syndrome de la selle vide [E23.6], 770
syndrome de Leriche [I74.0], 778
syndrome de Lesch-Nyhan [E79.1], 677
Syndrome de l’estomac irritable
[K31.88], 435
Syndrome de Lhermitte, 68
syndrome de Liddle, 756
Syndrome de Löffler (endocardite à éosinophiles [I42.3]), 149
syndrome de Löfgren [D86.8], 410
Syndrome de l’orteil bleu, 809
Syndrome de Louis Bar, 63
syndrome de Lown-Ganong-Levine
(syndrome LGL), 280
syndrome de lymphadénopathie (SLA)
[B23.8], 866
Syndrome de Lynch, 480
Syndrome de lyse tumorale [E88.3], 109
Syndrome de malabsorption des sels
biliaires [K90.8], 463
Syndrome de Mallory Weiss [K22.6], 419
Syndrome de Marfan [G87.4], 199
syndrome de Marine-Lenhart [E05.0], 732
Syndrome de May-Hegglin, 138
syndrome de May-Thurner, 796
syndrome de Meckel, 632
Syndrome de Meigs [D27], 415
syndrome de Ménétrier [K29.6], 434
syndrome de Mendelson, 375
syndrome de Mikulicz, 80
Syndrome de Mirizzi, 554
syndrome de Moschcowitz, 136
Syndrome de Muckle-Wells, 888
syndrome de Muir-Torr [C18.9], 480
Syndrome de Münchhausen [F68.1], 27
syndrome de Nelson [E24.1], 762
Syndrome de Paget-von Schroetter
[I82.8], 802
Syndrome de Pancoast [C34.1], 388
syndrome de Pendred [E07.1], 728
Syndrome de perte protéique entérale
[K90.4], 198
Syndrome de Peutz-Jeghers [Q85.8], 479
syndrome de Pierre Marie-Bamberger
[M89.49], 185
Syndrome de Plummer-Vinson [D50.1], 28
Syndrome de polypose héréditaire, 478
syndrome de préexcitation [I45.6], 279
syndrome de pré-infarctus [I20.0], 233
syndrome de Purtilo [D82.3], 828
syndrome de Ramsay-Hunt [G11.1], 823
Syndrome de Raynaud [I73.0], 790
syndrome de Reiter [M02.3], 647
Syndrome de résistance des voies
aériennes supérieures, 334
Syndrome de Reye [G93.7], 529
Syndrome de Richter, 80
Syndrome de Roemheld [F45.37], 425,
454
Syndrome de Romano-Ward [I45.8], 287
Syndrome de Rotor [E80.6], 507
syndrome de Samter [J45.1], 350
syndrome de Schmidt [E31.0], 766
949
Index
syndrome de Schwartz-Bartter
[E22.2], 565, 776
Syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH
= SIADH, 565
Syndrome de sevrage alcoolique
[F10.3], 898
syndrome de sevrage corticoïde
[E27.3], 760
Syndrome de Sézary [C84.1], 84
Syndrome de Sharp [M35.1], 659
syndrome de Sheehan, 773
Syndrome de Shulman, 657
syndrome de Shy Drager [G.90.3], 309
Syndrome de Sipple [D44.8], 502, 740
Syndrome de Sjögren (SS) [M35.0], 658
syndrome des ovaires polykystiques, 768
syndrome des plaquettes grises, 138
syndrome de Stauffer, 630
syndrome de Stein-Leventhal [E28.2], 768
syndrome de Still [M06.10], 644
syndrome de Strübing-Marchiafava-Micheli
[D59.5], 42
syndrome de Sweet, 21
syndrome de T3 ou T4 basses
[R79.8], 731
syndrome de tachycardie orthostatique
posturale [I95.1] = STOP, 309
Syndrome de Thibièrge-Weissenbach
[M34.8], 657
Syndrome de Tietze [M94.0], 234
syndrome de Timothy [I45.8], 288
Syndrome de Toni – Debré – Fanconi
[E72.0], 611
Syndrome de Tourniquet [T81.1], 810
syndrome de Turcot [C18.9], 479, 480
Syndrome d’Evans, 80, 137
Syndrome de Verner-Morrison
[D37.7], 501
Syndrome de von Willebrand-Jürgens
(S. vW.) [D68.0], 129
syndrome de Wallenberg [I66.3 +
G46.4*], 783
syndrome de Waterhouse-Friderichsen
[A39.1], 131, 764
Syndrome de Wermer [D44.8], 502
syndrome de Wernicke-Korsakoff/encéphalopathie de Wernicke (syndrome
d’amnésie) [F10.6], 898
Syndrome de Wiskott Aldrich [D82.0], 63
Syndrome de WPW (Wolff-ParkinsonWhite) [I45.6], 279
Syndrome de Zellweger [Q07.8], 506
Syndrome de Zieve [K70.0], 528, 899
syndrome de Zollinger-Ellison [E16.4], 501
syndrome d’Hedinger [E34.0], 499
Syndrome d’Heerfordt [D86.8], 411
syndrome d’Hermansky-Pudlak, 138
Syndrome d’hyperabduction [G54.0], 802
Syndrome d’hyper IgD [R77.1], 888
Syndrome d’hyper IgE (syndrome de Hiob
[D82.4]), 59
Syndrome d’hyper – IgM [D80.5], 62
syndrome d’hypersensibilité à
l’allopurinol, 679
Syndrome d’hypersensibilité du sinus
carotidien [G90.00], 277
Syndrome d’hyperventilation [F45.33], 335
syndrome d’hyperviscosité, 78, 80
Syndrome d’Omenn, 62
syndrome du bien-portant, 696
syndrome du canal carpien [G56.0], 637,
772
syndrome du clic-souffle, 162
syndrome du cœur hyperkinétique
[I51.8], 269
Syndrome du côlon irritable [K58.9 et
F45.3], 475
Syndrome du défilé thoracique, 802
Syndrome du grêle court, 470
Syndrome du leucocyte paresseux, 60
syndrome du lobe moyen [J98.1], 400
syndrome du lupus néonatal [D83.8], 653
Syndrome dumping précoce, 436
Syndrome dumping tardif, 436
syndrome du pied diabétique [E14.74], 701
syndrome du propofol, 577
Syndrome du QT court [I45.8], 288
Syndrome du QT long [LQTS] [I45.8], 287
syndrome du restaurant chinois
[T78.1], 459
Syndrome du scalène antérieur
[G54.0], 802
950
syndrome du stimulateur cardiaque, 264
syndrome du Tourniquet, 571
syndrome du vol sous-clavier
[G45.89], 783
syndrome en gants et chaussettes, 820
Syndrome fibromyalgique = SFM
[M79.70], 667
syndrome Frailty, 911
Syndrome hallucinogène, 915
syndrome hématophagocytique associé à
l’infection [D76.2], 827
syndrome hémolytique et urémique [D59.3]
SHU, 136, 833
Syndrome hépatopulmonaire (SHP), 540
Syndrome hépatorénal (SHR) [K76.7], 540
syndrome inflammatoire de reconstitution
immunitaire (SIRI), 872
Syndrome Kostmann [D70.0], 58
syndrome lipodystrophique, 872
Syndrome lymphocyte de Bare de type 1
[D81.6], 62
Syndrome lymphoprolifératif auto-immun
(SLPA), 63
Syndrome main-pied, 109
syndrome Meige [G82.0], 817
syndrome métabolique [E88.9], 696
syndrome mixte, 52
syndrome « Münchhausen » [F68.1], 885
Syndrome myéloprolifératif, 95
Syndrome myofascial [M79.19], 668
syndrome myxome, 255
Syndrome narcotique, 915
Syndrome néphrotique [N04.9], 595
syndrome Nonne-Milroy [G82.0], 817
Syndrome NTIU, 827
syndrome OPSI, 38
Syndrome paranéoplasique, 388
Syndrome périodique associé au récepteur
du TNF (TRAPS), 888
syndrome POEMS, 76
Syndrome post-cardiotomie [I97.0], 228
Syndrome « postcholécystectomie »
[K91.5], 557
Syndrome post-fundoplicature [K91.1], 425
Syndrome post-gastrectomique [K91.1], 436
Syndrome post-infarctus [I24.1], 228, 249
Syndrome post-infarctus myocardique, 234
Syndrome post-thrombotique [I87.0], 798
Syndrome post-vagotomique, 437
syndrome Purtilo, 63
Syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS)
[U04.9], 373
syndrome retroviral aigu, 866
Syndrome RS3PE, 638
syndrome SAPHO [L40.5 + M07.39*]
(Synovite – Acné – Psoriasis pustuleux
– Hyperostose – Ostéite), 649
Syndromes de maldigestion et
malabsorption, 455
Syndrome sec, 637, 658
Syndrome sinobronchique [J42], 341
syndromes lymphoprolifératifs héréditaires récessifs liés au chromosome X
[D47.9], 828
Syndromes myélodysplasiques (SMD)
[D46.9], 99
Syndrome sympathomimétique, 915
Syndrome tachycardie-bradycardie, 276
syndrome toxique de poussière
organique, 384
syndrome X, 235
Synovectomie, 644
synoviocytes, 636
synovite, 636
synovite induite par les cristaux
[M65.89], 677
syphilides, 862
Syphilis, 862
Système antitachycardie, 265
système bronchique hyperréactif
[R94.2], 349
Système d’oxydation microsomial de l’éthanol (SOME), 528, 899
système du complément, 54
Système lymphoréticulaire, 20
système rénine-angiotensine-aldostérone
(SRAA), 755
Système réticulo-histiocytaire (SRH), 20
Systèmes tampons, 576
système TNM, 102
Systemic Inflammatory Response
Syndrome (SIRS), 314
T
T3, 724
T4, 724
T-20, 871
TAA = tension artérielle ambulatoire, 297
tabagisme, 896
tabes, 863
taches « cotton-wool » [H35.0], 295
taches du diable, 139
tachyarythmie absolue [I48.19], 282
Tachycardie atriale focale, 280
Tachycardie atriale par réentrée, 281
Tachycardie atrioventriculaire par réentrée
[I47.1], 278
Tachycardie A/V nodale par réentrée, 277
Tachycardie jonctionnelle ectopique, 280
Tachycardie jonctionnelle permanente par
réentrée, 280
tachycardie sinusale inadéquate (inappropiate sinus tachycardia), 269
Tachycardie sinusale [R00.0], 269
tachycardie supraventriculaire
paroxystique, 277
Tachycardie ventriculaire polymorphe catécholaminergique (TVPC) [I45.8], 289
Tachycardies ventriculaires (TV) [I47.2], 285
tadalafil, 397, 715
Taenia saginata [B68.9], 844
Taenia solium [B68.9], 844
tamoxifène, 106
Tamponnade péricardique [I31.9], 229
tampons, 576
TAP, 63
Targeted therapies, 103, 109
TARHA, 870, 872
taux de filtration glomérulaire (TFG), 589
taux d’O2, 326
Taxanes, 107
tazobactam, 890
Tbc, 398
Tbc hilaire [A16.3], 400
TBI, 778
TC, 247
TCD, 44
TCI, 44
TCM, 464
TCMH (= taux corpusculaire moyen en
Hb), 25, 28
TCSH, 52
TcU = Technetium Thyroid Uptake, 726
TDF, 871
TDM par rayonnement d’électrons, 237
TDMCF, 237
TE, 95
Technique QBC, 878
Technique de Mustard, 192
Technique de Senning, 192
Teicoplanine, 891
Teint café-au-lait, 584
Télangiectasie hémorragique héréditaire
(HHT), 139
télithromycine, 368, 891
Telmisartan, 302
télomérases, 54
Télomère, 54
Témozolomide, 106
Temps de génération, 104
temps de Quick, 807
Temps de récupération du nœud sinusal, 276
temps de thromboplastine, 807
temps d’ischémie chaude, 624
Temsirolimus, 107, 110, 631
tender points, 667
T en dôme, 246
Tenectéplase, 251
téniposide, 107
Ténofovir, 518
tension pincée, 295
TEP, 622
térazosine, 303
terbutaline, 356
tériparatide, 752
Terlipressine, 541
test à la CRH, 765
test à l’ACTH, 765
test à la GHRH, 774
test à l’ajmaline, 289
Test à la sécrétine, 501
Test à l’atropine, 276
Test au cuivre radioactif, 533
test au lit du patient, 46
Index
test au pancréolauryl, 494
Test au 75SeHCAT, 463
Test costoclaviculaire selon Falconer, 802
test croisé négatif, 46
test cross-match lymphocytaire, 624
Test de Allen, 790
Test de blocage à la clonidine, 308
Test de bronchodilatation, 322
test de Carnett, 490
test de charge en sel, 756
test de Coombs, 44
Test de détermination ABO, 46
Test de Donath-Landsteiner, 48
Test de Figlu, 34
test de Ham, 42
Test de Hoesch, 675
test de Hoffman-Tinel, 637
test de Koller, 504
test de l’acide nicotinique, 507
test de la faim, 500
test de la pentagastrine, 740
Test de la sueur, 495
Test de la table basculante, 311
Test de Lewis, 185
test de libération de l’histamine, 353
test d’Ellsworth-Howard, 748
Test de provocation à la méthacoline, 352
Test de provocation au froid, 791
Test d’équilibration péritonéale, 622
Test de réabsorption de la vitamine
B12, 457
test de résorption de la vit B12, 33
test de résorption du fer, 29
test de réversibilité, 350
test de Rumpel Leede positif, 139
Test de Sabin-Feldman, 855
Test de Saxon, 659
Test de Schellong, 310
Test de Schilling, 33, 457
test de Schirmer, 659
test de Schwartz Watson, 675
Test de stimulation à la sécrétine et au
cérulétide, 493
test de suppression, 727
test de suppression à la
fludrocortisone, 756
Test de surcharge en D-pénicillamine, 533
test de surcharge en tryptophane, 34
Test de tolérance au lactose, 462
Test de tolérance au xylose, 457
test de tolérance orale au glucose, 703
test d’hémolyse à l’acide, 42
test d’Hinton, 452
test DHR, 64
test d’hyperabduction selon Wright, 802
test d’inhibition par petites doses de
dexaméthasone, 762
Test du jeûne, 507
Test du poing fermé, 790
Test expiratoire selon Tiffeneau, 321
Test Gaïac, 485
test Hémocultâ, 485
Test interféron, 404
Test intra-cutané selon
Mendel-Mantoux, 403
test majeur, 46
test mineur, 46
Test non spécifique à la métacholine, 324
test par fluorescence d’absorption des
anticorps du tréponème, 863
Test rapide à l’uréase-hélicobacter, 433
test respiratoire à l’acide octanique, 701
Test respiratoire à la trioléine, 456
Test respiratoire au 13C, 433
Test respiratoire au glycocholate marqué
au 14C, 463
Test respiratoire de l’H2 expiré, 462
test selon Hickey-Hare, 775
Test tuberculinique, 403
tétanie d’hyperventilation [R06.4], 579
tétanie hypocalcémique [E83.58], 574, 747
tétanie normocalcémique [R29.0], 747
tête de méduse, 538
tétracyclines, 891
Tétrade de Reiter, 648
Tétralogie de Fallot [Q 21.3], 187
Tétranitrate de pentaérithrityl, 240
TFG, 589
TGV, 191
Thalassémie [D56.9], 40
Thalassémie α [D56.0], 41
Thalassémie β [D56.1], 41
Thalidomide, 77
théophylline, 357
Théorie des Pools, 20
Thérapie adjuvante, 103
Thérapie curative, 102
Thérapie de sauvetage, 103
Thérapie néoadjuvante, 103
Thérapie palliative, 103
thermosensibilité, 700
Thermothérapie induite par laser, 550
Thésaurismoses lysosomiales, 118
thiamazol, 735
Thiazides, 210
thiazolidinédiones, 706
Thiénopyridine, 808
Thioguanine, 107
Thiotépa, 106
thorotraste, 550
Thrombaphérèse, 904
Thrombasténie de Glanzmann-Naegeli, 138
Thrombendartériectomie, 780
Thromboangéite oblitérante [I73.1], 781
Thrombocytémie essentielle [D47.3]
(TE), 97
Thrombocytopathies, 138
Thrombocytopénie allo-immune néonatale
(TAIN), 134
Thrombocytopénie allo-immune
passive, 134
thrombocytopénie auto-immune
[C69.3], 80
Thrombocytopénie induite par l’héparine
(TIH) [D69.58], 134, 804
Thrombocytopénie post transfusionnelle
[D69.58], 134
Thrombocytopénies [D69.61], 133
Thrombocytopénies immunes
[D69.58], 133
Thrombocytopoïèse, 20
Thrombocytose réactive [D75.9], 97
thrombolyse, 250, 814
thrombolyse coronarienne avec ondes de
haute fréquence, 241
thrombophilie, 125, 796
Thrombophlébite saltante et migrante
[I82.1], 795
Thrombophlébites [I80.9], 795
Thromboplastine tissulaire, 124
Thrombose de la veine porte [I81], 537
thrombose des veines mésentériques
[K55.9], 787
Thrombose du sinus veineux [G08], 784
Thrombose par effort [I82.8], 802
Thromboses veineuses profondes (TVP)
[I80.2], 796
Thrombose veineuse rénale [I82.3], 634
thromboxane A2, 123
Thrombus blanc, 796
thrombus leucémiques, 93
Thrombus mixte, 796
Thrombus plaquettaire [I82.9], 796
Thrombus rouge, 796
thymidilate synthétase, 107
thymome [D15.0], 656
thyréoglobuline, 741
thyréoglobuline sérique (Tg), 726
thyroïde, 724
thyroïde autonome [E04.9], 732
thyroïdite aiguë (purulente) [E06.0], 738
Thyroïdite auto-immune [E06.3], 738
thyroïdite auto-immune d’Hashimoto, 726
Thyroïdite chronique lymphocytaire
(Hashimoto), 738
thyroïdite granulomateuse subaiguë de
Quervain [E06.1], 738
thyroïdite induite par l’amiodarone
[E05.8], 739
thyroïdite lymphocytaire du post-partum
[O90.5], 739
Thyroïdite radique [E06.5], 738
thyroïdites, 738
thyroïdite silencieuse, 739
thyroïdostatiques, 735
Tiabendazole, 844, 845
tibia en sabre [A50.0], 753
Ticagrelor, 808
Tiffeneau, 322
TIH, 804
tilidine, 113
Tinidazole, 845
Tinzaparine, 800, 805
tiotropium, 357
TIPS, 542
tirofiban, 808
tissue factor, 124
Tissue factor pathway inhibitor (TFPI), 125
titre en anti-DNAse, 151
TMO, 52, 90
TNE, 498
TNF, 21
Tobramycine, 891
Tocilizumab, 642
Toe-Brachial-Index, 778
togavirus, 819
Toilette bronchique, 336
Tomographie à émission de positron
(PET), 143, 237
Tomographie par émission
d’électrons, 143
tophi, 678
topotécan, 107
Torasémide, 211
torsade de pointe [I47.2], 287
Tortiositas vasorum, 119
Toux [R05], 318
Toxémie gravidique [O14.9], 608
toxicose de la grossesse [O14.9], 508
Toxidrome, 915
Toxiinfections alimentaires par bactéries productrices d’entérotoxines
[A05.9], 836
toxine botulique, 421
toxine érythrogène, 818
toxine Shiga, 832
Toxoplasma gondii, 854
Toxoplasmose, 854
Toxoplasmose ganglionnaire [B58.8], 855
t. PA, 125, 251, 801
t. PA TNC = Ténectéplase, 125, 251
TPHA, 863
Trabectédine, 107
trachéalisation, 427
trachome [A71.9], 371
Traitement au long cours par O2, 328
Traitement chirurgical des troubles du
rythme, 267
traitement combiné avec iode + L-T4, 729
Traitement conservateur par activateur de
la fibrinolyse, 250
traitement de consolidation, 105
Traitement de drainage physique, 817
traitement de la crise
hyperthyroïdienne, 736
Traitement de l’ascite, 542
Traitement de l’hypertension de la
grossesse, 304
traitement d’entretien, 105
traitement d’éradication de l’HP, 433
traitement de réinduction, 105
Traitement de remplacement de la fonction
rénale, 621
Traitement de resynchronisation
cardiaque, 265
Traitement des pneumonies, 365
Traitement de support, 111
traitement d’induction, 105
traitement du diabète pendant la
grossesse, 715
Traitement enzymatique substitutif
(TES), 118
Traitement hormonal, 106
traitement insulinique, 710
traitement insulinique conventionnel, 712
traitement insulinique intensif, 712
traitement insulinique intensif conventionnel (TIC), 712
traitement insulinique par pompe à
injection, 713
Traitement par acides biliaires oraux, 556
Traitement par contention, 795
traitement par iodures, 729
traitement par radioiode, 735, 741
Traitement par stimulateur cardiaque, 263
Traitement photodynamique local, 429
Traitement PUVA, 84
traitement respiratoire, 347
TRALI, 45, 316, 330
tramadol, 113
Trandolapril, 302
Tranjugular intrahepatic portocaval stent
implantation, 542
transcobalamine, 31
transcortine, 754
transferrine, 25
951
Index
transfusions-related acute lung
insufficiency, 330
transglutaminase, 460
Transplantation allogène de cellules
souches hématopoïétiques (TCSH), 52
transplantation autologue de cellules
souches, 68
Transplantation cardiaque, 217
Transplantation cœur poumon (HLTX), 329
Transplantation de l’intestin grêle, 466
Transplantation d’un poumon seul
(SLTX), 329
Transplantation hépatique (LTX), 545
transplantation pancréatique, 716
Transplantation pulmonaire, 329, 348
Transplantation pulmonaire bilatérale
(BLTX), 329
Transplantation rénale (NTX), 624
transplantations de moelle, 53
Transposition complète des gros vaisseaux
[Q 20.3], 191
Transposition congénitale corrigée des gros
vaisseaux [Q25.3], 194
transthyrétine, 724
Transudat, 539
Trastuzumab, 110
TRC, 265
tremblement fin [R25.1], 733
Tréponème pâle, 862
tréprostinil, 396
trétinoïne, 91
TRH (Thyreotropin Releasing
Hormone), 724
Triade de Charcot, 553
triade de Hutchinson [A50.5], 862
triade de Merseburger, 733
Triade de Reiter, 648
triade de Virchow, 796
Triade de Volhard, 593
triade de Whipple, 500, 722
triamcinolone, 759
triamtérène, 211
triangle de Killian, 427
triangle musculoscalénique étroit, 802
Trichinellose [B75], 845
Trichomonas vaginalis, 604
tricocéphale, 844
Tricocéphalose [B79], 844
trientine, 533
trigéminisme [E49.3], 271
triglycérides à chaînes moyennes
(TCM), 464, 494
triméthoprime, 832, 891
triptans, 115
triptoréline, 106
trisomie 21, 170
trofosfamide, 106
troisième secteur, 559
tronc commun, 232
tropheryma whipplei, 462
trophozoïtes, 838
tropisétron, 111, 420
trou anionique, 559, 578
trou auscultatoire, 297
Trouble de la conduction, 268
Troubles circulatoires pulmonaires, 392
Troubles de diffusion, 324
Troubles de la conduction, 268, 273
Troubles de la conscience, 915
Troubles de la fonction des granulocytes
[D71], 59
Troubles de la fonction des thrombocytes
[D69.1] (thrombocytopathies), 138
Troubles de la motilité œsophagienne
[K22.4], 423
Troubles de la ventilation, 319
Troubles de l’excitabilité cardiaque ou de la
stimulation, 269
Troubles de perfusion, 325
Troubles de répartition, 325
Troubles de stimulation, 268
troubles du métabolisme lipidique, 681
Troubles du rythme (TR) [I49.9], 257, 268
Troubles du spectre de l’alcoolisation
fœtale (TSAF) [Q86.0], 900
Troubles obstructifs, 320
trouble somatisation [F45.0], 894
Troubles restrictifs de ventilation, 320
troubles somatoformes [F45.9], 894
TSGI, 465
TSH (Thyroid Stimulating Hormone), 724
TSVP, 277
952
TTIL = thermothérapie induite par
laser, 485
tube feeding syndrom, 580
tubercule [A16.7], 399
Tuberculome [A16.9], 402
Tuberculose [16.9], 398
Tuberculose latente et tuberculose primaire
[A16.9], 399
Tuberculose post-primaire, 399, 401
Tuberculose primaire, 399
tuberculose pulmonaire caverneuse
[A16.2], 401
tuberculostatiques, 405
Tumeur de Grawitz, 629
tumeur de Klatsin [C22.1], 558
tumeur de Krukenberg [C79.6], 438
Tumeur de l’intestin grêle [D37.2], 465
Tumeur de Wilms [C64], 631
Tumeurs cardiaques primitives, 255
Tumeurs des vaisseaux lymphatiques, 817
Tumeurs hépatiques [D37.6], 548
tumeurs hypophysaires endocriniennes
inactives [D44.3], 770
tumeurs hypophysaires (TH) [D44.3], 769
tumeur signal, 382
tumeurs MICE, 255
Tumeurs neuroendocrine (TNE) du
système gastro-entéro-pancréatique
(GEP), 498
Tumeurs pleurales, 414
Tumeurs pulmonaires mésenchymales, 392
Tumeurs pulmonaires métastasées, 392
tumeurs rénales, 629
Tumeurs stromales gastro-intestinales
(TSGI), 441, 465
tumor necrosis factor, 21
Turner, 170
TURP syndrome [E87.7], 565
TV, 285
TVP, 796
tylosis palmaris et plantaris [L84], 428
Typage immunologique et cytogénétique/
génétique moléculaire des LAL, 88
Type ostium primum (CIA I), 176
Type ostium secundum
(CIA [Q21.1] II), 176
Type sinus venosus [Q21.1], 176
Typhus abdominal [A01.0], 833
Typologie de l’alcoolisme selon
Jellinek, 897
U
UDC, 556
UDPGT, 506
UFH, 805
Ulcère de Buruli, 408
Ulcère de Dieulafoy [K25.0], 446
ulcère duodénal [K26.9], 434, 435
ulcère en collet de bouteille, 838
Ulcère et érosions aigus de stress
[K25.3], 434
ulcère gastrique [K25.9], 434, 435
Ulcère gastro-duodénal [K27.9], 434
ultrafiltration, 621
unité de glucides, 705
Upper airway resistance syndrom
(UARS), 334
upside-down-stomach [D44.9], 426
urapidil, 303
Ureaplasma urealyticum, 604
Urée, 588
Urémie [N19], 617
urétéroscopie, 635
Urétrite [N34.2], 604
Urétrite non gonorrhéique [N34.2], 602
Urgences douloureuses, 113
Uricostatiques, 679
Uricosuriques, 680
urine, 584
Urines diluées, 775
urines du matin de couleur coca, 42
Urobilinogène, 37
urokinase, 125
urolithiases [N20.0], 633
Urticaire chronique idiopathique
[L50.1], 432
Urticaire familial au froid [L50.2], 888
usual intersititial pneumonitis, 379
Usures costales, 174
V
Vaccination tumorale, 110
Vaccin contre la fièvre jaune [Z24.3], 893
Vaccin contre la polymyélite [Z24.1], 892
Vaccin contre la rubéole [Z24.5], 892
Vaccin contre le choléra [Z23.0], 892
Vaccin contre le tétanos [Z23.5], 892
Vaccin contre le thyphus [Z23.1], 893
Vaccin contre l’hépatite A [Z24.6], 893
Vaccin contre l’hépatite B [Z24.6], 893
vaccin viral OKA, 824
Vagalytiques, 259
Vagotomie proximale sélective (VPS), 436
Valaciclovir, 827
valeurs de Quick, 124
valeurs de référence en biologie clinique et
hématologie, 919
valeurs théoriques dans la Communauté
Européenne pour le Charbon et
l’Acier, 321
valganciclovir, 829
valptans, 776
Valsartan, 210, 302
valve cardiaque artificielle, 154
valve « Melody », 190
Valves à bille, 154
Valves à disque, 154
valvuloplastie mitrale, 159
Vancomycine, 891
Vanishing bile duct syndrome, 506, 545
vardénafil, 715
varénicline, 896
Variantes de l’apolipoprotéine E, 683
varicelle [B01.9], 823
varices, 791
Varices en poils de balai, 792
Varices (œsophage/fundus), 443
varices œsophagiennes ou fundiques, 541
varices réticulaires [I83.0], 792
varices suprapubiennes [I86.8], 792
Varices vulvaires [I86.3], 792
Varicocèle [I86.1], 792
Varicose, 791
vascularisation myocardique et ses
variantes, 232
Vascularite cryoglobulinémique (mixte
essentielle) (VC) [D89.1], 663
vascularite leucocytoclastique [I77.6], 664
vascularites, 660
Vascularites des petits vaisseaux associées
aux ANCA, 660
Vascularites des petits vaisseaux non
associées aux ANCA, 663
vascularite sur allopurinol, 679
vascularite urticarienne [L.95.0], 651
vasculopathie du greffon, 218
Vasodilatateurs artériolaires, 304
VAT = Volume d’air thoracique, 324
VCM (= volume corpusculaire moyen), 25,
28
VDDR, 748
VDRL, 863
VEGF-R, 110
veines d’alarme de Pratt, 798
veines profondes, 792
VEMS1, 321
VEMS1 = Volume expiratoire maximal par
seconde, 321
veno-occlusive disease, 91
Ventilation, 328
Ventilation assistée protectrice, 330
Vérapamil, 263, 278
vergetures [L90.6], 761
vertèbre cunéiforme [M48.59], 751
vertèbre de poisson [M81.8], 751
vésicule de porcelaine [K81.1], 554
Vibrio cholerae, 839
Vibrion cholérique, 839
Vidéoendoscopie par capsule, 446
VIH 1, 864
vildagliptine, 709
vinblastine, 107
vincristine, 107
vindésine, 107
vinorelbine, 107
Vipome, 501
VIP (vasoactiv intestinal polypeptid), 501
Virilisation [E25.9], 767
virocytes, 828
Virus de la méningoencéphalite transmise
par les tiques, 858
Index
Virus de la rubéole, 819
virus de Marburg, 511
virus d’immunodéficience humaine
(VIH), 864
Virus du groupe Herpès, 822
Virus Epstein-Barr (EBV), 70
virus H5N1, 846
Virus herpès associé au sarcome de
Kaposi, 822
virus herpès du sarcome de Kaposi, 868
Virus herpès simplex, 825
virus influenza A, 846
Virus polyoma-BK, 625
virus respiratoire interstitiel, 847
Virus varicelle zoster, 823
visage de pleine lune, 761
viscéromégalie, 771
vitamine D, 742
vitamine D3, 743
vitamine K, 504
Vit B12, 30
Vitesse de sédimentation des globules
rouges (VS), 929
VLDL, 681
VNI, 348
VNIPP, 343, 348
VNPP, 343
Vocal cord dysfunction (VCD) [J.38.7], 352
voie dentelée, 478
volatile sulphur compounds (VSC), 417
Volumen pulmonum auctum, 350
volume sanguin, 20
Vomissements [R11], 419
vomissements de sang, 444
vomissements fécaloïdes (miserere), 419,
490
vomissements provoqués, 916
von Willebrand, 130
voriconazole, 377
vorinostat, 77
Voussure, 181
VS, 929
vue en couleur, 215
Vulvovaginite herpétique [A60.0 +
N77.1*], 826
VVI, 264
VVZ, 823
W
Walking through-Angina, 234
warfarine, 806
Warren, 542
Wasting-Syndrome, 867
weak action, 289
weibel-Palade-bodies, 130
whippelii, 462
Wilson, 533
Wuchereria bancrofti, 816
X
xanthélasma [H02.6], 684
Xanthome des lignes de la main, 684
Xanthome [E75.5], 684
xérophtalmie [E50.7], 658
xérostomie [K11.7], 658
Xipamide, 211
Y
Yersinia enterocolitica, 840
Yersiniose [A28.8], 840
Z
Zahorsky, 849
Zanamivir, 847
Zidovudine, 871
Ziehl-Neelsen, 403
« Zinkfinger »-Protein, 631
zolédronate, 78, 575
zolmitriptan, 115
zona (herpès zoster) [B02.9], 823
zone hyperdense, 784
zone marginale, 69
zones de transformation de Looser, 748
zorubicine, 107
zoster, 823
953
HEROLD4_deboeck 07/06/12 15:11 Page1
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Médecine
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Traduit de l’allemand
Frédéric Marenne : Diplômé de médecine, chirurgie et accouchement
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de Louvain.
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