INTOXICATION AU MONOXYDE DE CARBONE (CO)

INTOXICATION AU
MONOXYDE DE CARBONE
(CO)
H Thabet
Service des Urgences
Centre d’Assistance Médicale Urgente
Introduction
• Cause importante de morbidité et
de mortalité
• Intoxication accidentelle souvent
collective et saisonnière: problème
de prise en charge surtout en cas
d’afflux massif aux urgences
• Sources: domestiques +++
• Décès et séquelles neurologiques
Épidémiologie
• Urgences CAMU:
- En moyenne 300 Consultation/an pour
intoxication CO, 10% d’hospitalisation
- Coma: 10%, femme enceinte: 2%
- Intoxication collective: 25 à 30% des cas
- Sources: chauffe eau +++, Kanoun
parfois plusieurs sources avec confinement
• Estimation du nombre en Tunisie:
2000 à 4000 cas/an
Étude de la mortalité
Service de médecine légale HCN- Tunis
• 1ere cause de mort par intoxication en
Tunisie
• Grand Tunis: 20 décès (2004),
→ 40 à 50% des décès par intoxication
• France: 200 à 300 décès/an
• L’essentiel des décès (90%) survient sur
le lieu même de l’intoxication
INTOXICATIONS AU CO
VUES AUX URGENCES DU CAMU
Hiver 2005
(1/10/2005 au 10/12/2005)
Dr Kaouther Charbagi
Urgences - CAMU
• Populations desservies:
– Quatre Gouvernorats: Tunis, Ben Arous, Ariana, Manouba
– Nombre d’habitants: 3 685 000 (INS,Recens.2004).
• Conditions météorologiques:
• Octobre:  21°C
• Novembre:  16°C
• Décembre:  13°C
• Répartition des cas:
• Octobre: 2
• Novembre: 44
• Décembre: 37
83
A- Nombre de cas: 83
B- Répartition selon le sexe:
Féminin
Masculin
58 (70%)
25 (30%)
C- Répartition selon l’âge:
< 18ans
(19-30)
(31-50)
> 51
NP
12 (14%)
44 (53%)
18 (22%)
6 (7%)
3 (4%)
D- Source de l’intoxication:
chauffe-bain
brasero
chauffe-bain +
brasero
63 (76%)
9 (11%)
9 (11%)
réchaud
2 (2%)
E- Durée d’exposition:
< 30 min
30 – 60 min
1h–3h
non précisée
15 (18%)
5 (6%)
20 (24%)
43 (52%)
F - Moyen d’arrivée aux urgences:
Voiture Particulière
Ambulance
Protection Civile
76 (91%)
5 (6%)
2 (2%)
G – Symptomatologie Clinique
Céphalées
Céphalées &
Vomissements
Perte de Connaissance
puis Réveil
Coma
55 (66%)
10 (12%)
14 (17%)
4 (5%)
H – Taux de Carboxy-hémoglobine (HbCO)
<8%
8 – 20 %
21 – 30 %
31 – 40 %
41 – 50 %
> 50 %
10 (12%)
22 (27%)
22 (27%)
11 (13%)
8 (9%)
2 (2%)
PHYSIOPATHOLOGIE
Intoxication CO
Fixation sur l’Hb
et sur l’hémoprotéine
Affinité spécifique :
Cerveau , myocarde
Anoxie et toxicité cellulaire
Manifestations cliniques
Effets sur le transport de l’oxygène 1
• Formation du CO: combustion
incomplète d’une matière carbonée par
manque d’oxygène C + ½ O2 → CO
• Gaz incolore, inodore, rapidement
adsorbé au niveau pulmonaire
• La quantité adsorbée dépend:
Taux de CO dans l’air inspiré
Ventilation alvéolaire
Durée d’exposition
Effet sur le transport de l’oxygène 2
• Fixation sur l’Hb (HbCO): affinité du CO
pour l’Hb= 250 fois celle de l’O2
• Fixation du CO est inversement
proportionnelle a la concentration d’O2
( rôle aggravant du confinement)
• Déplacement vers la gauche de la
dissociation de L’Hb ( ↑affinité de l’Hb
pour l’oxygène) accentué par la baisse
du 2, 3 DPG
Effets tissulaires
• Le CO se fixe sur plusieurs composés
héminiques autre que l’Hb:
Myoglobine, l’hydroperoxidase, le
cytochrome a3 et le cytochrome P450
• Cette action cellulaire directe est
responsable d’une perturbation de
l’utilisation de l’oxygène moléculaire
avec ↓ de la production énergétique
Effets de la Réoxygénation
• La dissociation de l’HbCO débute dés le
retrait de l’ambiance toxique
• Elle suit la loi d’action de masse avec
une ½ vie de 320 min en air ambiant
• La dissociation des autres complexes
CO-hémoprotéines est plus lente
• Lésions de réoxygénation avec atteinte
endothéliale ( comparables aux
syndromes ischémie/reperfusion)
Particularités physiopathologiques chez la femme
enceinte
Absence de parallélisme entre l’état
clinique de la mère et la gravité chez
l’enfant (mort fœtale, malformations,
retards intellectuels..)
• Retard de détoxification chez le fœtus/
détoxification maternelle
• L’Hb fœtale a plus d’affinité pour le CO
que l’Hb adulte
• Hypoxie fœtale +++
Données cliniques
Signes cliniques
Phase aiguë: Progression des signes
- Asthénie
- Céphalées
- Nausées, vomissements
- Impotence musculaire
- Polypnée, tachycardie
- Perte de connaissance et réveil du
patient sous O2 ++++
Signes cliniques
Gravité
• Hémodynamique:
Anomalies ECG (ischémie sous épicardique ou
sous endocardique)
Collapsus cardiovasculaire
Dysfonction cardiaque
• Neurologique:
- Coma hypertonique (3 à 13%), signes
pyramidaux
- Convulsions
Signes cliniques: données CAMU 2004
Signes
%
Céphalée
43
Vomissements
40
Asthénie
22
Perte de connaissance initiale
50
Coma
10
Convulsions
12
Dosage du CO
• Dans l’air ambiant
• Dans l’air expiré
• Dosage d’HbCO sanguin, valeur seuil:
> 6% fumeurs; > 3% non fumeurs
Ce taux dépend du délai de prélèvement
par rapport à l’intoxication et de la FiO2
administrée au patient
Un taux d’HbCO normal n’élimine pas le
diagnostic
Examens complémentaires 1
• ECG ++
• Ionogramme sang, lactates, glycémie, Urée,
CPK, troponine I, lipasémie, ßHCG,..
• GDS :
- Alcalose respiratoire, pas d’hypoxémie en
absence de complications pulmonaires
- Acidose mixte: formes sévères
- Trou oxymétrique
(différence entre la Sa02 et la SpO2)
Examens complémentaires 2
• TDM: formes comateuses, signes de
localisation (pathologique 1/5)
- œdème cérébral
- lésions anoxiques ( noyaux gris
centraux)
- lésions hémorragiques
• EEG
• IRM: (manifestations neurologiques
secondaires)
Manifestations neurologiques secondaires 1
Manifestations graves: (1 à4%)
Déficits moteurs, syndrome pyramidal ou
manifestations extrapyramidales
- Imagerie (IRM): anomalies de la substance
blanche
- Évolution:
risque d’évolution vers un état grabataire
amélioration lente
Manifestations neurologiques secondaires 2
Manifestations mineures: (30 à 40%)
De gravité faible mais de prévalence ↑
- Asthénie,
- Troubles de la vision, de l’audition, de la
mémoire
- Manifestations dépressives
- Troubles du comportement
→ L’apparition de ces troubles est
indépendante de la gravité initiale
PRONOSTIC
Facteurs de risque:
• Intoxication grave:
- Durée d’exposition prolongée
- Perte de connaissance initiale
- Coma
- acidose métabolique lactique initiale
• Age avancé (Syndrome post intervallaire)
• Retard de prise en charge
• Prise en charge inadéquate
Armin Ernst. Carbon monoxide poisoning. NEJM 1998 ; N°22 ; Volume 339 : 1603-1608.
PRISE EN CHARGE
THERAPEUTIQUE
Prise en charge immédiate 1
- La prise en charge de l’intoxication au CO
doit être médicalisée (SAMU ++)
- En cas d’intoxication collective le tri doit se
faire sur le lieu même en coordination avec la
régulation ( prévoir plusieurs sources d’O2)
- Les malades conscients doivent être dirigés
(sous 02) vers les différents services
d’urgence ( éviter l’afflux massif vers 1 seul
structure)
- Les sujet comateux une fois mis en condition
iront dans un service de réanimation
Prise en charge immédiate 2
• Soustraire la victime de l’ambiance
toxique est une première mesure
thérapeutique capitale
• Ne pas oublier de protéger les
sauveteurs
• Intérêt de faire le prélèvement pour
dosage du CO sur lieux de l’intoxication
• Ne pas oublier que le CO est un gaz
explosif
MESURES SPECIFIQUES
Oxygénothérapie normobare ( ONB)
Intérêt:
• ↑ l’ O2 dissout → transport immédiat d’O2
au tissus.
• ↑ vitesse de détoxication de l’Hb:
HbCO t1/2 = 320 mn à l’AA , 80 mn sous O2
pur et 23 mn sous O2 pur à 3 ATA.
• Favorise la détoxication des hémoprotéines
tissulaires.
Oxygénothérapie normobare ( ONB)
Modalités :
• Instaurée le plus tôt possible: sur le lieu de l’accident.
• Par masque facial étanche ou une tente de tête chez
l’enfant
Débit: 12 à 15 L/min adulte
Durée: 12 heures:
VM: 6 heures sous FiO2 1 puis 6 heures sous FiO2 0.5
Raphael JC. Intoxication aiguë par le monoxyde de carbone. Rean Urg 2005, 14 :716-72.
Oxygénothérapie en préhospitalier
Données CAMU 2004
• 29 intoxications pris en charge par
le SMUR : 10
Protection civile: 19
• 22 étaient sous O2
- Débit d’O2: 12 à 15L/min: 2 malades
- Débit d’O2 : 4 à 6L: 20 malades !
Oxygénothérapie hyperbare ( OHB)
Intérêt:
• Accélérer l’élimination du CO par le
biais de la loi d’action de masse.
• Maintenir l’oxygénation tissulaire.
• Limiter la survenue de complications
- L.K Weaver. Hyperbaric Oxygen for Acute carbon monoxide poisoning . N Engl J Med 2002 ; 347 :1057-67.
Oxygénothérapie hyperbare ( OHB)
Oxygénothérapie hyperbare ( OHB)
Méta-analyse Cochrane.
Jurlink DN the cochrane Library 2000
• Six essais publiés ( 1989-1996)
• G1: 273 OHB vs G2 :218 sous O2
• Au moins un symptôme
neurologique persistait un mois
après l’intoxication: G1: 81 (34%)
vs 80 (37%)
odd ratio (bénéfice de l’OHB)=0,88
Hyperbaric oxygen for acute carbon
monoxide poisoning. Weaver LK. N Engl J Med 2002;347: 1057-67
• Trois séances d’OHB (répétées entre 6 et 12H)
• Critères de jugement: tests
neuropsychatriques
• Suivi à 1 an
• Résultats: Séquelles neuropsychiques à 6
semaines: 25% OHB vs 46 ONB
• Limites:
- biais de sélection ( pas de décès, pas de
séquelles graves)
- Cette ↓ des séquelles cognitives n’a pas
d’impact sur les activités quotidiennes
Recommandations pour ou contre l’OHB
D Annane, JC. Raphael .Réanimation 2002; 11:509-15
Qualité de
Niveau de
l’évidence recommandation
Intoxication
au CO sans
PC
Intoxication
au CO avec
PC
Intoxication
au CO avec
coma
I
E
I
D
I
D
Oxygénothérapie hyperbare ( OHB)
Indications retenues:
• Intoxications comateuses quelque soit le
taux d’HbCO
• Femme enceinte: quelque soit les signes
neurologiques observés
J C Raphael. Réanimation 14 (2005) 716-720
Oxygénothérapie hyperbare ( OHB)
Modalités:
Plusieurs protocoles:
• 2.5 ATA pendant 2 heures [1].
• 2.5 ATA pendant 90 minutes [2].
• 2 ATA pendant 2 heures [3].
1- Ducasse JL. Non comatose patients with acute carbon monoxide poisoning : hyperbaric or normobaric
oxygenation ? Underseas Hyperbar Med 1995, 22 : 9-15.
2- Matieu D. Intoxication par le monoxyde de carbone : aspects actuels. Bull Acad Natl Med 1996, 180 : 965-73.
3- Raphael JC. Trial of normobaric and hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning intoxications.
Lancet 1989, 2: 414-418.
MESURES NON SPECIFIQUES
- prise en charge d’un coma.
- prise en charge d’un état de choc.
- prise en charge d’un œdème
pulmonaire.
intoxications au CO:
0rganisation du suivi
Éviter les récidives
• La déclaration des cas (obligatoire en
France, circulaire 1985) fait défaut en Tunisie
• L’idéal est que la personne intoxiquée
ne retourne chez lui qu’après contrôle
et mise aux normes (chauffe eau++)
• Informer le patient et/ou sa famille du
risque de récidive si les précautions
élémentaires de sécurité ne sont pas
observées
Suivi Médical
Objectifs
Diagnostiquer les
complications IIaires
Pratiquer un ECG
Femme enceinte
Reconnaître
l’incapacité de travail
Moyens
Lettre médecin traitant
TDM, IRM, EEG
En cas d’anomalie
initiale (après 1mois)
Examen obstétrical
Échographie (vitalité
fœtale)
Prescription d’un arrêt
de travail
CONCLUSION
• l’intoxication au CO reste fréquente.
• Elle est responsable d’une lourde mortalité et
de séquelles neurologiques parfois sévères
• La prise en charge thérapeutique précoce et
adéquate permet de réduire ces séquelles
• La prévention garde une place primordiale.