corrige - Cours Poncet

G3. Diabète - Corrigé
Corrigé, exercice 1, p.17
DT1
DT2
Patient
Patient 1
Patient 2
Symptômes
Perte de poids
Polyurie
Hyperglycémie à jeûn
Glucose (hyperglycémie) et
corps cétoniques dans les
urines (du à dégradation de
protéines par le foie)
Obésité
Hypertension
Hyperglycémie à jeun
Glucose dans le sang
Triglycérides en excès dans
le sang
Importance des facteurs gé-
nétiques/environnementaux
Plutôt génétique
Grosse importance des fac-
teurs environnementaux
Traitements
Injection d’insuline en cas
d’hyperglycémie
è mesure de l’hyperglycémie
Injection d’insuline
Médicaments améliorant la
prise de glucose
Changement alimentation :
limitation sucre et graisse +
pratique de sport
Corrigé, exercice 2, p.17
L’excès de glucose apporté par la diète induit une hyperglycémie qui stimule le
stockage de glucose dans le foie (limité), dans les muscles (limité) et dans les adipo-
cytes (illimité). La personne prend donc du poids sous forme de graisses (triglycé-
rides stockés dans les adipocytes).
Corrigé, exercice 3, p.18
Lien de parenté avec DT1
Génome en commun
Facteur de risque
Jumeau homozygote
100%
> x200
Frère ou sœur
50% moyenne
25x à 50x
Enfant (père)
50%
20x à 25x
Enfant (mère)
50%
10x à 15x
Aucun lien
0%
1

Corrigé, exercice 4, p.18
La possession d’un génome donné peut prédisposer à l’apparition d’un diabète de type 1
mais le contrôle génétique n’est pas absolu : d’autres facteurs interviennent.
Il existe des facteurs aggravants et protecteurs.
Corrigé, exercice 5, p.18
A fur et à mesure que la fréquence d’alimentation au sein diminue, la fréquence de DT1
augmente. La baisse majeure des années septantes est suivie par une hausse du DT1 at-
teingant près de 40/100 000.
L’alimentation peut donc avoir un rôle.
Hypothèse : le lait maternel a un pouvoir protecteur. Le lait de vache induit des allergies in-
duisant une suréaction du système immunitaire.
Corrigé, exercice 6, p.18
Enfants ayant développé un DT1 : 11/49 = 22,5%
Enfants n’ayant pas développé un DT1 : 2/105 = 2%
Les entérovirus peuvent induire un DT1 puisque l’infection est 10x plus fréquente chez les
enfants atteints que sains.
Mais ils ne sont pas le seul facteur puisque 77.5% des DT1 n’ont pas contracté d’infection.
Corrigé, exercice 7, p.18
Le déclenchement du diabète de type 1 est lié au génome puisque plus la parentée est éle-
vée et plus le risque de contracter la maladie est grande (jusqu’à 200x plus pour des vrais
jumeaux) (doc. 2).
On a ainsi pu établir un lien entre certains gènes du groupe HLA II (dont le gène DR) et le
diabète de type 1 (doc. 3). Certains allèles semblent favoriser le DT1, d’autres jouent un
rôle protecteur.
L’existence de facteurs environnementaux est reconnue dans le diabète de type 1 mais leur
nature est controversée. Plusieurs hypothèses sont avancées : virus, alimentation des nour-
rissons au lait de vache … Il serait possible que plusieurs facteurs différents soient capables
de déclencher un diabète chez des sujets génétiquement prédisposés.
Aggravant
Protecteur

Corrigé, exercice 8, p.20
Lien de parenté avec DT1
Génome en commun
Facteur de risque
Jumeau homozygote
100%
22.5-45x
Frère ou sœur
50% moyenne
10-20x
Enfant (père)
50%
3-6x
Enfant (mère)
50%
3.5-7x
Aucun lien
0%
1
Il existe une cause génétique au DT2, un vrai jumeau ayant 22.5 à 45x plus de chance de
développer la maladie. Toutefois, ce lien est moins fort (4 à 8x moins) que dans le DT1.
Les gens d’une même famille vivant ensemble, ils partagent aussi une partie des facteurs
environnementaux. Il est difficile de faire la différence entre les deux.
Corrigé, exercice 9, p.20
Il existe certains allèles pour lesquels le lien avec le DT2 est avéré comme l’allèle EIF4A2 T
remplacé par le C.
Corrigé, exercice 10, p.20
Les Pima sont plus sensibles au DT2 que les Mexicains non-Pima (< 3 % DT2, contre 7,5%
ou 49%). Mexicains Pima et non-Pima ayant des conditions de vie similaires (obésité, activi-
té physique), on peut conclure à une origine génétique du DT2.
Toutefois, la grande différente observée entre les Pima mexicains et américains (7,5% ou
49%) montre l’importance essentiel de l’environnement.
Les facteurs essentiels semblent être l’obésité (70% d’obésité chez les américains contre un
peu plus de 10% chez les mexicains) et l’activité physique (7,5h/semaine pour les améri-
cains contre plus de 25 pour les mexicains).
Corrigé, exercice 11, p.20
Le DT2 a des origines génétiques. En effet, bien qu’il soit difficile d’écarter les facteurs envi-
ronnementaux, la présence d’un parent malade augmente le facteur de risque de développer
la maladie (doc. 6). On observe aussi des différences de fréquence entre différentes ethnies
qui confirme cette hypothèse (doc. 8). Des gènes comme le gène EIF4A2 seraient impliqués
(doc. 7).
Toutefois, l’importance des facteurs génétiques est beaucoup plus réduite que dans le cas
du DT1. Les observations faites au sein de la même ethnie démontrent l’importance des fac-
teurs environnementaux, particulièrement des conditions de vie comme l’alimentation (obési-
té) et la pratique d’activité physique (doc. 8).

Corrigé, exercice 12, p.21
Méthode
Cible
Avantages
Inconvénients
Capteur implanté
Capteur implanté directe-
ment dans le bras. Effectue
des mesures en continue.
Relié à lecteur par onde.
DT1
DT2
Plus de piqure néces-
saire.
Meilleures informations
(médecin, patient).
Courbes de tendance.
Traitement ajusté.
Possibilité d’alerte.
Position du capteur (pos-
sibilité d’arrachage).
Injection à vie.
Pas de guérison.
Greffes de cellules pan-
créatiques
Les cellules remplacent les
cellules beta manquantes
et produisent de l’insuline.
DT1
Rémission
Pendant plusieurs an-
nées, le corps fonctionne
normalement.
Disponibilité des greffons
Risques liés à l’opération
Médication anti-rejet
Durée de vie limitée du
greffon
Implantation d’une mem-
brane bioartificielle et injec-
tion de cellules pancréa-
tiques
Remplacement des cellules
DT1
Guérison
La membrane étant se-
mi-perméable, elle em-
pêche la réaction immu-
nitaire.
Cellules beta de culture,
cochon, …
Opération
Corrigé, exercice 13, p.21
Réponse personnelle
Pour quelles raisons devrait on redouter de placer la santé du patient entre ces mains ?
Un patient ne devrait-il quoiqu’il en soit connaître et comprendre sa maladie ?
Le savoir est-il réservé à une élite ?
Craint-on de devoir passer plus de temps en information ?