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Communiqué de presse
Bruxelles, le 18 novembre 2013
Nouvelle approche thérapeutique possible pour le diabète de type 1 : le Laboratoire
de Médecine Expérimentale, ULB, en collaboration avec la Harvard University, fournit
une validation préclinique.
Le diabète de type 1 (DT1) résulte d’une destruction (à médiation immunitaire) des cellules
bêta du pancréas, conduisant à une perte de production d’insuline et à une hyperglycémie.
La prévalence globale du DT1 a été rapportée comme étant de 1,7/1000 mais elle a continué
à croître régulièrement jusqu’à 5,3% par an aux Etats-Unis et en Europe, avec un
doublement du nombre de nouveaux cas durant ces 25 dernières années.
Les premiers signaux qui déclenchent l’auto-immunité et les médiateurs cellulaires menant à
la destruction des cellules bêta pancréatiques dans le DT1, restent à ce jour encore
largement méconnus, ce qui entrave le développement de thérapies ciblées.
Des preuves expérimentales, obtenues au cours de ces 10 dernières années par l’équipe du
Professeur Eizirik du Laboratoire de Médecine Expérimentale à l’Université libre de
Bruxelles, ULB (Faculté de Médecine) suggèrent que la dérégulation de la réponse au stress
de l’organite réticulum endoplasmique (RE) contribue à la pathogenèse du DT1 : elle
entraîne un accroissement de l’inflammation locale et la mort des cellules bêta. Le groupe du
Dr Eizirik a démontré en 2012 que des marqueurs du stress du RE étaient présents dans
des îlots pancréatiques de patients atteints de DT1.
Le Dr Eizirik s’est associé au Dr Hotamisligil et à ses collègues du Department of Genetics
and Complex Diseases et du Broad Institute of Harvard and MIT, Harvard, Boston afin de
déterminer si la modulation du stress du RE par des chaperons chimiques (agents qui
améliorent le stress du RE) peut prévenir ou retarder le déclenchement du diabète dans des
modèles murins de la maladie. L’administration d’un chaperon chimique, l’acide
tauroursodeoxycholique (TUDCA) à un stade prédiabétique, a permis une diminution
importante de l’incidence du diabète dans deux modèles murins différents de DT1.
Parallèlement, les chercheurs ont observé une réduction significative de l’infiltration
lymphocytaire, une meilleure survie, une morphologie moins altérée et une apoptose (mort
cellulaire) diminuée des cellules bêta, une sécrétion d’insuline préservée et une restauration
des fonctions du RE.
Publiés dans la revue Science Translational Medicine cette semaine, ces résultats indiquent
que le maintien d’une fonction normale du RE est essentiel à la préservation des cellules
bêta et que des anomalies dans ce processus peuvent être chimiquement corrigées dans un
but préventif ou thérapeutique. De manière particulièrement intéressante, le TUDCA est déjà
utilisé en clinique pour d’autres maladies humaines.
Contact scientifique :
Dr Decio Eizirik, Laboratoire de Médecine expérimentale, ULB
+32 (0)2 555 62 42, [email protected]