1 Table des matières Table des matières..................................................................................................................1 Introduction et généralités ......................................................................................................4 Structures de l’appareil locomoteur ....................................................................................5 La consultation et l’examen clinique.................................................................................12 Moyens thérapeutiques .....................................................................................................14 Les matériaux en chirurgie de l’appareil locomoteur.........................................................23 Traumatologie adulte............................................................................................................27 Le patient traumatisé et polytraumatisé.............................................................................28 Luxation et entorses..........................................................................................................29 La fracture........................................................................................................................31 Complications des fractures..............................................................................................42 Traumatologie du nerf et du muscle strié ..........................................................................49 Principes de traumatologie pédiatrique .................................................................................52 Généralités .......................................................................................................................53 Fractures spécifiques à l'enfant .........................................................................................55 Les fractures épiphysaires: Classification de Salter et Harris.............................................56 Diagnostic radiologique....................................................................................................59 Traitement ........................................................................................................................61 Complications des traumatismes du CC ............................................................................62 Syndrome de l'enfant battu ...............................................................................................64 Les lésions ostéoarticulaires de surcharge .........................................................................65 Malformation, déformation, infections et tumeurs ................................................................70 Les malformations des membres.......................................................................................71 Les déformations ..............................................................................................................74 Les dysplasies osseuses ....................................................................................................74 Autres maladies constitutionnelles concernant l’orthopédie ..............................................78 Les troubles statiques des membres inférieurs chez l’enfant..............................................80 Les infections ostéoarticulaires à germes banals chez l’enfant...........................................85 Tumeurs osseuses .............................................................................................................99 Tumeurs des tissus mous ................................................................................................114 Colonne vertébrale .............................................................................................................116 Lomboradiculalgies ........................................................................................................117 Canal lombaire étroit ......................................................................................................123 Cervicobrachialgies ........................................................................................................127 Myélopathie cervicarthrosique........................................................................................130 Tassement ostéoporotique...............................................................................................132 Traumatismes du rachis ..................................................................................................135 Scoliose..........................................................................................................................140 Spondylolyse..................................................................................................................144 Métastase rachidienne.....................................................................................................145 Épaule et humérus ..............................................................................................................146 Rappel physiologique .....................................................................................................147 Fracture de la clavicule...................................................................................................151 La luxation acromio-claviculaire ....................................................................................152 Fracture de l’extrémité supérieure de l’humérus .............................................................154 Fracture de la diaphyse humérale....................................................................................157 La luxation traumatique de l’épaule................................................................................158 2 Tendinopathie de la coiffe des rotateurs..........................................................................164 L’épaule gelée ou la capsulite rétractile ..........................................................................172 L'Arthroscopie................................................................................................................174 L'omarthrose primitive ...................................................................................................175 Coude et avant-bras............................................................................................................176 Syndrome du canal cubital..............................................................................................177 Épicondylite ...................................................................................................................178 Luxation du coude ..........................................................................................................179 Fracture de la tête radiale................................................................................................180 Fracture de l’olécrâne .....................................................................................................181 Fracture supracondylienne chez l’enfant .........................................................................182 Fracture du condyle externe chez l’enfant.......................................................................184 Fractures de l’avant bras.................................................................................................185 Pronation douloureuse ....................................................................................................187 Poignet et main...................................................................................................................188 Affection des tendons et aponévroses .............................................................................189 Fracture du radius distal (Pouteau Colles).......................................................................190 Les lésions du carpe........................................................................................................193 Fracture du poignet chez l’enfant....................................................................................195 Fractures de la main........................................................................................................197 Les entorses de doigts.....................................................................................................199 Plaies de la main.............................................................................................................200 Phlegmons et panaris......................................................................................................201 Syndrome du canal carpien.............................................................................................202 Bassin et hanche.................................................................................................................204 Fractures du bassin et du cotyle ......................................................................................205 Fractures du col du fémur ...............................................................................................208 Coxarthrose et PTH ........................................................................................................212 Maladie de Legg-Calvé-Perthes......................................................................................218 Maladie luxante de la hanche..........................................................................................220 Epiphysiolyse de la tête fémorale....................................................................................224 Rhume de hanche ou arthrite septique ?..........................................................................225 Genou et jambe ..................................................................................................................226 Anatomie fonctionnelle ..................................................................................................227 Fracture du fémur distal..................................................................................................231 Fracture de la rotule........................................................................................................231 Fracture des plateaux tibiaux ..........................................................................................232 Fracture diaphysaire de la jambe.....................................................................................233 Les entorses du genou.....................................................................................................235 Syndrome méniscal traumatique .....................................................................................243 Syndrome méniscal non traumatique ..............................................................................247 Syndrome fémoro-patellaire ...........................................................................................248 Affections génératrices de corps étrangers ......................................................................251 Déviations angulaires du genou dans le plan frontal........................................................253 La gonarthrose................................................................................................................255 Les hygromas .................................................................................................................257 Cheville et pied ..................................................................................................................258 Fractures de la cheville ...................................................................................................259 Entorse de cheville .........................................................................................................262 Tendon d’Achille............................................................................................................266 3 Arthrose de cheville : prothèse ?.....................................................................................268 Traumatismes du pied.....................................................................................................269 Hallux valgus et orteils en griffe.....................................................................................271 Déformation du pied.......................................................................................................273 Fasciite plantaire ............................................................................................................276 Pied diabétique ...............................................................................................................277 Métatarsalgies et Morton ................................................................................................279 Ongle incarné .................................................................................................................280 4 Introduction et généralités L’Orthopédie et la Traumatologie sont deux disciplines de la médecine dont le but est de prévenir et de traiter les affections de l’appareil locomoteur sans limite d’âge, par des moyens médicaux et/ou chirurgicaux. La conservation ou la restitution de la fonction articulaire nécessite la plupart du temps la collaboration des infirmiers et des kinésithérapeutes. L’appareil locomoteur comprend la colonne vertébrale et les quatre membres. Il est constitué de segments osseux articulés et animés par les tendons et les muscles. Ces différentes structures sont innervées et vascularisées à l’exception du cartilage. L’appareil locomoteur a pour fonction de permettre à l’homme de se déplacer et de pouvoir réaliser de nombreuses activités par le mouvement. 5 Structures de l’appareil locomoteur Le squelette est un ensemble de structures osseuses fixes et résistantes, reliées entre elles par des articulations. Les muscles et leurs tendons mobilisent efficacement, à un coût énergétique réduit, les segments de membres sous le contrôle du système nerveux. Enfin, la vascularisation assure l’apport nutritif pour le fonctionnement de l’ensemble. L’os L’ensemble des os (+ 206 os) forme le squelette qui constitue la charpente du corps et sert d’ancrage aux tissus mous (tendon, muscle, ligament). Le squelette a un rôle de soutien et un rôle métabolique (hématopoïèse de la moelle osseuse, phagocytose des hématies âgées, réservoir de calcium, cfr. notes de rhumatologie). L’os est un tissu vivant, élaboré et régulé par différentes cellules osseuses (ostéoblastes, ostéocytes, ostéoclastes), elles-mêmes sous contrôle d’autres systèmes régulateurs (cfr. notes de rhumatologie). Environ 5 % de la masse osseuse totale sont renouvelés annuellement chez l’adulte. Eléments du tissu osseux A l’échelle microscopique, l’os est constitué de minéral (65 % du poids sec total de l’os), de matière organique (25 %) et d’eau (10 %). La phase minérale est faite de phosphate et de calcium sous forme cristalline (principalement l’hydroxyapatite). Pour un individu de 70 kg, le calcium représente 1,300 g dont 99 % sont dans les os et les dents. Environ 1 % est échangeable avec les liquides extracellulaires. Le phosphore est présent sous forme de phosphate. Chez une personne de 70 kg, il représente environ 700 g dont 80 % sont dans les os sous forme d’hydroxyapatite. La phase organique est représentée à 90 % par le collagène, le reste étant d’autres protéines (protéoglycanes, glycopeptides) qui semblent jouer un rôle régulateur dans le métabolisme du tissu osseux. L'unité morphologique de base est l'ostéone. C'est une structure parallèle au grand axe de l'os cortical et composée de lamelles osseuses concentriques et centrées sur le canal de Havers. Ce dernier contient des cellules osseuses et un pédicule neurovasculaire. Le canal de Havers s'anastomose avec les canaux de Volkmann à orientation radiaire. Dans l'os trabéculaire, l'os lamellaire n'est pas centré sur un canal mais est déposé en couches successives le long de la travée. Ce sont les cellules osseuses qui synthétisent et déposent la matrice osseuse et qui contrôlent ensuite dans un deuxième temps sa minéralisation qui a lieu environ 8 jours après la synthèse de la phase organique. Le minéral est situé dans et autour de la fibre collagène. Cette intrication confère à l’os des propriétés mécaniques remarquables et adaptées à sa fonction de charpente. La fibre collagène lui donne sa résistance à la traction tandis que le minéral apporte la résistance à la compression. 6 Structure de l'os diaphysaire Macroscopiquement, on distingue dans le squelette des os plats (crâne et les os de la face, omoplate, bassin) et des os longs (squelette appendiculaire). Un os long est composé d’une diaphyse (partie centrale de l’os) qui circonscrit la cavité médullaire et, de part et d’autre, d’une métaphyse et d’une épiphyse, séparées par la physe ou cartilage de la croissance. La diaphyse est faite d’os compact dit « os cortical ». L’épiphyse et la métaphyse sont composées d’ « os spongieux » constitué d’os disposé en travées entre lesquelles circule la moelle osseuse. L’os spongieux assure une répartition plus uniforme des contraintes et un transfert de celles-ci à la diaphyse. Cet os est riche en cellules capables de produire de l’os (ostéoblastes). La crête iliaque du bassin contient également de grandes quantités d’os spongieux (voir à greffe). Structure d'un os long adulte et en croissance 7 Les articulations L’articulation est la structure de base du mouvement et celle par laquelle les os s’unissent entre eux. Elle permet aux muscles de mobiliser le squelette. On distingue surtout deux types d’articulation dans l’appareil locomoteur : - l’amphiarthrose ou symphyse unit les os par un tissu composé de cartilage et de fibrocartilage (pubis, disque intervertébral). Elle ne permet que peu de mouvement; - la diarthrose est une articulation synoviale, caractérisée par une cavité entre les surfaces osseuses qui sont recouvertes de cartilage hyalin. La cavité peut être divisée par une structure fibrocartilagineuse appelée ménisque, qui assure une meilleure juxtaposition (coaptation) des surfaces articulaires. Articulation synoviale Le cartilage Le cartilage articulaire est un cartilage hyalin, lisse et brillant. Il est constitué d’une matrice solide, synthétisée par les chondrocytes et d’eau. La matrice, très hydrophile, contient 65 % d'eau, le reste étant composé de fibres collagène de type II Cartilage articulaire. De (60%), de protéoglycanes de haut poids haut en bas : cartilage moléculaire (30%) et de glycoprotéines hyalin, cartilage calcifié (10%). L'hydrophilie du cartilage est due à (hachuré), lame osseuse la présence de nombreuses chaînes, sous-chondrale, os spongieux épiphysaire chargées négativement, de glycosaminoglycanes (chondroïtine-sulfate et kératan-sulfate) qui s'attachent sur une protéine centrale pour former les protéoglycanes. Ces protéoglycanes s'attachent elles-mêmes sur une longue chaîne d'acide hyaluronique pour former des macromolécules appelées agrécanes de très haut poids moléculaire. Ces différentes macromolécules sont retenues dans un réseau de fibre collagène. 8 Structure du cartilage articulaire Structure d'une protéoglycane Structure de la matrice du cartilage L' hydrophilie assure la compressibilité du cartilage et l'amortissement des contraintes qu'il subit. La matrice hydrophile assure la résistance aux pressions, capable de supporter une charge de 350 kg/cm2 (rôle d’amortisseur) et constitue une surface de glissement idéale. Le cartilage est une structure particulière car il est dépourvu d’innervation et d’irrigation sanguine. Le liquide synovial, sécrété par le tissu synovial, apporte par diffusion les nutriments nécessaires au cartilage et par sa viscosité, le lubrifie. 9 Les ménisques et bourrelets Les ménisques sont des structures semi-lunaires de fibrocartilage. En coupe frontale, ils sont triangulaires, avec un bord libre, intra-articulaire et un côté attaché à la capsule articulaire. Ils s'insèrent à l'os au niveau des cornes antérieures et postérieures via des fibres de collagène et à la capsule articulaire. Ces structures sont vascularisées via la capsule sur environ le tiers de leur largeur. La matrice extracellulaire est riche en eau (75 % du poids total) et est constituée de collagène (de type I en particulier) et des glycosaminoglycanes. Leur fonction est d'augmenter la congruence articulaire entre plateau tibial et condyle fémoral, augmentant ainsi la surface de contact. Par ce fait, ils répartissent mieux les contraintes passant par le genou. La moitié de la charge passant par le genou est ainsi transmise par les ménisques lorsque le genou est en extension et 90 % de la charge passe par les ménisques lorsque le genou est fléchi. Les ménisques participent également à la stabilité du genou par leur interposition et le ménisque interne exerce un frein au tiroir antérieur du tibia en cas de rupture du croisé antérieur. Les bourrelets sont des structures fibro-cartilagineuses qui entourent le cotyle et la glène. Cet anneau approfondit la cavité articulaire qu'il entoure et s'insère directement sur le périoste de l'os et sert de zone d'amarrage pour les ligaments et capsule articulaire voire le tendon de la longue portion du biceps à l'épaule. Le cartilage de croissance Le cartilage de croissance est un tissu cartilagineux spécialisé et temporaire qui assure la croissance longitudinale de l’os. Schématiquement il est composé, de l’épiphyse vers la diaphyse : - d’une zone de cellules de réserve dites germinales (couche de réserve), - d’une zone de croissance (couche sériée), où les cellules commencent à proliférer et à se grouper en colonne (c’est ici que se fait la véritable croissance par division cellulaire), - d’une zone d’hypertrophie (couche hypertrophique) des cellules qui progressivement dégénèrent (c’est ici que se fera la fracture du cartilage de croissance en cas de traumatisme), - d’une zone de transformation (couche dégénérative) avec l’apparition d’une calcification de la matrice entourant les cellules qui s’hypertrophient, - enfin, la zone d’ossification où l’invasion vasculaire du cartilage calcifié détruit celui-ci et est remplacée par de l’os nouvellement formé. 10 L’appareil capsulo-ligamentaire La membrane synoviale tapisse l’intérieur de la cavité articulaire et certaines structures intraarticulaires comme les ligaments croisés dans le genou et le tendon du long biceps à l'épaule. Le liquide synovial est riche en acide hyaluronique qui lui confère une haute viscosité (lubrification du cartilage assurant un très faible coefficient de frottement des 2 surfaces articulaires). La capsule articulaire est constituée d’un tissu fibreux dense. Elle soutient la synoviale. Elle est renforcée à certains endroits par des épaississements de la capsule appelés ligaments. D’autres ligaments possèdent la même structure qu’un tissu fibreux mais sont individualisés de la capsule. Cet ensemble capsule et ligament confère la stabilité à l’articulation et permet de résister à des sollicitations importantes. Le ligament peut être considéré comme un frein passif, par opposition au muscle qui peut agir comme frein volontaire. Le tendon Le tendon est constitué d’un tissu conjonctif dense, peu cellulaire. Le collagène (type I) en est le constituant le plus important (85% poids sec) et est synthétisé par les fibroblastes. Ces derniers produisent aussi de l’élastine, protéine qui permet une plus grande déformation de la structure. Les fibres collagènes sont alignées en parallèle à l'axe principal du tendon. Elles se regroupent en fascicule. Chaque tendon est constitué de plusieurs fascicules. Il est entouré par une fine membrane, l'épitenon, comparable à la synoviale. La vascularisation du tendon est assurée via une structure conjonctive lâche (paratendon) compatible avec une course importante. Structure d'un tendon Le tendon unit le muscle à l’os par un tissu fibreux très résistant. Il est capable de résister à de très hautes contraintes d'étirement. Le tendon d’Achille, composé du soléaire et du gastrocnémien, est le plus puissant du corps, pouvant supporter des charges de traction d’environ 5 kg/mm2 (ou 50 N/mm² ou 50 mPa)(soit environ un poids de 400 kg chez l’adulte) [Bulstrode et al. Oxford Textbook of Orthopedics and Trauma, 2002]. Le muscle La puissance d’un muscle est proportionnelle au nombre de fibres musculaires (masse musculaire), de sa morphologie et du bras de levier: plus le bras est long (c.-à-d. éloigné du centre du mouvement), plus la force résultante est grande. Les muscles sont richement vascularisés et innervés. 11 Un muscle squelettique comporte de nombreux faisceaux distincts. Chaque faisceau comporte de nombreuses cellules (fibres) musculaires. Elles contiennent les myofibrilles constituées des structures contractiles (assemblage de myofilaments épais et minces) Le nerf périphérique Le nerf périphérique est constitué d’un ensemble de fascicules nerveux constitués de fibres nerveuses. Chaque fibre est composée d’un axone, prolongement cytoplasmique du neurone et dont la longueur peut varier d’un millimètre à plus d’un mètre. L’axone est entouré d’une fine gaine de myéline (gaine de Schwann). Le nerf est entouré d’une gaine externe dite épinèvre. Chaque fascicule est également limité par le périnèvre. Structure d'un nerf: épinèvre (1, 2), fascicule (3), périnèvre (4), fibre nerbeuse (5), endonèvre (6) 12 La consultation et l’examen clinique Anamnèse C’est le premier temps de la démarche clinique et il est fondamental. Interrogatoire général : famille, hérédité, grossesse, naissance, école, profession, reclassement professionnel, loisirs, invalidité, etc. Interrogatoire orthopédique : Début des symptômes : aigu, progressif ? Durée des symptômes, intensité, etc. Antécédents éventuels. Symptômes actuels : permanents, intermittents. Caractère de la douleur : lancinant, fond douloureux, mécanique (rythmé par l’effort) ou inflammatoire (composante nocturne) ? Horaire de la douleur : nocturne, au lever ? Marche : périmètre de marche (temps ou distance) ? Avec ou sans canne ? Plus facile en montée ou descente ? Dépendance partielle ou totale ? Dépendance d’une aide extérieure : habillage, toilette, repas, déplacements, etc. Aides utilisées : prothèse, orthèse, canne, chaussure, fauteuil roulant. Traitement antérieur : évolution, résultats. L’examen clinique L’examen se fait sur un patient dont la région à examiner est dévêtue. Outre l’inspection, la palpation, la mobilisation, l’examinateur peut réaliser certaines manœuvres pour préciser un diagnostic. La sémiologie propre à chaque région sera détaillée dans le chapitre relatif à cette région. Goniométrie La mesure de la mobilité du segment douloureux ou symptomatique est nécessaire pour suivre l’évolution d’une pathologie ostéoarticulaire. Position de référence Patient debout, bras le long du corps, paume de la main vers l’avant (position neutre dite aussi zéro). L’amplitude du mouvement est notée en degrés par rapport à la position neutre. Ex.: Flexion-extension normale (synonyme: flexion palmaire/flexion dorsale) du poignet 60°/ 60° ou encore 60°-0-60° Si déficit d’extension de 40° : 60/20° ou encore 60°-0-20°. On peut aussi apprécier les degrés à l’aide d’un cadran de montre : ex. 1 h. = 30°, 4 h. = 120°, 6 h. = 180°. Plans d'orientation anatomique du corps 13 Testing musculaire La force d’un muscle peut être mesurée cliniquement. L’échelle internationale de la force musculaire est la plus utilisée. 0 : aucune contraction 1 : contraction palpable sans mouvement articulaire 2 : mouvement articulaire incomplet contre gravité (triceps) 3 : mouvement articulaire complet contre gravité 4 : mouvement articulaire complet contre résistance modérée 5 : mouvement articulaire complet contre résistance maximale. Il s’agit d’une échelle assez grossière qui peut être raffinée en utilisant des plus ou des moins. Par exemple, on utilisera un 3- pour un mouvement incomplet contre gravité et un 2+ pour une ébauche de mouvement contre gravité. Examens complémentaires Ceux-ci peuvent être très utiles pour le diagnostic ou le suivi d’une pathologie. Citons pour mémoire : l’imagerie médicale, la scintigraphie osseuse, l’électromyographie (EMG), etc. 14 Moyens thérapeutiques L’orthopédie-traumatologie met en œuvre selon la pathologie tantôt des traitements conservateurs, tantôt des traitements chirurgicaux. Traitements conservateurs Outre les médicaments, il existe plusieurs formes de traitements : - traitement antalgique : physiothérapie - traitement de substitution : semelle, prothèse pour amputé - traitement de stimulation : électrothérapie musculaire pour paralysie, ultrasons pour pseudarthrose. - traitement de mobilisation: kinésithérapie. - traitement par immobilisation : plâtre, attelle, bandage, orthèse Ces différentes approches thérapeutiques seront détaillées dans le cours de médecine physique et de revalidation. Toutefois, nous faisons ici un bref rappel de notions de kinésithérapie orthopédique (Hoppenfeld S. and Murthy V. Treatment and rehabilitation of fractures. Lippincott, Philadelphia, 2000). La kinésithérapie Celle-ci est le complément indispensable à la chirurgie orthopédique et la traumatologie. Les traitements de mobilisations, prescrits par le médecin sont réalisés par le kinésithérapeute. Le but des exercices de mobilisation est - de rétablir la fonction articulaire en récupérant l'amplitude du mouvement articulaire, - de retrouver la force et l'endurance musculaire au niveau antérieur au traumatisme. La mobilisation est progressive et se pratique toujours sous le seuil de la douleur ! L'amplitude articulaire Amplitude maximale: c'est le mouvement complet d'une articulation. Le genou a une amplitude maximale de 130 ° (extension complète à 0° et flexion maximale de 130°) Amplitude fonctionnelle: c'est l'amplitude articulaire nécessaire aux mouvements les plus usuels de la vie. Elle varie pour chaque articulation. Pour s'asseoir confortablement par exemple, il faut pouvoir fléchir au moins le genou à 90°. Mobilisation passive: Il n'est pas exécuté par le patient mais par le kinésithérapeute ou un dispositif mécanique. Utilisée pour maintenir ou gagner une amplitude en prévention ou non. Mobilisation active: C'est le patient qui exécute le mouvement. Il peut être aidé par le praticien ou un dispositif mécanique (poulie) qui décharge le membre (mobilisation activopassive) Le renforcement musculaire (tonification). L'atrophie musculaire consécutive à l'immobilisation fracturaire est inéluctable et souvent rapide (1 à 5 % de la masse musculaire par jour). Les exercices de renforcement musculaire ont pour but d'augmenter la force produite par le muscle, d'augmenter la coordination des unités motrices innervant le muscle et d'équilibrer les groupes musculaires. Le travail est d'abord actif pur puis on peut y opposer une résistance progressive. 15 Renforcement isométrique (statique): il n' y a aucune modification de longueur de la fibre musculaire. Il n' y a aucun mouvement articulaire. Le patient réalise une tension interne du muscle. Très utilisé en rééducation immédiate lorsque le mouvement articulaire n'est pas souhaité ou bloqué (plâtre par ex.) Renforcement isotonique (dynamique): c'est un travail qui modifie la longueur des fibres musculaires. Il y a donc un mouvement articulaire. Ce travail se fait à charge (résistance) constante. La vitesse du mouvement n'est pas contrôlée. Utilisé pour augmenter la force du muscle ou groupe musculaire. On distingue: - Le travail concentrique: le muscle se raccourcit, rapprochant les deux insertions (ex. étendre le genou pour le quadriceps, flexion du coude pour le biceps). - Le travail excentrique: le muscle s'allonge, les deux insertions s'éloignent (ex. flexion du genou pour le quadriceps, extension du coude pour le biceps). Ce travail génère plus de force car les éléments statiques comme le tendon ou les septa intermusculaires s'opposent progressivement à la contraction. Renforcement isocinétique: Le mouvement articulaire se fait à vitesse constante. Pour ce faire, la résistance varie en fonction de la force musculaire générée. Ceci requiert une machine (Cybex®). L'avantage est de pouvoir renforcer le muscle durant la totalité du mouvement. Ce renforcement n'est pas souvent prescrit et ne peut l'être qu'en phase finale de la rééducation. L'appareillage en orthopédie-traumatologie et l'appui au sol Celui-ci occupe une place considérable dans notre spécialité. Les prothèses Elles pallient une carence anatomique. Les endoprothèses comme les prothèses articulaires (de hanche, de genou, d'épaule etc…) sont implantées par le chirurgien. Les exoprothèses remplacent un membre ou segment de membre après une amputation. Les orthèses Elles pallient une carence fonctionnelle. Elles sont réalisées en des matériaux très divers tels le cuir, le plâtre, les résines thermoformables etc…Elles sont de série ou personnalisées. On distingue: - Les orthèses d'immobilisation: les plâtres, le lombostat, la minerve, le collier mousse etc… - Les orthèses de correction: le corset pour scoliose, la semelle orthopédique etc… - Les orthèses de fonction: orthèse cruro-jambière pour stabiliser le genou, les orthèses de contention de cheville. Pour démembrer la littérature anglo-saxonne sur la contention de cheville, il faut rappeler les termes suivants (Vaes et al. Acta Orthop. Belg. 64, 201, 1998): - Bandage: contention par bande élastique et non adhésive. - Strapping: bande adhésive et élastique. - Taping : bande adhésive mais non élastique. - Bracing: support préfabriqué qui assure une contention relative de l'articulation. 16 Orthèse et taping de la cheville Les aides de marche Ceux-ci permettent une rééducation à la marche de façon provisoire ou définitive. Elles permettent soit la suppression soit la diminution de l'appui soit encore favorise une marche avec un meilleur équilibre. Retenons: - Le cadre de marche ("tribune") avec ou sans roulettes qui apporte une large base de sustentation. Tribune de marche - Les cannes à 3 ou 4 pieds - Les béquilles: idéalement, le coude doit être fléchi à 30° lors de l'appui pour permettre une propulsion efficace. - Les béquilles axillaires ("canadiennes") peu employées en Europe qui permettent en plus un appui axillaire. - La canne: elle peut permettre une décharge d'environ 20% du poids du corps. Le sommet de la canne doit être à hauteur du grand trochanter pour obtenir une flexion du coude à 30°. La canne doit être tenue dans la main opposée au côté douloureux et avancée en même temps que le côté douloureux. Les appuis La mise en charge d'un membre inférieur traumatisé comporte plusieurs grades: 1. Non mise en charge 2. Contact plantaire autorisé 3. Appui partiel. Celui-ci n'est autorisé que par le médecin en fonction de l'évolution de la pathologie. On parlera d'un appui de 5 Kg, 10 Kg etc… (le patient peut vérifier à l'aide d'un pèse-personne) 4. Appui complet. 17 L’appareil plâtré Celui-ci reste le moyen le plus utilisé et le plus rigoureux pour immobiliser un segment du squelette. Il est sans danger à condition d’être bien réalisé et surveillé. Définition L’appareil plâtré est un appareil de contention rigide, confectionné à l’aide de bandes ou d’une attelle plâtrée. Celle-ci est fabriquée à base d’un tissu à larges mailles, imprégné de sulfate de calcium (" gypse " ou " plâtre de Paris ") et d’un adhésif. Lors du contact avec l’eau, le plâtre durcit avec un dégagement de chaleur. L’attelle plâtrée est une gouttière ne renfermant pas complètement le membre à immobiliser et qui est maintenue par des bandes de gaze souple. Le plâtre circulaire entoure complètement le membre. Il est rigide. Matériel Attelle : superposition de 4 épaisseurs de bandes de plâtre de largeurs variables et dont la longueur est déterminée par le chirurgien. Plâtre circulaire : bandes de plâtre sous forme de rouleaux emballés sous cellophane (éviter l’humidité) et disponibles en plusieurs largeurs. Ce sont des bandes sèches, prêtes à l’emploi. Réalisation Préparation de la peau : toute plaie sera soignée et recouverte d’un pansement. La peau est protégée par un jersey tubulé pour éviter l’adhérence des poils au plâtre. Les reliefs osseux sont aussi protégés par de l’ouate ou de la feutrine. Application : la bande ou l’attelle est plongée dans de l’eau tiède. Attendre qu’il n’y ait plus de bulles d’air remontant à la surface (+ 30 secondes). On la retire, l’essore et on l’applique sans serrer, autour du membre. Bien l’étaler, en évitant les plis. - Ne pas la serrer mais la poser en moulant la surface. - Ne pas provoquer de pressions localisées avec les doigts sous peine de créer des aspérités, sources d’escarre. - 6 à 8 épaisseurs suffisent pour obtenir un plâtre très solide après 10 minutes. - Le plâtre immobilise les articulations sus- et sous-jacentes au segment concerné (voir aussi à Sarmiento). - L’extrémité du membre est laissée libre pour la surveillance de la circulation. - La position du membre dépendra de la fracture (tenir compte de la stabilité) mais se fera si possible en position physiologique, c.-à-d. celle qui permet une fonction maximale (en cas de raideur). - Le plâtre est tout à fait sec après 48 heures. Indications d’une attelle plâtrée Immobilisation temporaire : - fracture récente - intervention chirurgicale. Indications d’un plâtre circulaire Immobilisation secondaire jusqu’à consolidation. Il n’est jamais utilisé en urgence, mais seulement quelques jours après le traumatisme ou l’opération, pour éviter un risque de compression du membre suite à l’œdème. 18 Exceptionnellement, il sera posé d’emblée sur une fracture fraîche des 2 os de l’avant-bras de l’enfant si celle-ci est très instable et à la seule condition que celui-ci soit fendu complètement du haut jusqu’en bas. Types de plâtres Différents types de plâtre existent en fonction du degré d’immobilisation requis et de la localisation. Ablation d'un plâtre: a)le plâtre est fendu à la scie b)découpe d'un couvercle soulevé à la pince écarte-plâtre (c) d) ciseaux de Burns e) cisaille de Still f) bec de canard g) ciseaux d'Esmarch Plâtre thoraco-brachial Plâtre brachio-antébrachial (BAB) Plâtre antébrachial (AB) 19 Plâtre pelvi-pédieux Bermuda plâtré Botte plâtrée: talonnette dans l'axe du tibia ou sabot pour l'appui Minerve plâtrée Corset plâtré avec 3 points d'appui Le plâtre de Sarmiento Ce chirurgien a contesté la nécessité d’immobiliser les articulations sus- et sous-jacentes à la fracture jusqu’à consolidation de celle-ci. Il préconise de libérer ces articulations après 4 semaines; un moulage précis et une géométrie adaptée du plâtre empêchent toute rotation et déplacement secondaire de la fracture et autorisent une mise en charge précoce. Cette technique reste séduisante mais nécessite une bonne expérience des plâtres. 20 Plâtre synthétique de Sarmiento Les plâtres synthétiques Réalisés en résine à durcissement rapide, ils ont comme avantage de pouvoir pallier les défauts du plâtre, c’est-à-dire : - faible résistance à l’eau - faible résistance aux chocs et à l’usure - faible résistance à la mise en charge. Ces nouveaux matériaux sont légers, plus solides et lavables. Ils sont parfois mal supportés par la peau à cause de leur imperméabilité. Non remboursés par la sécurité sociale, ils coûtent chers. Surveillance d’une fracture plâtrée Une fracture immobilisée n’entraîne plus qu’une gêne douloureuse supportable. On sera donc attentif à toute douleur persistante après la pose d’un plâtre : - celle-ci peut être localisée à un doigt (le pouce le plus souvent) et être due à une compression très localisée du plâtre; - la douleur peut être plus diffuse c.-à-d. dans le segment immobilisé et s’accompagnant de paresthésies dans les doigts ou orteils. Un syndrome des loges doit alors être exclu formellement (voir syndrome des loges). En présence de fracture dite instable (susceptible de se redéplacer), une radiographie de contrôle sera réalisée endéans le 3e jour après fracture, aux 8e et 15e jours pour s’assurer de l’absence de déplacement secondaire. On se rappellera qu’une fracture plâtrée peut se redéplacer durant les trois premières semaines. L’attelle sera remplacée par un plâtre circulaire après une semaine, c.-à-d. quand il n’y a plus de risque d’œdème. Ce délai sera plus long en cas de fracture instable. On encouragera le patient à contracter activement les muscles durant la période d’immobilisation pour lutter contre la stase veineuse et le risque de thrombose veineuse et pour lutter contre l’atrophie musculaire. Toute immobilisation plâtrée du membre inférieur impose chez un sujet de plus de 30 ans, même sans antécédents ou facteurs de risque, la mise en œuvre d’un traitement anticoagulant jusqu’à reprise de l’appui sans plâtre. La traction La traction permanente dans l’axe d’un membre réalise une immobilisation relative mais suffisante pour obtenir une consolidation ou servir de traitement provisoire par l’antalgie qu’elle procure, permettant divers gestes thérapeutiques : - réduction progressive d’une fracture (ex. : # du fémur chez l’enfant) 21 - maintien d’une réduction osseuse par l’application permanente d’une force s’opposant au déplacement et au tonus musculaire (ex. : luxation de la hanche, # du tibia distal) - mobilisation relative du membre fracturé par la suspension associée à la traction, facilitant les soins infirmiers (ex. : # du col du fémur). Elle nécessite cependant un alitement obligatoire et par conséquent une hospitalisation. Lit de traction-suspension Dispositif de traction-suspension Moyens d’application Traction via une bande adhésive à la peau (" traction cutanée "). Cette méthode est utilisée chez l’enfant ou la personne âgée lorsque la traction ne dépasse pas 4-5 kg. Traction via un appui trans-osseux. La traction sur l’os se fait par l’intermédiaire d’une broche dite « de Kirschner » (du nom de la société qui l’a commercialisée). Traction tibiale Cette méthode laisse le membre apparent et permet de faire des pansements. La broche se met avec un moteur après anesthésie locale de la peau et du périoste aux points d’entrée et de sortie de celle-ci. La broche est le plus souvent mise dans la partie proximale du tibia ou les condyles fémoraux. Elle peut être mise également dans le calcanéum en cas de fracture de tibia. La broche est tendue et fixée sur une attelle pour supporter la jambe. On peut y joindre un système de suspension à partir de l’étrier qui permet une mobilisation plus facile du membre. Les forces sont exercées par différents poids et transmises par un système de cordes et de poulies. Pour les fractures de la colonne cervicale et pour certaines scolioses, une traction peut se faire sur le crâne via 2 ou 4 pointeaux vissés dans la table externe de l’os (« halo crânien »). 22 Traction par halo cranien Installation au lit en traction par halo (anti-Trendelenburg) Surveillance d’une traction La broche reste un point d’entrée potentiel pour un germe et fera donc l’objet de soins locaux réguliers pour éviter toute infection. Elle doit être tendue ou retendue via l’étrier pour éviter une douleur locale importante. Le libre jeu des cordes et poids sera vérifié et le patient sera mis en léger Trendelenburg pour s’opposer par son propre poids à la traction. 23 Les matériaux en chirurgie de l’appareil locomoteur L’orthopédie est une spécialité très technique qui utilise une vaste gamme de techniques allant de la microchirurgie à l’ostéosynthèse en passant par les prothèses, les greffes osseuses et des biomatériaux variés. Utilisés quotidiennement en orthopédie-traumatologie, les biomatériaux orthopédiques peuvent être définis comme « tout matériau qui interagit avec les systèmes biologiques pour traiter, renforcer ou remplacer un tissu » Les matériaux doivent être : - résistants à l’usure, à la fatigue mécanique, à la corrosion - être biocompatibles. On distingue quatre types de matériaux : les métaux, les polymères, les céramiques et les matériaux biologiques tels que les greffes osseuses et les substituts osseux. Chaque classe de produit peut être implanté dans des buts différents : Matériel d’ostéosynthèse : utilisé en traumatologie, il confère à l’os cassé ou fragilisé une solidité mécanique qui favorise la guérison de la fracture. Prothèse articulaire : pour réaliser un interface de glissement, on fait appel à des matériaux ayant un faible coefficient d’usure et de frottement tel un couple polyéthylène-métal, un couple métal-métal, un couple céramique-métal ou encore céramique-céramique. Matériaux de substitution osseuse : ils remplacent partiellement l’os. Nomenclature des unités de mesure (SI) Paramètre Unité distance mm , cm, m masse Kilogramme (kg) force Newton (N) Pression ou déformation (stress) Pascal (Pa) = N/m² Megapascal (MPa) = N/mm² 1 MPa = 10 Kg/cm² ou 10 Bars Fréquence Vitesse Force Hertz (Hz) = 1 cycle/seconde Mètre/sec = m/s Newton (N) Densité Energie Kg/m³ Joule (J) = M.m Commentaires Le poids moyen corporel est de 75 kg pour les calculs en mécanique 1 kilogramme force (kgf) = 9.8 N La pression de contact d'une prothèse de hanche ayant une tête de 22mm de diamètre est d'environ 6MPa. Au genou, elle est entre 10 et 30 Mpa. La pression atmosphérique = 0,1MPa N= force pour accélérer une masse de 1kg d'un mètre par seconde² Energie= capacité à faire un travail qui lui , résulte d'une force sur une distance Les métaux Les métaux sont utilisés sous forme d’alliage qui est une combinaison de deux éléments ou plus et dont un doit être métallique (ex. : acier inoxydable, alliage à base de chrome-cobalt, etc.). La seule exception est le titane qui peut être utilisé comme métal pur ou en alliage. Mis en contact avec le milieu biologique, le métal peut subir une corrosion, c.-à-d. une altération chimique (par oxydation) qui peut le fragiliser jusqu’à la rupture et qui libère des produits de corrosion (ions) dans l’organisme. 24 Acier inox Le fer puis le chrome et le nickel sont les principaux composants. Il reste fort utilisé que ce soit sous forme d’implants temporaires (ostéosynthèse) ou définitifs (éléments de prothèse). Ce matériau génère de nombreux artéfacts en IRM. Chrome-cobalt Alliage de cobalt-chrome et molybdène, très résistant à la corrosion et à l’usure, il reste très utilisé en orthopédie grâce à son excellente biocompatibilité. Utilisé comme implant temporaire ou définitif. Titane pur ou allié (Aliage avec aluminium et vanadium). Métal léger, compatible, il possède des qualités mécaniques proches de celles de l’os (module de Young deux fois moins élevé que celui de l ‘acier ou du CrCo mais qui reste encore dix fois supérieur à celui de l’os…). Il offre en outre une résistance à la fatigue deux fois supérieure à celui de l’acier et du CrCo. Il résiste mal au frottement et n’entre donc jamais dans la composition d’éléments prothétiques articulaires. Il est utilisé comme matériel d’ostéosynthèse et dans les tiges de prothèses articulaires. Il génère moins d'artéfacts en résonance magnétique. Les polymères Un polymère est constitué de molécules géantes produites par la répétition d’une molécule de base ou monomère. Il s’agit d’une famille de matériaux très diversifiée et dont les applications thérapeutiques sont très variées; certains sont résorbables par l’organisme. Ils sont utilisés comme composant prothétique ou encore comme matériel de suture ou de comblement. Matériaux résorbables Ce sont les polyesters à base d’acide glycolique ou lactique : acides polyglycoliques (PGA) et polylactiques (PLA). Utilisés comme fils de suture ou encore comme matériaux d’ostéosynthèse temporaire. Ils sont résorbés par dégradation enzymatique. Matériaux de frottement C’est leur principale indication à savoir leur utilisation comme surface de frottement. Ils forment un des deux éléments du couple de frottement avec tantôt le métal, le titane excepté, tantôt une céramique (alumine ou zircone). Étant le moins solide, il est exposé à l’usure et au fluage (déformation plastique). C’est le polyéthylène à très haute densité qui est utilisé. Matériaux d’ancrage et de comblement Le polyméthylmétacrylate (PMMA) reste un matériau très utilisé en orthopédie comme mode de scellement de prothèse ou encore comme moyen de comblement d’une cavité osseuse. Ce matériau lance l’orthopédie dans une ère nouvelle avec le développement des prothèses articulaires lorsque Charnley, orthopédiste britannique, décide de fixer les prothèse avec ce ciment ce qui transforment leurs résultats sur le plan clinique. La tenue d’un implant cimenté est due à la pénétration du ciment dans les anfractuosités de l’os. il n’y a aucune adhérence entre l’os et le ciment. Les ciments chirurgicaux contiennent un opacifiant radiologique (sulfate de baryum ou dioxide de zircone) pour observer l’évolution de la fixation. 25 Les céramiques Constituant une famille large et hétérogène de matériaux, une céramique peut être définie comme tout élément solide inorganique et non métallique. Elle est obtenue par compression à chaud c-à-d à plus de 1000° C (frittage) de poudre. Certaines sont capables de liaison chimique avec l’os. Elles sont utilisées en orthopédie soit comme matériau de revêtement de prothèse, soit comme substitut osseux. Etant chimiquement stables et inertes (excellente biocompatibilité), elles sont quasi insensibles à la corrosion. Surface de frottement L’alumine est la céramique utilisée comme couple de frottement. Le couple alumine–alumine est le seul qui soit actuellement implanté. Ces deux céramiques ont une très faible rugosité de surface (poli), une dureté élevée, une charge à la rupture en compression très élevée qui en font une surface de frottement appropriée. Substituts osseux Les céramiques de phosphate de calcium peuvent être utilisées comme substituts de l’os. leur composition chimique est similaire à celle de la phase minérale de l’os. On utilise soit le phosphate tricalcique soit l’hydroxyapatite (HA) ou un mélange des deux. Le phosphate tricalcique est obtenu par synthèse. L’HA est obtenue soit par synthèse ou est d’origine biologique au départ soit d’os bovin chauffé à 1300°C (céramisation) soit du corail dont le carbonate tricalcique est transformé par traitement thermique. Ces matériaux sont poreux et bioactifs c-à-d capables d’échange avec l’os. Les cellules peuvent migrer dans le matériau et l’os nouvellement formé se déposer directement au contact de la céramique. Leur principal défaut est leur faible résistance mécanique. Le phosphate tricalcique est plus soluble que l’HA et se résorbe en quelques mois à la différence de l’HA qui met plusieurs années pour être résorbée. Matériaux d’ancrage biologique L’HA peut être projetée sur une surface métallique pour servir d’interface entre une tige métallique et l’os environnant. Par sa bioactivité, l’os nouveau va pouvoir se lier à l’HA déposée sur la prothèse et réaliser ainsi un scellement biologique de la prothèse. Colle à os Les produits phospho-calciques peuvent moyennant une formulation délicate, servir de ciment liquide qui, une fois injecté, durcit endéans les 15 minutes. Leur intérêt potentiel est de pouvoir être injecté dans une fracture pour la stabiliser ou dans un os porotique pour le renforcer. Néanmoins, leur mise en œuvre s’avère difficile et les résultats cliniques doivent encore être confirmés pour s’imposer. Les matériaux biologiques Les plus utilisés sont les greffes osseuses. Le matériau peut provenir du patient lui-même (autogreffe), d’un donneur d’organes (allogreffe) ou d’un patient opéré d’une arthrose de la hanche et dont on garde alors la tête fémorale (allogreffe) ou encore d’un individu d’une espèce différente (xénogreffe). Le site de prélèvement d’une autogreffe est l’os spongieux du bassin. Plus rarement, si l’on veut de l’os cortical pour sa solidité, il sera prélevé sur la face interne du tibia. 26 La greffe est utilisée tantôt pour sa richesse cellulaire (ostéoblastes) exploitée pour guérir une pseudarthrose, tantôt pour sa qualité de support naturel à la recolonisation osseuse en cas de perte de substance. En cas de prélèvements itératifs d’autogreffe, on peut recourir ou préférer l’utilisation d’une allogreffe spongieuse conservée au sein d’une unité de conservation appelée banque de tissus. Le chirurgien peut également utiliser une allogreffe massive d’os (un fémur proximal ou un tibia proximal), destinée à combler une large perte de substance consécutive à une résection d’un os tumoral. Les techniques de conservation et de sécurisation des tissus se sont considérablement affinées de sorte qu’aujourd’hui, les banques de tissus jouent un rôle important dans les techniques modernes de reconstruction de l’appareil locomoteur. La crête postérieure (à gauche) et antérieure (à droite, 1er schéma et 2e schéma) Sont les zones usuelles de prélèvement d'une autogreffe osseuse 27 Traumatologie adulte 28 Le patient traumatisé et polytraumatisé Préambule et définitions Les lésions traumatiques peuvent être d'origine mécanique, thermique, électrique ou chimique. Ce sont de très loin, les lésions mécaniques qui dominent la traumatologie, étant générées par la deuxième loi du mouvement de Newton: La force agissant sur l'appareil locomoteur est proportionnelle au produit de la masse de l'agent traumatisant et de son accélération (ou décélération). Il faut distinguer polytraumatisé du polyfracturé Polytraumatisé: blessé ayant plusieurs lésions dont une ou plusieurs comportent un risque vital patent ou latent. Polyfracturé: blessé ayant plusieurs lésions n'entraînant pas de perturbations des fonctions vitales. Conduite à tenir (voir les notes de cours de médecine aiguë) 29 Luxation et entorses Luxation aiguë C’est la perte de contact complète entre les surfaces articulaires. Elle peut ne durer qu'une fraction de seconde si la réduction spontanée est immédiate ou être permanente. Toute luxation implique la rupture de la capsule articulaire et de ligaments. L’épaule est l’articulation la plus exposée à la luxation. Outre la déformation, une luxation est très douloureuse et sa persistance cause une impotence complète. Il n’y a pas de crépitation osseuse sauf en cas de fracture associée. La luxation peut causer une lésion vasculaire ou nerveuse par élongation ou compression. Toute luxation doit être réduite le plus rapidement. Celle de la hanche est une véritable urgence. (Le risque de nécrose semble diminuer si la réduction a lieu endéans les 6 premières heures après le traumatisme). Luxation ancienne Il s’agit d’une luxation méconnue et reconnue tardivement, c.-à-d. après 3 semaines. C’est à l’épaule que le risque de passer à côté d’une luxation postérieure est le plus grand. Luxation récidivante Lors de la luxation première, un élément stabilisateur de l’articulation a été abîmé et a entraîné une instabilité chronique. A nouveau, c’est l’épaule qui est l’articulation la plus exposée. Entorse C’est la classique « foulure ». C’est un traumatisme de l’articulation comportant soit une élongation d’un ligament, soit une véritable déchirure (partielle ou complète). Cet accident intéresse principalement la cheville, le genou et les doigts et le pouce. On distingue classiquement 3 degrés dans l’entorse : 1er degré : élongation anormale d’un ligament, produisant une déchirure minimale de quelques fibres. La douleur et le gonflement sont peu importants; 2e degré : déchirure de nombreuses fibres mais le ligament reste continu. Symptômes plus marqués et impotence; 3e degré : rupture complète du ligament et instabilité correspondante. Impotence fonctionnelle marquée. Les 3 stades d'entorse d'un ligament 30 La radiographie permettra d'exclure une fracture, de distinguer une entorse par rupture ligamentaire pure (Rx négative) d'une entorse avec arrachement osseux (Radio positive). Le traitement est variable en fonction du degré. L’application de glace sera réalisée pour limiter l’œdème. La chirurgie peut être requise dans certaines localisations comme le pouce. [Les entorses de la métacarpo-phalangienne du pouce sont fréquentes et intéressent des patients jeunes et sportifs. Mouvement forcé de latéralité étirant le ligament latéral interne (LLI ou plan latéral ulnarien) ou externe (LLE ou plan latéral radial) suivant la direction de la force agissante. L'entorse du LLI est la plus grave car il y a interposition très fréquente de l'expansion de l'adducteur du pouce, ce qui impose une réparation chirurgicale]. Dans la majorité des cas, l’articulation sera immobilisée de façon plus ou moins rigide. Dans les cas d’immobilisation relative, un taping par bande adhésive est réalisé. Dans le cas où une immobilisation plus rigide est conseillée, une orthèse ou un plâtre sont prescrits. Il faut 6 semaines pour que le ligament cicatrise, c.-à-d. acquiert une résistance à la traction suffisante. Cliniquement, le diagnostic différentiel avec une fracture peut être difficile. 31 La fracture Définitions Fracture : solution de continuité dans un segment osseux à la suite d’un traumatisme. Fracture de fatigue : fracture survenant dans un os sain, à la suite d’une répétition excessive de contraintes mécaniques physiologiques (la classique fracture de fatigue d’un métatarsien chez la recrue militaire par ex.). Fracture pathologique : fracture survenant dans un os pathologique c.-à-d. fragilisé (par une métastase, un kyste osseux par ex.) et causée par une force banale (insuffisante pour briser un os sain). Fracture en bois vert : fracture de l’enfant qui ne rompt qu’une seule corticale. Cette fracture incomplète, est propre à l’enfant. Fracture comminutive : fracture comportant, outre les 2 fragments principaux, au moins deux ou plusieurs autres fragments supplémentaires. La fracture fermée Définition Il s’agit d’une fracture d’un ou de deux os d’un segment avec une peau sus-jacente intacte. Principe de traitement des fractures fermées Il a pour but l’obtention de la consolidation de l’os (c-à-d formation d’un cal osseux réunissant les 2 extrémités) avec une récupération de la fonction du membre. 32 [Pour rappel, la fonction d’un membre est la réalisation de mouvements physiologiques simples ou complexes. Elle nécessite un axe osseux anatomique, une liberté du jeu de l’articulation et un fonctionnement normal des muscles et tendons]. L’os doit être consolidé en bonne position, c.-à-d. avec un axe anatomique le plus proche de la normale. En cas de déplacement, la fracture sera «réduite». La réduction est le réalignement de l’os fracturé. Elle est soit «orthopédique», c.-à-d. obtenue par manœuvre externe, soit « chirurgicale », c.-à-d. en abordant la fracture. L’immobilisation se fait par attelle plâtrée suivie ultérieurement d’un plâtre circulaire en cas de traitement conservateur. Une traction peut être également utilisée comme traitement d’attente (# col du fémur par ex.). En cas de traitement chirurgical, c’est le matériel qui est implanté qui immobilise les fragments après réduction. Cet acte chirurgical est une ostéosynthèse. Une immobilisation plâtrée de protection est souvent nécessaire. La kinésithérapie est quasi toujours nécessaire chez l’adulte après une immobilisation plâtrée. Elle ne l’est pas automatiquement chez l’enfant. La fracture ouverte Définition Il s’agit d’une fracture osseuse s’accompagnant d’une ouverture de la peau environnante. Elle représente une urgence traumatologique. Classification des fractures ouvertes selon Gustillo Elle se base sur l’atteinte des parties molles après parage de la plaie (Gustillo et al. Clin. Orthop. 66, 148, 1969). Type I : ouverture de < 1 cm et propre. Traumatisme de basse énergie. Type II : ouverture de 1 à 10 cm / foyer largement exposé / atteinte peu importante des parties molles. Type III : ouverture large avec atteinte importante des parties molles/ perte de substance cutanée/ dépériostage. Traumatisme de haute énergie. IIIA : lacérations étendues et souillées des parties molles (souvent plus de 10 cm). La couverture de la perte de substance cutanée reste possible. IIIB : lacérations étendues et souillées des parties molles. La couverture n’est plus possible et exige un lambeau. IIIC : fracture associée à une lésion artérielle qui exige sa réparation pour la survie du membre. [Energie cinétique: terme mesurant la violence d'un impact et qui est égal au produit de la masse par la vitesse² divisé par 2 (E= MV²/2). Doubler la masse de l'agent traumatisant double son énergie cinétique mais doubler sa vitesse quadruple son énergie cinétique et donc son impact traumatisant. Lors d'un impact, l'énergie cinétique est d'abord absorbée et dissipée par les tissus avant de produire une lésion traumatique (fracture, déchirure ou rupture, éclatement etc…). Trois situations sont les plus fréquentes: sujet immobile heurté par un agent en mouvement / sujet en mouvement heurtant un agent immobile / sujet et agent en mouvement. Haute énergie: traumatisme à vitesse élevée. Basse énergie: par ex. chute de sa hauteur]. 33 Fracture ouverte type III III-A III-B III-C Importance de la plaie > 10 cm > 10 cm > 10 cm Type de traumatisme Haute énergie/vitesse Haute énergie/vitesse Haute énergie/vitesse Tissus mous Lacération étendue des parties molles. Couverture satisfaisante de l'os après parage. Atteinte étendue des Idem que III-B parties molles avec dépériostage et os mis à nu après débridement. Lambeau local ou libre nécessaire Atteinte vasculaire Non Non Oui. Le membre ne peut être sauvé qu'après un geste vasculaire Contamination bactérienne Importante Massive Massive Ostéosynthèse Enclouage -plaquefixateur externe Enclouage -plaquefixateur externe Fixateur externe Complications - L’infection : le type III se distingue par la forte proportion d’infections (21 %) à comparer avec le type I (0 %) et II (2 %) [Gustillo et al. J. Trauma 24, 742, 1984]. - Retard de consolidation et pseudarthrose (entre 5 et 30 %). - Amputation. Principes de traitement des fractures ouvertes : [S. Olson, J. Bone Joint Surg. 78A, 1428, 1996, Bulstrode et al. Oxford textbook, 2002, Okike et al, J. Bone Joint Surg 88A, 2739-2746, 2006] - Perfusion et antibiothérapie (dès l’admission en salle d’urgence). - Pansement stérile provisoire en salle d'urgence - Pas d'écouvillon de plaie à ce stade, le résultat n'étant pas pronostique d'une infection ultérieure- [Lee. Clin. Orthop. 338; 182, 1997, Okike et al, J. Bone Joint Surg 88A, 2739-2746, 2006]) - Réalignement du membre si nécessaire en salle d'urgence et attelle provisoire - Prophylaxie du tétanos (la vaccination est devenue obligatoire) et de la thrombophlébite. - Chirurgie (salle d'opération) • Débridement (répété si nécessaire) de la plaie où tout tissu dévitalisé, tout tissu contus, tout corps étranger est enlevé. Ce temps comprend ensuite le nettoyage mécanique de la plaie par lavage (pulsé de préférence) de sérum physiologique. La qualité du débridement est le facteur le plus influent sur le résultat final d'une fracture 34 • • ouverte. Ostéosynthèse (clou ou fixateur). Discuter la possibilité d’un lambeau de couverture, d'un épiderme artificiel (Epigard ® , Integra® ) ou ou d'une cicatrisation dirigée de la plaie d'ouverture par l'application d'une pression négative locale (système V.A.C.® ou Vacuum Assisted Closure™). Le vide s'exerce via une mousse de polyuréthane qui adsorbe les sécrétions, diminue la flore bactérienne et favorise le tissu de granulation). - Antibiotiques Ils sont justifiés pour les raisons suivantes [Templeman et al. Clin. Orthop.350, 18, 1998, Bulstrode et al. Oxford textbook, 2002)]: - Les antibiotiques réduisent l’incidence des infections d’un facteur 6 [Patzakis et al. Clin. Orthop. 178, 36, 1984 ]. - Le risque d’infection est proportionnel au grade de l’ouverture de la fracture. - La plupart des infections sont causées par un germe pathogène acquis secondairement à l’hôpital [Sudekamp et al. J. Orthop. Trauma. 7, 473, 1993]. Type I : Céfazoline 2 g à l’admission, puis 1 g toutes les 8 heures pendant 48h. Type II : Céfazoline selon type I + Gentamycine 5mg /kg /24h (adapter en cas d’insuffisance rénale) pendant 48h (la Gentamycine se donne de préférence en une dose journalière pour diminuer la néphrotoxicité). Type III : idem que type II. (En cas de contamination massive par la terre ou eaux publiques, il faut adjoindre une prophylaxie contre les anaérobes stricts : Pénicilline G : 2 millions U.I. 6 x/j UI /j ou Flagyl [3 x 500 mg/j], antiprotozoaire avec une activité bactéricide sur les anaérobes stricts). [S. Olson, J Bone Joint Surg. 78A, 1428, 1996, Bulstrode et al. Oxford textbook, 2002]. - Prophylaxie du tétanos La prophylaxie du tétanos est indiquée en cas de fracture ouverte [voir le Cours de petite chirurgie]. - Prophylaxie de la gangrène gazeuse Il faut prévenir la gangrène gazeuse par le nettoyage vigoureux des parties dévitalisées. Le Clostridium perfringens, agent causal ubiquitaire et anaérobe, prolifère de façon préférentielle dans les muscles ischémiques ou nécrotiques (voir syndrome des loges pour les qualités du muscle). Il produit une lécithinase qui provoque la mort cellulaire et favorise sa prolifération. Une gangrène gazeuse est douloureuse et provoque un œdème, ce qui n’est pas le cas d’une cellulite causée par un autre germe anaérobe tel le E. Coli, streptocoque ou bactéroïdes. La meilleure prophylaxie reste le parage chirurgical. La pénicilline G (2 millions U.I. 6 x/j en IV et le caisson hyperbare pour favoriser l’aérobiose sont la base du traitement curatif en plus d’une révision chirurgicale de la plaie. Modalités du traitement d’une fracture Il est possible de traiter de plusieurs manières une fracture. Le choix du praticien tiendra compte : - du type de fracture, - des lésions éventuelles associées, -de l’état général et pathologies autres du patient, - de l’âge du patient et de son environnement, - de l’expérience personnelle du praticien. 35 Les avantages d’un traitement « orthopédique », c.-à-d. conservateur sont : - absence de matériel intraosseux, - absence de dévascularisation de l’os, - risque quasi nul d’infection. Le traitement conservateur sera plutôt indiqué dans une : - fracture chez l’enfant, - fracture non déplacée, - fracture de l’adulte qui répond bien au traitement conservateur (humérus). L’ostéosynthèse des fractures L’ostéosynthèse est un mode de fixation de fracture par la chirurgie. Elle a à sa disposition différents matériaux. Elle se fait si possible « à foyer fermé », c.-à-d. qu’elle n’ouvre pas le foyer de fracture pour éviter une dévascularisation supplémentaire (un deuxième traumatisme). Le matériel est introduit par une extrémité de l’os, à distance de la fracture. [Pour fixer une fracture de la diaphyse du fémur, on introduit le clou par la fesse et non en incisant la cuisse. Le clou est ensuite descendu dans la cavité médullaire de l’os et fixe ainsi les fragments]. Certaines fractures nécessitent une réduction « à foyer ouvert », c.-à-d. qu’il faut aborder la fracture pour la fixer. Type de matériel Clou centromédullaire Tige métallique en acier ou titane qui se place dans la cavité médullaire. Très utilisé pour les fractures de la diaphyse d’un os long comme le fémur et le tibia. Ne nécessite pas l’ouverture de la fracture. Se met par le grand trochanter pour le fémur et au travers du tendon patellaire pour le tibia. Suivant les techniques utilisées, la mise en place du clou nécessite ou non un alésage préalable de la cavité osseuse [alésage : fraisage de la cavité pour mise au diamètre du clou]. Le clou est dit « verrouillé » quand il est bloqué à ses extrémités par une ou deux vis dites de "verrouillage" pour empêcher la rotation d’un des 2 fragments autour du clou. 36 Enclouage centro-médullaire du fémur et verrouillage L'enclouage au fémur peut être antérograde (par le trochanter) ou rétrograde (par les condyles) Enclouage verrouillé du fémur et du tibia Clou gamma pour # du col 37 Broches de Kirschner Tige d’acier plus fine qu’un clou et qui permet de stabiliser un ou plusieurs petits fragments osseux. Peut s’utiliser en percutané (# poignet, mise en place d’une traction) ou à foyer fermé pour réaliser un embrochage centromédullaire (# diaphyse humérale). Fil d’acier Il est utilisé pour la synthèse de fracture de la rotule, de l’olécrane. Le fil entoure l’os cassé (cerclage) et transforme les forces de traction en force de compression lors de la flexion du genou ou du coude. Pour augmenter la stabilité rotatoire, le cerclage peut s’appuyer sur 2 broches parallèles passant dans la fracture (haubanage). 38 Vis La vis est un moyen de fixer un os, une plaque ou des tissus mous à l’os. Elle est utilisée pour réaliser une compression inter-fragmentaire entre 2 pièces osseuses. La prise d’une vis est fonction de la densité de l’os et sa résistance mécanique est fonction de la surface de contact entre l’os et le filet. On distingue une vis à os cortical et une vis à os spongieux (filet plus large et plus espacé). Certaines vis ont un filet à chaque extrémité. D’autres sont canulées c-à-d qu’elles peuvent coulisser sur une broche préalablement mise dans l’os. Ancres de suture De nombreux modèles d’ancres ou harpons métalliques ou résorbables dans lequel est faufilé un fil de suture sont disponibles sur le marché. Ils servent à le réinsertion de ligament et tendon. Plaque vissée La plaque vissée s’utilise pour certaines fractures telles l’avant-bras, la clavicule ou le tibia distal. La plaque est en acier inoxydable ou en alliage de titane. La pose d'une plaque nécessite l’abord de la fracture. Certaines écoles l’utilisent plus volontiers qu’un clou lorsque le choix est possible mais l’inverse est actuellement plus fréquent. Certaines plaques deviennent "des vis-plaques" car elles ont un logement pour une grosse vis qui peut coulisser. Ces dernières s'utilisent dans certaines fractures du col du fémur. Depuis 2000, sont apparues sur le marché des plaques à "vis bloquées". La tête de vis se verrouille dans le trou de la plaque et forme avec la plaque un système plus rigide qu'avec une plaque conventionnelle. Ces nouvelles plaques sont indiquées dans les fractures sur os porotique. 39 Fixateur externe Cet appareil se fixe par des fiches métalliques (grosses tiges filetées) dans l’os au travers de la peau et les tissus mous. Les fiches sont mises de part et d’autre de la fracture et sont ensuite reliées entre elles par une ou plusieurs barres d’union. L’avantage de cet appareil est de pouvoir stabiliser une fracture sans passer par le foyer de fracture. Il sera utilisé obligatoirement dans les fractures ouvertes de type III. Conséquence de la mise en place d’un matériel in vivo La présence d’un matériel non biologique (métal, ciment, etc.) peut altérer la résistance locale des tissus à l’infection. C’est la raison pour laquelle on préfère enlever le matériel intraosseux lorsque son ablation est possible. On respectera un délai de 1,5 - 2 ans pour l’envisager. La consolidation La consolidation d’un os est un processus remarquable puisqu’il aboutit à la reconstitution de celui-ci. En effet, l’os est un des rares tissus à pouvoir se régénérer, du moins partiellement. Une perte de substance sera remplacée par de l’os et non par du tissu fibreux. Schématiquement, on distingue : - la constitution d’un hématome dans le foyer - la formation d’os nouveau par le périoste à quelques mm de distance de la fracture et par l’endoste, cellules qui bordent la cavité médullaire 40 - à hauteur de la fracture, l’hématome va se réduire progressivement et être entouré par un cartilage qui assure la première continuité entre les 2 fragments - le cartilage est progressivement remplacé par de l’os qui permet la restauration de la continuité osseuse. Le cartilage fait la jonction entre les deux zones d’ostéogenèse (comme un pont qui relie les deux rampes d’accès du pont). Ce cartilage est ensuite progressivement remplacé par de l’os. Lorsque les fragments sont fixés chirurgicalement, cette stabilisation entraîne une diminution voire une disparition de la réaction périostée. Il n’est pas toujours évident de lire sur une radiographie la consolidation d’une fracture stabilisée par une plaque vissée. A l’inverse, la réaction périostée sera plus importante si le foyer de fracture n’est pas parfaitement immobilisé. En cas de tassement de l’os spongieux, la consolidation s’acquiert par un cal médullaire. Les deux extrémités d’un os fracturé ont une tendance spontanée à se souder pour autant - qu’il y ait un contact entre les deux fragments - qu’il y ait une immobilisation relative des fragments (# de côte). Le temps de consolidation est plus long - chez l’adulte que chez l’enfant où le délai est d’autant plus court qu’il est jeune (métabolisme accru pour assurer la croissance). C’est la fracture de la diaphyse du fémur qui met le plus de temps à consolider : 3,5 à 4 mois; - pour une fracture d’une diaphyse (os cortical) qu’une épiphyse (os spongieux); - pour une fracture ouverte car les lésions de dévascularisation sont plus importantes que dans une fracture fermée). 41 Le cal sera plus volumineux dans une fracture dont l’immobilisation est relative (une ostéosynthèse par plaque immobilise de façon rigide la fracture et le cal sera souvent peu visible sur les radiographies). La déformation résiduelle d’un os consolidé peut se corriger spontanément chez les enfants grâce aux mécanismes régulateurs de la croissance. La déformation aura une répercussion plus importante aux membres inférieurs, soumis au poids du corps et où le risque d’arthrose est plus important. La correction spontanée de la déformation sera d’autant plus importante que - l’enfant est jeune - le cal est situé à proximité d’un cartilage de croissance. 42 Complications des fractures Complications immédiates Elles sont contemporaines de l’accident quand elles sont présentes : − lésions cutanées (fractures ouvertes), lésions artérielles, veineuses, nerveuses, etc., − l’irréductibilité d’une fracture est une complication rare mais qui obligera à ouvrir le foyer pour lever l’obstacle qui s’interpose entre les fragments (tendon, muscle). Complications secondaires Déplacement secondaire sous plâtre C’est la perte de la réduction initiale de la fracture. C’est la raison pour laquelle les patients sont revus fréquemment au début d’un traitement par plâtre. Nécrose cutanée Elle apparaît dans les 6 premiers jours et est la conséquence du traumatisme (contusion majeure de la peau). Syndrome des loges Il s’agit d’un syndrome (= ensemble de symptômes) ischémique suite à une augmentation de la pression tissulaire dans une loge (compartiment) musculaire. Cette augmentation résulte le plus souvent d’un traumatisme osseux ou musculaire. Une loge est définie comme un espace anatomique renfermant un groupe de muscles, des vaisseaux et des nerfs et délimitée par une cloison inextensible qui est l’aponévrose. Physiopathologie Il s’agit d’un conflit contenu-contenant. L’augmentation de pression peut résulter soit − d’une diminution du volume de la loge : pansement compressif, plâtre trop serrant, suture chirurgicale trop serrante, compression posturale d’un patient comateux ou drogué, soit − d’une augmentation du contenu de la loge : œdème, qu’il soit post-traumatique, postischémique, postopératoire, hématome ou collection (perfusion intraveineuse mal placée, etc.) (par ex. une fracture de jambe peu déplacée respectant les cloisons est une des causes les plus fréquentes. Un effort physique intense peut également réaliser un tel syndrome dans la jambe). 43 Conséquence L’ischémie progressive résulte de la non perfusion des tissus suite au développement d’une pression supérieure à la pression sanguine dans les capillaires (30 mm Hg) qui sont ainsi collabés par compression. C’est le muscle qui résiste le moins longtemps à l’ischémie (4 h). Les dommages sont irréversibles après 6 heures. A la nécrose succéderont la fibrose et les rétractions des parties molles en plus des troubles neurologiques (paralysie et insensibilité). Symptômes Syndrome des 3 P (pain, parésie et paresthésies). - Douleur croissante (quelques heures à 2 jours après la survenue de la cause). Cette douleur devient disproportionnée (la douleur d’une fracture n’est plus violente après immobilisation plâtrée, elle devient supportable et n’augmente pas avec le temps). La douleur est crucifiante lors de la mise en tension du muscle ischémique (maître symptôme). La zone douloureuse est tendue à la pression. - Paresthésies : celles-ci traduisent l’ischémie nerveuse. - Parésie : elle traduit la souffrance neuromusculaire. (Tissu musculaire vital = CCCC = consistance, coloration, contractibilité et capillaires saignants). Il n’y a pas nécessairement de troubles circulatoires de la peau et la palpation d’un pouls périphérique n’exclut pas un tel syndrome. L’association tension musculaire/douleur à l’étirement passif du muscle/déficit neurologique est très suggestive de ce diagnostic. Diagnostic différentiel - Thrombophlébite : l’œdème n’est pas douloureux. - Ostéite : rougeur de la plaie, fièvre, leucocytose. - Paralysie SPE : pas d’œdème ni de douleur. Localisation : tout groupe musculaire entouré d’une aponévrose Membre sup. : loges ant. et post. du bras 44 loge ant. de l’avant-bras (syndrome de Volkmann) loges des interosseux et de l’éminence thénar. Membre inf. : loge des fessiers (injection IM avant une opération en décubitus latéral !) loges post. et ant. de la cuisse loge ant. ext. de la jambe (localisation la plus fréquente) loges post. profonde et superficielle de la jambe et des fibulaires. Diagnostic Suspecté cliniquement, il est réalisé par la mesure directe de la pression de la loge (valeur normale entre 0 et 8 mm Hg). La circulation capillaire dans les muscles s’arrête à partir de 30-35 mm Hg. Il faut intervenir quand la différence entre la pression de la loge et la diastolique est inférieure à 30 mm Hg. Traitement Aponévrotomie (fasciotomie) étendue sur toute la longueur de la loge. Incision curviligne à l’avant-bras et curviligne à la jambe. Fermeture différée. Ne pas attendre un déficit moteur. Thrombophlébite et embolie Les facteurs de risque sont nombreux : décubitus prolongé, décharge d’un membre, immobilisation plâtrée du membre inférieur, chirurgie osseuse thrombogène au bassin et membre inférieur. Un âge supérieur à 40 ans, une fracture au membre inférieur, un alitement supérieur à 3 jours et la présence d’une paralysie sont des facteurs significatifs de risque de thrombose en traumatologie [Geerts et al. N. Engl. J. Med. 331, 1601, 1994]. La phlébite et l’embolie sont prévenues par le drainage postural, bas élastiques, exercices de contraction musculaire et l’utilisation des héparines à bas poids moléculaire et relayées par les antiagrégants plaquettaires. Pratiquement, tout malade plâtré au membre inférieur recevra une dose moyenne d’héparine de bas poids moléculaire (par ex. Fraxiparine 0,3-0,4 cc/sc/j ou Clexane 40mg/j jusqu’à reprise de la marche sans plâtre (un plâtre de marche ne permet pas une dynamique veineuse normale) [Barre et al. EMC, 14-014-A10, 1995]. 45 Le syndrome de l’embolie graisseuse Définition Syndrome de détresse respiratoire et cérébrale survenant endéans les 48 h. d’un traumatisme osseux. Facteurs favorisants Un polytraumatisme avec une fracture diaphysaire d’un os long (tibia, fémur) et un choc hypovolémique à l’admission sont des facteurs favorisants. Les fractures du fémur sont responsables de 80 % de ces syndromes. Physiopathologie La physiopathologie reste mal connue. Différents mécanismes peuvent intervenir: - Mécanique : la graisse de la moelle osseuse passe dans la circulation veineuse et entrave la perfusion pulmonaire, bloquant les capillaires. Il en résulte des shunts artério-veineux avec hypoxémie. Cette irruption vasculaire est favorisée par une hyperpression intracavitaire (alésage, mise en place d’une prothèse). - Biochimique : les triglycérides provenant du foyer de fracture, de la moelle osseuse instrumentée et peut-être aussi de la lipolyse de la graisse à distance (libération traumatique de catécholamines) sont transformés en acides gras libres circulants et glycérol par la lipase pulmonaire. Ces acides gras libres sont toxiques pour les pneumocytes et provoquent des microhémorragies, microthrombi et collapsus alvéolaires, engendrant des troubles du rapport ventilation / perfusion pulmonaire. [D. Levy, Clin. Orthop. 261 , 281, 1990; T. Fabian, New Engl. J. Med. 329, 961, 1993]. Ces mécanismes ne s’excluent pas l’une l’autre et il est possible que chacun de ceux-ci intervienne dans la physiopathologie de ce syndrome. On peut simplifier la pathogénie en écrivant : un événement induit des microemboles graisseux qui obstruent la microcirculation pulmonaire, cérébrale, cutanée, etc. Au niveau pulmonaire, la graisse subit l’action de la lipase pulmonaire qui libère les acides gras libres initiateurs d’une détresse respiratoire. Ils peuvent perturber également la coagulation. Le syndrome d’embolie graisseuse ne s’observe pas chez l’enfant. Clinique et diagnostic Cliniquement, il existe un intervalle libre de quelques heures à 2 jours ("intervalle de lucidité"). Troubles respiratoires (dyspnée, polypnée) et troubles du comportement (confusion, agitation) apparaissent dans un contexte de température postopératoire élevée (3940°). En phase d’état, le coma peut s’installer tandis qu’apparaissent des pétéchies (suffusions hémorragiques ne disparaissant pas à la vitropression) caractéristiques à la base du cou et dans les conjonctives. Le fond d’œil peut montrer des taches blanches lactescentes ou hémorragiques. Le décès peut survenir par la détresse respiratoire ou le coma. Il n’y a aucun test biologique pathognomonique. L’hypoxie est constante et est fonction de l’importance de l’embolie : la PaO2 baisse par inégalité du rapport ventilation/perfusion (les fins capillaires terminaux embolisés sont suppléés par des capillaires plus larges avec accélération du transit du globule rouge ce qui réduit le temps d’échanges gazeux dans les alvéoles). Les troubles de l’hémostase sont fréquents de même que les perturbations des lipides (acides gras circulants élevés). Traitement Le traitement est symptomatique : oxygène, intubation si pO2 < 60 mm Hg, héparine (agent lipolytique augmentant la lipase sérique et antiagrégant plaquettaire). Diagnostic différentiel − Embolie pulmonaire, poumon de choc : douleur thoracique, cyanose, absence de confusion et de pétéchies, fond d’œil négatif. − Delirium tremens : perturbations enzymatiques et éthylisme. − Trauma crânien : pas de tachypnée ni tachycardie. 46 L’algodystrophie ou Syndrome douloureux régional complexe Définition C’est une affection complexe, invalidante, regroupant des manifestations pathologiques polymorphes liées à des désordres vasomoteurs. Tous les plans tissulaires de la peau à l’os sont intéressés. Clinique : le tableau clinique (souvent incomplet) associe : − douleur invalidante, pseudo-inflammatoire, sans topographie précise, − modification de la peau et phanères (rougeur, cyanose, marbrure, sudation), − mobilisation articulaire douloureuse et puis progressivement limitée. Ces manifestations évoluent schématiquement en trois stades : Stade I : la douleur prédomine. Stade II : raideur articulaire et atrophie cutanée. Stade III : récupération partielle ou totale. L’évolution est longue (1-1,5 an) et invalidante. Diagnostic Aucun signe n’est spécifique. Aucun test de laboratoire non plus. La radiographie n’est pas spécifique et ses aspects sont tardifs (déminéralisation sous-chondrale avec un aspect moucheté). Le cartilage est normal. La scintigraphie osseuse (avec un temps précoce, vasculaire) permet d’orienter le diagnostic. L’hyperfixation osseuse est présente d’emblée et durant toute l’évolution de la maladie tandis que la phase vasculaire n’est positive qu’au premier stade (hyperémie) et se négative ensuite. L'IRM permet de mettre en évidence l'œdème de la moelle osseuse en cas d'atteinte récente. Physiopathologie Elle reste obscure. La maladie apparaît le plus souvent après un traumatisme même mineur (contusion, entorse, intervention chirurgicale, plâtre, piqûre), après une maladie ou avec un médicament (barbiturique, isoniazide). Il s’agirait d’une perturbation du système nerveux végétatif et de la microcirculation. Traitement Les analgésiques et les AINS constituent la base du traitement. Le traitement par calcitonine salmine reste actuellement le plus populaire et peut être utile au stade I (hyperémie). On l’utilise pour ses propriétés antiostéolytiques et antalgiques (ea : inhibe la synthèse des prostaglandines). Une ampoule de 100 UI/sc/j en commençant les 5 premiers jours par 50 UI/j. Une cure comprend environ 30 ampoules. Les biphosphonates peuvent être également utilisés en IV (pamidronate disodique à 30 mg/j en cure de 1 à 3 jours en hôpital de jour). L’utilisation per os de l’alendronate de sodium est une autre possibilité (40 mg/j pendant 2 mois) mais reste peu usitée à ce jour. Retard de consolidation et pseudarthrose Retard de consolidation Un retard de consolidation est une fracture qui ne consolide pas dans un délai normal alors qu’elle est correctement réduite. Un délai normal est de 3 à 4 mois pour une fracture diaphysaire d’un adulte. Ce retard peut être causé par : - réduction insuffisante (diastasis, interposition de tissu), - dévascularisation excessive des fragments (fracture ouverte, chirurgie), - immobilisation insuffisante du foyer. 47 Pseudarthrose Une pseudarthrose est la constitution d’une néo-articulation à l’endroit de la fracture, dans une zone non articulée normalement. En fait, les 2 fragments ne sont pas soudés et les microou macro-mouvements qui s’y produisent provoquent l’apparition d’une " pseudo-jointure " dans laquelle on observe du cartilage et de la fibrose. Il est classique de distinguer la pseudarthrose atrophique : non-soudure par manque initial d’os entre les 2 fragments ou suite à une dévascularisation étendue. Dans ce cas, les 2 extrémités osseuses sont effilées. Dans la pseudarthrose hypertrophique, c’est l’absence d’immobilisation stricte qui en est la cause. Les 2 extrémités sont hypertrophiques, « à patte d’éléphant » dans une tentative d’engluer le foyer sans y parvenir toutefois. Il y a plusieurs modes de traitements d’une pseudarthrose. Le traitement chirurgical classique associe : - l’excision du foyer comprenant le tissu fibreux ou fibrocartilagineux, - l’avivement du foyer par décortication (pétalisation de la corticale en créant des copeaux corticaux pédiculés qui augmentent les surfaces d’ostéogenèse), - la stabilisation par ostéosynthèse (enclouage le plus souvent), - une greffe osseuse autogène (greffe spongieuse de la crête iliaque). Prise d'une autogreffe d'os spongieux Coupe de la crête iliaque Ces techniques nécessitent le plus souvent l'abord du foyer sauf l'enclouage qui peut se faire isolément sans nécessairement aborder la pseudarthrose. Enclouage après alésage d'une pseudarthrose hypertrophique La technique d’Ilizarov est une technique plus récente qui n'aborde pas le foyer de pseudarthrose. C'est un fixateur externe circulaire ou semi-circulaire qui met la foyer en 48 compression et qui autorise une mise en charge d’emblée. Le matériel est relativement encombrant. Plus récemment, un traitement physique, non chirurgical a démontré son efficacité: un générateur d'ultrasons pulsés de basse intensité (Exogen®). Le traitement consiste en une application quotidienne de 20 minutes du générateur sur la peau en regard du foyer et ce, jusqu’à consolidation osseuse. L’unité principale d’opération est alimentée par une pile au lithium non remplaçable et non rechargeable prévue pour une durée moyenne d’utilisation d’environ 150 périodes de traitement de 20 minutes chacune. La prise en charge est prévue sous forme d’une location du matériel nécessaire pour couvrir toute la durée du traitement. Pseudarthrose septique La pseudarthrose septique est une complication très invalidante et redoutable car il y a association de 2 complications. Elle est définie comme l’absence de consolidation en milieu septique. Outre la mobilité du foyer, il existe un écoulement septique. Le traitement associe : - l’excision des tissus infectés et de l’os infecté, - l’apport éventuel d’un tissu bien vascularisé tel un muscle pédiculé, - une stabilisation par fixateur externe, - une reconstruction ultérieure de l’os par greffe osseuse. La technique d’Ilizarov peut ici aussi, être appliquée sans geste local. Par le jeu de la distraction-compression, elle va favoriser l’ostéogenèse et l’assèchement simultané de l’infection. L’ostéite L’ostéite est une infection de l’os. C’est une complication classique d’une fracture ouverte ou opérée. Le microbe provoque localement une thrombose capillaire et donc une nécrose localisée de l’os. Le germe s’isole donc par la nécrose et reste à l’abri des antibiotiques. Cet îlot osseux dévascularisé s’appelle un séquestre et apparaît plus dense à la radiographie. Le traitement comportera − l’ablation du matériel d’ostéosynthèse − l’ablation du séquestre − une antibiothérapie adaptée et si possible spécifique − un geste complémentaire éventuel tel un lambeau musculaire libre, une antibiothérapie locale, une greffe osseuse, etc. 49 Traumatologie du nerf et du muscle strié Traumatologie du nerf Tout nerf, qu’il soit sensitif, moteur ou mixte, peut être le siège d’un traumatisme. En cas de plaie à proximité d’un nerf, on recherchera : - des troubles sensitifs : hypo- ou anesthésie du territoire. Ces signes attirent peu l’attention du patient et il faut donc savoir les rechercher. Dans les traumatismes anciens, on recherchera la distance de discrimination entre 2 points. La valeur normale est de 3mm. - des troubles moteurs : parésie, paralysie. Les signes électromyographiques de dénervation n’apparaissent que tardivement. Anatomie pathologique Chaque tronc nerveux est constitué d’un ensemble de fascicules (un fascicule représente un ensemble de fibres nerveuses). Chaque fascicule est entouré d’une gaine appelée périnèvre et chaque tronc a une gaine appelée épinèvre. On distingue plusieurs atteintes du nerf. Celles-ci vont de la contusion (« sidération ou neurapraxie») à la rupture complète du nerf (" neurotmesis ") càd de l'axone et de l'enveloppe du nerf (gaine de myéline, endonèvre, périnèvre et épinèvre). Il y a encore une atteinte intermédiaire dite " axonotmesis ", avec interruption de l'axone mais intégrité de la gaine de myéline et de l'enveloppe nerveuse. Dans le premier cas, la récupération clinique est rapide et complète car c'est seulement une interruption transitoire de la conduction nerveuse (bloc de conduction) sans lésion anatomique tandis que dans le dernier cas, l’axone et la gaine de myéline dégénèrent et sont remplacés progressivement par un nouvel axone dont la repousse est désordonnée. La récupération sans chirurgie est aléatoire. Dans l'axonotmesis, la repousse reste ordonnée par la gaine de myéline avec une bonne récupération en général. Cette repousse se fait à une vitesse de 1 mm/jour. Réparation chirurgicale La suture primaire par microchirurgie (utilisation d’une aiguille de 70 microns de diamètre au microscope, fil de 10/0) sera effectuée si les conditions locales sont satisfaisantes. Plusieurs techniques chirurgicales sont possibles et ont leurs partisans (suture périneurale, épipérineurale, épineurale). 50 Si les lésions sont complexes ou si la plaie est souillée, on préférera la réparation différée avec réalisation d’une greffe nerveuse fasciculaire. Celle-ci est nécessaire pour éviter toute tension sur la suture qui est un facteur d’échec. Après parage et réparation d’autres éléments tels un ou des tendons, les deux extrémités du nerf seront repérées. Cette greffe est prélevée aux dépens d’un nerf sensitif peu important (ex. : nerf sural ou saphène externe au mollet, brachial cutané interne au bras). Les résultats sont globalement meilleurs après suture immédiate mais dépendent de beaucoup de facteurs dont principalement l’âge du blessé. La récupération complète est rare chez l’adulte et la sensibilité peut mieux récupérer que la motricité. Syndrome de régénération Celle-ci se produit spontanément soit après réparation ou encore libération du nerf (neurolyse). Le retour vers une sensibilité et/ou une mobilité se caractérise par des fourmillements, des démangeaisons, des crampes ou des décharges électriques. Cliniquement, cette repousse nerveuse peut être suivie par le signe de Tinel : la percussion du nerf à l’endroit de la repousse provoque une décharge électrique reproductible. 51 Pathologie du muscle strié Anatomie pathologique La plupart des lésions sont produites indirectement et sont l’apanage quasi exclusif de la pratique sportive. Par gravité croissante, on distingue : • La contracture : elle est la conséquence d’une accumulation d’effort sans récupération suffisante, entraînant une perturbation du métabolisme musculaire (acide lactique) et apparition d’une mise en tension myotatique. • L’élongation musculaire : elle fait suite à une contraction brutale, sur un muscle mal échauffé. Il n’y a pas de lésion macroscopique. Absence d’ecchymose. • La rupture musculaire (« claquage ») peut survenir ici aussi sans prémices, à la suite d’un effort brutal, la plupart du temps sans échauffement. Plus rarement, elle peut faire suite à une inflammation chronique dont elle est l’aboutissement. Cette lésion représente la moitié des accidents musculaires. Il y a rupture d’un nombre plus ou moins grand de fibres musculaires. La rupture complète d’un muscle reste rare. La douleur est violente, l’impotence est grande et le jeu ne peut être repris. Ecchymose et hématome sont le règle. La rupture peut être située : - dans le corps musculaire - à la jonction musculo-aponévrotique (jumeau interne) - à la jonction musculo-tendineuse (biceps) - à la jonction ostéo-tendineuse (droit ant.). L’échographie reste le mode d’imagerie le plus utilisé pour évaluer et monitorer l’hématome. Traitement Glace, contention élastique, AINS, ultrasons, kiné, chirurgie (rare). Reprise du sport à 2 mois pour une rupture partielle significative. 52 Principes de traumatologie pédiatrique Le squelette en croissance se différencie du squelette de l’adulte à la fois par une vulnérabilité spécifique face aux lésions traumatiques, mais également par des possibilités de réparation remarquables. Dans nos pays occidentaux, la traumatologie est une cause majeure de morbidité/mortalité chez l'enfant. On estime que l'incidence annuelle d'une fracture imposant une hospitalisation est d'environ 1 %. Le groupe d'âge entre 4 et 11 ans est le plus exposé tandis que le garçon est environ 5 fois plus exposé que la fille. 53 Généralités L'enfant n'est pas un modèle réduit d'un adulte. Son squelette a des particularités qui lui sont propres: - La consolidation osseuse est plus rapide chez l'enfant. Le métabolisme de l'os est plus intense car il est en croissance. Son périoste est plus épais que celui de l'adulte. La réparation d'un os fracturé peut se traduire par un excès d'activité métabolique qui occasionne un excès de longueur qui peut parfois atteindre 2cm aux membres inférieurs. Ce phénomène peu prévisible s'observe surtout chez l'enfant entre 4 et 7 ans. - Biomécaniquement, l'os de l'enfant est différent. Il est plus élastique, capable d'absorber plus d'énergie traumatique que celui d'un adulte avant de se casser. L'os est plus vascularisé et plus poreux que celui de l'adulte. Il contient moins de minéraux. Les fractures incomplètes (fracture en "bois vert") peuvent s'observer chez l'enfant, rarement chez l'adulte. - L'atteinte potentielle du cartilage de croissance est spécifique à l'enfant et peut retentir sur la croissance de l'os. Os de l’enfant : il existe un cartilage de croissance et une chondroépiphyse. Le périoste est plus épais. - Le périoste épais et actif, est moins adhérent à l'os sous-jacent. Son décollement est fréquent. Les tendons, ligaments et muscles sont par contre solidaires du périoste et résisteront mieux que le cartilage de croissance aux traumatismes. Les fractures épiphysaires sont plus fréquentes que les entorses ou luxation. 54 - Os de l’enfant : il existe un cartilage de croissance et une chondroépiphyse. Le périoste est plus épais.Le remaniement ("turn over") élévé "de l'os de l'enfant et la croissance de la physe permettent une correction d'une angulation résiduelle d'une fracture dont la réduction a été imparfaite. Plus l'enfant est jeune, meilleure sera la correction. Cette possibilité s'épuise nettement après l'âge de 12 ans. Au remaniement osseux local asymétrique, s'ajoute une croissance asymétrique de la physe qui permet de "rattraper" l'angulation. Dans la concavité de la déformation qui est une zone en compression, la formation d'os nouveau sera en excès tandis qu'au sommet de la convexité une résorption apparaît. Ces deux mécanismes permettent de corriger ou d'atténuer la déformation résiduelle après la consolidation. Plus proche de la physe est l'angulation, meilleure sera la correction. Par contre, les fractures épiphysaires n'ont aucune Potentiel de remodelage après une fracture du fémur de l’enfant: fracture à 15 jours, à 9 mois, à 18 mois possibilité de correction spontanée. La correction n'est réelle que dans un seul plan. Les anomalies de rotation ne sont pas corrigées spontanément. - La récupération d'une mobilité normale après immobilisation plâtrée est beaucoup plus rapide que chez l'adulte. La rééducation post-traumatique reste rare chez l'enfant. - Pas de prévention thromboembolique systématique chez les enfants avant la puberté. 55 Fractures spécifiques à l'enfant Fracture en bois vert C'est une fracture incomplète produite par un mouvement fléchissant. Le périoste et la corticale du côté en tension se cassent tandis que du côté opposé, les deux structures résistent et restent en continuité. Elle s'observe plus volontiers à la métaphyse d'un os long ou à la diaphyse chez le jeune enfant. Fracture en "bois vert" du radius distal chez un garçon de 7 ans Fracture-tassement dite "en motte de beurre" Fracture incomplète due à une chute dans l'axe de l'os. Il y a une impaction des travées spongieuses associée à la pliure de la fine corticale de la métaphyse. Elle s'observe chez le jeune enfant uniquement au tibia distal et au radius distal. Déformation permanente de l'os ("incurvation") L'os n'a pas cassé mais il s'est déformé (déformation plastique). Se voit volontiers à l'avantbras chez le jeune enfant. Sa réparation ne produit pas en général de réaction périostée. 58 préservées que par une réduction anatomique qui nécessite généralement une reposition et une fixation chirurgicale. Type IV Fracture-décollement de type IV. Décalage axial avec un risque important d'épiphysiodèse La fracture décollement épiphysaire de type IV de Salter et Harris est également une fracture articulaire séparant l’épiphyse en deux parties, mais cette fois le fragment libre comporte un triangle métaphysaire. Si la réduction n’est pas parfaite, le cartilage de croissance sera interrompu par un pont osseux et la croissance perturbée. Type V Fracture décollement de type V. La lésion de type V est rare et résulte d’un traumatisme quasi axial entraînant une destruction complète ou partielle de la zone de croissance par écrasement. C’est une lésion de pronostic sévère qu’il est quasi impossible de diagnostiquer au moment où elle survient. On en découvre les conséquences au moment ou le trouble de croissance se manifeste. Les lésions des cartilages de croissance dues à une irradiation thérapeutique ressemblent à ces lésions de type V par leurs conséquences. 59 Diagnostic radiologique La radiographie comprend au minimum une incidence de face et profil, avec les articulations sus et sous jacentes. Signes directs L'élément le plus simple est la visualisation directe du trait de fracture. Celui-ci est le plus souvent évident dans les fractures décollements de type 2 à 4. Il est important de bien reconnaître le nombre et l'orientation des traits car la thérapeutique et le pronostic en dépendent. Le recours à d'autres incidences ou à un scanner est parfois utile. Les signes indirects (ci après) sont utiles en cas de trait de fracture mal visible ou invisible (type I ou fracture chondrale pure). Déplacement des lignes graisseuses péri-articulaires Au niveau de la plupart des articulations il existe des liserés graisseux péri-articulaires dont il faut connaître l'existence et la topographie normale car leur refoulement correspondant à un épanchement intra-articulaire, peut être le seul signe visible, témoignant d'une lésion traumatique. Ces repères sont particulièrement utiles à connaître au niveau du coude et de la cheville. Au niveau du coude, sur un cliché en profil strict en flexion, Aspect normal du coude: liseré coronoïdien (a), liseré du court supinateur (b), la ligne humérale antérieure passe au tiers moyen du noyau condylien, l'axe du radius passe au centre du noyau condylien de face et de profil, quelque soit le degré de flexion. A droite, Rx de coude sans fracture et fracture supracondylienne déplacée du coude 60 Fracture supra condyliennedu coude: hémarthrose avec refoulement du liseré coronoïdien (antérieur) et apparition du liseré postérieur, la ligne qui prolonge le bord antérieur de l'humérus coupe trop en avant le noyau condylien. Fracture de la tête radiale: refoulement du liseré du court supinateur (+). Schéma de l'hémarthrose du coude. - - si le liseré antérieur coronoïdien (normalement visible) est écarté de la palette humérale et que le liseré postérieur (jamais visible car masquée au fond de la fossette olécranienne) apparaît, il existe une hémarthrose. - - le refoulement antérieur du liseré du court supinateur (normalement parallèle à la diaphyse radiale, à une distance de moins de 1 cm) est associé à une fracture de la tête radiale. Sur un profil de la cheville, le liseré pré-astragalien est bien visible entre le bord antérieur de l'extrémité inférieure du tibia et le col de l'astragale. Son déplacement antérieur ou signe de la larme témoigne d'une hémarthrose. Cheville de profil avec refoulement du liseré pré-astragalien: signe de la larme Modification des rapports articulaires normaux L'étude de la modification des rapports articulaires normaux est indispensable pour toute articulation traumatisée. Les luxations pures sont beaucoup plus rares que chez l'adulte. Au niveau du coude les repères sont particulièrement importants. - - Sur l'incidence de profil, le prolongement de la ligne humérale antérieure coupe normalement le noyau condylien dans son tiers postérieur. En cas de fracture de la palette humérale, le noyau condylien est en général déplacé vers l'arrière. - - Sur les incidences de face et de profil, le prolongement de l'axe de la diaphyse radiale coupe le centre de l'épiphyse condylienne. La modification de ce rapport témoigne d'une luxation de la tête radiale. Fracture cubitale avec luxation de la tête radiale: l'axe radial ne coupe plus le centre du noyau condylien 61 Traitement Le but est d'assurer la meilleure réduction et la meilleure contention avec le minimum d'agression chirurgicale. L'immobilisation plâtrée reste le traitement de choix. Les petits défauts de réduction seront tolérés en fonction de l'importance du déplacement résiduel, sa localisation et l'âge. La chirurgie si elle est envisagée se fera de préférence à "foyer fermé" (sans ouverture du foyer de fracture). Parmi les méthodes de fixations spécifiques à l'enfant, citons l'embrochage centromédullaire élastique stable (ECMES) où des longues broches sont introduites en percutanées au dessus de la physe à travers le foyer de fracture. Embrochage centromédulaire (ECMES) percutané du fémur et du tibia 62 Complications des traumatismes du CC Outre les complications classiques rapportées dans le chapitre de la traumatologie adulte, les deux complications majeures chez l'enfant sont les troubles de la croissance et l'incongruence articulaire. Troubles de la croissance L'arrêt complet de la croissance est rare mais l'arrêt partiel du fonctionnement de la physe fait suite à une épiphysiodèse partielle avec formation d'un pont osseux reliant l'épiphyse à la métaphyse. Si le pont est central et de petit diamètre, une résorption partielle peut être observée. Suivant la localisation centrale ou non du pont osseux, une croissance harmonieuse ou asymétrique sera notée. Une désépiphysiodèse peut être réalisée chirurgicalement par excision du pont osseux et interposition d'un tissu graisseux ou fibreux ou de ciment. L'indication dépendra de la localisation et de l'âge du patient. Les déviations axiales dues à une asymétrie de fonctionnement feront aussi l'objet d'un traitement correcteur qui dépendra de l'âge du patient et la localisation du traumatisme. Epiphysiodèse centrale entraînant un défaut de croissance du fémur et un raccourcissement de la cuisse Epiphysiodèse périphérique entraînant une déviation du fémur en valgus 63 Comment mesurer cliniquement une inégalité de longueur de membre ? La mesure classique de l'épine iliaque antéro-supérieure est très sujette à variation. Une mesure plus précise peut se réaliser en regardant le patient qui est debout et devant l'examinateur. Ce dernier évalue la symétrie ou non du pli de flexion du genou et du pli fessier. On peut aussi évaluer la bascule du bassin et sa correction clinique par différentes talonnettes d'épaisseur connue. Incongruence articulaire Elle fait suite à une mauvaise réduction de la fracture qui intéresse l'épiphyse. 64 Syndrome de l'enfant battu Tout médecin doit pouvoir évoquer chez un enfant le diagnostic d'un traumatisme non accidentel entrant dans le tableau d'un enfant battu. Cette hypothèse ne sera cependant pas portée à la légère. L'avis d'un médecin expérimenté sera demandé. Un retard de consultation alors que la fracture est complète et importante, un traumatisme répété, une compliance faible pour le traitement et le suivi sont des indices qu'il conviendra de confirmer ou non. Les fractures sont présentes chez environ 15 % des enfants battus. Suspectes sont les fractures de la diaphyse avant 2 ans, un cal osseux abondant avec ou sans grande déformation, des fractures multiples. Une atteinte traumatique des tissus mous est rare chez les jeunes enfants. Elle est la règle en cas d'enfant battu (tête, visage). Des brûlures notamment dans une zone peu exposée et des ecchymoses linéaires sont également des indices qui doivent attirer l'attention du praticien. L'association fractures et signes cutanés, notamment au niveau du visage (brûlures, hématomes) est un argument en faveur d'une maltraitance. Il faudra exclure une hémopathie et d'autres affections telle une ostéogenèse imparfaite. 65 Les lésions ostéoarticulaires de surcharge Les lésions de surcharge ("overuse") sont liées à une inadéquation entre la résistance mécanique de l’appareil locomoteur et les sollicitations mécaniques auxquelles il est soumis. Il est d’usage de réserver ce terme aux lésions chroniques. Les sollicitations mécaniques en dehors des accidents aigus sont déterminées par le poids corporel, l’importance de la musculature et par le mode de vie et en particulier la pratique sportive. Les ostéochondrites sont des lésions osseuses acquises dans l'enfance ou de l'adolescence et ayant pour localisation une épiphyse. La plupart des ostéochondrites sont des lésions de microtraumatismes répétés avec comme conséquence une perturbation de la vascularisation du noyau d’ossification. Les apophysites sont des lésions chroniques de traction excessive. La douleur est le symptôme principal de ces maladies. Suivant la localisation, on peut distinguer les ostéochondrites épiphysaires et apophysaires. Localisation épiphysaire (avec une pathogénie vasculaire incriminée) Ostéochondrite fémorale supérieure (Legg-Calve-Perthes) Ostéochondrite du genou Scaphoidite du tarse (Kohler) 2 -3e Métatarse (Freiberg) Ostéochondrite du capitellum (Panner) Localisation apophysaire Tubérosité tibiale antérieure (Osgood-Schlatter) Pointe de la rotule (Sinding-Larsen) Apophyse du calcaneus (Sever) La maladie de Blount est une maladie de surcharge qui sera abordée dans ce chapitre de même que les fractures de fatigue. Les ostéochondrites L’ostéochondrite fémorale supérieure ou maladie de Legg-Calvé-Perthès s’observe principalement au cours de la seconde enfance (5 à 10 ans). Voir le chapitre de la hanche. L’ostéochondrite disséquante du genou L’ostéochondrite disséquante se caractérise par l’isolement d’un fragment ostéocartilagineux de la surface articulaire pouvant aboutir à sa libération dans la cavité articulaire. Le primum movens peut être un trouble de croissance ayant soit une origine vasculaire ou plus vraisemblablement une origine micro traumatique (skate board). La localisation la plus fréquente est la joue externe du condyle fémoral interne. Il faut distinguer les troubles de croissance spontanément résolutifs chez l'enfant des formes de l’adulte qui aboutissent à la séparation du fragment. Chez l’adolescent, la résonance magnétique permet de distinguer ces deux formes. Dans la forme de l’adulte, il y a précocement une fissuration du cartilage articulaire. En l’absence de fracture du cartilage articulaire, si le fragment est stable, le pronostic est bon surtout si les cartilages de croissance sont encore ouverts. Le fragment a de bonnes chances 66 de se réincorporer, mais il vaut mieux le soustraire aux sollicitations tangentielles favorisées par la pratique des sports. Quand le fragment disséqué est encore fixé par le cartilage articulaire, on peut espérer favoriser sa réincorporation par des forages et une fixation par un moyen d’ostéosynthèse, mais l’efficacité de ce traitement n’a pas été définitivement démontrée par des études cliniques contrôlées. Lorsque le fragment est libéré dans l’articulation, le traitement est son ablation. Pour favoriser la formation d’un fibrocartilage de remplacement dans le cratère ainsi créé, Pridie a proposé de forer l’os sous-chondral. On envisage actuellement de traiter les défauts cartilagineux par l’apport de cellules cartilagineuses produites par thérapie cellulaire. Ostéochondrite du condyle fémorale interne : évolution vers la guérison après 3 ans Scaphoïdite du tarse (maladie de Kohler) Elle est caractérisée par des douleurs du médio pied et est souvent bilatérale chez des enfants de 5 à 14 ans, surtout chez le garçon. C'est une nécrose avec une reconstruction lente. Elle guérit en quelques mois avec un traitement symptomatique. La maladie de Freiberg (2-3e métatarsien) La maladie de Freiberg évolue comme une nécrose aseptique avec densification, fragmentation et déformation de la tête du métatarsien intéressé, généralement le second ou le troisième. Elle se voit surtout chez la jeune fille de 12 à 15 ans. Elle se manifeste par des douleurs à la mise en charge. A l’examen on constate, outre une sensibilité locale, un gonflement et une difficulté à l’extension de l’orteil concerné. Le repos et la prescription d’une semelle avec appui rétrocapital amènent souvent un soulagement suffisant. Il est rarement nécessaire d’intervenir chirurgicalement pour enlever les fragments ostéochondraux libérés dans l'interligne voire exciser la partie supérieure de la tête aplatie du métatarsien pour libérer le mouvement de flexion dorsale de l’orteil. Maladie de Freiberg Aplatissement et élargissement e la tête du métatarsien 68 seconde enfance, est avant tout un diagnostic clinique. La densification et la fragmentation du noyau apophysaire postérieur du calcanéum sont fréquentes dans cette tranche d’âge. Outre la réduction de l’activité physique, la prescription de semelles amortissantes en sorbothane ou podofoam peut soulager rapidement l’enfant. Maladie de Sever …Autres maladies de surcharge Les fractures de fatigue Des fractures de fatigue peuvent survenir chez l’enfant, mais elles sont beaucoup plus rares que chez l’adolescent et chez l’adulte. Les localisations classiques sont le tiers proximal du tibia (50 %), le tiers distal du péroné (20 %) et l’isthme interapophysaire de la 5ème vertèbre lombaire (15 %). L’erreur d’entraînement sportif qui est à l’origine des fractures de fatigue est l’excès et l’absence de progressivité. Exemples de fracture de stress de la diaphyse, du col du 2ème et 3e métatarsien Un cliché radiographique standard démontre la lésion dans la moitié des cas. La scintigraphie osseuse est un examen beaucoup plus sensible mais moins spécifique. La fracture de fatigue du tiers proximal du tibia peut entraîner une réaction périostée inquiétante et évoquant un ostéosarcome pour l’observateur qui n’est pas habitué à cette pathologie. Elle se voit surtout chez le coureur et chez le gymnaste. Les fractures de fatigue de l’isthme interapophysaire des dernières vertèbres lombaires s’observent surtout chez les jeunes athlètes qui pratiquent des exercices d’hyperextension du tronc en charge. La spondylolyse dans sa forme habituelle est actuellement considérée comme étant la conséquence de pareille fracture de fatigue. L’étude de 100 jeunes filles pratiquant la gymnastique à un bon niveau a démontré une incidence de 11 % de spondylolyse, ce qui correspond à une majoration de l’incidence près de 3 fois par rapport à une population féminine du même âge. Chez le jeune gymnaste, la fracture de fatigue de l’isthme interapophysaire des dernières vertèbres lombaires peut, au stade initial, guérir grâce à une immobilisation prolongée, ce qui prévient l’évolution vers la spondylolyse. 69 La maladie de Blount La maladie de Blount est un trouble de croissance de la partie interne de l’extrémité proximale du tibia aboutissant à une déviation progressive en varus. La pathogénie de cette affection reste genou en varus favorise cette affection à laquelle certains groupes ehniques sont particulièrement prédisposés (Jamaïcains par exemple). La maladie ne s’observe que chez des enfants qui marchent et n’est pas observée avant l’âge de deux ans. Le tibia vara de l’adolescent s’observe essentiellement chez de lourds adolescents sportifs d’Amérique du Nord de race noire. Maladie de Blount L’épiphysiolyse fémorale supérieure (voir pathologie de la hanche) 70 Malformation, déformation, infections et tumeurs On peut distinguer 3 groupes d'anomalies: malformation, déformation et dysplasies osseuses. Une malformation est un trouble de l'ontogenèse c'est-à-dire du développement de l'individu depuis la fécondation jusqu'à sa maturation. Elle survient chez l'embryon. Une déformation est une anomalie morphologique acquise suite à des contraintes mécaniques in utero. Une dysplasie osseuse est une anomalie de la croissance ostéocartilagineuse d'origine génétique le plus souvent. 71 Les malformations des membres Une malformation est un défaut structurel se produisant lors de l'organogenèse. L'ébauche des membres débute à 4 semaines après la fécondation et leur morphogenèse est achevée vers 10 semaines (après fécondation) Avant la naissance, la période pour déceler une éventuelle malformation des membres (agénésie de main, pied ou autre) se situe entre 12 et 14 semaines. L'identification de la malformation à l'étape anténatale permet dans l'immense majorité des cas, d'aborder cette période délicate de façon plus sereine. En revanche, la découverte d'associations malformatives méconnues ou sous estimées durant la grossesse, est une éventualité rare qui complique de façon majeure la prise en charge. La survenue d'une malformation des membres impose une prise en charge post natale immédiate de façon à répondre aux attentes légitimes des parents. Il faudra identifier la malformation, rechercher d'autres malformations possibles et établir un programme thérapeutique avec les attentes et le pronostic fonctionnel. Les causes de ces malformations sont encore assez mal connues. Elles sont soit génétiques soit environmentales (prise d'une substance tératogène comme la thalidomide, la warfarine, l'acide rétinoïque, une infection, des brides amniotiques) soit encore une combinaison des deux. L'incidence de ces malformations est d'environ 5 à 10 /10.000 naissances. Ces déficiences s'accompagnent souvent d'atteintes extra squelettiques. Définitions Agénésie: absence congénitale de tout ou partie de membre Amélie: absence des quatre membres Ectromélie: absence d'un ou plusieurs membres ou segments de membres Phocomélie: variété d'ectromélie dans laquelle main(s) et/ou pied(s) sont rattachés au tronc Dysmélie: ensemble des malformations des membres Défaut de formation (agénésie) Quatre mécanismes aboutissant à une agénésie peuvent être invoqués: Erreurs dans le contrôle génétique de la formation du membre. Mécanisme le plus fréquent. La formation embryonnaire d'un membre complet dépend d'une succession précise d'interactions de gènes qui va de la 4e à la 8e semaine de gestation. Anomalies du développement vasculaire Amputation par striction mécanique d'une bande amniotique: peu vraisemblable car elle n'explique pas les anomalies craniofaciales que l'on observe fréquemment. Toxicité tératogénique (thalidomide) Agénésie transversale (amputation congénitale par non-formation, ressemblant à une amputation chirurgicale, sans résidu distal. Cette agénésie doit être distinguée de l’amputation intra-utérine secondaire à la maladie des brides amniotiques). Dysmélie longitudinale: Agénésie du radius, cubitus, péroné, tibia. 72 Dysmélie intercalaire. Phocomélie : drame de la thalidomide (Softenon® vendu comme antiémétique chez les femmes enceintes entre 1950 et 60). Agénésie proximale du fémur : peut être associée à une dysmélie longitudinale externe Dysmélie centrale ou aplasie centrale: main en fourche ou en pince de homard. Défaut de séparation Syndactylies simples, complexes, associées à un syndrome. Duplication Polydactylie. Préaxiale = duplication du pouce. Postaxiale = fréquent dans certaines tribus d’Afrique centrale sous forme d’un 5ème doigt hypoplasique parfois à peine pédiculé. 73 Gigantisme Hypoplasie Main en miniature. Peut être associée à des syndactylies ou à un syndrome (syndrome de Poland). Maladie des brides amniotiques La maladie dite des brides amniotiques inclut une série de malformations dont la dénomination est liée à une hypothèse étiologique sous-jacente. Les anomalies seraient dues à une rupture de la membrane amniotique au premier trimestre de la gestation, avec pour conséquences, des adhérences entre l'amnios et le revêtement cutané du foetus, un engagement d'une partie du foetus dans la brèche, et la formation de brides à partir de l'amnios déchiré et du mésenchyme chorionique. Ce mécanisme pourrait expliquer les anneaux de constriction autour des membres et/ou des doigts, les pseudo-syndactylies, les amputations distales des membres et aussi les constrictions du cordon ombilical. La morphogenèse de l'embryon est normale mais la rupture de la membrane amniotique provoque une série de malformations. Le sillon et la bride sont caractéristiques de l'affection. Cette affection est rare, elle atteint entre 1 et 4 nouveau-nés sur 100 000. Elle est sporadique et la caractéristique des brides amniotiques est d'atteindre des parties de membres aléatoires: on n'observe pratiquement jamais de malformations identiques chez deux sujets atteints. C'est l'examen du placenta et des annexes qui fait le diagnostic. Les syndromes Il y a une multitude de syndromes malformatifs comportant des malformations des membres. Un exemple: le syndrome de Poland est caractérisé par une brachymésophalangie (absence ou raccourcissement de la 2e phalange) associée à une agénésie des chefs inférieurs (sternal et costal) du grand pectoral, il peut comporter en outre une hypoplasie de la main - main en miniature - et des syndactylies. 74 Les déformations En fin de grossesse, le fœtus est soumis à des contraintes qui peuvent déterminer des déformations. Celles-ci doivent être distinguées des malformations qui sont de pronostic plus sévère. Exemple de déformation : Métatarsus varus qui est différent du pied bot varus équin (grave et malformatif) Les dysplasies osseuses La dysplasie osseuse est une anomalie de la croissance ostéo-cartilagineuse et du développement due à la mutation d'un gène. Le terme de dysplasie osseuse fait référence à une pathologie consécutive à un trouble intrinsèque à l'os. Ces maladies peuvent être soit - héréditaires: elles sont transmises aux enfants par mécanisme génétique. - Sporadiques: elles n'affectent que quelques individus de façon isolée sans caractère familiale (mutation) Quelques exemples de dysplasie squelettique : L'achondroplasie Maladie la plus fréquente de la dysplasie osseuse, elle est autosomique dominante. Elle produit un fonctionnement anormal des os. La maladie est due à une mutation ponctuelle (un seul nucléotide) d'un gène sur le chromosome 4 qui est responsable du fonctionnement du récepteur d'un facteur de croissance des fibroblastes. La mutation augmenterait l'activité du récepteur du facteur de croissance des fibroblastes dans un certain nombre de tissus mais a un rôle inhibiteur sur le fonctionnement du cartilage de croissance. Les personnes atteintes, à l'âge adulte, mesurent entre 120 et 130 centimètres pour les femmes et 125 à 135 centimètres pour les hommes. Ce sont des nains disproportionnés car le tronc a une hauteur normale tandis que les membres sont courts. L'intelligence est normale. Le raccourcissement des membres est surtout marqué au niveau des humérus et des fémurs (proximal). La main est normale mais en extension, elle prend un aspect en trident (3 groupes de doigts). L'examen radiologique des os montre des anomalies caractéristiques. Brièveté et largeur de la diaphyse avec une métaphyse très large. L'épiphyse est normale. Le crâne est large avec l'os frontal bombé. Il y a une hyperlordose lombaire et le canal rachidien étroit est fréquent. 75 Achondroplasie La maladie d’Ollier C'est une maladie non-héréditaire caractérisée par le développement d'enchondrome multiple à proximité du cartilage de croissance. Ces tumeurs cartilagineuses ont une distribution asymétrique et peuvent n'atteindre que les os d'un hémicorps. Leur nombre et leur taille sont extrêmement variables. Elles peuvent engendrer des inégalités de longueur (raccourcissement) et des déformations de l'os. Associées à des hémangiomes des parties molles, l'enchondromatose réalise le syndrome de Maffucci. Enchondromatose ou maladie d'Ollier A. Zones radiotransparentes dans les métaphyses tibiales B. multiples enchondromes dans les phalanges 76 Osteogenèse imparfaite Synonyme: maladie des "os de verre" ou maladie de Lobstein. C'est une maladie héréditaire, autosomique, dominante responsable de la fragilité de l'os (gène de la formation des chaînes alpha 1 et 2 du collagène de type 1). Il y a de nombreuses variantes à expression clinique différente dont certaines sont létales. Cette fragilité excessive provoque des fractures à répétition de l'appareil locomoteur. Le traitement par biphosphonates (pamidronate) semble être bénéfique. La stabilisation de l'os par enclouage est fréquente dans les formes graves. Ostéogenèse imparfaite: os gracile, corticale mince, fracture Maladie exostosante Maladie autosomique, dominante, elle produit des exostoses (ou ostéochondromes) au dépens de la métaphyse des os longs, provoquant déformation, raccourcissement de l'os. Il y a un risque d'environ 1 %) de transformation sarcomateuse d'une exostose. L'exérèse est à la demande en fonction de la gène locale. Maladie exostosante La dysplasie fibreuse Trouble du développement non héréditaire, localisé à un seul os (forme monostotique) ou à plusieurs (polyostotique) dans lequel la moelle osseuse est remplacée par un tissu fibreux. La forme localisée est beaucoup plus fréquente. La forme polyostotique est la plus grave par les 77 déformations osseuses et fractures qu'elle cause. Tous les os peuvent être atteints. Comme dans la maladie d'Ollier, elle peut n'affecter qu'un hémicorps, respectant la ligne médiane. Lorsque la dysplasie fibreuse est associée aux tâches cutanées "café au lait"et à un désordre endocrinien (puberté précoce), elle réalise le syndrome d'Albright. Sur le plan radiologique, la forme monostotique réalise une zone lacunaire "en verre dépoli", moins transparente qu'un kyste osseux simple. Dysplasie fibreuse des os: lacunes "en verre dépoli" et sclérose réactionnelle 78 Autres maladies constitutionnelles concernant l’orthopédie D’autres affections constitutionnelles peuvent avoir des répercussions orthopédiques: Maladie de Marfan Maladie autosomique dominante de la fibrilline qui intervient dans les microfibrilles du tissu conjonctif élastique ou non. L'expression clinique est extrêmement variable. • Ce sont des sujets de grande taille avec des doigts longs et effilés (arachnodactylie). • Ils ont une laxité ligamentaire généralisée et des anomalies du squelette telle une scoliose et un pectus excavatus. • Au niveau oculaire, la myopie est fréquente par subluxation du cristallin. • Enfin, ce sont les anomalies cardiovasculaires potentielles qui sont les plus graves (anévrisme de l'aorte ascendante et insuffisance mitrale) Maladie de Marfan: gracilité des membres Maladie de Von Recklinghausen Maladie autosomique dominante (neurofibromatose de type 1, anomalie du chromosome 17, gène NF-1) qui atteint le tissu d'origine neurectodermique et mésodermique. Expression clinique extrêmement variable. - Présence d'au moins 6 tâches "café au lait" d'au moins 5 mm chez l'enfant et 15 mm chez l'adulte. Ces tâches ont un contour lisse (côtes de Californie)(pour les opposer aux tâches semblables observées dans la dysplasie fibreuse et le syndrome d'Albright où les bords sont irréguliers: côtes du Maine, USA) - Présence de neurofibrome, tumeur bénigne d'origine nerveuse cutané, sous-cutané ou plus volumineux (plexiforme) et développé aux dépens de n'importe quel tissu vascularisé. • Anomalie osseuse fréquente: incurvation du tibia, amincissement de la corticale des os longs, scoliose 79 Maladie de Von Recklinghausen 80 Les troubles statiques des membres inférieurs chez l’enfant Introduction Au cours de la croissance, la morphologie des membres inférieurs va se modifier. Le contrôle de la statique des membres inférieurs est une cause fréquente de consultation chez le généraliste, le pédiatre et l’orthopédiste. C’est également une des missions du médecin scolaire et du médecin du sport. Il importe de faire la part entre la morphologie normale et ses variantes et les états pathologiques qui justifient une action Les modifications morphologiques des membres inférieurs au cours de la croissance Fréquemment, le nouveau-né présente une courbure tibiale à concavité interne modérée (arcature tibiale du nouveau-né), une rotation interne du squelette jambier et des pieds qui ont tendance à s’enrouler vers l’intérieur. Le genu varum physiologique et la rotation interne du tibia se corrigent dès l’âge de la marche. Au cours de la troisième année, les membres inférieurs acquièrent une morphologie en genu valgum, qui disparaîtra progressivement entre l’âge de trois ans et l’âge de sept ans. Genu varum et valgum physiologique Evolution de l'angle fémoro-tibial durant la croissance Le fémur et le tibia ont une torsion physiologique. La torsion d'un os long est une déformation de cet os autour de son axe longitudinal de sorte que l'axe transversal de ses épiphyses n'est plus dans le même plan vertical. La rotation s'exprime par un angle dièdre entre les plans verticaux contenant l'axe transversal des 2 épiphyses. A la naissance, cette torsion est exagérée. Le fémur a une antéversion excessive qui va progressivement se corriger tandis que le tibia augmente progressivement une rotation externe. 81 Mesure de l'angle dièdre entre les 2 plans épiphysaires au fémur et tibia déterminée par CT scanner. Chez l’enfant, la rotation interne de hanche prédomine généralement sur la rotation externe et est causé par cette antéversion fémorale. Celle-ci est calculée à 40° à la naissance et diminue et se stabilise à 15° à l'âge adulte. Les rotations de la hanche s'équilibrent avec la croissance. Evolution de la rotation tibiale et l'antéversion fémorale avec la croissance Quant à la rotation externe physiologique du squelette jambier, elle est nulle à la naissance, voire légèrement négative (rot. interne, dite "fœtale") pour ensuite croître pour se stabiliser aux alentours de 20° en fin de croissance. Elle peut se mesurer au scanner en cas de doute par la mesure de l'angle entre la tangente aux condyles fémoraux et l'axe bi-malléolaire (cet axe est dirigé en arrière et en dehors). Les troubles statiques Chez le nouveau-né Le pied normal du nouveau-né est un pied souple qui a tendance à être enroulé vers l’intérieur, mais se déploie spontanément dès qu’il est libéré des contraintes intra-utérines. Les pieds positionnels sont souvent liés à des positions défavorables ou à un manque d’espace (oligoamnios). La déviation vers l’intérieur de l’avant-pied constitue le métatarsus varus ou métatarsus adductus. C'est la malformation la plus fréquente du pied. Elle est bénigne car il n'y a aucune atteinte de l'arrière-pied. Le traitement consiste en manipulation voire plâtre correctif. 82 Métatarsus varus Les pieds contraints vers l’extérieur sont valgus. S’il s’y associe une contrainte en flexion dorsale, la morphologie sera celle d’un pied talus valgus. Il faut distinguer ces pieds positionnels bénins « déformés » de pieds malformatifs : le pied bot varus équin et le pied bot convexe congénital. Le pied bot varus équin est facile à reconnaître. Malformation fréquente (1/1000 naissances) Il se caractérise par sa rigidité. L'arrière-pied est impliqué avec un varus et un équin et l'avantpied est en adduction. Il faut rechercher d'autres malformations asociées (luxation de hanche, du rachis). Il peut y avoir une tendance familiale. La moitié des cas peuvent être corrigés par un traitement orthopédique précoce. Les pieds bots sévères justifient presque toujours, outre le traitement orthopédique, un geste chirurgical complémentaire. Pied bot varus équin Chez l’enfant Durant les deux années qui suivent l'acquisition de la marche, les motifs de consultations sont nombreux: pieds en dedans, pieds plats, déviations des genoux qui inquiètent les parents. Les troubles de la rotation Le motif le plus fréquent de consultation est une démarche en rotation interne. Ce motif est parfois associé à une notion de chutes fréquentes ou à une usure anormale des chaussures. "Pieds en dedans" Première année: soit suite à une torsion tibiale interne encore physiologique soit sur un métatarsus varus isolé. De l'âge de la marche à la fin de la croissance: c'est le motif le plus fréquent de consultation ("marches les pieds en dedans", "court mal", "usure des chaussures", "chute fréquente") et il devient exceptionnel après l'âge 11 ans. Cette attitude de "pieds en dedans" est due à un excès d'antéversion du col fémoral. A chaque pas, l'enfant tourne ses fémurs en rotation interne 83 comme pour mieux centrer les têtes fémorales dans le fond des cotyles. Cet excès est favorisé par la position TV, l'enfant repose sur les fesses, les hanches fléchies à 90° et en rotation interne maximale. C'est la démarche en rotation interne, genoux" en dedans" qui est le principal motif de consultation. Position TV ou en W Cette rotation interne sera compensée par la rotation externe physiologique de la jambe. L’antéversion fémorale diminue progressivement à partir de l’âge de la marche pour arriver à des valeurs proches de celle de l’adulte (10-15°) en fin de croissance. Une correction de cette antéversion fémorale reste exceptionnellement indiquée car la normalisation du pas est la règle à l'âge adulte. Moins fréquente est la démarche "pieds en dedans" par insuffisance isolée de la rotation externe du squelette jambier vers l'âge de 5-6 ans. Les genoux sont de face et les pieds en dedans. Cette situation se corrige progressivement avec normalisation à l'adolescence. Genu varum et genu valgum Le genu varum physiologique de l’enfant se corrige spontanément au cours de la seconde année. Un genu varum qui s’aggrave après l’âge de la marche doit faire rechercher un rhumatisme vitamino-résistant ou une maladie de Blount (défaut de croissance du cartilage de croissance du tibia proximal dans sa zone interne uniquement, bilatéral dans 60 % des cas). L’âge de 3 ans est l’âge du genu valgum physiologique. C’est une phase normale de la croissance des membres inférieurs. Evolution de l'axe mécanique durant la croissance Le genu valgum peut être pathologique en cas de trouble métabolique (e.a. rachitisme). En cas de réel genu valgum persistant, la correction pourra être obtenue par agrafage épiphysaire en fin de croissance. Les pieds plats C'est un motif très fréquent de consultation qu'il faut dédramatiser dans 95 % des cas. Le pied plat est physiologique chez le nouveau-né et le nourrisson et est caractérisé par l'absence d'une arche interne qui est effacée par la laxité ligamentaire. 97 % des enfants de < 2 ans ont un pied plat plus ou moins prononcé. Seulement 4 % des enfants âgés de 10 ans ont un pied plat. Celui-ci se corrige donc spontanément entre 3 et 5 ans avec le développement de la voûte interne qui est favorisée par la marche sur la pointe des pieds ou lorsque que l'enfant met le gros orteil en extension. 84 Pied plat physiologique du jeune enfant Aucun traitement n'est requis pour un pied plat souple. Le port de semelles correctrices n' est pas démontré. Si le pied plat est douloureux ou fixé, il faut penser à l’existence d’une synostose des os du tarse (barre ou " tarsal coalition "). C'est une soudure d'abord fibreuse puis osseuse entre deux os de l'arrière-pied. La plus fréquente est celle entre le calcaneus et le talus ou encore le scaphoïde (naviculaire). Synostose calcanéo-scaphoïdienne (naviculaire) A l'adolescence, la fusion s'ossifie et peut provoquer douleur et contracture des musles fibulaires. Les synostoses méritent d’être reconnues avant la fin de la croissance, car la résection de la barre avec interposition d’un élément aponévrotique permet d’améliorer la statique du pied et de rétablir l’indolence et la souplesse. Les pieds creux Les pieds creux idiopathiques sont généralement modérés et souvent familiaux. Les pieds creux sévères sont presque toujours la manifestation du déséquilibre musculaire dû à une affection neuromusculaire. Il faut rechercher une pathologie musculaire (myopathie centronucléaire par exemple), nerveuse périphérique (Déjérine-Sottas, Charcot Marie-Tooth), médullaire (diastématomyélie, Friedreich) ou cérébrale. En cas de pied creux, il faut procéder à un examen neurologique, à un examen neuromusculaire et éventuellement à une radiographie du rachis. EN BREF La plupart des troubles statiques des membres inférieurs dépistés correspondent à des retards de maturation ou à des variantes qu’on ne peut pas considérer comme pathologiques, mais comme « moins parfaites ». Le rôle du médecin est de dépister les affections sérieuses dont le pronostic d’évolution spontanée est défavorable. Chez le nouveau-né, il faut dépister les pieds bots et la luxation congénitale de la hanche, chez le petit enfant, les troubles du métabolisme phosphocalcique. A tout âge, il faut rechercher une pathologie neuromusculaire. Le déséquilibre musculaire qu’elle peut engendrer est susceptible d’entraîner des répercussions sur la statique. 85 Les infections ostéoarticulaires à germes banals chez l’enfant Préambule Les infections osseuses et ostéoarticulaires sont fréquentes chez l'enfant. Un certain nombre de particularités explique cette survenue dans l'enfance • L'os est une éponge vasculaire et le flux sanguin se ralentit dans la microcirculation métaphysaire lors du changement entre l'artériole à haut débit vers les sinusoïdes veineux à lent débit. C'est dans cette zone préférentielle que se fixera le germe. Sinusoïdes métaphysaires où le ralentissement du flux est propice à la greffe bactérienne • • • • Un traumatisme associé augmente la probabilité de développement d'une infection Le staphylocoque doré est le germe le plus fréquent (60 % des cas) mais on peut rencontrer d'autres germes comme le streptocoque B, l'haemophilus influenzae et les salmonella (drépanocytose)? La porte d'entrée est variable: cutanée, plaies, otites, perfusions etc..; Jusqu'à 12 à 18 mois, les vaisseaux métaphysaires peuvent pénétrer l'épiphyse directement. Après, le cartilage de croissance oppose une barrière efficace La physe est une barrière pour la propagation du germe après 12-18 mois 86 • • • • Le pronostic est redoutable chez le nouveau-né avec fréquence de l'atteinte de l'épiphyse et destruction potentielle du cartilage avec séquelles majeures Tous les os peuvent être atteints: fémur et tibia sont classiques mais toute autre localisation reste possible comme la discite vertébrale Une immobilisation par attelle ou traction reste un moyen complémentaire de combattre l'infection Le pronostic reste lié à un diagnostic précoce avec identification du germe en cause et à la mise en route d’un traitement adéquat qui comportera toujours un traitement antibiotique adapté par voie générale et nécessitera parfois un geste chirurgical. Plan - Ostéoarthrite de la hanche du nourrisson - Arthrite septique de l'enfant - Ostéomyélite aiguë, subaiguë et chronique - Infection à germes rares Classification La séparation classique des ostéoarthrites, arthrites septiques et ostéomyélites, est basée sur la localisation primitive de l’infection. La distinction de ces trois affections reste justifiée, mais il importe de savoir qu’une infection osseuse peut contaminer l’articulation et qu’une infection articulaire peut se compliquer d’ostéite. Chez l’enfant, la vascularisation épiphysaire et la vascularisation métaphysaire sont séparées au niveau du cartilage de croissance qui formera généralement une barrière empêchant la propagation de l’infection vers l’épiphyse et vers l’articulation. La vascularisation de la chondroépiphyse de l'enfant La contamination de l’articulation se fera néanmoins précocement si la métaphyse est intraarticulaire, comme c’est le cas pour la métaphyse proximale du fémur à la hanche et la métaphyse proximale du radius du coude. 87 La métaphyse proximale du fémur est intra-articulaire Ces deux localisations entraînent donc généralement une arthrite septique. Chez le nouveau-né, la séparation des réseaux vasculaires épiphysaires et métaphysaires n’est pas établie et l’atteinte de l’épiphyse et de l’articulation sera la règle (ostéoarthrite du nouveau-né). L’arthrite septique peut donc être secondaire à une infection métaphysaire. Elle peut également survenir en l’absence de lésion osseuse. Le germe peut pénétrer l’articulation suite à un traumatisme (plaie articulaire) ou par voie hématogène. Le liquide articulaire purulent a des propriétés chondrolytiques (protéases libérées par les leucocytes, toxine bactérienne) qui entraîne une destruction du cartilage articulaire. Dès la 10e heure d'une infection débutante, le cartilage articulaire perd des glycosaminoglycanes et fragilise son réseau collagène. Dans les formes graves traitées tardivement, l’infection peut se propager à l’os ou suppurer par effraction capsulaire. Depuis une quinzaine d’années, on observe de plus en plus souvent chez les jeunes enfants, une forme particulière d’ostéomyélite dite ostéomyélite subaiguë qui se caractérise par son début insidieux, l’absence de signes généraux d’infection, une symptomatologie atténuée avec peu de signes locaux et par son évolution bénigne dans les cas typiques. Ostéoarthrite de la hanche du nourrisson L’ostéoarthrite du nourrisson est caractérisée par l’extension rapide de l’infection métaphysaire vers l’épiphyse et l’articulation voisine. La localisation la plus typique est la hanche. Les formes plurifocales sont devenues exceptionnelles. Arthrite de hanche consécutive à une atteinte métaphysaire du fémur proximal Étiologie Les germes les plus souvent en cause sont le staphylocoque, le streptocoque, l’haemophilus influenzae (prédomine dans le groupe nourrisson et enfant de < 3ans) et le pneumocoque (prédomine chez le drépanocytaire). Les infections à gram négatif ne sont pas rares en milieu 88 hospitalier. La prédominance du staphylocoque est ici nettement moins nette que dans l’ostéomyélite « de l’adolescent » et l’arthrite septique « de l’enfant ». La porte d’entrée classique était l’infection de la plaie ombilicale. Actuellement, cette pathologie infectieuse s’observe surtout chez des nouveau-nés qui ont présenté des problèmes médicaux majeurs ayant nécessité une nutrition parentérale. Des gestes médicaux comme les prises de sang par ponction de la veine fémorale ou simplement par piqûre au talon et surtout les cathéters des perfusions sont les portes d’entrée les plus fréquentes. Diagnostic Dans certains cas, les manifestations septicémiques dominent le tableau : les localisations articulaires peuvent passer inaperçues. Dans d’autres cas, c’est simplement l’immobilité relative d’un membre qui attirera l’attention. L'asymétrie de l'attitude sera recherchée. Attitude asymétrique = suspicion d'arthrite de hanche Les signes locaux sont les plus fidèles: oedème de la racine de la cuisse, empâtement de la région obturatrice ou inguinale. Échographie Les signes d'épanchement sont évidents à l'écho. Les contours de la capsule articulaire sont convexes et non concaves Echographie : à gauche : la capsule est bombée et convexe : il existe un épanchement. à droite, la capsule est concave et repose le long du col du fémur Radiographie Les signes d’épanchement articulaire doivent être recherchés avec soin. Recherche d'un diastasis cotyle-fémur qui objective l'excentration articulaire. Augmentation de la distance entre le bord interne de la métaphyse et l'ischion. 89 1-2 3-4 1. Excentration de la hanche 2. Remaniement métaphyse, articulaire et fond de cotyle. 3. Destruction osseuse fémur proximal. 4. (Sub) luxation fémorale avec cotyle déformé Les épiphyses étant composées surtout de cartilage, les lésions de destruction osseuse ne seront que les manifestations tardives de cas ayant évolué de façon défavorable. Au niveau de la hanche, l’épanchement articulaire peut entraîner une luxation pathologique. Traitement La ponction articulaire est le geste essentiel qui confirmera le diagnostic et assurera la décompression de l’articulation distendue. Le prélèvement d’hémoculture sera réalisé au moins trois fois au cours des 24 premières heures. Un traitement antibiotique par voie parentérale sera immédiatement mis en route. L’association d’une céphalosporine de 3e génération (Cefotaxime, Claforan® ou analogue générique) à la cloxacilline (pénicilline à spectre étroit résistante aux pénicillinases. Penstapho N® ou analogue générique) reste le traitement de départ. Le traitement antibiotique sera secondairement adapté à la sensibilité du germe isolé. S’il s’agit d’une arthrite de la hanche, la luxation pathologique doit être prévenue en maintenant les membres inférieurs en abduction par traction collée ou par plâtre. La décompression articulaire doit être obtenue et maintenue : il faudra réaliser des ponctions articulaires itératives si nécessaire. Si l’articulation contient un liquide franchement purulent ou s’il y a des lésions radiologiques, en particulier une subluxation, l’abord chirurgical s’imposera : la hanche sera abordée par voie antérieure ou par voie postérieure. On procédera à une arthrotomie et à une évacuation des tissus purulents de l’articulation. La plaie sera refermée sur drainage aspiratif. L’intervention ne doit pas être différée. Le risque de luxation pathologique persiste pendant plusieurs semaines si bien que l’appareillage en abduction sera prolongé pendant 3 mois. Les séquelles Si l’infection ostéoarticulaire n’est pas contrôlée rapidement, l’ostéoarthrite du nourrisson laisse des séquelles redoutables. La destruction du cartilage de croissance et de l’épiphyse fertile entraînera des troubles de croissance majeurs. La luxation pathologique de la hanche pose un difficile problème thérapeutique, particulièrement si la tête du fémur a disparu. Arthrite septique de l’enfant L’arthrite septique peut être primitive ou secondaire. Dans l’arthrite septique primitive, l’inoculation peut être directe (par une plaie articulaire par exemple) ou se faire par voie hématogène au décours d’une bactériémie au départ d’un foyer septique (otite moyenne par exemple). Elle peut être secondaire à une infection osseuse au coude et à la hanche car une métaphyse est intraarticulaire. 90 Bactériologie Classiquement, le germe le plus fréquemment en cause est ici encore le staphylocoque doré; viennent ensuite le streptocoque, l’haemophilus influenzae. Pathologie Au début, la synoviale est congestive et oedématiée. Un exsudat leucocytaire apparaît. L’articulation est le siège d’un épanchement contenant des globules blancs neutrophiles (pyarthrose). Ce liquide purulent contient des enzymes qui détruisent le cartilage articulaire dont les possibilités de régénérescence sont faibles. Au stade plus tardif, les villosités synoviales se nécrosent, l’os est détruit : des érosions apparaissent principalement au niveau des récessus articulaires. Diagnostic Le diagnostic d’arthrite septique doit être évoqué en premier lieu face à toute inflammation articulaire accompagnée de manifestations infectieuses. Chez un enfant fébrile, toute douleur provoquée par la mobilisation passive d’un membre doit également faire exclure une localisation septique articulaire. L’attitude antalgique est un signe tardif. Le geste qui s’impose est la ponction articulaire : c’est la mise en évidence de germes à l’examen du liquide articulaire qui permet le diagnostic de certitude. L'examen cytologique montrera une élévation du taux de leucocytes à plus de 50.000 éléments par mm³ (ou µl) qui est considérée comme pathognomonique mais au début, le comptage peut ne pas dépasser 20 à 30.000 éléments avec prédominance de neutrophiles. Le taux de glucose dans le liquide articulaire est abaissé. L'ensemencement direct sur flacon d'hémoculture (Bactec®) est un précieux appoint pour la détection du germe. Le diagnostic une fois suspecté est donc facilement confirmé. Les erreurs de diagnostic à éviter sont l’appendicite en cas d’atteinte de la hanche droite et le rhumatisme articulaire aigu. La mise au point comportera également plusieurs hémocultures et des prélèvements bactériologiques au niveau des portes d’entrée suspectées : gorge, furoncle, etc. Les techniques d'amplification génique comme l'amplification génique in vitro ou polymerase chain reaction (PCR) permettent de mettre en évidence le génome microbien. Age et germe le plus fréquent Nouveau-né Nourrisson et enfant < 3ans Enfant de 3 à 5 ans Grand enfant et adolescent Enfant drépanocytaire Streptocoque B Staphylocoque Haemophilus influenzae Staphylocoque Staphylocoque Haemophilus influenzae Staphylocoque Streptocoque Pneumocoque Salmonella Radiologie Au stade débutant, la radiographie peut ne révéler aucune anomalie. Dès que l’épanchement articulaire est significatif, il peut être perçu du fait du refoulement de la graisse juxtaarticulaire. L’épanchement peut également élargir l’interligne articulaire. 91 Ce n’est qu’après plusieurs jours que se manifeste une ostéoporose régionale. Le pincement de l’interligne et les érosions sont des signes tardifs qui signent des dégâts irréparables qu’un traitement précoce adéquat peut éviter. Traitement Le traitement doit être instauré d’urgence, dès que les prélèvements bactériologiques ont été réalisés. Il doit comporter : - l’évacuation du pus de l’articulation pour éviter la destruction du cartilage articulaire; - la décompression de l’articulation : l’hyperpression articulaire risque d’entraîner des troubles vasculaires au niveau des épiphyses. - l’administration parentérale d’antibiotiques actifs à doses adéquates : le même traitement empirique est instauré (céphalosporines + oxacilline) jusqu’à identification du germe. Il faut souligner que la majorité des germes en cause sont résistants à la pénicilline et à l’ampicilline. - l’immobilisation antalgique par plâtre au niveau du coude et du genou, par traction par bandes collées au niveau de la hanche si nécessaire L’évacuation du pus et la décompression articulaire seront d’abord réalisées par ponction à répéter éventuellement après quelques heures. L’injection intra-articulaire d’antibiotique n’est pas recommandée. Si l’évolution est favorable, ce qui peut être espéré en cas de traitement précoce d’un enfant qui se défend normalement, l’assèchement articulaire sera rapidement obtenu, la mobilisation articulaire deviendra moins douloureuse et les signes généraux d’infection diminueront. Si l’infection n’est pas contrôlée au bout de 24 ou 48 heures, l’arthrotomie s’imposera. Au niveau du genou, le lavage arthroscopique peut remplacer l’arthrotomie. Il semble que la meilleure solution de lavage soit simplement le sérum physiologique. L’adjonction d’antibiotique n’a pas d’avantage prouvé. Le drainage est laissé en place jusqu’à ce que les phénomènes infectieux soient contrôlés, ce qui peut être confirmé par l’étude bactériologique du liquide de sortie. La mobilisation articulaire est entreprise dès que l’indolence est obtenue. La mise en charge des articulations portantes ne sera autorisée qu’après la 6e semaine. Le traitement antibiotique par voie parentérale est poursuivi jusqu’à la normalisation des manifestations biologiques d’inflammation. L’antibiotique est ensuite administré par voie orale. Il paraît prudent de prolonger le traitement trois à quatre mois suivant la gravité de l’atteinte articulaire. La nécessité d’un traitement prolongé doit faire choisir un antibiotique dépourvu d’effets secondaires importants et disponible sous une forme d’administration facile. L’ostéomyélite Introduction L’ostéomyélite hématogène est par définition une infection osseuse due à un germe qui atteint l’os par le torrent circulatoire. S’il s’agit d’un germe peu virulent et d’un patient qui se défend bien, l’infection peut rester localisée (métaphysite) et parfois s’encapsuler (abcès de Brodie). Si le germe est virulent ou 92 les défenses de l’hôte faibles, l’infection peut s’étendre à la diaphyse (pandiaphysite). La thrombose des vaisseaux nourriciers suite au processus septique et le décollement du périoste (périostite) par le liquide purulent peuvent entraîner une nécrose osseuse menant à la formation d’un séquestre. Ce processus de sequestration crée une situation locale favorable à l’entretien de l’infection. Le pronostic de l’ostéomyélite hématogène reste lié à la précocité du diagnostic et du traitement. En effet, au stade initial (inflammatoire), le traitement antibiotique pourra rapidement éradiquer l’infection, tandis qu’au stade tardif (de séquestration purulente), un geste chirurgical devra y être associé. Classification Au cours de ces dernières années, le visage de l’ostéomyélite s’est modifié. À côté des formes classiques, l’ostéomyélite aiguë hématogène et les ostéomyélites chroniques d’emblée, on observe de plus en plus souvent chez les jeunes enfants des formes subaiguës qui se caractérisent par leur début insidieux, l’absence de signes généraux d’infection, une symptomatologie atténuée avec peu de signes locaux et une évolution bénigne dans les cas typiques. La plupart de ces formes subaiguës n’évoluent donc pas vers la nécrose purulente bien que leur origine infectieuse ne semble pas contestée. L’ostéomyélite aiguë hématogène L’ostéomyélite aiguë hématogène est une infection aiguë de l'os chez l’enfant (la 2e enfance avec un âge moyen de 6 ans). Pathogénie L’ostéomyélite aiguë hématogène est la conséquence d’une bactériémie ou d’une septicémie. Le germe atteint l’os par le torrent circulatoire. L’artère nourricière se divise dans la cavité médullaire et se termine par de petites artérioles à proximité du cartilage de croissance. Au niveau de la cavité médullaire, les conditions sont favorables à la phagocytose microbienne; par contre, au niveau de la métaphyse, le ralentissement circulatoire permettrait plus facilement le développement du germe. Vascularisation d'un os long Un traumatisme comme facteur favorisant Expérimentalement, l’injection intraveineuse de germes pathogènes n’induit pas à elle seule régulièrement d’infections osseuses. La plupart des modèles expérimentaux font appel à un 93 agent focalisateur qui est un traumatisme associé. Cette notion traumatique est retrouvée dans environ 80 % des cas avec anamnèse dirigée. Non traitée, l'exsudat se collecte sous le périoste et peut fistuliser à la peau ou se propager sous le périoste. Le périoste produit une apposition périostée Évolution d'un abcès métaphysaire vers le périoste qu'il décolle Bactériologie Le germe en cause est dans l’immense majorité des cas un staphylocoque doré. Le second germe est le streptocoque du groupe A. Chez l'enfant de < 3 ans, il y a une incidence élevée d’Haemophilus influenza. Dans de nombreux cas, une porte d’entrée peut être retrouvée : furoncle, plaie superficielle surinfectée, ongle incarné, infection dentaire ou amygdalite. La localisation osseuse signe qu’il y a eu bactériémie. Clinique La présentation classique de l’ostéomyélite aiguë associe un syndrome septique (température, frissons, altération de l’état général) et des douleurs locales (douleurs d’abcès). La douleur locale voire une simple boiterie précède souvent le tableau septique. Il faut exclure une pathologie ostéoarticulaire infectieuse chaque fois qu’un enfant présente une douleur ostéoarticulaire aiguë ou une boiterie. Elle est exceptionnelle en période néonatale. Elle siège préférentiellement au niveau des métaphyses les plus fertiles, « proche du genou », « loin du coude ». Le tableau classique au niveau du genou de l'adolescent est: début brutal avec une douleur intense, douleur de fracture avec impotence et progressivement altération de l'état général, fièvre, frissons et tachycardie. L'examen clinique montre un flessum du genou et une douleur métaphysaire, extra-articulaire sans épanchement du genou. Ce tableau est très évocateur d'une ostéomyélite et doit faire rechercher une porte d'entrée: furoncle, angine, foyer pulmonaire etc… Atteinte extraarticulaire de la métaphyse distale du fémur décalcification Ostéomyélite aiguë. Discrète et réaction périostée 94 La spondylodiscite est une localisation vertébrale de l'ostéomyélite. Elle associe syndrome général, rachialgie, raideur segmentaire et refus de marcher. Laboratoire A la phase floride, les paramètres biologiques d’inflammation sont franchement élevés (CRP, fibrinogène, alpha 2 globuline) et la leucocytose est majorée avec une formule de type neutrophilique. L’hémoculture est positive dans plus de la moitié des cas. Le diagnostic de certitude nécessite la mise en évidence du germe au niveau du foyer : le prélèvement pourra être fait par ponction de l'os métaphysaire ou vertébral ou par un abord chirurgical. La porte d’entrée du germe sera recherchée et des prélèvements bactériologiques effectués à son niveau. Imagerie médicale Radiologie "La radiographie est en retard sur la clinique" mais elle permet d'éliminer une tumeur et contribue au diagnostic différentiel. Le premier signe radiologique correspond au gonflement des tissus mous et s'accompagne d'une perte de définition des plans tissulaires (2-3 jours) musculaires et graisseux. Au niveau de l’os lui-même, le soulèvement périosté entraînera la formation d’os néoformé soulignant le contour de l’os (après 3 jours). Une zone de raréfaction métaphysaire peut également être un signe assez précoce. Ce n’est cependant qu’à la deuxième semaine qu’apparaîtront les lésions de destruction osseuse sous forme d’une raréfaction de multiples foyers de destruction dont la Ostéomyélite du fémur distal forme « en carte géographique » avec sinus de décharge et éventuellement présence d’os séquestré plus dense. Au niveau vertébral, le disque peut être pincé. Ultérieurement, la reconstruction se manifeste par une apposition osseuse sous-périostée. Echographie Elle est simple à réaliser et toujours disponible. L’échographie peut s’avérer utile pour évaluer la présence et l’importance d'un abcès sous-périosté et dès lors discuter l’opportunité d’un abord chirurgical. Imagerie par résonance magnétique L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est devenue la technique de référence. Elle met en évidence les collections et elle définit précisément l'extension de l'infection. Cet examen dure 30 minutes et nécessite outre une voie intraveineuse, l'immobilité totale. Elle n'est donc pas évidente à réaliser et nécessite une anesthésie chez le petit enfant. La tomodensitométrie (scanner) Moins performante mais plus accessible que l'IRM sauf pour la recherche d'un séquestre osseux. Scintigraphie 95 La scintigraphie au diphosphonate marqué au technétium 99m montre une hyperfixation au niveau des zones de formation osseuse et au niveau des zones hyperhémiques. Elle n'est cependant pas spécifique pour une infection. La scintigraphie aux leucocytes marqués à l'indium111 est spécifique mais plus lourde à mettre en œuvre. Traitement Les principes essentiels sont la mise en route d’urgence d’un traitement antibiotique actif contre le germe en cause par voie générale pendant une période prolongée. L’urgence Il s’agit d’une manifestation septicémique. L’infection osseuse évolue rapidement. La formation précoce de thrombi vasculaires et la séquestration d’os nécrotique rendront le traitement antibiotique moins actif et rendront un geste chirurgical nécessaire. Il faut à tout prix éviter l’ouverture spontanée du foyer vers l’extérieur (suppuration) qui ouvre la porte à la surinfection et à l’évolution vers la chronicité. Le traitement antibiotique Il faut mettre en évidence le germe en cause de façon à pouvoir confirmer sa sensibilité à l’antibiotique choisi. L’épidémiologie de l’affection impose de choisir un antibiotique actif contre le staphylocoque doré qui est en cause dans plus de 90 % des cas. Le staphylocoque doré est généralement résistant aux pénicillines G et V. C’est pour cette raison que l’on choisira une pénicilline résistante aux pénicillinases comme par exemple l’oxacilline ou la cloxacilline. D’autres germes, en particulier le streptocoque du groupe A et l’Haemophilus influenza, se rencontrent dans un petit pourcentage de cas; il y a donc lieu avant réception du diagnostic bactériologique d’associer un antibiotique à plus large spectre. L’association de l'oxacilline et d'une céphalosporine de 3e génération est un classique. Dès réception du résultat de l’examen bactériologique, le traitement antibiotique sera adapté en tenant compte des impératifs suivants : - le germe doit être sensible à l’antibiotique prescrit, - il faut préférer un antibiotique auquel les résistances acquises sont rares, -les antibiotiques bactéricides seront préférés aux bactériostatiques, - l’antibiotique doit être peu toxique car un traitement prolongé est nécessaire. Le traitement antibiotique sera administré par voie intraveineuse jusqu’à disparition des manifestations septiques générales et des signes d’inflammation locaux. Le traitement sera ensuite poursuivi par voie orale. La durée du traitement antibiotique reste discutée. Il paraît nécessaire d’administrer l’antibiotique au moins jusqu’à normalisation de la vitesse de sédimentation. En pratique, il paraît raisonnable de prolonger le traitement pendant 1 mois, en l’absence de lésion radiologique, et pendant 3 à 4 mois, s’il y a eu des lésions radiologiquement visibles. c) L’identification de germe et l’indication opératoire L’ostéomyélite est la manifestation locale d’une septicémie : le germe peut donc être identifié par hémoculture. La ponction paraît licite à un stade précoce et en particulier chez le nourrisson. L’échographie peut aider à orienter la ponction. La découverte d’une quantité significative de pus franc à la ponction justifie son évacuation chirurgicale. De même, lorsqu’il existe des lésions radiologiquement visibles signant la formation d’un abcès, il faut intervenir. Les tissus nécrotiques ou purulents seront évacués et l’os sera cureté, en prenant bien soin de ne pas léser le cartilage de croissance. 96 La place de l’intervention chirurgicale dans le traitement de l’ostéomyélite aiguë hématogène se réduit progressivement. d) Les gestes complémentaires La prévention antitétanique sera administrée. L’immobilisation plâtrée est un geste complémentaire important qui a non seulement un effet antalgique, mais également un effet anti-inflammatoire et prévient l’installation d’attitudes antalgiques génératrices de raideur articulaire. Evolution Correctement traitée à un stade précoce, l’ostéomyélite aiguë hématogène guérit avec des séquelles mineures. Si l’infection respecte le cartilage de croissance, la croissance osseuse n’est pas perturbée, si ce n’est que l’hyperhémie inflammatoire peut entraîner une accélération de la croissance en longueur qui excédera rarement 1 à 2 centimètres. La destruction du cartilage de croissance, ou d’une partie de celui-ci, est une complication redoutable qui entraîne des troubles de la croissance osseuse particulièrement difficiles à traiter. L’évolution vers l’ostéomyélite chronique est devenue rare et est généralement la conséquence d’un traitement inadéquat ou débuté tardivement. L’ostéomyélite subaiguë chez le jeune enfant L’ostéomyélite subaiguë du jeune enfant est une ostéomyélite aiguë hématogène caractérisée par son début insidieux, l’absence de signes généraux d’infection, une symptomatologie atténuée avec peu de signes locaux et par son évolution bénigne dans les cas typiques. Le caractère subaigu témoigne d'une moindre virulence et dans la moitié des cas, des antibiotiques ont été donnés pour une autre raison. Le tableau est moins bruyant. La radiographie montre souvent l'atteinte osseuse. Elle peut traverser la physe avec finalement peu de séquelles. La plupart des ces ostéomyélites subaiguës sont causées par le staphylocoque mais pas exclusivement. Il n'est pas rare de n'isoler aucun germe. Il y a des formes épiphysaires, métaphysaires, diaphysaires et les spondylodiscites. Traitement S’il y a un doute majeur sur le diagnostic (tumeur ou infection ?), la ponction du foyer est un geste moins agressif que l’abord chirurgical qui donne autant de chance d’identifier le germe. L’administration per os d’un antibiotique antistaphylococcique de type oxacilline et l’immobilisation relative pendant six semaines restent controversées. Les ostéomyélites chroniques Forme habituelle L’ostéomyélite chronique est presque toujours la séquelle d’une ostéomyélite aiguë qui a été traitée tardivement ou qui n’a pas répondu au traitement parce qu’il s’agissait de germes résistants à l’antibiotique administré ou parce qu’il y avait déjà une nécrose purulente étendue au moment de sa mise en route. Les germes en cause sont les mêmes que dans l’ostéomyélite aiguë, mais en cas de suppuration chronique, il peut y avoir surinfection par des germes comme le pseudomonas pyocyaneus. Elle est considérée comme chronique lorsque les symptômes sont présents depuis plus de 3 mois. 97 Le traitement chirurgical associé au traitement médical est ici déterminant surtout s'il y a un séquestre (foyer d'os dévitalisé et infecté) qui entretient l'infection. Ostéomyélite chronique: hypertrophie osseuse par apposition périostée, zones de sclérose et ostéolyse. Séquestre densifié L’abcès de Brodie L'abcès de BRODIE ou abcès central des os est une cavité arrondie ou ovalaire contenant du pus et parfois de petits séquestres en grelot. Le staphylocoque doré est la cause la plus fréquente. C'est un abcès subaigu ou chronique consécutive à une métaphysite aiguë chez un sujet qui se « défend bien ». L’abcès peut entraîner des douleurs ou rester peu symptomatique. Si il est épiphysaire, il conviendra de faire le diagnostic différentiel avec un chondroblastome. Le traitement est soit médical (antibiotique) seul ou associé à de la chirurgie (curetage). Abcès de Brodie: zone de Lacune ovalaire cernée d'une ostéocondensation lyse cernée avec 2 séquestres L'ostéomyélite sclérosante (dite de Garré) Forme inhabituelle d'ostéomyélite chronique sans suppuration ni fistule. Elle est caractérisée par une apposition osseuse très chronique qui donne aspect condensant. 98 Ostéomyélite chronique sclérosante Les infections à germes rares L’ostéomyélite aiguë hématogène qui a été décrite correspond à la localisation osseuse d’une infection à pyogènes (germes banals). Dans l’ostéomyélite subaiguë et dans l’ostéomyélite chronique, le facteur étiologique est moins univoque et l’importance de la réaction immunitaire semble déterminante. Il reste à décrire certaines infections spécifiques. La tuberculose L’ostéomyélite tuberculeuse existe, mais elle est rare. La majorité des cas sont localisés au niveau des petits os de la main et du pied, mais tous les os peuvent être atteints (côtes, sternum, métaphyse des os longs). La colonne est l'atteinte la plus fréquente pour l'os. L’aspect radiologique n’a rien de caractéristique. Le diagnostic est généralement basé sur l’examen histologique qui démontre la présence de lésions granulomateuses typiques. La destruction de l'articulation est plus lente que dans celle des germes banaux et est causée par la réaction synoviale qui forme un pannus granulomateux. Le cartilage de croissance peut être pénétré beaucoup plus facilement que dans les arthrites infectieuses à germes banaux. Le traitement de base reste la triple chimiothérapie mais l'aspect chirurgical sera discuté en fonction de l'aspect évolutif de la maladie (abcès ou pas). Les Salmonella Les infections digestives à Salmonella sont extrêmement fréquentes, mais les localisations osseuses sont relativement rares. Ce sont les enfants atteints d’anémie à cellules falciformes drépanocytose) qui sont particulièrement sensibles à ces infections osseuses. Les atteintes multifocales se voient chez ces enfants, tandis que chez l’individu sain (hétérozygote), c’est la localisation vertébrale qui prédomine. Chez les enfants drépanocytaires, il faut faire le diagnostic différentiel entre ces ostéomyélites et les infarctus osseux aseptiques. Ceux-ci peuvent d’ailleurs se surinfecter. Le traitement médical par un antibiotique actif contre le germe en cause (staphylocoque doré, pneumocoque et salmonelle) est généralement suffisant, mais il peut être nécessaire d’évacuer les collections purulentes trop volumineuses. 99 Tumeurs osseuses Introduction La pathologie tumorale de l'os reste une pathologie heureusement peu fréquente parmi les affections de l' appareil locomoteur. Il faut distinguer d'emblée les tumeurs primitives de l'os des métastases osseuses. L'os est en effet, un site fréquent d'envahissement secondaire d'autres cancers dits ostéophiles. Les métastases osseuses les plus fréquentes sont causées en ordre décroissant, par le cancer du sein, de la prostate, des poumons, des reins et de la thyroïde. Parmi les tumeurs bénignes de l'os, on retrouve des formes pseudotumorales, résultant d'un trouble du développement et non d'une prolifération (hamartomes). L'exostose ou la lacune métaphysaire en sont deux exemples. D'autres tumeurs osseuses ont une origine qui reste encore incertaine comme le kyste osseux simple et le kyste anévrismal. A l'opposé, les tumeurs malignes sont caractérisées par leur prolifération anarchique et leur capacité à essaimer à distance. Les tumeurs peuvent être classées en fonction de leur croissance qui indique leur comportement biologique. Les tumeurs bénignes ont la plupart du temps, une croissance lente et ont des rapports bien définis avec les tissus voisins. Suivant leur mode de croissance, on distinguera: - La tumeur bénigne, quiescente qui peut involuer ou en tous cas, ne plus évoluer en fin de croissance telle un fibrome non ossifiant ("cortical bone defect"), un kyste osseux essentiel, un enchondrome ou une exostose. Ces tumeurs quiescentes sont souvent de découverte fortuite et ne demandent pas de traitement. - la tumeur bénigne, active qui peut continuer de grandir lentement et ainsi fragiliser l'os. Par exemple, un kyste anévrismal, un fibrome chondromyxoïde. Elles peuvent être symptomatiques. Un traitement chirurgical est souvent requis soit à cause des symptômes soit à cause de la fragilisation de l'os. - la tumeur bénigne, agressive a une croissance rapide et peut infiltrer localement les tissus. Elle est ou deviendra symptomatique. Elle tend à récidiver si son ablation est incomplète. La tumeur à cellules géantes, un kyste anévrysmal, un fibrome chondromyxoïde, un chondroblastome ou un fibrome desmoïde peuvent entrer dans cette catégorie. On remarquera que certaines tumeurs bénignes peuvent adopter une croissance variable allant de la quiescence à l'agressivité. - les tumeurs malignes sont elles, capables d'essaimer à distance et localement, d'infiltrer les tissus adjacents. Le diagnostic différentiel avec une tumeur bénigne agressive peut être difficile. Elles sont sous divisées en tumeur de faible ou haute malignité en fonction de leur potentiel de métastases. Les métastases se font dans la grande majorité des cas par voie hématogène, en premier lieu dans les poumons et en second lieu dans les os. Les ganglions métastatiques sont rares et terminaux dans les sarcomes osseux sauf rares exceptions. Classification La classification des tumeurs osseuses se base sur le type histologique des cellules tumorales. Ce cours n'abordera que les principales tumeurs, une description exhaustive de toutes les tumeurs sortant du cadre de ces notes. 100 Épidémiologie Le fibrome non ossifiant et le kyste osseux essentiel sont les deux tumeurs bénignes les plus fréquentes. Un grand nombre d'entre elles sont de découverte fortuite de sorte que leur prévalence reste inconnue. L'incidence annuelle des cancers primitifs de l'os est d'environ 6 par million d'habitants. Le pic d'incidence est le plus élevé dans la tranche d'âge de 10 à 20 ans pour l'ostéosarcome et le sarcome d'Ewing et dans celle de 30 à 70 ans pour le chondrosarcome qui est pratiquement inconnu chez l'enfant. Diagnostic Circonstances de la découverte C'est tantôt une douleur persistante et inexpliquée, survenant volontiers la nuit qui motive la consultation, tantôt une fracture spontanée qui nécessite la consultation urgente. La radiographie suspecte ou confirme la présence d'une tumeur osseuse. Le patient est alors hospitalisé pour mise au point et diagnostic de la tumeur. Caractère anamnestique et clinique Certaines caractéristiques peuvent orienter le diagnostic lorsqu'une tumeur maligne est suspectée. Age : Le sarcome d'Ewing est rare avant l'âge de 5 ans et après 30 ans. Avant 5 ans, la probabilité est plus grande pour un neuroblastome métastatique et après 30 ans, pour un lymphome. Avant l'âge adulte, on peut également exclure un myélome, un chordome et une métastase d'un adénocarcinome. Des lésions multiples chez un patient de plus de 40 ans évoquent des métastases ou un myélome multiple. État général: La présence de fièvre oriente vers un diagnostic de sarcome d'Ewing plutôt que vers un lymphome. Examen clinique Il n'est pas spécifique pour un type particulier de tumeur. Examens de laboratoire Ils seront utiles pour exclure une autre cause de douleur ou de tuméfaction comme une ostéomyélite par exemple. Ils ne sont aucunement spécifiques d'une tumeur osseuse maligne. Toutefois, des phosphatases alcalines ou des lacticodéshydrogénases (LDH) très élevées peuvent orienter vers un diagnostic respectif d'ostéosarcome et de sarcome d'Ewing. Examen radiologique La radiographie permet de déceler la tumeur de l'os et d'en suspecter la nature bénigne ou maligne et parfois même de l'identifier. Les signes suivants sont en faveur d'une lésion maligne sans être pour autant spécifiques: - envahissement des parties molles adjacentes à l'os. - interruption de la corticale osseuse. - zone d'ostéolyse ou de condensation osseuse à limites floues. - réaction périostée spiculée ou stratifiée. - éperon périosté ou triangle de Codman. Au terme de cet examen, la tumeur sera classée soit comme bénigne, soit comme suspecte de malignité et dans ce cas, devra faire l'objet d'une mise au point complémentaire. 101 Mise au point complémentaire en cas de suspicion de tumeur maligne primitive de l’os L'équipe médicale qui prend en charge un patient suspect d'une tumeur maligne doit pouvoir connaître les informations suivantes au terme de la mise au point complémentaire: - l'extension locale de la tumeur ("la cartographie de la tumeur") càd ses rapports de voisinage - l'extension éventuelle à distance. - le diagnostic histologique de la tumeur. Dès l'approche diagnostique, l'aspect pluridisciplinaire est important. Le radiologue doit savoir ce que veulent connaître le chirurgien, le pédiatre ou l'oncologue. Réciproquement, la biopsie ne sera réalisée qu'en dernier lieu pour ne pas gêner la lecture de l'imagerie. Si la biopsie est réalisée par le radiologue, sa localisation sera décidée en accord avec le chirurgien qui fera ultérieurement l'exérèse tumorale. Extension locale Les examens seront réalisés avant toute biopsie afin de ne pas gêner la lecture de l'imagerie. Ce bilan initial servira également de référence pour suivre l'évolution de la tumeur sous chimiothérapie. RMN Cet examen est devenu le moyen d'imagerie par excellence dans la mise au point d'une tumeur. - Tous les plans de coupe peuvent être étudiés. - La résonance montre bien l'extension tumorale à la fois dans et en dehors de l'os car elle résout très bien le contraste entre les différents types de tissus. C'est ainsi que la résonance s'est révélée être le moyen d'imagerie le plus efficace pour évaluer l'extension endomédullaire de la tumeur ou repérer les métastases au sein de l'os tumoral mais à distance du foyer principal dites "skip métastases". - C'est un examen indispensable pour préciser les rapports de la tumeur avec le cartilage de croissance et l'épiphyse chez un enfant. En effet, la résonance étudie facilement l'extension dans l'os spongieux. - Par l'injection d'un produit modifiant le signal, il est possible d'évaluer le comportement de la tumeur avant et après chimiothérapie en comparant le volume tumoral et le pourcentage de la prise de produit de contraste par la tumeur. - Contrairement à la tomographie axiale computérisée (scanner), la résonance démontre moins bien la minéralisation éventuelle de la tumeur. - Comme le scanner, cet examen ne peut pas formellement distinguer une tumeur bénigne d'une tumeur maligne. CT scan Le scanner est avec la résonance magnétique, un examen d'imagerie permettant de réaliser une cartographie de la tumeur càd de préciser les rapports de celle-ci avec les structures environnantes. Cette technique est supérieure à la résonance pour visualiser la minéralisation et la corticale de l'os. A ce titre, elle est plus sensible que la résonance pour mettre en évidence une destruction débutante de la corticale, une fracture ou encore une minéralisation anormale de la tumeur. 102 Scintigraphie osseuse La scintigraphie osseuse s'intègre dans le bilan initial d'extension d'une tumeur osseuse primitive et dans un protocole de surveillance des métastases. Elle utilise une molécule ostéotrope, organo-phosphorée (biphosphonate) qui est marquée au technétium (99 m Tc). C'est un examen qui reflète à la fois la vascularisation et l'ostéogenèse que celle-ci soit tumorale ou réactionnelle. C'est donc une technique sensible mais non spécifique. Sa résolution spatiale reste médiocre. Pet-Scan La tomographie par émission de positon (TEP) généré par le fluor 18 (période physique de 2h) est de plus en plus utilisée par son aptitude à localiser une concentration anormale des cellules hypermétaboliques. Elle permet de localiser toute atteinte pathologique (à la condition qu'elle soit hypermétabolique) dans le corps et non plus uniquement dans le squelette. Extension à distance Les poumons et le squelette constituent les premières et deuxièmes localisations à distance d'un cancer primitif de l'os. La tomographie computérisée des poumons reste l' examen de choix pour la recherche de métastases pulmonaires. La scintigraphie osseuse reste la technique de choix Pour la recherche de métastases osseuses à distance. Elle est plus sensible que la radiographie qui complétera l'examen en cas de suspicion. La biopsie La biopsie est la dernière étape diagnostique et est un préalable absolu à tout traitement d'une tumeur maligne. Elle peut être faite à ciel ouvert ou de façon percutanée à l'aiguille. Le placement de la biopsie est capital et c'est la raison pour laquelle elle doit être idéalement réalisée par le chirurgien qui traitera définitivement la tumeur ou par le radiologue après discussion préalable avec le chirurgien. Une biopsie mal placée peut compromettre l'intervention définitive et rendre obligatoire une amputation. Thérapeutique Tumeur bénigne Si un traitement est requis, le curetage sera le geste le plus fréquent. La cavité pourra être comblée soit avec de l'os du patient pris sur le bassin soit avec de l'os de banque (allogreffe). En cas d'une tumeur agressive, le chirurgien ajoutera un traitement local adjuvant tel l'utilisation de phénol, de ciment acrylique, d'azote liquide ou d'un laser. Ce traitement supplémentaire appliqué à la paroi de la tumeur permet une dévitalisation des cellules résiduelles sur la paroi osseuse. Plus récemment, on a proposé dans les kystes essentiels, une injection de moelle osseuse autologue sans autre geste associé. Dans les kystes anévrismaux, on peut aussi proposer un traitement qui provoque l'involution par implantation de matériel osseux décalcifié. Notre équipe vient de publier son expérience favorable dans ces types de traitement. Tumeur maligne Le traitement d'une tumeur maligne de l'os comporte plusieurs volets thérapeutiques qui doivent être discutés par une équipe multidisciplinaire avant le début du traitement. Les possibilités thérapeutiques comprennent: la chimiothérapie, la radiothérapie et la chirurgie. 103 La chimiothérapie est le traitement de base des sarcomes primitifs de l'os présentant une haute malignité tels l'ostéosarcome et le sarcome d'Ewing. Elle n'est pas utilisée dans le chondrosarcome qui y est insensible. Elle fait appel à des médicaments dits antiblastiques dont l'effet cytotoxique sur les cellules tumorales n'est pas spécifique. Toute chimiothérapie comporte un risque de toxicité aigüe et chronique pour les cellules normales de différents organes. Parmi les effets secondaires classiques de la chimiothérapie, une dépression de la cytogenèse médullaire avec anémie, leucopénie et thrombocytopénie est observée une à deux semaines après l'administration des agents antiblastiques. Ces effets sont partiellement contrés par l'utilisation de facteurs de croissance stimulant la production d'une lignée cellulaire spécifique. La chimiothérapie est donnée par voie intraveineuse ou plus rarement par voie intraartérielle. Pour éviter ou retarder l'apparition d'une résistance à ces médicaments, on les utilise en les combinant plutôt que séparément. Leur administration se fait en cure de 3 à 5 jours séparés par un intervalle de 3 semaines. Dans les sarcomes primitifs de l'os, la chimiothérapie est commencée dès le diagnostic histologique connu et donc avant la résection chirurgicale (chimiothérapie dite "néoadjuvante"). Elle est ensuite poursuivie après la chirurgie avec un délai postopératoire variable de 2 à 3 semaines (chimiothérapie dite "adjuvante"). Comme la chirurgie d'exérèse, la radiothérapie ne peut prétendre qu'à une action locale et n'est pas efficace sur les micrométastases. Elle est utilisée de façon variable en association avec la chimiothérapie et avec ou sans chirurgie. Elle est également indiquée comme méthode complémentaire en cas de chirurgie non carcinologiquement complète. La chirurgie. Les progrès de la chimiothérapie, en transformant le pronostic vital des sarcomes osseux ont imposé de rechercher des traitements locaux qui améliorent la qualité de la survie. Ainsi, les amputations et les désarticulations classiques ont cédé la place à une chirurgie carcinologique conservatrice appelée résection ou encore sauvetage du membre ("limb salvage surgery"). Par résection, on entend la conservation du membre et l'ablation de la totalité de la tumeur avec un segment plus ou moins large de l'os tumoral sous-jacent ainsi que tout le trajet de la biopsie. Ce type de chirurgie s'imposait définitivement il y a quelques années lorsqu'il fut démontré qu'elle ne provoquait pas plus de récidives locales qu'une amputation et que la survie des patients était équivalente. L'amputation ne représente plus à l'heure actuelle que 5 % de la chirurgie dans les tumeurs malignes primitives de l'os. Pour remplacer l'os perdu, deux types de matériaux sont les plus couramment utilisés: la prothèse articulaire et l'allogreffe osseuse. La prothèse est utilisée en cas d'atteinte d'une articulation comme le genou, la hanche et l'épaule. Elle est en général fabriquée sur mesure et utilisée seule ou en association avec une allogreffe osseuse. La prothèse peut aussi être modulaire c-à-d faite d'éléments amovibles et peut ainsi s'adapter à toutes les situations rencontrées. L'allogreffe est un segment osseux avec ou sans épiphyse articulaire provenant d'une banque de tissus. Cette banque conserve par congélation à très basse température et après traitement, l'os qui a été prélevé chez un donneur d'organe. L'os de banque peut s'utiliser seul ou en association avec une prothèse. Ainsi, au membre supérieur, il est possible de reconstruire une épaule avec un humérus proximal de banque sur lequel le cartilage a été conservé (greffe ostéoarticulaire seule). Au membre inférieur, une prothèse articulaire est préférable chez l'adulte mais pas nécessairement chez l'enfant. Enfin, une arthrodèse avec une allogreffe peut constituer une alternative intéressante lorsque la mise en place d'une prothèse s'avère compromise par une paralysie ou un sacrifice musculaire important. 104 Enfin, certaines localisations ne demandent pas de reconstruction comme la partie proximale du péroné. D'autres localisations comme le bassin ou la colonne vertébrale se caractérisent par une difficulté majeure de la résection et de la reconstruction. Toute conservation du membre après résection d'un os tumoral entraîne une modification profonde de la biomécanique et expose le patient à des complications de type mécanique telle une fracture de la greffe ou de la prothèse, une usure des composants articulaires. Ces complications s'observent dans 20 à 30 % des cas. Contrôle à distance : Une durée minimale de 10 ans devrait être observée pour pouvoir considérer un patient comme guéri d'une tumeur maligne. Cependant, les statistiques à 5 ans sont plus facilement disponibles et permettent ainsi une comparaison. Au cours des 2 premières années, un contrôle clinique et radiologique sera effectué tous les 3 mois. Jusqu'à 5 ans, ce contrôle sera réalisé tous les 6 mois en cas d'évolution favorable. Audelà de 5 ans, le contrôle sera annuel. Métastases osseuses Définition La métastase osseuse ou cancer secondaire des os est le développement de cellules cancéreuses dans l'os au départ d'un foyer primitif. L'envahissement se fait essentiellement par voie sanguine, plus rarement par voie lymphatique ou encore par continuité de voisinage. Pour se disséminer, la cellule tumorale doit se libérer de la tumeur primitive, pénétrer dans la circulation, s'attacher au nouveau site et y proliférer. L'apparition d'une métastase engage le pronostic vital du patient et constitue un événement majeur dans l'évolution d'une tumeur. Elle transforme une maladie loco-régionale en maladie généralisée. Epidémiologie Les métastases osseuses sont les tumeurs osseuses les plus fréquentes de l'adulte! Elles sont exceptionnelles chez l'enfant, rares chez l'adulte jeune et s'observent surtout à partir de 45 ans aussi bien chez l'homme que la femme. Le squelette est le troisième site le plus fréquemment atteint par les métastases, dépassé seulement par le poumon et le foie. Leur fréquence reste sous-estimée car bon nombre d'entre elles restent ignorées soit qu'elles soient asymptomatiques ou non détectées ou encore non recherchées en phase terminale. On estime que 60 % des patients ayant une tumeur maligne ont une métastase osseuse à un moment de l'évolution. Elles surviennent à de stades très variés de la maladie et peuvent rester longtemps isolées sans métastases viscérales associées, en particulier dans les cancers de la prostate et du sein. Les cancers les plus ostéophiles sont le cancer du sein, de la prostate, du rein, des poumons et de la thyroïde (voir tableau). Les hémopathies sont à part car le siège initial du processus est osseux. Le cancer du sein est la première cause de mortalité par cancer chez la femme et est n°1 dans les étiologies des métastases osseuses. Le cancer de la prostate vient ensuite, suivi par les tumeurs broncho-pulmonaires et les tumeurs rénales. Le caractère ostéophile du cancer de la thyroïde est bien connu mais c'est une tumeur rare, souvent à croissance lente. 105 Fréquence et pronostic des métastases osseuses selon la tumeur primitive Tumeur primitive Fréquence des Survie médiane (mois) Survie à 5 ans (%) métastases osseuses (%) Sein 65 24 20 Prostate 65-75 40 25 Poumon 30-65 6 5 Thyroïde 30-60 48 45 Rein 25-50 6 5 Myélome 95-100 10 10 Mélanome 50 6 5 (Paycha et Richard: scintigraphie de l'appareil locomoteur. EMC, 2002) Clinique Les circonstances de découverte sont variables: bilan d'extension systématique, douleur (cas le plus fréquent), fracture pathologique (5 à 15 % des patients avec métastases osseuses). Les signes neurologiques (perte de force, paraplégie progressive) peuvent être rencontrés dans les atteintes rachidiennes (environ 10 % des cas). La métastase osseuse peut être la première manifestation de la tumeur primitive. Imagerie La métastase montre le plus souvent une image d'ostéolyse et plus rarement une image de condensation osseuse dans les formes ostéoblastiques (prostate). Un aspect mixte à la fois lytique et condensant est aussi fréquent. La scintigraphie osseuse standard, le Pet-Scan ou TEP (tomographie par émission de positon), la résonance magnétique sont des examens plus performants par leur sensibilité que la radiologie classique. Une scintigraphie positive impose un complément d'imagerie, étant donné la faible spécificité de la scintigraphie osseuse. 106 Topographie Le squelette axial (rachis, crâne, côte, sternum et pelvis) est le site de prédilection des métastases osseuses. 107 Le rachis est la première localisation des métastases osseuses. L'ostéolyse prédomine et est souvent pluri-vertébrale mais en respectant le disque intervertébral. La métastase intéresse principalement le corps vertébral (surtout le mur postérieur) et les pédicules. Il y a une prédominance de l'atteinte du rachis dorsal puis lombaire. L'atteinte cervicale est plus rare. Les côtes peuvent également être atteintes. Le bassin est le 2e site de métastase osseuse. La localisation préférentielle au niveau du rachis et du pelvis s'explique par l'absence de système valvulaire dans le réseau veineux vertébral qui forme du bassin au crâne un vaste réseau s'anastomosant avec le système cave à chaque niveau et par la présence d'une moelle osseuse hématopoïétique où le débit sanguin est ralenti, facteur propice à une colonisation. Le fémur proximal et l'humérus sont les localisations les plus fréquentes du squelette appendiculaire. A ce A ce niveau, elles sont métaphysodiaphysaires avec une prédilection pour la métaphyse proximale. Les métastases osseuses en dessous du genou et du coude sont exceptionnelles. Traitement Celui-ci dépendra du stade de la maladie et du pronostic vital. En fonction du bilan de la maladie et de son pronostic, on pourra proposer un traitement médical (chimiothérapie, radiothérapie, hormonothérapie, biphosphonates, soins palliatifs etc..) ou/et un traitement chirurgical. La chirurgie s'indique en cas de menace de fracture pathologique, de fracture avérée, de douleurs importantes ou rebelles, de souffrance neurologique. Il s'agit quasi toujours d'une chirurgie palliative qui doit assurer la meilleur fonction et le plus rapidement possible. Un patient qui a un espoir de vie de 6 à 12 mois doit pouvoir appuyer immédiatement en postopératoire. Elle doit donc être adaptée à chaque patient. Elle fait largement appel à l'ostéosynthèse, au ciment acrylique ou la prothèse articulaire. Il convient de rappeler ici que la chirurgie de la métastase osseuse a un effet antalgique immédiat sur les douleurs rebelles alors que la radiothérapie demande environ 2 semaines pour obtenir un effet réel sur la douleur. Ici aussi, la multidisciplinarité de l'approche est très importante et chaque patient doit faire l'objet d'une discussion où les différentes techniques sont discutées. Conclusion Le diagnostic des tumeurs de l'os se fonde sur l'imagerie et en cas de suspicion de malignité, la biopsie tumorale est indispensable. Dans ce cas, une cartographie tumorale est indispensable à réaliser avant tout acte chirurgical. Lorsqu'il est nécessaire, le traitement chirurgical d'une tumeur bénigne fait appel de plus en plus souvent à de l'os de banque comme moyen de comblement après l'évidement tumoral ou kystique. Le traitement moderne d'une tumeur maligne primitive de l'os est avant tout, multidisciplinaire. Excepté dans le chondrosarcome, la chimiothérapie s'est imposée comme modalité thérapeutique avant et après l'exérèse tumorale. C'est la combinaison du traitement local et général qui a amélioré nettement le pronostic de ces tumeurs. Ce traitement pluridisciplinaire a également contribué à l'amélioration des techniques chirurgicales qui sont devenues conservatrices dans la grande majorité des cas de tumeur maligne primitive de l'os avec conservation d'un membre fonctionnellement utile. Les métastases sont actuellement de plus en plus précocément diagnostiquée et bénéficient donc d'un traitement multidisciplinaire plus rapide. La chirurgie est à ce stade 108 palliative mais reste efficace pour restaurer l'appui sur le membre, éviter l'alitement pour fracture et rendre rapidement une fonction. La chirurgie est aussi très efficace sur la douleur avec un effet quasi immédiat. Quelques aphorismes - Au-delà de 50 ans, une tumeur osseuse est à priori une métastase ou un plasmocytome. - Les métastases sont les lésions tumorales les plus fréquentes du squelette. - Les 2 tumeurs malignes primitives les plus fréquentes sont l'ostéosarcome et le chondrosarcome. La première est une lésion de l'enfant et l'adolescent, la deuxième se voit chez l'adulte surtout après 30 ans. - Jamais de traitement sans diagnostic ce qui signifie la plupart du temps, pas de traitement sans biopsie. - Toute tumeur à composante épiphysaire évoquera une tumeur à cellules géantes ou un chondroblastome. - Les 4 tumeurs bénignes les plus fréquentes sont les exostoses, les chondromes, les tumeurs à cellules géantes et l’ostéome ostéoïde. - Une ostéolyse lombosacrée ou craniocervicale doit, au-delà de 40 ans, faire évoquer un chordome Tumeurs osseuses les plus fréquentes... Tumeurs bénignes Tumeurs malignes Métastases osseuses Fibrome non ossifiant Plasmocytome Sein Kyste osseux essentiel Ostéosarcome Prostate Enchondrome Chondrosarcome Poumons Ostéome ostéoïde Sarcome d'Ewing Reins Thyroïde Classification Les tumeurs sont classées selon les critères histologiques en bénin ou malin et en fonction du type cellulaire dont elles dérivent. On distingue classiquement (tableau incomplet !) Tissu d’origine Os Cartilage Tissu conjonctif Tissu adipeux Notochorde Inconnu Bénignité Ostéome ostéoïde Exostose Chondrome Chondroblastome Tumeur à cellules géantes Fibrome desmoïde Fibrome non ostéogénique Lipome Malignité Ostéosarcome Chondrosarcome Fibrosarcome Histiocytome fibreux malin Liposarcome Chordome Sarcome d’Ewing 109 Descriptif des tumeurs bénignes les plus fréquentes de l'os Ce sont des tumeurs qui ne métastasent pas. Elles peuvent être quiescentes, active ou agressive (cfr supra). Kyste essentiel de l’os Tumeur relativement fréquente jusqu’à la fin de la croissance. Le kyste occupe l’extrémité supérieure de l’humérus ou du fémur. C’est une cavité remplie de liquide séreux sous tension. Le kyste finit toujours par cicatriser mais parfois au prix de plusieurs fractures qui consolident normalement. On accélère la guérison par injection intrakystique de cortisone (Dépo-Médrol®) ou de moelle osseuse autologue. Kyste anévrysmal de l'os Tumeur de l'enfant et adolescent se développant dans la métaphyse des os longs ou dans la colonne vertébrale. Elle peut souffler l'os par son expansion progressive. Elle paraît être d'origine traumatique avec un trouble de la circulation osseuse. Le kyste est constitué de lacs sanguins sans endothélium séparés par un stroma fibreux. Le traitement classique est le curetage et comblement de la cavité par de l'autogreffe ou allogreffe osseuse. 110 Fibrome non ostéogénique Malformation fréquente qui peut subsister après la croissance. Il devient un motif de consultation après découverte radiologique. Rassurer la famille la plupart du temps. Ostéome ostéoïde Tumeur solitaire, petite et souvent très douloureuse. Elle provoque en général une douleur intense et nocturne. De façon caractéristique, celle-ci est bien soulagée par l’aspirine. Il faut sensibiliser le radiologue pour éventuellement obtenir des incidences radiologiques complémentaires. Radiologiquement, il s’agit d’une lacune (« le nidus ») entourée d’une zone de sclérose osseuse. Tous les os peuvent être intéressés sauf le crâne, la clavicule et le sternum. Le traitement actuel est de cautériser la lacune par une ponction sous contrôle scanner (thermocoagulation percutanée). On induit par radiofréquence un courant électrique dans une sonde placée dans la lésion de façon percutanée à obtenir une température d'environ 90° C. Ceci permet de coaguler les éléments constitutifs de la lésion. C'est le traitement de choix. Exostose L’exostose ostéogénique ou l’ostéochondrome est une excroissance osseuse surmontée d’une coiffe de cartilage. L’os est produit par ce germe de cartilage de croissance. La tumeur grandit pendant la croissance. Elle est pédiculée ou sessile. La tumeur est tantôt isolée, tantôt multiple. La coiffe cartilagineuse peut dégénérer en chondrosarcome (1 %) à l’âge adulte. Cela se traduit alors par une augmentation de volume de l’exostose et l’apparition d’une douleur. Intérêt évident de l’échographie pour mesurer l’épaisseur du cartilage qui coiffe le sommet (<1cm: bénin, > 2cm: chondrosarcome probable. Surveillance de la lésion si valeur intermédiaire) 111 Tumeur à cellules géantes Tumeur bénigne mais pouvant avoir une malignité locale par son pouvoir élevé de récidive locale. Elle est située à la métaphyse ou à l’épiphyse et apparaît après 20 ans. Elle détruit l’os et peut même envahir les tissus mous. Le traitement associe un curetage suivi d’un bourrage par ciment ou greffe. Descriptif des tumeurs malignes primitives les plus fréquentes de l'os Elles sont caractérisées par une croissance progressive, une capacité de s'étendre localement par infiltration des tissus mous, une capacité à métastaser et de provoquer la mort du patient. Les sarcomes des tissus mous (le plus fréquent est le liposarcome) sont deux fois plus fréquents que ceux de l’os (voir plus loin). Les tumeurs malignes primitives de l’os atteignent avec prédilection les enfants et jeunes adultes. Après 50 ans, la première hypothèse évoquée est une métastase (voir plus loin). Pour les deux premières tumeurs ci-dessous (ostéosarcome et sarcome d’Ewing), le pronostic à 5 ans est de l’ordre de 60 %. Heureusement, la prévalence de ces tumeurs malignes primitives de l’os reste faible : environ 10 / million d’habitants/an. Les trois tumeurs primitives les plus fréquentes de l’os sont : Ostéosarcome C’est la plus fréquente des tumeurs malignes et il s’attaque à la métaphyse des os longs avec une prédilections pour le fémur distal et le tibia proximal. La destruction de la corticale, l’envahissement des parties molles, la réaction périostée orienteront le diagnostic qui sera établi par la biopsie. 112 Le traitement comporte de la chimiothérapie pré- et postopératoire et l’ablation de la zone malade et sa reconstruction. Celle-ci peut se faire par greffe ou par prothèse. Ostéosarcome Sarcome d’Ewing Cancer développé à partir de la moelle osseuse. La tumeur infiltre l’os sur une grande étendue et produit souvent une réaction périostée importante. Le traitement comporte une chimiothérapie associée à la chirurgie. C’est une tumeur très radiosensible. Sarcome d'Ewing Chondrosarcome Il s’agit d’une tumeur de l’adulte, contrairement aux deux premières. Tantôt il est primitif, tantôt il est secondaire à une lésion préexistante (exostose du tronc ou des ceintures, chondrome, etc.). Le traitement est uniquement chirurgical, la tumeur étant insensible à la radiothérapie et à la chimiothérapie. 113 Chondrosarcome 114 Tumeurs des tissus mous Introduction Ce sont des lésions bénignes ou malignes développées à partir du tissu conjonctif (mésoderme) avec ses différentes composantes telles que le tissu adipeux, le muscle, les vaisseaux, le tissu synovial et les gaines nerveuses. Ce sont des tumeurs extra squelettiques et non épithéliales. La fréquence élevée des lésions bénignes, le polymorphisme de la symptomatologie font que le risque de passer à côté d'une lésion maligne (sarcome) est élevé. Plusieurs patients nous sont envoyés chaque année pour exérèse et traitement complémentaires d'une lésion considérée au départ comme bénigne. C'est l'anatomie pathologique qui révèle alors le diagnostic inattendu de sarcome. Pour éviter ces situations, il faut exiger devant toute tumeur symptomatique un bilan d'imagerie et en cas de doute, faire une biopsie. Epidémiologie L'incidence des tumeurs bénignes n'est pas connue. Ces lésions sont fréquentes et probablement 100 plus fréquentes que les tumeurs malignes. Les lésions malignes sont rares avec une incidence d'environ 30 cas /million d'habitants /année soit environ le double des tumeurs malignes et primitives de l'os. Les sarcomes des tissus mous siègent dans 45 % des cas au membre inférieur, dans 15 % au membre supérieur. Les autres localisations potentielles par ordre décroissant sont l'espace rétropéritonéal (15 %), la tête et le cou (10%), les parois abdominales et thoraciques. Clinique Elle n'est pas spécifique. Seule, une croissance rapide de la tumeur est suspecte de malignité. Une petite tumeur connue de longue date ne permet pas d'affirmer la bénignité. Un volumineux lipome connu depuis plusieurs années et qui devient gênant n'est pas pour autant malin. Imagerie Elle repose essentiellement sur la résonance magnétique et l'échographie sans pour autant exclure les autres techniques qui paraissent seulement complémentaires. Biopsie Celle-ci deviendra impérative si un doute subsiste quant à la nature de la tumeur. Elle sera réalisée à l'aiguille (guidée par l'échographie ou le scanner) ou chirurgicale. Tumeurs bénignes La chirurgie si elle est nécessaire enlèvera la totalité de la tumeur en emportant la capsule de la tumeur. 115 Seule exception notable, le fibrome desmoïde (fibromatose agressive) est une lésion bénigne qui a cependant une malignité locale par un très haut pouvoir de récidive locale. La chirurgie devra être plus large, emportant une zone de tissu sain autour de la tumeur. Tumeurs malignes On distingue la tumeur de bas et celle de haut grade en fonction de l'aspect histologique de la tumeur. Un haut grade, une taille supérieure à 5 cm, sa situation sous l'aponévrose (tumeur profonde) sont de pronostic plus mauvais. La survie à 5 ans pour les sarcomes en général est de 60-75 %. Le risque de récidive locale est de 15 à 30 %. Les métastases sont quasi exclusivement par voie hématogène. Les sarcomes doivent faire l'objet d'un traitement multidisciplinaire après avoir réalisé un bilan d'extension. La plupart du temps, le traitement fait appel à la chirurgie large d'exérèse et à la radiothérapie ou la brachythérapie (curiethérapie). La radiothérapie se fait la plupart du temps en postopératoire (2 à 4 semaines) à une dose de l'ordre de 70 Gy. Elle sera systématique pour les tumeurs de haut grade et celles dont la résection a été insuffisante ou marginale. Les sarcomes des tissus mous sont relativement résistants à la chimiothérapie dont la place dans le traitement reste encore mal définie car le gain en terme de survie n'est pas démontré actuellement. 116 Colonne vertébrale La fonction de la colonne vertébrale est double. Elle soutient le tronc et elle protège la moelle et les racines. Ainsi le cours sur la colonne vertébrale peut se diviser en deux parties. D’une part il y a les pathologies où l’on constate une compression des éléments nerveux (par exemple la sciatique...). D’autre part il y a des pathologies où la colonne présente des troubles statiques (par exemple la scoliose) ou une instabilité (par exemple en cas de luxation traumatique). Depuis 20 ou 30 ans, la chirurgie de la colonne a connu un essor continu. Nous pouvons efficacement lever toute compression extrinsèque sur les éléments nerveux. Parfois, le chirurgien pourra intervenir pour éviter une lésion irréversible des structures nerveuses. Les instrumentations modernes permettent de redresser et de stabiliser la colonne vertébrale depuis l’occiput jusqu’au bassin. Malgré tout, la chirurgie reste bien impuissante pour aider les patients souffrant de lombalgies dégénératives communes. On compte 7 cervicales, 12 thoraciques et 5 lombaires, plus le sacrum. Une bonne part de la pathologie a lieu dans des sites spécifiques. Le secteur cervical et le secteur lombaire sont très mobiles. La pathologie dégénérative (discale, sténoses) a surtout lieu à ce niveau. Secteur Cervical Thoracique Lombaire Conflit radiculaire cervicobrachialgie -sciatique ou cruralgie Sténose canalaire canal cervical étroit (myélopathie) hernie thoracique (myélopathie) canal lombaire étroit (claudication…) Dans le secteur thoracique, les côtes limitent la mobilité et ‘protègent’ les disques. Malgré tout, les hernies thoraciques sont rarissimes (quelques unes par an en Belgique). On notera cependant qu’elles ont trois particularités. Elles surviennent sur un mode chronique, elles sont calcifiées, ossifiées et leurs conséquences sur le plan neurologique sont souvent très sévères. Le site de prédilection des fractures du rachis est la jonction thoraco-lombaire. 117 Lomboradiculalgies Les lomboradiculalgies sont très fréquentes. La sciatique et la cruralgie sont des douleurs ressenties dans un territoire radiculaire précis la plupart du temps, à la suite d'un conflit entre la racine et le disque. Ce conflit résulte le plus souvent d'une hernie discale, mais il y a bien d’autres causes (voir diagnostic différentiel). La sciatique est nettement plus commune que la cruralgie. Dans la majorité des cas, son évolution est spontanément favorable. Symptômes et signes cliniques Une série de détails dans la présentation clinique de la radiculalgie permet de poser le diagnostic de hernie discale lombaire. L’imagerie vient seulement confirmer la cause. Anamnèse Des antécédents de lombalgies ou de lumbagos sont fréquemment retrouvés. Un effort déclenchant est retrouvé dans moins de la moitié des cas. Le premier symptôme est souvent une lombalgie assez aigue. La radiculalgie apparaît ensuite avec souvent une diminution voire une disparition de la douleur lombaire. La douleur est due à l'inflammation du nerf tandis que la compression est responsable de paresthésies (fourmillements, brûlure), de crampes voir du déficit sensitif ou moteur. La radiculalgie peut être majorée par la toux, la défécation ou l’éternuement (Valsalva). La sciatique typique est bien soulagée par le décubitus En cas de déficit du quadriceps, le patient peut se plaindre de dérobements du genou ou de difficultés à monter l’escalier. En cas de déficit de S1, le manque de force entraîne une impossibilité de courir. En cas de déficit L5, le patient peut signaler un pied qui tombe (l’avant du pied frappe le sol sans être retenu : drop foot). Topographie de la douleur radiculaire L3 : Face antéro-interne de la cuisse, ne descend pas en dessous du genou L4 : face antérieure de la cuisse irradiant vers la crête tibiale L5 : fesse, région trochantérienne, puis face postéro-externe de la cuisse, face externe de la jambe, dos du pied et face dorsale du gros orteil. Une douleur en étau de la cheville est évocatrice de L5 S1 : la douleur est franchement postérieure : fesse, face postérieure de la cuisse et de la jambe, talon, bord externe et plante du pied, et petits orteils 118 Il faut donc demander au patient de montrer d’où part la douleur et où elle va : devant ou derrière la cuisse ; au dessus ou en dessous du genou ; le long de la crête tibiale, la face externe ou postérieure de la jambe ; vers le gros orteil ou le petit orteil. Examen clinique Lors de l’examen clinique, on notera souvent une contracture des muscles paravertébraux pouvant entraîner une déformation en baïonnette de la colonne lombaire (attitude scoliotique). La manoeuvre de Lasègue doit être effectuée: l'élévation progressive du membre inférieur, genou tendu, réveille la douleur dans la cuisse et la jambe à partir d'un certain angle. Plus l'angle est petit, plus la sciatique est sévère. La douleur est soulagée lorsque l’on fléchit la jambe. Cette manoeuvre étend progressivement la racine et permet de reproduire la douleur. Le Lasègue contralatéral est plus rarement retrouvé, mais il est pathognomonique d'une hernie discale importante: l'élévation de la jambe du côté indolore réveille la douleur du côté douloureux. L’équivalent de la manœuvre de Lasègue existe pour la cruralgie . Elle s’appelle manœuvre de Lasègue inversée. Le patient en décubitus ventral. L'examinateur fléchit le genou sur la cuisse, mettant ainsi en tension le nerf crural (fémoral). L'épreuve est positive quand elle reproduit la douleur quadricipitale. Examen neurologique Il précise la souffrance radiculaire et sa gravité. Sensibilité : toute zone sur le territoire radiculaire décrit plus haut peut présenter un déficit. On recherchera une hypoesthésie superficielle en effectuant une palpation symétrique. Néanmoins, en passant la main sur les deux jambes et les deux pieds, on recherchera une asymétrie : Hypoesthésie bord externe du pied, talon = S1 ; hypoesthésie dos du pied, 1er espace interdigital = L5 ; hypoesthésie sur la crête tibiale ou le genou = L4 Chaque racine a un territoire moteur précis : L2 et L3 contrôlent le psoas (assis, flexion de la hanche). L3 et L4 contrôlent le quadriceps, mais L4 contrôle aussi le jambier antérieur. Les péronniers sont contrôlés par L5 et S1 alors que les releveurs et en particulier le releveur de l’hallux sont sous le contrôle unique de L5. Les ischio jambiers, triceps sural et le fléchisseur de l’hallux sont sous le contrôle de S1. En pratique on utilisera les test suivant : escaliers = L3-L4 ; marche sur la pointe des pieds = S1, marche sur les talons = L5. Les réflexes ont aussi une valeur localisatrice : absence ou asymétrie d'un réflexe rotulien = L4, L3 ; absence ou asymétrie d'un réflexe achilléen = S1. Il faut toujours vérifier l’absence de signes pyramidaux (clonus, Babinsky, Hoffmann ; voir cours de neuro) 119 Étiologie L'atteinte de la racine est due à une hernie discale dans 90 % des cas. Tantôt, c'est le nucleus et l'anneau fibreux qui le contient qui font saillie dans le canal ("protrusion"), tantôt, c'est le nucleus seul qui fait irruption dans le canal à travers une fissure de l'anneau fibreux (hernie discale). Table 1 : Diagnostic différentiel de radiculalgie Dans la colonne Hernie discale lombaire Canal lombaire étroit Kyste arthro-synovial dans le canal Spondylolystésis Tumeur intracanalaire (métastase, …) Dans le nerf Tumeur du nerf (neurinome) Névrite auto-immune ou zona Polynévrite diabétique Dans le petit bassin Abcès pelvien Tumeur du petit bassin (ovaire, uterus, prostate…) Syndrome du muscle pyramidal Meralgie (diagn diff cruralgie) Coxarthrose (avec irradiation dans la cuisse) NB : La méralgie paresthésique ou névralgie du nerf fémoro-cutané peut donner le change pour une cruralgie. Elle est en général moins douloureuse. Dysesthésie de la face externe de la cuisse (engourdissement, brûlure, picotements). Jamais d’atteinte motrice. Elle est liée à une atteinte tronculaire du nerf lors de son passage dans la fosse iliaque interne ou de son émergence sous le ligament inguinal. La méralgie se traite par infiltration du nerf. Formes cliniques Il convient d'isoler des formes graves pour lesquelles un traitement chirurgical est indiqué. Sciatique hyperalgique Ce qualificatif évoque le caractère intolérable de la douleur qui cloue le patient au lit. Cruralgie hyperalgique Souvent les cruralgies sont moins bien supportées que les sciatiques. Une hernie dite foraminale est souvent responsable (en L3 ou L4) d’une irritation directe du ganglion sensitif. Syndrome de la queue-de-cheval L'apparition brutale d'une parésie flasque des membres inférieurs, associée à des troubles sphinctériens (incontinence, rétention) et une anesthésie périnéale en selle réalise un syndrome complet de la queue-de-cheval, généralement provoqué par une hernie discale 120 massive. L'atteinte peut être incomplète. Le traitement sera chirurgical et urgent. L'intervention doit être réalisée la plus rapidement possible pour minimiser les séquelles sensitives et/ou motrices. Sciatique paralysante Elle se caractérise par la présence d'un déficit moteur égal à 3 au testing musculaire : incapacité à réaliser un mouvement complet sans résistance. Elle intéresse dans 80 % des cas la racine L5. Le déficit dans la zone S1 est plus rare. Si l'atteinte porte sur l'ensemble des muscles dépendant de la racine lésée (L5 : extenseurs gros orteils et orteils, fibulaires), si elle s'installe en quelques heures ou si elle s'aggrave, l'indication chirurgicale sera posée. L'expectative est de mise s’il y a des signes évidents de récupération. La récupération motrice est inconstante et non prédictible, mais le pronostic est meilleur si on intervient rapidement pour lever la compression. Évolution Naturellement la hernie discale disparaît physiquement du canal, c’est un fait parfaitement avéré par imagerie. On estime qu'environ 85 % des sciatiques par conflit discoradiculaire guérissent en quelques jours sans traitement ou avec un traitement symptomatique léger (repos, AINS, antalgiques). Si l'anamnèse et l'examen clinique permettent d'affirmer le diagnostic, il ne faut pas demander d'examen complémentaire. Aucun signe clinique n'est prédictif de l'évolution favorable ou défavorable de la sciatique. Une sciatique très invalidante, avec attitude antalgique et un Lasègue positif peut guérir totalement. Examens complémentaires En cas de lomboradiculalgie, un simple CTscan lombaire permet en général de confirmer le diagnostic. L’examen est très sensible. Il faut bien préciser au radiologue si c’est une sciatique ou une cruralgie car les niveaux concernés varient. Alternativement une RMN lombaire sera demandée, mais l’accessibilité reste plus difficile en Belgique. Ces examens sont surtout utiles en cas d'échec du traitement médical et avant un traitement par infiltration ou chirurgical. En effet, dans ces cas, il faut localiser avec précision le conflit (niveau, canal, récessus, foramen…). Il est très important de comprendre que dans une population asymptomatique et de < 40 ans, on retrouve une hernie discale chez 20% des sujets. Des examens demandés sans raison peuvent brouiller le tableau et donc, ne pas aider. L'EMG ne sera utile qu'en cas de doute ou d'atteinte peu typique. Dans l’ensemble, il faut aussi une bonne corrélation anatomo-clinique. Le côté et le niveau du conflit doivent correspondre. 121 Traitement médical Comme le problème a tendance à guérir naturellement, on aide le patient par un traitement visant à masquer les symptômes douloureux : repos, AINS, antalgiques, et infiltrations. Repos Le patient très algique doit se reposer, mais il est inutile d’imposer le repos au lit. Le patient doit ‘suivre son instinct’. En effet, certains patients souffrent paradoxalement moins si on les autorise à faire quelques pas régulièrement. Le repos n’est certainement pas indiqué dans les sciatiques chroniques. AINS La radiculalgie est une très bonne indication de traitement par anti-inflammatoires. On proposera du diclofénac 75 mg 2x/jour ou ibuprofène 400 3x/jour. Ils ont leur place puisqu’il y a une composante inflammatoire. Antalgiques Le patient douloureux doit prendre du paracétamol 3 à 4x 1g. Le tramadol 3 x 20 gouttes sera aussi prescrit dans la phase très douloureuse. Infiltrations péridurales et foraminales On peut efficacement aider un patient présentant une radiculalgie avec des infiltrations. Le but est de placer une dose de corticoïdes dépôt (p. ex 80mg de Depomedrol) le plus près du conflit. On prescrira de une à trois péridurales thérapeutiques à quelques semaines d’intervalle. En cas de conflit foraminal (très latéral) l’infiltration radiculaire sélective (extracanalaire, par le trou de conjugaison) est parfois très efficace. On notera que les manipulations sont, a priori, contre-indiquées chez un patient présentant une sciatique vraie. Le traitement par traction a démontré qu’il était contre-indiqué. Traitement chirurgical Le principe de base est qu’une sciatique ou une cruralgie ne s’opère pas. En effet, les études peinent à montrer un avantage au traitement chirurgical. Il semble que les patients opérés se rétablissent plus vite mais, à 1 an et à 5 ans il n’y a pas de différence en terme de douleur, de déficit ou de qualité de vie. Classiquement les indications suivantes sont retenues, (par ordre de fréquence): 1. Échec du traitement conservateur plus de 6 semaines 3. Radiculalgie paralysante. Déficit moteur (3/5 ou moins) ou sensitif d’évolution défavorable 2. Radiculalgie (sciatique ou crurale) hyperalgique 4. Syndrome de la queue de cheval (très rare) La microdiscectomie lombaire est la technique de choix. On en pratique 10.000 par an en Belgique. Le patient est opéré sur le ventre. Abord limité au côté douloureux. Exérèse du ligament jaune qui permet l'accession au le canal rachidien. La racine est réclinée, la hernie est retirée du canal si elle est libre ou excisée après incision du ligament longitudinal 122 postérieur. Parfois le disque est cureté localement. (Ainsi, pour une hernie refoulant la racine S1 gauche, seule la racine gauche est abordée et le disque L5-S1 sera cureté par le côté gauche). Hospitalisation : 2 jours, lever 1er jour. Reprise du travail : entre 2 semaines et 3 mois en fonction du type d'activité. L'efficacité de la chirurgie est assez bonne : 75% des patients sont parfaitement soulagés. Chez 20% des patients, il persiste des symptômes mineurs. 5% des patients ne sont pas aidés (échec). 1% des patients sont moins bien après l’intervention que avant (dégradation). Le risque de paralysie sévère ou de décès est pratiquement nul (<1/1000). 123 Canal lombaire étroit Introduction Le canal lombaire étroit est une pathologie commune et qui peut être très invalidante. Dans cette pathologie les racines de la queue de cheval sont confinées au sein d’un canal devenu trop étroit. La compression des racines peut être permanente ou seulement lorsque le patient est debout. Elle est responsable des symptômes. Symptomatologie Comme l’examen clinique est peu contributif, c’est surtout l’anamnèse qui est importante. En plus de détecter les symptômes caractéristiques pour faire le diagnostic il faut toujours évaluer l’impact fonctionnel des symptômes pour chaque patient. Les trois symptômes du canal lombaire étroit sont la claudication, les radiculalgies et les lombalgies. Toutes les combinaisons sont possibles. Claudication : C’est un Hollandais, Verbiest, qui a bien décrit en 1954 que l’étroitesse du canal lombaire entraîne une claudication dite neurogène. Il s’agit d’une diminution du périmètre de marche. Debout, les patients ressentent des douleurs dans le fesses, les cuisses et les jambes auxquelles s’ajoutent parfois des paresthésies ou carrément une faiblesse dans les jambes. Même si les patients n’arrive pas bien à décrire pourquoi, ils doivent s’arrêter et s’asseoir. On considère Compression du sac dural en extension par les arbitrairement qu’il y a claudication chez ligaments jaunes. Les épines se rapprochent et le refoule un patient qui ne sait plus marcher 1km. On en avant sur le sac notera qu’une claudication en dessous de 50m est une urgence chirurgicale relative. Typiquement, les patients sont soulagés lorsqu’il se penchent en avant, raison pour laquelle certains marchent penché en avant (camptocormie). Certains avouent qu’ils marchent nettement mieux au supermarché où ils s’appuient sur le caddie pour avancer (signe du caddie) Radiculalgies : Chez certains patients les douleurs radiculaires sont franchement latéralisées, voire unilatérales. Parfois, la situation est assez aiguë et le tableau mime celui de la hernie discale lombaire. Le territoire le plus souvent atteint est L5 ; mais en fonction du niveau de la sténose toutes les racines de L3 à S1 peuvent ‘parler’. Lombalgies : Comme l’arthrose est souvent la cause du canal lombaire étroit, on retrouve les lombalgies dans le tableau clinique. Le plus souvent la lombalgie accompagne une claudication neurogène ou des radiculalgies. Certains patients ne sont que lombalgiques mais ils décrivent alors souvent une majoration des symptômes à la marche ou à la station debout. 124 Table 1 : Symptômes du canal lombaire étroit Diminution du périmètre de marche (mesurée en mètres) Station debout pénible (mesurées en minutes) Camptocormie et signe du caddie Claudication neurogène (paresthésies, dysesthésies, douleurs, faiblesse membres inf. à la marche) Claudication lombaire (lombalgies à la marche) Lombalgies pures Radiculalgies (typiquement L5, parfois unilatérales) Déficit neurologique moteur pur (par ex. faiblesse des releveurs) Étiologie En général c’est l’arthrose qui est responsable du canal lombaire étroit. Seulement, les patients qui naissent avec un canal relativement petit sont évidemment plus à risque. Dans certains rares cas l’étroitesse est congénitale (idiopathique ou lié à l’achondroplasie). Dans les autres cas (dégénératifs), la sténose est liée à l’hypertrophie du ligament jaune (derrière), au développement d’ostéophytes facettaires ou une hypertrophie des capsules articulaires des facettes (sur les côtés) et au bombement discal (devant). Il existe aussi des cas spéciaux, où la sténose est liée à la présence de graisse dans le canal (lipomatose péridurale chez les patients cortisonés), à une fracture ostéoporotique, ou surtout au spondylolystésis dégénératif (très fréquent, voir plus bas). Les niveaux les plus souvent sténosé est L4-L5 et L3-L4. Viennent ensuite les niveaux L2-L3, et L1-L2 rarement L5-S1 (alors que c’est le niveau le plus fréquent de discopathie). Bilan d’imagerie : Canal, récessus, foramen Le confinement des racines peut avoir lieu dans le canal, dans le récessus ou dans le neuroforamen. Le bilan d’imagerie doit permettre d’identifier chacun des sites de confinement. En pratique on demandera des radiographies standard et dynamiques (flexionextension), un CT scan lombaire et une IRM. Comme le bilan RX est fait en station, il doit compenser les carences du CT et surtout de l’IRM, à savoir que ces examens sont faits en position couchée, souvent hanches et genoux en flexion . 125 La graisse péridurale participe à la sténose. Confinée dans un canal ostéo-ligamentaire de taille donnée elle est incompressible. La lipomatose péridurale est d’ailleurs une cause bien décrite de canal lombaire étroit. Sur le bilan d’imagerie, on mesurera le diamètre antéro-postérieur du sac dural (ou diamètre du canal). On considérera comme pathologique un diamètre inférieur à 8 mm. L’indication chirurgicale doit être discutée surtout si le diamètre est inférieur ou égal à 6mm. Sur l’IRM on vérifiera qu’il persiste toujours du LCR autour des racines (absence de confinement). Traitement médical Le traitement conservateur a toute sa place mais il est symptomatique et ne lève pas la cause. Dans un premier temps on pourra donner des antalgiques et des AINS pour soulager le patient. Ensuite on pourra de façon itérative utiliser les infiltrations péridurales. Elles apportent souvent un soulagement significatif mais transitoire (quelques semaines). La péridurale peut être dangereuse si on tente une infiltration sur un niveau très sténosé car il n’y a simplement plus de place pour l’aiguille et le produit d’infiltration. On s’abstiendra donc d’infiltrer un niveau qui fait moins de 5 mm de diamètre antéro-postérieur. Traitement chirurgical On opère 6.000 canaux lombaires étroit par an en Belgique. Grâce à cette intervention, on peut souvent améliorer considérablement et de façon durable la qualité de vie des patients. Le but de l’intervention est de lever la sténose en agrandissant le canal, en dégageant les récessus et les neuroforamens. Il faut le faire sans déstabiliser la colonne, sans la fixer (pas d’arthrodèse !) et avec le minimum de risques. Le principe est donc de retirer ce qui pousse sur les nerfs, de conserver au maximum les structures qui stabilisent. Classiquement, on utilisait la laminectomie (ablation des épines et des lames). Progressivement cette intervention est remplacée par des techniques moins déstabilisantes comme le recalibrage (qui laisse les épines et les lames en place) ou la décompression microchirurgicale. On accède au canal en élargissant l’espace intervertébral et en réséquant le ligament jaune (flavectomie). Le travail s’effectue entièrement au contact du sac dural. Les articulaires sont émondées pour libérer les récessus. De façon étonnante, le sac dural n’est jamais stricturé malgré les années, voire les décénnies de compression. Sous la pression du LCR, il regonfle toujours et reprend sa place dans un canal élargi. Les racines sont donc immédiatement et durablement décomprimées. L’intervention peut se faire sur un, deux trois ou quatre niveaux. Il faut décomprimer tout niveau où le diamètre antéro-postérieurs du canal est inférieur à 7mm. Pour faire un ou deux niveaux, une technique microchirurgicale (similaire à la cure de hernie discale) peut être utilisée. L’hospitalisation dure trois à dix jours. Il n’y a ni corset ni kinésithérapie, seule la marche est recommandée. Le patient est levé le lendemain de l’intervention. Les résultats sont très bons pour la claudication et les radiculalgies (9 patients sur 10 améliorés). Ils sont plus inconstants pour les lombalgies (7 patients sur 10 améliorés). Il n’y a 126 pas de limites d’âge. On opère régulièrement des octogénaires, et parfois des patients de plus de 90 ans. L’évaluation des risques fait systématiquement partie de la prise de décision avec le patient. Outre les complications classiques sur le plan général (thrombo-embolique, bronchopulmonaires…) on note des complications locales : brèche durale, hématome compressif, sepsis, blessure radiculaire. Spondylolistésis degénératif L4-L5 Les facettes articulaires postérieures ont pour fonction de maintenir l’alignement antéropostérieur des vertèbres. Elles sont comme des tuiles empilées l’une sur l’autre. L’arthorse peut causer une usure progressive des facettes articulaires avec pour conséquence un glissement vers l’avant de la vertèbre sus-jascente (littéralement antélistésis ou spondylo listésis, ολιστη - olistè = je glisse, spondylo = vertèbre). On parlera de spondylolystésis dégénératif. Même si l’arthrose facettaire est commune en L5-S1, il n’y a presque jamais de spondylolistésis dégénératif de L5 sur S1. L5 est bien stabilisé entre les deux crêtes iliaques. L4, par contre a tendance à partir en avant. 25% des canaux lombaires étroits sont causés ou aggravés cette pathologie. On observe en général des symtômes identiques au canal lombaire étroit, avec la nuance que parfois les patients souffrent particulièrement d’instabilité (douleur lors des transferts, des changements de postion…). La majorité des spondylolistésis nécessitent pas de stabilisation. Décomprimer suffit, surtout chez les patients âgés ou si le glissement est léger. Chez le patient jeune, avec un glissement significatif, il est parfois justifié de faire une arthrodèse après avoir décompirmé. Figure : sténose sévère du canal et des récessus en L4-L5. Notez que l’antélistésis de L4 est plus sévère sur la radio (debout) que sur l’IRM (couchée). En plus d’une décompression, il est utile de réaliser une stabilisation de L4 sur L5 (arthrodèse instrumentée). 127 Cervicobrachialgies La cervicobrachialgie est une douleur qui part du cou et se projette ou irradie vers le membre supérieur (bras, avant-bras ou main). L’usage veut qu’on utilise le terme cervicobrachialgie surtout pour désigner une douleur d’origine radiculaire. C’est la sciatique du bras. Symptômes et signes clinique Le début des douleurs peut être brutal ou beaucoup plus lent. On ne retrouve que rarement un facteur causal (effort, accident). Anamnèse Le patient se plaint d’une douleur cervicale irradiant dans le trapèze puis le dos de l’épaule. Dans le bras, le trajet suit typiquement le dermatomes. La toux et l’inclinaison de la tête peut réveiller la douleur (mais ces signes sont rares). La douleur peut être lancinante, très intense et parfois empêcher de dormir. Topographie de la douleur radiculaire C5 : moignon de l’épaule vers face antéro-interne du bras C6 : bord radial du bras, pouce (et index) C7 : dos du bras, épicondyle, index et majeur C8 : bord dorso-cubial du bras, olécrane, deux derniers doigts Classiquement, c’est en demandant si la douleur va plus vers le petit doigt ou vers le pouce que l’on arrive à distinguer les différents territoires radiculaires. Examen clinique et neurologique Lors de l’examen clinique, on notera parfois une contracture cervicale. Il existe des tests de provocation (tourner et pencher la tête, pousser sur le vertex du crâne…), mais ils sont peu fiables. L’examen neurologique pend toute son importance car il précise la souffrance radiculaire et sa gravité. Sensibilité : toute zone sur le territoire radiculaire décrit plus haut peut présenter un déficit. On recherchera une hypoesthésie superficielle en effectuant une palpation symétrique. On recherchera une asymétrie : Hypoesthésie du pouce = C6 ; hypoesthésie majeur = C7 ; hypoesthésie du petit doigt = C8 128 Comme pour le membre inférieur, chaque racine a un territoire moteur précis : l’anamnèse permettre de demander au patient s’il a remarqué un manque de force dans la main, ou des difficultés à réaliser certains gestes. En pratique on utilisera les test suivant : deltoïde = C5 ; biceps = C5-C6 ; triceps = C7 ; interosseux, abduction petit doigt = C8 Les réflexes ont aussi une valeur localisatrice : absence ou asymétrie d'un réflexe brachioradial = C6 ; du réflexe bicipital = C5-C6 ; du réflexe tricipital = C7 Anatomie Au niveau de cervical, le disque et bordé à gauche et à droite par deux petites articulations vraies (avec synoviales) appelées uncus. Suite à la dégénérescence arthrosique, ces articulations participent à la compression radiculaire dans le neuroforamen. On utilise d'ailleurs le terme d'uncodiscarthrose. Il y a 8 racines cervicales pour 7 vertèbres. C5 sort entre C4 et C5, C6 entre C5 et C6, C7 entre C6 et C7, C8 entre C7 et T1. La racine passe donc au dessus du pédicule qui porte son nom contrairement à la région lombaire où la racine passe en dessous du pédicule qui porte son nom (L4 sort entre L4 et L5, glissant sous le pédicule de L4). Étiologie La cervicobrachialgie aiguë, survient plutôt chez le patient jeune et est en général causée par une hernie discale molle. Quand la hernie est centrale, elle provoque une cervicalgie brutale et, rarement une compression médullaire (voir plus bas). Quand la hernie est plus latérale ce qui est plus fréquent, elle comprime la racine et son ganglion, provoqant les symptômes douloureux, sensitifs et moteurs dans le bras. La cervicobrachialgie chronique est due à l'unco-discarthrose. Les ostéophytes latéraux compriment chroniquement la racine dans le neuroforamen ou à son entrée. Table 1 : Diagnostic différentiel de la cervico-brachialgie Classique : Cervicarthrose (uncodiscarthrose) Hernie discale cervicale Tumeur de Pancoast Syndrôme de Parsenage et Turner Tumeur médullaire Douleur Epaule-bras : tendinopathie de la coiffe, crise de PSH Poignet : de Quervain (dd C6) Paresthésies Syndrome du défilé thoracique Main, la nuit : Canal carpien (dd C7) Main, bord cubital, compression du cubital (dd C8) Parésie syndr du nerf interosseux antérieur (ddC7-C8) 129 Formes cliniques Les formes hyperalgiques ou déficitaires (‘paralysantes’) doivent être identifiées. L’équivalent cervical du syndrome de queue-de-cheval est la myelopathie cervicale ‘aigue’ qu’il convient aussi d’opérer Évolution La majorité des cervicobrachialgies évoluent, spontanément, de façon favorable. La hernie va souvent disparaître ou le débord disco-ostéophytique être mieux toléré. Examens complémentaires Le CT scan et l’examen de choix. L’IRM est plus indiquée si l’on suspecte une compression du cordon médullaire (ce qui est rare en cas de cervicobrachialgie). L’EMG est utile. Traitement médical Collier mousse On prescrira facilement ce type de collier, qui soutient la région cervicale. Son efficacité n’est pas démontrée. AINS et Antalgiques Tout comme pour la sciatique, les AINS et les antalgiques sont indiqués (voir plus haut). Infiltrations péridurales et foraminales Elles sont souvent efficaces surtout en l’absence de tout déficit. Une fois la racine irritée bien identifiée on choisira volontiers une infiltration foraminale (dite radiculaire sélective). Traitement chirurgical On opère 4.000 ‘hernies discales cervicales’ par an. Le traitement classique est la discectomie par voie antérieure (cervicotomie). Comme le conflit est souvent foraminal le geste associe souvent une ‘foraminotomie’ où l’on résèque l’ostéophyte latéral (l’uncus) afin de bien libérer la racine. Parfois, le chirurgien fixe les vertèbres (arthrodèse) dans le même temps. Classiquement les indications suivantes sont retenues, (par ordre de fréquence): 1. Échec du traitement conservateur plus de 6 semaines 3. Radiculalgie paralysante. Déficit moteur (3/5 ou moins) ou sensitif d’évolution défavorable 2. Radiculalgie hyperalgique 4. Myélopthie aigue 130 Myélopathie cervicarthrosique Physiopathologie La myélopathie cervicarthrosique est une pathologie chronique progressive caractérisée par l'altération du rapport contenant-contenu dans le canal médullaire cervical, avec un tableau clinique de souffrance médullaire. Elle est liée au développement d'anomalies du rachis cervical: affaissement des disques puis saillie dans le canal, ostéophytes vertébraux, épaississement ligamentaire. La compression est souvent pluri-étagée. Les niveaux le plus souvent atteints sont C5-C6, C4-C5 et C6-C7. Évidemment, les patients qui naissent avec un canal relativement petit ont un risque plus élevé de présenter cette pathologie. La maladie commence en général après 50 ans. On notera qu’un tableau similaire mais plus aigu peut se présenter chez le patient jeune suite à une volumineuse hernie discale intracanalaire. Symptômes et signes clinique Anamnèse En général, le premier symptôme est la perception de la réduction de la dextérité manuelle et de l'altération de la marche et de l'équilibre. La difficulté à manipuler les petits objets, ou à boutonner sa chemise est caractéristique. Les patients se plaignent de douleurs rachidiennes, de décharges électriques dans les membres supérieurs, de dysesthésies dans les mains comme dans les pieds (impression de marcher sur du carton, fourmillements, picotements). Parfois les troubles de la marche dominent le tableau, avec des difficultés à franchir un obstacle, des chutes, voir une sensation de fatigue. Les patients limitent alors spontanément leur déplacement par manque de confiance. Les symptômes de la maladie évoluent en général lentement, sur plusieurs mois, à mesure que s'aggravent les lésions du rachis. Dans de rares cas, une aggravation brutale peut s'observer après un traumatisme parfois mineur du cou. Examen clinique On note des signes d’atteinte de la voie pyramidale : Signe de Hoffmann (flexion des doigts et du pouce induite par le relâchement brusque d'une flexion forcée de l'index), signe de Babinsky, hyperréflexie et clonus des membres inférieurs, signe de Lhermitte (impression de décharge électrique descendante dans la colonne et les membres déclenchée par la flexion antérieure du cou). NB : Une des difficultés diagnostique est liée au fait que certains de ces signes peuvent être absents à cause d’un canal lombaire étroit (la compression de la queue de cheval entraîne une abolition des réflexes) ou de sténoses foraminales (idem). 131 Examens complémentaires Radiographie Sur les radios standard, on retrouve les ostéophytes et on observera déjà un relativement petit canal sur le profil. L’examen permettra de mettre en évidence une éventuelle instabilité vertébrale (ce qui est rare). IRM Le meilleur examen explorant la moelle est l'IRM médullaire cervicale. Cet examen doit être réalisé en première intention en cas de compression manifeste. On cherchera l’étroitesse canalaire caractérisée par l’absence de LCR autour du cordon médullaire et par la déformation de celui-ci. Arbitrairement, on considérera comme limite un canal dont le diamètre antéropostérieur passe en dessous de 8 mm. L’IRM permet aussi de bien visualiser le myélopathie elle-même (tâche sur le cordon). EMG et potentiels L’électromyographie et les potentiels évoqués somesthésiques et moteurs viennent souvent compléter le bilan et aider au diagnostic dans les cas difficiles (pathologies associées, doutes…). Traitement conservateurs En pratique, il n’y a pas de traitement conservateur. S’il est rare de voir une amélioration spontanée, on note souvent que l’atteinte est non évolutive, et que le patient s’accommode de ses symptômes. L’essentiel est alors d’éduquer le patient ou sa famille pour qu’en cas d’aggravation, il consulte rapidement. Il faut néanmoins garder à l’esprit que des incidents mineurs peuvent avoir des conséquences sévères et qu’une bonne partie du déficit installé peut être définitif. Traitement chirurgical Il est indiqué si l’anamnèse et l’examen clinque révèlent soit un tableau sévère (perte d’autonomie), soit une évolution péjorative. On en opère 1500 cas par an en Belgique. Dans la majorité des cas, la décompression du canal peut se faire par voie antérieure. C’est logique, car les ostéophytes se développent depuis le disque. C’est aussi préférable car l’abord antérieur est nettement mieux supporté que l’abord postérieur. On pratique une ou plusieurs corporectomies avec résection des ostéophytes et du ligament longitudinal postérieur. L’intervention est souvent complétée par une greffe et la pose d’une plaque antérieure pour stabiliser la colonne. L’hospitalisation dure quelques jours, le patient porte un collier mousse deux mois. Il existe d’autres techniques par voie postérieure qui sont plus lourdes mais permettent de décomprimer plus de trois niveaux (laminectomie ou laminoplastie). 132 Tassement ostéoporotique Contrairement à d’autres fractures du rachis, la problématique du tassement ostéoporotique relève largement de la médecine générale. Définition Le tassement ostéoporotique est une fracture par compression du corps vertébral consécutif à l’ostéoporose (voir notes de rhumatologie). Ces tassements surviennent spontanément ou suite à des traumatismes mineurs. Épidémiologie La fréquence des tassements ostéoporotiques est énorme. On l’estime à 20,000 nouveaux cas par an en Belgique. C’est donc le double des hernies discales. Malheureusement, si la fracture consolide la déformation persiste (contrairement à la hernie qui guérit). On estime qu’une femme a 15% de risque de présenter un tassement vertébral symptomatique entre l’age de 50 ans et la fin de sa vie. Seulement un tassement sur trois est symptomatique. Donc, souvent, la colonne s’affaisse sans que le patient ne le sente. Pour rappel, l’ostéoporose existe aussi chez l’homme où le problème est largement sous-estimé. Physiopathologie-symptômes La résistance mécanique (à la compression axiale) du corps vertébral dépend à 85% de l’os spongieux, la corticale externe étant très fine. Le métabolisme de la moelle osseuse (hématopoïétique) étant spécialement actif, la vertèbre est naturellement exposée. L’os est déjà rare dans un corps vertébral d’un adulte : 15% du volume externe. Avec l’age, on passe souvent sous les 7%, franchissant ainsi le seuil fracturaire. Niveaux atteints Toutes les vertèbres peuvent casser. La zone la plus sensible est la jonction thoraco-lombaire (de T10 à L1), puis viennent les vertèbres thoraciques (de T5 à T10) et enfin les vertèbres lombaires. Tassement asymptomatique La fracture peut avoir lieu sur un mode très lent, en l’absence de tout traumatisme significatif. Il y a alors une accumulation de fractures de fatigue, les travées cèdent les unes après les autres, la vertèbre change de forme. Ces tassements sont alors découverts de façon fortuite, ou suite à l’apparition progressive d’une cyphose. Tassement symptomatique Certains tassements, plus souvent symptomatiques, surviennent suite à de petits incidents (effort de toux, chute sur siège de sa hauteur, effort pour se relever…). Le patient ressent alors une douleur lombaire ou dorsale basse assez violente, pouvant irradier en ceinture. La douleur est toujours ressentie plus bas que le niveau fracturé. Une douleur lombaire chez un patient gériatrique peut provenir d’un tassement D11. La douleur a un rythme mécanique. L’examen clinique est, en général, pauvre : douleur à la palpation des épineuse, à la percussion du rachis, cyphose visible voir saillie de l’épineuse en amont de la fracture. 133 Diagnostic différentiel du tassement ostéoporotique symptomatique Fracture ostéoporotique Métastase vertébrale Rupture d’anévrysme de l’aorte Crise de colique néphritique Infarctus du myocarde (inférieur) Examens complémentaires La radiographie standard suffit à faire le diagnostic. Ne pas oublier que la douleur est souvent référée plus bas que le niveau fracturé, donc bien demander la colonne thoracique basse. Si la fracture n’est pas typique, un CT scan peut confirmer la nature bénigne du tassement. C’est en général le mur antérieur qui s’effondre ; le mur postérieur étant souvent épargné. Parfois, ce sont les plateaux vertébraux qui cèdent, jusqu'à amener les deux disques l’un sur l’autre. Dans certains cas, la vertèbre est dite ‘en galette’. Le bilan doit exclure une fracture sur rachis ankylosé (Maladie de Forestier ou diffuse idiopathic skeletal hyperostosis, DISH). Cette situation n’est pas rare chez le patient gériatrique et contrairement à aux tassements ostéoporotiques, ces fractures sont souvent instables. L’ostéodensitométrie sera demandée un à deux mois après le tassement. Prévention Il faut absolument traiter l’ostéoporose après un premier épisode de tassement car il est bien démontré que, indépendamment de la densité osseuse, le fait d’avoir fait un tassement augmente le risque d’en avoir un autre. Traitement conservateur Tassement asymptomatique Chez un patient asymptomatique ou peu symptomatique, il faut considérer le tassement comme une bonne raison de screener les facteurs de risque, bilanter et traiter l’éventuelle ostéoporose. Il faut traiter les légères douleurs avec du paracétamol pour permettre au patient de mener normalement ses activités. Tassement symptomatique Le patient présente des douleurs significatives durant une à deux semaines. Souvent il sera hospitalisé. L’examen neurologique est de mise. Au début, le patient peut être alité 24 ou 48h, mais rapidement, il faut le verticaliser. Le premier lever se fait toujours sans corset ! Les corsets sont contre-indiqués chez les patients gériatriques ou obèses. Le corset de Jewett est à proscrire. Chez les patients les plus jeunes et minces on pourra réaliser un corset thermoformable dès que le patient pourra tenir debout 30 minutes. Ce corset peut être porté la journée durant 6 semaines. Un traitement antalgique efficace est capital pour permettre au patient de se mobiliser efficacement et pour éviter les complications liées à l’alitement. On proposera : paracétamol 1g 4x, diclofénac 75 1x, tramadol 50mg 3x et clexane 40 1x. On se rappellera que les fractures du rachis dorso-lombaire entraînent souvent un iléus réflexe qui ajouté aux morphiniques peuvent donner une sérieuse constipation. 134 Évolution La majorité des patients symptomatiques vont voir leurs symptômes disparaître en quelques semaines (voir maximum trois mois). En fin de traitement, le patient présentera une cyphose locale accrue (de <15°), on notera une épine plus saillante sur son dos. Il peut se plaindre alors de douleurs lombaires (facettaires), liées à la lordose compensatoire. Ces symptômes sont souvent modérés et il faut pousser le patient à être actif et poursuivre éventuellement un traitement symptomatique léger (diclofénac ou paracetamol occasionellement). Traitement invasif Vertébroplastie et kyphoplastie Dans les années 90, des radiologues français ont mis au point une technique pour ‘cimenter’ un corps vertébral défaillant. Cette technique s’appelle vertébroplastie. Elle était initialement utilisée pour des tumeurs lytiques, puis s’est étendue au ‘renforcement’ d’une vertèbre ostéoporotique. Sous anesthésie générale, on pose deux trocards de part et d’autre du canal médullaire en passant par les pédicules. L’amplificateur permet alors de contrôler l’injection de ciment (PMMA) dans la vertèbre. La fracture est alors instantanément stabilisée. Il existe une variante (la kyphoplastie), où un ballonnet est gonflé dans la vertèbre avant injection de ciment pour préparer l’injection (créer un volume libre, corriger partiellement la déformation). Ces techniques sont à réserver aux rares patients qui ne répondent pas au traitement conservateur bien conduit durant 6 semaines. Une bonne indication est le patient chez qui on démontre la présence d’un cleft (fissure aérique) au sein de la fracture sur la radiographie. Chirurgie classique On n’opère pas les tassements ostéoporotiques. Il existe néanmoins quelques exceptions comme les très rares cas ou un tassement fait décompenser un canal lombaire -ou thoracique bas- étroit. On observe alors des signes neurologiques caractéristiques et l’IRM permet de confirmer le diagnostic de sténose canalaire. Une autre exception est le tassement en apparence bénin survenant chez un patient qui a un rachis très ankylosé. 135 Traumatismes du rachis La prise en charge des traumatismes sévères du rachis relève de la médicine spécialisée. La variété de lésion est telle qu’il est impossible de couvrir cette matière dans le cadre du cours. Principes de base Type de lésion On retrouve dans les lésions de la colonne des lésions osseuses (fractures) et des lésions disco-ligamentaires (luxations, subluxation). Les deux peuvent se combiner. En général, si une fracture consolide complètement, les lésions ligamentaires guérissent moins bien, laissant une instablilité chronique de la colonne. Lésion médullaire La moelle épinière prolonge le cerveau et descend jusqu’au niveau de L1 où elle se termine par le cône terminal où l’on trouve les zones de contrôle des segments sacrés (sphincters…). La colonne lombaire abrite les racines de la queue de cheval. Lors d’un traumatisme, l’alignement des vertèbres peut être perdu avec en général un glissement antérieur de la vertèbre sus-jacente. Des fragments peuvent aussi occuper le canal ou le mur postérieur de la vertèbre peut se trouver rétropulsé dans le canal. La moelle ou la queue de cheval sont alors comprimés, avec un tableau neurologique plus ou moins sévère. Dans les lésions complètes, il n’y a plus aucune fonction en aval niveau concerné. Dans les lésions incomplètes, il persiste une fonction sensitive ou motrice minimale. On parlera d’épargne sacrée si le patient a encore une sensibilité du périnée, une contraction volontaire du sphincter anal (S3-S5) ou, ne fut-ce qu’une mobilité du gros orteil (S1). En cas de lésion incomplète, le pronostic est nettement meilleur. La paraplégie désigne l’atteinte de la fonction des membres inférieurs tandis que la tétraplégie désigne l’atteinte de la fonction des membres supérieurs et inférieurs. En cas de lésion cervicale haute (en amont de C4) la fonction respiratoire est aussi compromise par absence de contrôle du diaphragme. Pour l’évaluation complète en salle d’urgence du traumatisme médullaire on utilise la fiche de l’ASIA . On notera que la majorité (80%) des lésions traumatiques du rachis ne s’accompagnent pas de symptômes neurologiques. Malgré tout, il y a des cas malheureux où la lésion neurologique s’aggrave ou se développe après. D’où des mesures particulières. Sur place En cas de suspicion ou chez un blessé inconscient, l’équipe de secours doit placer une minerve provisoire. Toute manipulation du blessé se fait en monobloc avec traction douce longitudinale. La minerve peut toujours être retirée pour examen clinique ou intubation, il suffira alors qu’un aide maintienne la tête en traction douce dans l’axe. Si le patient doit vomir, il faut le mettre en décubitus latéral en tenant sa tête dans l’axe. 136 Suspicion, douleur Le principe est que tout accidenté a une lésion rachidienne jusqu'à preuve du contraire. Ceci est surtout vrai chez le patient inconscient ou si d’autres lésions détournent l’attention (hémorragie, troubles respiratoires, fractures évidentes…). Une lésion traumatique de la colonne fait mal. L’anamnèse et l’examen clinique à la recherche de douleur ont un rôle capital dans le diagnostic. Corticoïdes En cas de lésion (complète mais surtout partielle) de la moelle épinière, on peut légèrement améliorer le statut neurologique du patient en donnant de hautes doses de methylprednisolone. Il faut donner 30 mg/kg en 1h puis donner 5,4 mg/kg par heure à la pompe durant 24h. Le traitement doit être donné endéans les 8h. Décompression, stabilisation Toute la mise au point (CTscan, IRM) vise à déterminer s’il existe une compression de la moelle ou de la queue de cheval. Il vise aussi à estimer le degré de stabilité de la lésion. S’il y a compression, il est urgent de décomprimer. S’il y a luxation, il faut réduire. S’il y a instabilité, il faut stabiliser. Le plus tôt possible… Lésions de la colonne cervicale Fréquence La colonne cervicale est très mobile et donc très exposée aux traumatismes. Radiographie, CT scan, IRM Suite à un accident, une RX de colonne cervicale sera faite avant ablation de la minerve provisoire en cas de : - cervicalgie ressentie immédiatement - signes neurologiques (paresthésies, parésie des membres) - trauma à haute suspicion de lésion cervicale (trauma face ou crâne et age >65 ans, chute d ’une hauteur >1m, lésion suite à un plongeon, AVP voiture >100km/h ou moto ou vélo) - accident où l’anamnèse et l’examen clinique sont peu fiables (trouble de conscience, intoxication éthylique ou autre, douleur qui va distraire le patient, langue étrangère, troubles psychiatriques) Dans les autres cas, on pourra ôter la minerve, palper les épineuse à la recherche de douleur, puis demander au patient de tourner la tête de 45° a gauche et à droite. Si le patient n’a pas mal, il ne faut pas de RX (Canadian C-spine Rule, JAMA 2001, sensibilité 100%). Actuellement, le CT scan est systématiquement utilisé pour bilanter la colonne cervicale dans les situations suivantes : - lésion visualisée ou suspectée sur la RX (subluxation, fracture) - RX ou on visualise mal C7-D1 - Polytrauma, patient allant d’office au CT scan L’IRM sera indiquée surtout en cas de discordance radio clinique (syndrome neurologique médullaire non expliqué par la RX). 137 Principe de traitement Il existe des moyens de contention externes. Le collier mousse (A) est à réserver aux petites entorses (douleur sans fracture ou instabilité). La minerve rigide (B) est utile pour traiter une fracture stable. Elle doit pouvoir être ôtée pour la toilette, le patient veille alors à garder la tête bien droite. En effet, si la minerve ne peut être retirée, il vaut mieux opérer. Le halo-veste est un système utilisé pour les lésion de l’atlas et l’axis. La tête est tenue par un halo connecté à une veste rigide par quatre barres en carbone. Le cou est dégagé et la fracture parfaitement stabilisée. En cas de luxation, on utilise une traction lente, patient éveillé pour la réduction. Ensuite il faut arthrodéser le niveau. Certaines fractures peuvent être fixées d’emblée par voie antérieure ou postérieure. C’est le traitement de choix pour les lésions instables. Une corpectomie ou une la laminectomie peut être utile pour décomprimer la moelle cervicale. Patient gériatrique Il faut appliquer avec modération les traitements orthopédiques (contention externe) aux patients gériatriques. En effet, les minerves sont difficiles à supporter, l’alimentation difficile et la peau fragile. 138 Lésion du rachis thoraco-lombaire Fréquence La majorité des fractures du rachis se produisent à la jonction throraco-lombaire (T11, T12 et L1). Ensuite viennent les secteurs lombaires (L2-L5), puis thoraciques. Un choc axial ou en hyper flexion entraîne le plus souvent une compression du corps vertébral. Des traumatismes à haute énergie (accident de roulage, défenestration, chute de cheval…) peuvent occasionner des lésions plus instables avec rupture ligamentaire, subluxation des facettes ou expulsion de fragments dans le canal. Présentation clinique Les fractures du rachis thoraco-lombaire provoquent une douleur dans le dos en général localisée plus bas que le niveau fracturaire. Souvent, la douleur irradie en ceinture dans le métamère de la fracture. Localement, on recherchera une béance interépineuse, une cyphose ou un hématome localisé. L’examen neuro doit être complet et inclure, en cas de doute sur l’intégrité du cône terminal, l’examen sensitif du périnée et la contractilité du sphincter anal. Radiographie, CT scan Pour les traumatismes à basse énergie, la radiographie standard peut suffire, patient debout. Pour les traumatismes à plus haute énergie, le CT scan est de règle. Il est nettement plus sensible que la radiographie. De plus, ces patients doivent souvent avoir un CT scan thoracoabdominal avec injection. La colonne est alors reconstruite dans la spire. Principe de traitement En cas d’atteinte neurologique, la prise en charge en salle d’opération est de règle. Il faut réaliser une stabilisation décompression du canal. En l’absence de problème neurologique, trois facteurs peuvent motiver une intervention chirurgicale : instabilité, déformation (cyphose) ou nécessité de mobiliser rapidement le malade. L’intervention peut se faire par abord postérieur ou antérieur (ou les deux). Cela dit, la majorité des fractures du rachis dorso-lombaire peuvent se traiter de façon conservative. D’abord quelques jours de repos au lit avec une mobilisation en bloc pour laisser passer la phase douloureuse. Un traitement antalgique classique est instauré (paracétamol, diclofénac et tramadol). Puis confection d’un corset soit sur cadre de traction avec correction de la déformation (indications rares) soit confection d’un grand corset thoraco-lombaire en plastic thermoformable (moulé sur le patient debout). Le traitement par corset dure deux à trois mois. Pour les fractures lombaires (L3-L4-L5) un petit corset lombaire peut suffire. 139 On notera qu’en amont de D8 tout corset est inefficace donc inutile. Patient gériatrique Chez le patient âgé, on se méfiera aussi des fractures sur rachis ankylosé (voir plus haut). Leur évolution peut être nettement plus mauvaise (y compris du point de vue neurologique) car il y a une concentration de contrainte au niveau de la fracture. Burst fracture du corps de L1 chez une patiente de 35 ans suite à une chute de cheval. Notez la perte de hauteur du corps et la comminution de la fracture. Ostéosynthèse par abord antérieur. Le corps ème jour post-opératoire, pas de corset. vertébral est remplacé par une allogreffe de fémur. Sortie au 4 140 Scoliose Définition La scoliose est une déformation de la colonne vertébrale dans le plan frontal. Elle s’associe à une rotation des vertèbres dans le plan horizontal. Incidence L’incidence des petites courbures (10°) est assez élevée (2,5%). L’incidence des scolioses avec courbures plus significatives (demandant un traitement et un suivi particulier) est de 0,25%. Donc, 25.000 belges se vivent avec une scoliose « significative ». On en opère 250 par an dans le royaume. Scoliose déséquilibrée Types de scoliose Scolioses congénitales (rare, 3%) Scolioses causées par la malformation d’une ou plusieurs vertèbres. Les déformations sont parfois sévères. Le plus souvent il s’agit d’hémivertèbre (exemple) ou de barres. Scolioses neuromusculaires (12%) Scolioses liée à une pathologie neurologique ou des muscles (ex: IMC, myopathes, spina bifida, tétraplégiques…). Chez les patient IMC (infirmes moteurs cérébraux), la spasticité et l’hypertonie d’une partie du corps entraînent une déviation de la colonne dans un sens. Chez un patient avec une myopathie de Duchenne ou un spina-bifida, c’est plutôt l’hypotonie générale qui laisse la colonne s’affaisser. Dans tous ces cas, les déformations peuvent être sévères. La chirurgie seule peut apporter une aide significative. En effet, l’alternative (porter un corset à vie) est lourde pour le patient comme pour le personnel soignant. Elle est aussi souvent inefficace. Scolioses dégénératives (10%) La discarthrose et l’arthrose interapophysaire peuvent se produire de façon asymétrique. Ainsi, les vertèbres se télescopent et se subluxent. Une scoliose vraie peut alors apparaître chez le patient âgé (>60 ans). C’est une cause rare de lombalgie pour laquelle la chirurgie est efficace. Scolioses idiopathiques (75%) Rarement la scoliose est dite infantile et juvénile lorsqu’elle est découverte avant 3 ans ou 10 ans respectivement. Dans la grande majorité des cas, la scoliose est découverte juste avant ou pendant l’adolescence. Il y a quatre filles pour un garçon. La suite des notes ne concernera que la scoliose idiopathique de l’adolescent. 141 Attitude scoliotique? D’emblée il faut distinguer l’attitude scoliotique de la scoliose vraie ou structurale. L’attitude scoliotique est une déviation latérale transitoire d'une colonne vertébrale normale. Elle est correctible en position couchée et ne s'accompagne ni de déformation vertébrale ni de torsion rachidienne. C'est, par exemple, la scoliose due à une inégalité de longueur des membres inférieurs, qui se corrige avec une compensation dans la chaussure du côté le plus court. C'est la scoliose d'attitude, par posture défectueuse prolongée en classe ou au poste de travail. C'est encore la scoliose par contracture musculaire douloureuse unilatérale (sur hernie discale). Elle disparaît dès qu'en cesse la cause. Radiologiquement, il n’y a pas de rotation vertébrale. La scoliose structurale est le résultat d’une déformation tridimensionnelle de la colonne. Il y a non seulement déformation dans le plan frontal (gauche-droit), mais aussi une rotation des vertèbres concernées. Cette rotation s’accompagne d’une gibbosité. En tournant, la vertèbre emmène les côtes ce qui produit une bosse du côté convexe. Le plus souvent la gibbosité est droite. Présentation clinique La scoliose idiopathique de l’adolescent ne fait pas mal. Le dépistage scolaire, la patiente ou la famille notent divers signes : asymétrie des épaules, déséquilibre du tronc, asymétrie des hanches (pantalons), gibbosité, asymétrie des seins. Lors de la consultation, il faut demander s’il y a des antécédants familiaux (+ dans 10% des scolioses) et du patient. Ensuite en recherchera systématiquement une inégalité de longueur des membres inférieurs, une gibbosité, un déséquilibre du tronc (fil à plomb). Au moindre doute on demandera une radiographie full spine de face. Angle de Cobb On mesure l’ampleur d’une scoliose en mesurant son angle de Cobb. C’est l’angle formé par les plateaux vertébraux des vertèbres limites (supérieures et inférieures) de la courbure. En fait là ou on mesure l’angulation la plus élevée. Parfois il y a deux courbes. On considère qu’en dessous de 10°, il n’y a pas de scoliose. La radiographie montrera aussi où est la courbure principale 142 Histoire naturelle Naturellement, l’angle d’une scoliose ne fait que de s’aggraver durant toute la vie. À quelle vitesse, c’est la question. Les scolioses s’aggravent quand l’enfant grandit. Ainsi, le pic de croissance pubertaire est un moment clef qu’il convient de bien surveiller. Il survient à 13 ans chez la fille (où il coïncide avec la ménarche) et à 15 ans chez les garçons. À la puberté, une angulation peut doubler ou tripler. Toutes les scolioses idiopathiques de l’adolescent ne sont pas évolutives. Pour estimer l’évolutivité il faut répéter les mesures (à 6 mois ou 1 an d’intervalle). Une fois la croissance terminée, la scolioses n’évoluent presque plus, sauf si elle est de plus de 50°. Traitement conservateur Entre 0° et 20°, on ne fait rien. La kinésithérapie est inutile, il faut simplement suivre l’adolescent. Pour une scoliose qui fait entre 20° et 40° on doit faire un traitement par corset. Le traitement par corset a pour but de guider la croissance. Il n’a pas de sens chez un patient dont la croissance est terminée. Traitement chirurgical Le traitement chirurgical est indiqué à partir de 40° de courbure. On interviendra d’autant plus que le tronc se déséquilibre. Les techniques chirurgicales ont beaucoup évolué. Les instrumentations permettent unede bien corriger la déformation et d’éviter le corset post-opératoire. La durée d’hospitalisation est en général de moins de 10 jours. Cure de scoliose par abord antérieur (gauche) ou postérieure (droite). Notez que la courbe est nettement plus sévère et raide à droite. Dans un cas, 4 vertèbres sont arthrodésées, dans l’autre 10 vertèbres. 143 Maladie de Scheuermann Description C’est une cyphose thoracique basse raide et relativement douloureuse de l’adolescent. Elle survient et s’aggrave durant l’adolescence (13 à 16 ans). Elle est liée à un trouble de croissance au niveau du corps vertébral où l’on note des irrégularités des plateaux vertébraux et une cunéiformisation. Toute cyphose n’est pas liée à une maladie de Scheuermann. Toute irrégularité, tout nodule de Schmorl non plus. Il faut trois vertèbres cunéiformes à plus de 5° pour poser le diagnostic. La prévalence est importante puisqu’elle est estimée à 1% de la population. Les garçons sont majoritaires (2,5 :1). Gravité de la cyphose La colonne dorsale a naturellement une cyphose de 35° de D4 à D12. La colonne lombaire présente aussi une lordose physiologique de 45°. On peut estimer qu’une cyphose de plus de 60° en thoracique sera mal supportée. En effet, pour rééquilibrer le tronc le patient se tient en permanence en hyperlordose lombaire. La cyphose est d’autant plus difficile à supporter qu’elle est distale. Évolution La maladie de Scheuermann peut être responsable de douleurs dorsales durant la croissance. Elle passe souvent inaperçue. Seules les déformations significatives sont symptomatiques. Les patients plus âgés se plaignent essentiellement de douleurs lombaires liées à l’hyperlordose. Il y a alors une surcharge facettaire. D’ailleurs, on note 50% de spondylolyse L5 dans la maladie de Scheuermann. Traitement Très peu de patients ont besoin d’un traitement, car rares sont les cas où la cyphose est aussi marquée que dans l’exemple repris plus haut. Le traitement par corset est indiqué chez l’adolescent douloureux afin de guider la fin de la croissance. Le corset ne corrige pas la déformation établie. Une correction chirurgicale est parfois faite selon les mêmes principes et avec les mêmes techniques que pour les cures de scoliose. On opère 10 scolioses pour un Scheuermann. 144 Spondylolyse Description La spondylolyse est une anomalie fréquente. Ce n’est pas une fracture mais une solution de continuité dans l’isthme interapophysaire de L5 (ou lyse isthmique). On la rencontre chez 4% de la population belge. Dans une partie des cas, la lyse isthmique entraîne une surcharge du disque L5-S1 qui se ‘laisse aller’. On voit partir vers l’avant le corps vertébral de L5 accompagné des articulaires supérieures de L5 avec L4 et le reste de la colonne. Restent derrière : les éléments postérieurs de L5 (épine, lames et articulaires inférieures), S1 et le bassin. Ce glissement s’appelle spondylolistésis (du grec olistè, je glisse). On peut donc avoir une spondylolyse sans spondylolistésis et un spondylolistésis dégénératif sans spondylolyse. Présentation clinique Les circonstances de découverte sont très variées. En général, il s’agit d’une découverte fortuite. En aucun cas elle ne peut être attribuée à un accident. Rarement, la spondylolyse est douloureuse elle-même. Dans le cadre pédiatrique, c’est le spondylolistésis qui se verra avec une délordose d’aspect particulier dans la région lombaire basse, et une raideur des ischiojambiers sans sciatique. Chez l’adulte la spondylolyse peut être responsable au fil des décennies d’un enclavement des racines L5 avec survenue d’une vraie sciatique chronique. Évolution La spondylolyse L5 est naturellement très stable à cause de l’appareil ligamentaire et de l’enclavement naturel de L5 entre les crêtes iliaques. Aucun accident ne peut causer de déstabilisation aigue d’une spondylolyse. Un patient avec une spondylolyse asymptomatique peut pratiquer toute activité sportive. Le spondylolistésis est rarement évolutif chez l’enfant ou l’adolescent. Dans ce cas, il doit être suivi et il faut intervenir pour fusionner L5 et S1. On voit alors disparaître la contracture des ischiojambiers. Chez l’adulte jeune, on peut procéder à la réparation de la lyse isthmique. En cas de conflit radiculaire, on peut aussi arthrodéser L5 et S1. 145 Métastase rachidienne Incidence La colonne est le premier site de métastases osseuse. La compression de la moelle épinière va concerner 2% des patients atteints de cancer (dans les 5 années qui précèdent leur décès). Comme il y a 50,000 nouveaux cas de cancer par an en Belgique, on estime l’incidence de la compression médullaire sur métastase vertébrale à 1000 cas par an. Présentation Ce qui est moins connu c’est qu’une partie des patients rentrent dans la maladie cancéreuse par un tableau de paraplégie évolutive. Chez un patient de 40 ans ou plus qui présente une paraplégie évolutive c’est le premier diagnostic auquel il faut penser. Le plus souvent, il s’agit de patients en cours de traitement. La douleur rachidienne peut être très sévère ou carrément absente. Le tableau neurologique est celui d’une paraparésie. Les symptômes sensitifs (paresthésie, hypoesthésie) sont variables, la vitesse d’évolution des symptômes moteurs est elle aussi variable. Prise en charge La prise en charge des compressions médullaires sur métastases combine 1. Une chirurgie précoce et agressive (stabilisation-décompression ; urgence) 2. Une corticothérapie (dexaméthasone 20 mg) 3. De la radiothérapie (essentiellement antalgique) Les meilleurs résultats sont obtenus lorsque la chirurgie est précoce. Qu’il s’agisse d’un cancer de bon pronostic (p. ex. un cancer de la prostate hormonosensible non traité) ou de mauvais pronostic (Pancoast), il est inacceptable de laisser le patient devenir paraplégique. On retiendra qu’il faut intervenir avant que le patient ne perde l’usage de la marche.