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Résumé
Le cerveau d'une mère est préparé par les hormones de la gestation en vue de lui permettre de manifester
les sentiments maternels qui assureront les soins au nouveau-né. Ces hormones induisent une cascade
de changements dans le cerveau, en réduisant les réactions de stress, en suscitant un comportement
maternel et en préparant les circuits neuroendocrines qui commandent le processus de la naissance et
assurent ensuite la montée du lait et l'allaitement. Les cellules nerveuses qui synthétisent l'ocytocine sont
impliquées dans tous ces aspects de la maternité et les progrès actuels permettent de décrire comment
les performances de ces neurones sont adaptées par la gestation.
Adaptation des circuits
Peu de femelles de mammifères témoignent d'un comportement maternel sans gestation. Cela implique
des " changements " dans le cerveau de la mère gestante dont la coïncidence entre comportement
maternel et naissance n'est qu'un aspect. Le cerveau contrôle automatiquement de nombreuses
adaptations à la gestation telles qu'une augmentation de l'appétit, une expansion du volume sanguin et
une respiration plus profonde. Par l'intermédiaire de l'hypophyse, le cerveau empêche d'autres ovulations
et donc évite le risque d'une autre gestation en compétition. Au terme, le cerveau induit les contractions de
l'utérus pour expulser le foetus et il stimule ensuite les glandes mammaires pour la production du lait. Ces
adaptations des circuits nerveux du cerveau maternel sont préparées par l'action des hormones de la
gestation. Alors que les circuits pilotant la naissance, le comportement maternel et l'allaitement sont prêts
pour leur mise en jeu rapide au moment du terme, ils doivent cependant être freinés jusqu'à la naissance ;
ainsi possèdent-ils des contrôles efficaces, tant inhibiteurs qu'excitateurs.
Les hormones de la grossesse et le cerveau
Le corps jaune formé à partir du follicule "ovulé" de l'ovaire ainsi que le placenta et le foetus sécrètent des
quantités massives d'hormones dans la circulation maternelle. Les hormones stéroïdiennes femelles,
oestrogènes et progestérone, sont d'une importance capitale. Étant liposolubles, elles entrent facilement
dans le cerveau et agissent sur les nombreuses cellules nerveuses portant des récepteurs aux
oestrogènes et à la progestérone dans les "circuits de la maternité". L'action des oestrogènes sur les
gènes et les effets directs de la progestérone sur la surface cellulaire des neurones modifient l'équilibre
Les Brèves de Neuroendocrinologie
Société de Neuroendocrinologie British Society for Neuroendocrinology
Le cerveau maternel
Prof. John A. Russell
Laboratory of Neuroendocrinology, Department of Biomedical Sciences
University of Edinburgh - Royaume Uni
Traduction : André Calas, UMR 7101 CNRS, Université Pierre et Marie Curie, Paris
Figure: Un neurone à ocytocine préparé à
une activité en bouffées pour
l'accouchement. Pendant la gestation, les
neurones à ocytocine stockent davantage
de peptide. Ils sont soumis à un ensemble
de freins (-) qui empêchent leur activation
prématurée et les préparent à décharger
en bouffées synchrones. Ces freins sont
levés au moment du terme, ce qui permet
aux neurones stimulés (+) de sécréter
l'ocytocine en "paquets" qui induisent la
contraction de l'utérus et l'expulsion du
foetus
Brève n°12 – 1
er
juin 2000

entre l'inhibition et l'excitation. D'autres hormones peptidiques, telles que la relaxine et la prolactine, sont
sécrétées uniquement lors de la gestation, et peuvent aussi agir sur le cerveau. L'état de gestation est
signalé au cerveau par le "patron" de sécrétion de ces hormones. Au fur et à mesure que le terme
approche le rapport progestérone sur oestrogène s'effondre.
Un modèle de neurone maternel.
Les détails des changements adaptatifs dans le cerveau au cours de la grossesse proviennent d'études
extensives sur un type particulier de neurones endocrines. L'ocytocine est une hormone importante dans
la parturition parce qu'elle stimule les contractions expulsives de l'utérus. Si elle est sécrétée trop tôt, un
travail prématuré peut se produire, le bébé naît immature et il peut ne pas survivre ou souffrir de lésions
cérébrales, ce qui demeure un problème de santé majeur. L'ocytocine est sécrétée dans le sang au niveau
de l'hypophyse postérieure à partir des terminaisons de neurones dont les corps cellulaires sont localisés
dans l'hypothalamus, à la base du cerveau. Lorsque la tête du foetus appuie sur le col, les neurones à
ocytocine sont stimulés de façon réflexe pour sécréter l'hormone à intervalles réguliers, de l'ordre de
quelques minutes. Quand le nouveau-né suce les mamelons, les neurones à ocytocine sécrètent à
nouveau en bouffées régulières, condition nécessaire puisque ce sont les "paquets" d'hormone qui
provoquent l'éjection lactée. Avant le début de l'allaitement, de l'ocytocine est libérée dans le cerveau
même, à partir de projections nerveuses dirigées vers le cerveau antérieur où s'organisent les
comportements maternels. Cette ocytocine diminue l'anxiété du premier contact avec le nouveau-né
bruyant et remuant et elle encourage ainsi le comportement maternel. Cette action anti-anxiété de
l'ocytocine peut expliquer la réduction des réponses neuroendocrines au stress, récemment décrite
comme une conséquence de la gestation chez la femme et chez les animaux.
Avec et sans les freins…
L'ocytocine s'accumule dans la post-hypophyse pendant la gestation parce que sa production augmente et
sa libération diminue. Les oestrogènes stimulent le gène de l'ocytocine lorsque la sécrétion de
progestérone décroît, bien que nous ne sachions pas encore comment le récepteur des oestrogènes
exprimé dans les neurones à ocytocine régule ce gène.
Les neurones à ocytocine sont fortement inhibés par trois mécanismes qui les empêchent de libérer
prématurément l'ocytocine stockée. Premièrement, la progestérone, agissant par un intermédiaire,
intensifie l'effet d'un neurotransmetteur inhibiteur, le GABA, sur les neurones à ocytocine : elle met donc le
frein. Deuxièmement, les neurones à ocytocine stimulés produisent du monoxyde d'azote (NO) qui diffuse
à partir de ces cellules et de leurs terminaisons, restreignant ainsi l'activation des cellules à ocytocine et
leur sécrétion : plus de frein encore. Pendant la gestation, oestrogènes et progestérone augmentent
l'activité de la NO synthase et activent aussi le troisième mécanisme qui utilise des peptides du cerveau
de type opiacé. Ces peptides opioïdes freinent la sécrétion d'ocytocine tout d'abord via des récepteurs au
niveau de la post-hypophyse et plus tard au niveau des cellules nerveuses elles-mêmes : frein à main.
Les freins sont levés lorsque la sécrétion de progestérone s'effondre à proximité du terme : le GABA est
moins efficace et le gène de la NO synthase est réprimé. Cependant le blocage par les opioïdes demeure,
empêchant les neurones à ocytocine d'échapper à tout contrôle bien que l'excitation prédomine à présent.
Un "boost" est donné par l'ocytocine elle-même, libérée à partir des dendrites de ses neurones et les
faisant fonctionner à plein régime. Finalement, l'ocytocine libérée dans le cerveau agit sur les circuits du
comportement maternel, sensibilisés par les oestrogènes, grâce à l'induction de récepteurs à ocytocine.
Bénéfice / coût
La recherche sur les neurones à ocytocine, qui sont essentiels pour la réussite d'une maternité, révèle
comment les signaux hormonaux issus du foetus, du placenta et de l'ovaire provoquent des modifications
adaptatives dans le cerveau maternel. Ces changements sont bénéfiques pour la descendance, mais ont
un coût pour la mère; par exemple la dépression du post-partum dont les mécanismes nerveux ne sont
pas encore élucidés.
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L'ocytocine libérée dans le cerveau agit sur la circuiterie neuronale du comportement maternel
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Cette brève est produite par la British Society for Neuroendocrinology et peut être utilisée librement pour
l'enseignement de la neuroendocrinologie et la communication vers le public.
©British Society for Neuroendocrinology et Société de Neuroendocrinologie pour la traduction française
1er octobre 2001
http://wcentre.tours.inra.fr/societeneuroendocrino/Briefings/Briefing-sommaire.htm