RVUAGM – Physiologie du potassium, Anomalies du bilan du potassium
06/03/2014
GRAMAGLIA Anaïs D1
RVUAGM
Pr DUSSOL
Relecteur 9
14 pages
Physiologie du potassium, Anomalies du bilan du potassium
Les points F et G (hypo et hyperkaliémies) n'ont pas été traités. Pour les curieux, la diapo est disponible sur
l'ENT.
A. Introduction
I. La kaliémie
La kaliémie est une valeur très finement régulée, elle varie entre 3,5 et 5 mmol/L.
Le potassium joue un rôle majeur dans la génération du potentiel de membrane qui influence de
nombreuses fonctions biologiques, en particulier l'excitabilité des cellules nerveuses et musculaires.
Si la kaliémie est en dehors des valeurs normales, le potentiel de membranes des cellules est modifié : leur
excitabilité augmente.
Ainsi, une modification de la kaliémie peut entraîner des troubles potentiellement très graves (comme des
troubles du rythme cardiaque).
Le rein est le seul organe de contrôle de l'homéostasie potassique de l'organisme : une dyskaliémie
suppose généralement un problème rénal.
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Plan
A. Introduction
I. La kaliémie
II. Le potentiel de membrane
B. Distribution du potassium dans l'organisme et balance interne du potassium
I. Rôle des hormones
II. Rôle de l'équilibre acide-base
C. Comportement rénal du K+
I. Tube proximal
II. Branche ascendante large de Henlé
III. Tube collecteur cortical
D. Facteurs influençant l'excrétion rénale du K+
E. Exploration d'une dyskaliémie
I. Démarche
II. Calcul du GTTK / débit osmole du TCC
F. Les hypokaliémies
G. Les hyperkaliémies
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II. Le potentiel de membrane
Le potentiel de membrane correspond à la différence de charges de part et d'autres de la membrane
cellulaire. Ce potentiel est essentiel pour que la cellule puisse assurer ses fonctions.
Le potentiel de membrane est encore plus important dans les cellules dites « excitables » :
Cellules nerveuses
Cellules musculaires (cœur, muscles striés, muscles lisses)
Le potassium est le principal responsable du potentiel de membrane. Sa distribution est très irrégulière,
98% du K+ de l'organisme est intracellulaire.
3 éléments permettent de générer et maintenir le potentiel de membrane :
Action de la pompe Na+/K+ ATPase
Maintien du Na+ dans le secteur extracellulaire
Maintien du K dans le secteur intracellulaire
→ Sortie de 3 Na+ et entrée de 2 K+
Faible perméabilité de la membrane cellulaire au Na+
Présence d'anions intracellulaires (macromolécules, phosphates) peu diffusibles
B. Distribution du potassium dans l'organisme et balance interne du potassium
Le K+ est le principal cation intracellulaire :
95% du potassium de l'organisme est situé dans les cellules, principalement dans les cellules
musculaires. [K+]IC= kalicytie = 120 à 150 mmol/L d'eau cellulaire
2% extracellulaire. [K+]EC = kaliémie = 3,5 à 5 mmol/L
NB : le taux de K+ intrac est maintenu grâce à la pompe Na+/K+ et est équivalent aux taux de Na+ en extrac.
La valeur régulée par l'organisme n'est pas la kaliémie elle même mais plutôt le rapport des
concentrations entre le K+ intra et extracellulaire (rapport kaliémie / kalicytie).
→ c'est de ce rapport dont dépend réellement le potentiel de membrane.
Si ce rapport est modifié, le potentiel de membrane est modifié et les cellules seront plus facilement excitables.
Les modifications de kalicytie sont minimes, c'est pourquoi on parle de régulation de la kaliémie (par un
'abus de langage') : si le rapport est anormal, c'est le potassium extracellulaire qui est en cause, qui lui varie
beaucoup plus.
L'ECG au cours des dyskaliémies enregistre l'excitabilité des cellules cardiaques. Il reflète le rapport [K+]EC
/ [K+ ]IC , et non la kaliémie seulement.
On ingère entre 50 et 100 mmol de potassium par jour, soit plus que le K+ du secteur extracellulaire.
(Kaliémie ~ 4mmol/L, soit 70kg x 20% d'eau extracellulaire = 14L x 4 mmol ~ 50 à 60 mmol de K+
extracellulaire). (majoritairement fournit par les fruits et légumes)
Ce K+ va être transféré dans les cellules.
Il sera ensuite absorbé en majorité par le tube digestif
5 à 10 mmol sont éliminés par les selles ( petite quantité)
90 à 95 mmol sont pris en charge par le rein +++ qui va réguler la sortie du K+ en fonction des entrées.
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70% du potassium est transféré dans les cellules dans les 30 minutes suivant l'absorption
digestive
30% sera rapidement éliminé par voie urinaire
Plusieurs paramètres déterminent si le potassium aura tendance à entrer ou sortir des cellules. C'est une
régulation sur le court terme.
mEq = mmol
2 facteurs influencent la balance interne du potassium :
Les hormones : insuline, catécholamines et aldostérone
L'équilibre acido-basique
I. Rôle des hormones
Hormone Mécanisme principal Autres mécanismes
Insuline
Entrée de K dans la cellule
Stimulation de l''échangeur
Na/proton (entrée 1 Na /sortie 1 H).
→ activation pompe Na+/K+ ATPase
et donc entrée de K+
Entrée du glucose dans la cellule
→↑ de molécules d’ATP (Krebs)
→ apparition d’anions (G6P2-)
activation pompe Na/K pour
rétablir le potentiel de membrane
qui est chargé plus négativement.
Catécholamines β2 adrénergiques
Par stimulation du s. sympathique
Entrée de K dans la cellule
Activation directe de la pompe
Na/K
- Stimulation de glycogénolyse
- Stimulation de la libération de
rénine1 adrénergiques)
→ aldostérone
Catécholamines α adrénergiques
Sortie de K de la cellule
Inhibition (probablement) de la
pompe Na/K
Aldostérone
Entrée de K dans la cellule Mécanismes inconnus
L'insuline est l'hormone la plus importante. C'est le meilleur traitement lors d'hypokaliémies (insuline+ glucose
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injecté)
En résumé, ce qui fait entrer le K+ :
hyperkaliémie
alcalose
insuline ++
stimulation du sympathique
aldostérone
Ce qui fait sortir le K+ :
hypokaliémie
acidose
hyperosmolalité
stimulation α adrénergiques
II. Rôle de l'équilibre acido-basique
a. Les acidoses
Acidose métaboliques aiguës
Pour une acidose métabolique aiguë minérale, (addition d'ions H+ et Cl- dans l'espace extracellulaire,
comme lors de diarrhées), les protons H+ rentrent dans la cellule mais pas le Cl- : Du K+ sort de la cellule
pour maintenir l'électroneutralité, un cation rentre un autre sort
Hyperkaliémie.
Pour une acidose métabolique aiguë par apport d'acide organique (ex : acidose lactique), l'ion H+
pénètre la cellule, mais accompagné de son anion (anion lactate). Puisque l'électroneutralité est
respectée, cette acidose n'entraînera pas de mouvement de potassium
Pas de modification de la kaliémie
Acidose métabolique chroniques
Il y a un apport constant d'ions car ce surplus ionique stimule l'excrétion rénale du K+ (voir plus loin).
Hypokaliémie
Acidose respiratoire
Il y a un défaut d'élimination du CO2, mais ce gaz diffuse très facilement à travers les membranes
cellulaires : on n'a pas de modification du potentiel de membrane donc non rééquilibré.
→ Pas de modification de la kaliémie
b. Les alcaloses
Alcalose métabolique
L'ion bicarbonate (HCO3-) dans le secteur extracellulaire ne
diffuse pas et reste dehors. Il force ainsi un H+ à sortir de la
cellule pour tamponner l'alcalinité, et donc l'entrée d'un K+ pour
respecter l'électroneutralité. L'alcalose métabolique induit une
perte urinaire importante de K+ (voir plus loin).
Hypokaliémie
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Alcaloses respiratoire aiguë
Pas de modification de la kaliémie
Alcalose respiratoire chronique
L'hypokaliémie est constante mais modérée, elle est secondaire à une fuite urinaire de potassium
donc cause rénale.(voir plus loin).
C. Comportement rénal du potassium
Le rein adapte les sorties par rapports aux entrées des ions (Na, K, Mg...) :
La quantité de K+ éliminée dans les urines = la quantité K+ absorbée par le tube digestif
= la quantité ingérée
= 1 mmol/kg/j = 50 à 150 mmol/j
Le débit de filtration glomérulaire est de 120mL/min, la kaliémie normale est de 4 mmol/L
120 (mL/min) x 60 (minutes) x 24 (heures) x 4 (mmol/L) = 720 mmol de potassium filtré par jour.
Autrement dit, largement plus que ce qui est ingéré : dans les tubes rénaux il y aura un très important
phénomène de réabsorption pour retenir ce K+.
Tube proximal : réabsorption de 60% du K+ filtré : non régulé/ constant.
Anse de Henlé descendante: juste une réabsorption d'eau
Branche large ascendante de Henlé : réabsorption de 30 à 40% du K+ filtré
Tube distal : comportement du K+ flou
Tube collecteur cortical : c'est l'endroit où le K+ sera secrété
La régulation de l'élimination du K+ se fait quasi exclusivement dans le tube collecteur cortical (TCC),
selon 2 composantes : Kaliurèse = [K+]urinaire x QTCC
[K+]u = concentration de K+ dans le fluide du TCC
QTTC = débit du fluide dans le TCC.
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