La maladie coronaire chez le patient infecté par le VIH

MISE AU POINT
La Lettre du Cardiologue • n° 439 - novembre 2010 | 15
La maladie coronaire
chez le patient infecté par le VIH
Coronary artery disease in HIV-infected patients
F. Boccara*
* Service de cardiologie, CHU de Saint-
Antoine et Inserm UMR_938, univer-
sité Pierre-et-Marie-Curie, Paris.
D
epuis l’avènement d’antirétroviraux très effi-
caces au milieu des années 1990, la morbi-
mortalité des patients infectés par le virus
de l’immunodéficience humaine (VIH) a diminué
de façon spectaculaire dans les pays industrialisés ;
cette infection aiguë potentiellement mortelle est
ainsi devenue une maladie chronique sous anti-
rétroviraux. Dans le même temps, des complications
métaboliques secondaires à ce même traitement,
mais probablement secondaires aussi à l’infection
chronique même contrôlée, sont apparues, et ont
favorisé l’apparition d’événements coronariens aigus
par le biais d’un processus d’athérosclérose accélérée
dont les mécanismes sont encore mal élucidés. Dans
les pays ayant accès au traitement antirétroviral
efficace, nous sommes passés des complications
cardiovasculaires liées à l’état d’immunodépres-
sion (myocardite, péricardite) – qui ont presque
disparues – à des complications liées, au moins en
partie, aux troubles métaboliques, en particulier
glucido-lipidiques, qui favorisent l’athérosclérose
et les événements coronaires aigus (1).
Épidémiologie
Actuellement, 40 millions de personnes dans le
monde sont infectées par le VIH. Le traitement
antirétroviral comporte habituellement 3 molé-
cules : 2 inhibiteurs nucléosidiques de la transcrip-
tase inverse (INTI) associés soit à un inhibiteur de
protéase (IP) soit à un inhibiteur non nucléosidique
de la transcriptase inverse (INNTI).
En France, le nombre de sujets infectés est estimé
à environ 130 000. Les complications cardiovascu-
laires sont devenues la troisième cause de décès et
la quatrième cause d’hospitalisation des patients
infectés par le VIH dans les pays industrialisés,
après les causes liées au sida et celles infectieuses,
carcinologiques et hépatiques (2, 3). On note que
les causes de décès des sujets infectés par le VIH
et des patients immunocompétents sont compa-
rables à celles de la population générale (cancers
et maladies cardiovasculaires), mais surviennent
plus précocement (en moyenne avant 50 ans pour
l’infarctus du myocarde [IDM]).
La population infectée par le VIH est plus à risque
de présenter un IDM que la population générale
(risque multiplié par 2) [4] et elle présente un
surrisque cardiovasculaire lié à plusieurs facteurs.
De nombreuses études ont montré que le risque
cardiovasculaire, mesuré à l’aide d’une équation de
risque, des sujets infectés par le VIH et sous antiré-
troviraux est plus élevé que celui de la population
générale (5-7). Il existe environ 2 fois plus de sujets
infectés par le VIH qui présentent un risque cardio-
vasculaire élevé (risque > 20 %) de présenter un IDM
que dans la population générale. Parallèlement, il a
bien été démontré que, quelle que soit la classe d’âge
– et en particulier dans la population jeune (moins
de 40 ans) –, l’incidence de l’IDM est environ 2 fois
plus élevée dans la population infectée par le VIH
par rapport à la population générale (4, 8).
Physiopathologie
Comment peut-on expliquer ce surrisque “épidémio-
logique” ? Tout d’abord, il est certain que le poids
des facteurs de risque dits “traditionnels” est majeur
dans cette population. En particulier, le tabagisme
et la dyslipidémie sont surreprésentés avec une
prévalence de plus de 30 % et 50 % respectivement
(9, 10). D’autre part, la consommation de drogues
illicites, et en particulier de cocaïne, ne doit pas être
sous-estimée car elle est beaucoup plus fréquente

Traitement
antirétroviral
Accélération
de l’athérosclérose
VIH lui-même
Dyslipidémie ( HDL-c,  LDL-c, VLDL, TG)
Insulinorésistance
Diminution de l’adiponectine
Hyperactivité du système rénine-angiotensine
Toxicité mitochondriale
Stress oxydant activé
Dysfonction endothéliale
 HDL-c
Activation du facteur tissulaire
Hyperactivité immune (lymphocyte T, chimiokines)
Hyperactivité inflammatoire (TNFα, IL-6)
Rôle des co-infections inconnu : Virus hépatites B et C
Facteurs de risque classiques
Tabagisme, drogues illicites, diabète
Figure. Hypothèses physiopathologiques de l’accélération de l’athérosclérose chez le patient infecté par le VIH
sous antirétroviraux
16 | La Lettre du Cardiologue • n° 439 - novembre 2010
Points forts
» Le syndrome coronaire aigu est plus fréquent et plus précoce (avant 50 ans) chez les sujets VIH+ que
dans la population générale.
» Le tabagisme est le facteur de risque traditionnel le plus fréquemment rencontré dans cette population.
» L’utilisation de drogues illicites favorisant l’infarctus du myocarde, en particulier la cocaïne, ne doit
pas être méconnue.
» Les caractéristiques cliniques et angiographiques de la maladie coronaire diffèrent peu de la population
à âge équivalent.
» Le pronostic immédiat de la revascularisation coronaire par angioplastie ou pontage aorto-coronaire
est excellent.
» Le pronostic à moyen terme est marqué par des récidives ischémiques plus fréquentes sans excès de
thrombose de stent.
Mots-clés
Syndrome coronaire
aigu
Virus de
l’immunodéficience
humaine
Athérosclérose
Antirétroviraux
Highlights
» Acute coronary syndrome is
frequent and premature (before
50 years’old) in HIV-infected
patients compared with the
general population.
» Tobacco consumption is
the most frequent traditional
vascular risk factors in HIV-
infected population.
» The use of illicit drugs
particularly cocaine abuse
should be screened.
» The clinical and angio-
graphic features of coronary
artery disease do not differ
from the general population.
» The immediate prognosis
of coronary revascularization
(percutaneous coronary inter-
vention or coronary artery
bypass surgery) is excellent.
» The mid-term prognosis of
acute coronary syndrome is
worse in HIV-infected patients
with increased recurrent
ischemic event without
increased stent thrombosis.
Keywords
Acute coronary syndrome
Human immunodeficiency
virus
Atherosclerosis
Antiretroviral therapy
que dans la population générale (11). Le diabète est
plus fréquent et concerne environ 8 % de la popula-
tion infectée en France (12, 13). Enfin, un syndrome
de lipodystrophie (anomalie de la répartition des
graisses) a été décrit chez les sujets infectés par le
VIH et sous antirétroviraux (14). Sa physiopathologie
reste complexe et mal comprise et fait intervenir
le virus, les antirétroviraux, l’environnement et des
facteurs génétiques (15). Son incidence tend à dimi-
nuer avec les nouveaux antirétroviraux ayant un
faible effet sur le tissu adipeux. En effet, ce syndrome
est lié à une anomalie du tissu adipeux viscérale
et sous-cutanée pouvant participer, comme dans
le syndrome métabolique de la population géné-
rale, à des surrisques cardiovasculaire (risque accru
d’IDM) et métabolique (risque accru de diabète).
Le rôle direct du syndrome de lipodystrophie dans le
surrisque d’IDM reste à démontrer mais les complica-
tions métaboliques fréquemment associées (dyslipi-
démie, insulinorésistance et inflammation) plaident
en faveur d’un facteur favorisant le développement
de l’athérosclérose (13).
D’autres facteurs favorisant le processus athéro-
scléreux et athérothrombotique ont été identifiés.
Ainsi, la présence d’une dysfonction endothéliale
directement liée au traitement antirétroviral, à l’in-
fection et à l’inflammation chronique ainsi que les
troubles de l’hémostase favorisent, en synergie avec
les autres facteurs de risque, la survenue d’événe-
ments cardiovasculaires (figure) [16].
Qu’en est-il de l’effet
du traitement antirétroviral
sur le risque d’IDM ?
Toutes les études s’accordent à montrer que le trai-
tement antirétroviral et, plus précisément, la durée
d’exposition aux IP favorisent le risque d’IDM, en
partie seulement du fait de la dyslipidémie qu’ils
induisent (10, 17, 18). L’étude DAD montre que toute
année d’exposition aux IP augmente le risque d’IDM
de 16 % (RR = 1,16 ; IC
95
: 1,10-1,23) après ajuste-
ment pour les facteurs de risque traditionnels (17).

MISE AU POINT
La Lettre du Cardiologue • n° 439 - novembre 2010 | 17
Si l’on ajuste sur les paramètres lipidiques, ce risque
diminue à 10 % par année supplémentaire mais il
reste significatif (RR = 1,10 ; IC95 : 1,04-1,18), ce qui
souligne l’effet direct du traitement par IP. Plus
récemment, la didanosine et l’abacavir (2 INTI) ont
été mis en cause, de façon rétrospective, dans le
surrisque d’IDM, alors même que l’abacavir n’en-
traîne pas de dyslipidémie (19, 20). À partir de la base
française de sujets infectés par le VIH, nous n’avons
pas retrouvé les mêmes résultats concernant l’effet
de l’abacavir (21). En effet, lorsque nous retirons de
l’analyse les sujets toxicomanes (héroïnomanes ou
cocaïnomanes), nous ne retrouvons pas d’association
entre abacavir et risque d’IDM, soulignant là encore
le rôle des drogues illicites dans la survenue des IDM
et les biais des études de cohorte qui ne prennent
pas en compte tous les facteurs confondants.
Enfin, l’étude SMART (22) apporte un argument en
faveur du rôle du virus lui-même ou plutôt de l’im-
munité dans le risque d’IDM. Cette étude compa-
rait 2 attitudes thérapeutiques chez le sujet infecté
par le VIH sous antirétroviraux : soit un traitement
antirétroviral continu ayant comme objectif une
charge virale indétectable, soit un traitement discon-
tinu. Elle a été arrêtée précocement en raison d’un
nombre plus significatif d’événements cardiovas-
culaires (ischémiques et autres), rénaux et hépa-
tiques dans le groupe traitement discontinu, ce qui
souligne le rôle probable de l’infection chronique
et/ou du déficit immunitaire dans la genèse des
événements athérothrombotiques. L’identification
relativement récente d’un surrisque cardiovasculaire
probablement lié à la conjugaison de divers facteurs
de risque, dont le tabagisme et les troubles méta-
boliques (glucido-lipidiques), dans une population
“vieillissante” fait craindre une augmentation de
l’incidence des événements cardiovasculaires, en
particulier coronaires aigus, chez les patients infectés
par le VIH dans les années à venir. Il est donc indis-
pensable que le risque cardiovasculaire de chaque
patient soit évalué avant l’instauration et pendant la
durée du traitement antirétroviral comme au cours
de toute maladie chronique de type inflammatoire.
Diagnostic
Le plus souvent, la maladie coronaire chez le sujet
infecté par le VIH commence par un syndrome
coronaire aigu (SCA) et, en particulier, par un
IDM ST+ (23-28). Cette pathologie représente le
mode d’entrée classique d’un sujet jeune dans la
maladie coronaire, ce qui souligne le rôle majeur
de la rupture de plaques et des phénomènes
athérothrombotiques dans cette population. Plus
rarement, la maladie coronaire est découverte
à l’occasion d’un angor stable, mais la popula-
tion infectée par le VIH vieillit (environ 40 % ont
plus de 50 ans), et ce diagnostic ne doit pas être
sous-estimé, en particulier chez ceux qui cumu-
lent les facteurs de risque. Enfin, la prévalence de
l’ischémie silencieuse (IS) dans cette population a
été peu étudiée. Il semblerait que l’IS soit fréquem-
ment détectée lors d’études électrocardiographiques
(29) et de test de l’épreuve d’effort (30).
Atteinte coronaire
et pronostic
Dans les différentes études (23, 25-27) évaluant le
pronostic de la maladie coronaire chez le patient
infecté par le VIH, on note que ces patients avaient
le plus souvent moins de 50 ans, une durée d’in-
fection et de traitement importante (supérieure à
8 ans) associée à un tabagisme important et une
dyslipidémie induite par les antirétroviraux. En ce
qui concerne l’atteinte coronaire, peu d’études
ont comparé l’aspect angiographique au cours des
syndromes coronariens aigus entre patients infectés
et non infectés par le VIH (23, 26, 27). Dans ces
séries à faible effectif (20 à 50 patients), il semble
que l’atteinte en termes de nombre de vaisseaux
atteints, d’extension et de sévérité de la maladie
coronarienne soit identique dans les 2 populations,
avec une prévalence plus importante de l’atteinte
monotronculaire, ce qui est habituel chez les patients
de moins de 45 ans présentant un IDM. S. Matetzky
et al. (27) ont montré qu’il existait, après un IDM,
plus de risques de récidive ischémique ou de resté-
nose coronaire clinique chez le patient infecté par
le VIH que chez le patient non VIH. De la même
manière, en cas d’angioplastie sans stent, P.Y. Hsue
et al. (26) ont noté que la resténose clinique était
plus fréquente chez le sujet infecté. Dans cette
étude dont l’effectif était faible, cette différence
disparaissait après implantation d’un stent. Notre
groupe a, quant à lui, observé dans une étude rétros-
pective, qu’après angioplastie coronaire pour angor
ou syndrome coronaire aigu, le taux d’événements
cardiovasculaires était identique entre patients
infectés par le VIH et les sujets témoins après un
suivi de 20 mois (23). Dans une étude prospective
longitudinale intitulée étude PACS (Prognosis of
Acute Coronary Syndrome in HIV-infected patients)
réalisée en France, nous montrons également, après

La maladie coronaire chez le patient infecté par le VIH
MISE AU POINT
18 | La Lettre du Cardiologue • n° 439 - novembre 2010
1 an de suivi (le suivi final sera de 3 ans), que les
patients infectés par le VIH présentent plus de réci-
dive de SCA et de revascularisation coronaire urgente
par angioplastie que les sujets non VIH (31). Dans le
même temps, le taux de resténose coronaire clinique
n’était pas plus important dans les 2 groupes, ce qui
illustre un processus athérothrombotique accéléré
chez les patients infectés par le VIH en dehors du
problème de resténose.
Enfin, l’utilisation de stent actif reste discutée. En
effet, aucune étude n’a pu montrer un surrisque de
thrombose aiguë ou tardive dans cette population.
Il semble conseillé chez des patients présentant des
pathologies concomitantes, et en particulier oncolo-
giques, de ne pas utiliser ce type de stent en raison
du risque hémorragique lié à la prise prolongée d’une
double antiagrégation plaquettaire et du risque de
thrombose de stent à l’arrêt inopiné.
Prise en charge
Il existe des recommandations spécifiques nord-
américaines (32), européennes (33) et françaises
(34) pour la prévention primaire de la maladie
coronaire dans la population infectée. Elles ne
sont pas très différentes de celles pour la popula-
tion générale. Elles insistent sur le surrisque des
sujets infectés avec, pour les recommandations
françaises, le rôle indépendant du virus dans le
risque d’IDM ; le VIH est alors considéré comme un
facteur indépendant. Ainsi, tout sujet infecté par le
VIH étant considéré comme un sujet avec déjà un
facteur de risque, l’objectif minimal est d’atteindre
un LDL-c à moins de 1,9 g/l (tableau I). D’autre
part, ces recommandations soulignent le risque
d’interactions médicamenteuses avec les IP – aux
complications potentiellement létales – dont le
cardiologue doit être informé (tableau II).
En ce qui concerne le traitement de la dyslipidémie,
une attention particulière doit être portée chez les
patients infectés par le VIH, car plusieurs statines
sont contre-indiquées en raison de l’interaction
avec le cytochrome P450 3A4 et le traitement
par IP (tableau III). En effet, certaines statines
(simvastatine et atorvastatine) voient leur taux
plasmatique augmenté avec un risque accru de
rhabdomyolyse. Chez les patients infectés par le
VIH, il est donc actuellement conseillé de traiter
une dyslipidémie avec de la pravastatine, de la
fluvastatine ou de la rosuvastatine, qui est plus
puissante. Un essai comparatif récent (rosuvasta-
Tableau II. Interactions potentielles entre antirétroviraux et médicaments cardiologiques.
Molécules Antirétroviraux Commentaires
Molécules métabolisées
par le CYP450 3A4*
Toutes les antiprotéases associées au
ritonavir interagissent
Interaction avec le Bactrim®
Risque d’effets graves ou pou-
vant engager le pronostic vital
Inhibiteurs calciques (IC) Précautions en cas de
coprescription d’antiprotéases et d’IC
Débuter à faible dose
ECG recommandé (intervalle PR)
Antiarythmiques Contre-indication avec le ritonavir :
amiodarone, flécaïne, quinidine et
propafénone
Effets graves ou pouvant
engager le pronostic vital
Warfarine Les antiprotéases associées au rito-
navir entraînent une diminution de la
concentration de warfarine
L’efavirenz et la névirapine
pourraient diminuer l’efficacité
de la warfarine
Contrôle plus fréquent de l’INR
Ajuster la posologie
de la warfarine
Inhibiteurs PDE-5** Les antiprotéases associées au ritona-
vir entraînent une augmentation des
inhibiteurs PDE-5
Débuter à faible dose
* Amiodarone, lidocaïne, quinidine, warfarine, simvastatine, atorvastatine, inhibiteurs calciques, bêta-
bloquants, sildénafil, tacrolimus, ciclosporine.
** Inhibiteurs PDE-5 : Viagra®, Cialis®, Levitra®.
Tableau III. Interactions hypolipémiants et antirétroviraux.
Hypolipémiants Interactions avec un IP Autres interactions avec les antirétroviraux
Statines
Atorvastatine Oui, mais peut être utilisée
à faible dose
Efavirenz diminue l’activité
Simvastatine Oui, contre-indication absolue Efavirenz diminue l’activité
Fluvastatine Non ND
Pravastatine Non Précaution d’emploi avec le darunavir car
risque d’augmentation de l’ASC
L’efavirenz diminue l’activité
Rosuvastatine Non ND
Fibrates
Fénofibrate Non ND
Bézafibrate Non ND
Gemfibrozil Non ND
Ézétimibe Non ND
Acide nicotinique Non ND
ND : non documenté ; IP : inhibiteur de protéase ; ASC : aire sous la courbe.
Tableau I. Recommandations pour la prise en charge du LDL-cholestérol chez le patient infecté
par le VIH (34).
Niveau du risque Facteur de risque (FDR) Objectif de LDL-c
à atteindre
Patients à risque intermédiaire Infection par le VIH
sans aucun autre FDR
LDL-cholestérol < 1,9 g/l
(< 4,9 mmol/l)
Infection par le VIH
avec 1 autre FDR
LDL-cholestérol < 1,6 g/l
(< 4,1 mmol/)
Infection par le VIH
avec au moins 2 autres FDR
LDL-cholestérol < 1,3 g/l
(< 3,4 mmol/l)
Patients à haut risque Infection par le VIH
avec antécédents cardiovasculaires
avérés ou diabète de type 2
à haut risque
LDL-cholestérol < 1,0 g/l
(< 2,6 mmol/l)

MISE AU POINT
La Lettre du Cardiologue • n° 439 - novembre 2010 | 19
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sujet VIH sous IP comprenant le ritonavir (35).
L’atorvastatine peut être utilisée à sa dose la plus
faible (10 mg/j) avec précaution (dosage de créatine
phosphokinase rapproché). L’ézétimibe peut être
associé à une statine en cas d’échec d’atteinte des
objectifs sous statine ou de mauvaise tolérance
d’une dose croissante de statine. Son efficacité et
sa bonne tolérance ont été démontrées dans cette
population (36, 37). La place des fibrates n’est pas
remise en question en cas d’hypertriglycéridémie
menaçante pour diminuer le risque de pancréatite
aiguë. Il est nécessaire d’arrêter la consommation
de tabac, car l’association avec les IP semble être
un cocktail explosif, d’autant plus qu’une dyslipi-
démie y est associée.
Conclusion
Le risque de présenter un IDM est plus important
dans la population infectée par le VIH que dans la
population générale en raison de facteurs de risque
vasculaire prépondérants mais aussi en raison de
l’infection chronique par le VIH, des antirétroviraux
et des complications métaboliques secondaires à ces
mêmes traitements. La prise en charge du SCA est la
même que dans la population générale. Une colla-
boration étroite entre le médecin prenant en charge
le patient infecté par le VIH et le cardiologue doit
être menée pour diminuer ce surrisque cardiovas-
culaire, tant en prévention primaire que secondaire.
Il reste à démontrer qu’une attitude agressive en
termes de réduction des facteurs de risque permet,
dans cette population, d’améliorer à long terme la
morbi-mortalité cardiovasculaire. ■