NOUVELLES MAGAZINE
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m/s n° 2, vol. 30, février 2014
DOI : 10.1051/medsci/20143002004
5. Everard A, Lazarevic V, Derrien M, et al. Responses of
gut microbiota and glucose and lipid metabolism to
prebiotics in genetic obese and diet-induced leptin-
resistant mice. Diabetes 2011 ; 60 : 2775-86.
6. Cani PD, Neyrinck AM, Fava F, et al. Selective increases
of bifidobacteria in gut microflora improve high-fat-
diet-induced diabetes in mice through a mechanism
associated with endotoxaemia. Diabetologia 2007 ;
50 : 2374-83.
7. Everard A, Belzer C, Geurts L, et al. Cross-talk between
Akkermansia muciniphila and intestinal epithelium
controls diet-induced obesity. Proc Natl Acad Sci USA
2013 ; 110 : 9066-71.
8. Shin NR, Lee JC, Lee HY, et al. An increase in the
Akkermansia spp. population induced by metformin
treatment improves glucose homeostasis in diet-
induced obese mice. Gut 2013 ; 26 juin (online).
9. Le Chatelier E, Nielsen T, Qin J, et al. Richness of
human gut microbiome correlates with metabolic
markers. Nature 2013 ; 500 : 541-6.
10. Zhang X, Shen D, Fang Z, et al. Human gut microbiota
changes reveal the progression of glucose
intolerance. PLoS One 2013 ; 8 : e71108.
11. Burcelin R, Chabo C, Blasco-Baque V, et al. Le
microbiote intestinal à l’origine de nouvelles
perspectives thérapeutiques pour les maladies
métaboliques ? Med Sci (Paris) 2013 ; 29 : 800-6.
12. Dalmas E, Tordjman J, Guerre-Millo M, Clément K. Le
tissu adipeux. Med Sci (Paris) 2011 ; 27 : 993-9.
LIENS D’INTÉRÊT
Les auteurs déclarent n’avoir aucun lien d’inté-
rêt concernant les données publiées dans cet
article.
REMERCIEMENTS
Patrice D. Cani est research associate du
FRS-FNRS (Fonds de la recherche scien-
tifique, Belgique), Amandine Everard est
research fellow du FRS-FNRS. PDC est
récipiendaire d’un ERC starting grant
(European research council, starting grant
336452-ENIGMO).
RÉFÉRENCES
1. Cani PD, Everard A, Duparc T. Gut microbiota,
enteroendocrine functions and metabolism. Curr Opin
Pharmacol 2013 ; 13 : 935-40.
2. Zhao L. The gut microbiota and obesity: from
correlation to causality. Nat Rev Microbiol 2013 ; 11 :
639-47.
3. Cani PD, Dewever C, Delzenne NM. Inulin-type fructans
modulate gastrointestinal peptides involved in
appetite regulation (glucagon-like peptide-1 and
ghrelin) in rats. Br J Nutr 2004 ; 92 : 521-6.
4. Derrien M, Vaughan EE, Plugge CM, de Vos WM.
Akkermansia muciniphila gen. nov., sp. nov., a human
intestinal mucin-degrading bacterium. Int J Syst Evol
Microbiol 2004 ; 54 : 1469-76.
part que, chez l’homme, l’obésité est
associée à une moindre abondance de
certaines bactéries dont A. muciniphila
[9], d’autre part que les sujets pré-
diabétiques et diabétiques de type 2
hébergent une quantité moindre d’A.
muciniphila dans l’intestin [10].
Ces observations, et d’autres, soulèvent
différentes questions fondamentales qui
devront être testées dans des études à
large échelle, et pourraient aboutir au
développement de nouveaux outils thé-
rapeutiques. Ainsi, la sélection précise
et validée de certaines bactéries telles
qu’A. muciniphila, ou encore l’utilisation
de nutriments de types prébiotiques,
pourraient être utilisés afin de contrô-
ler ou maintenir certains protagonistes
importants dans les dialogues com-
plexes qui s’établissent entre l’hôte et le
microbiote intestinal. ‡
Akkermansia muciniphila: a novel
target controlling obesity, type 2
diabetes and inflammation?
1Département de pathologie,
Stanford University School of Medicine, Campus Drive 269,
Stanford CA-94305, États-Unis ;
2Laboratoire d’immunologie cellulaire et moléculaire, GIGA-
Recherche, Université de Liège, B-4000 Liège, Belgique ;
3Département de dermatologie et allergie, Centre allergie/
Charité, Université de Berlin, Berlin 10117, Allemagne ;
4Département de microbiologie et immunologie, Stanford
University School of Medicine, Stanford CA-94305, États-Unis.
> Vingt à trente pour cent de la popula-
tion mondiale souffrent d’allergies, et ce
pourcentage ne cesse d’augmenter dans
les pays industrialisés [1]. Les allergies
sont des maladies inflammatoires multi-
factorielles qui résultent d’une réaction
du système immunitaire à l’encontre de
substances étrangères et pour la plu-
part inoffensives, appelées allergènes.
Bien que de nature très hétérogène, les
allergènes ont tous l’aptitude d’induire
le même type de réponse immunitaire,
appelée immunité de type 2. L’immunité
de type 2 peut être induite par les aller-
gènes, mais aussi par certains parasites
[2].
Les réponses de type 2 (ou TH2) sont
associées à la présence de lymphocytes T
auxiliaires (ou T helper) de type 2, véri-
tables chefs d’orchestre de l’inflamma-
tion allergique, et d’un type particulier
d’anticorps spécifiques de l’allergène,
les immunoglobulines E (IgE) (Figure 1).
Les IgE exercent leurs fonctions via des
récepteurs de haute affinité (appelés
FcRI), exprimés notamment à la surface
des mastocytes ; ces derniers sont sur-
tout présents dans les organes exposés à
l’environnement comme la peau, le pou-
mon ou encore l’intestin. Les mastocytes
peuvent être activés par la liaison de
l’allergène aux complexes IgE/FcRI, qui
induit leur dégranulation et la libération
de substances responsables des prin-
cipaux symptômes allergiques [3]. Ces
cellules sont donc considérées comme
des « armes chargées », prêtes à induire
des effets délétères pour l’organisme
[4], et les réponses induites par les
Une réponse allergique
pour lutter contre les venins
Thomas Marichal1,2, Philipp Starkl1, Martin Metz3,
Stephen J. Galli1,4
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