Infections de prothèse osseuse

La Lettre du Rhumatologue - n° 272 - mai 2001
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infection d’une prothèse osseuse a des conséquences
redoutables.
– Pour le patient : il s’agit d’une complication sérieuse
qui met toujours en jeu le pronostic fonctionnel et parfois vital.
– Pour le système de santé : elle entraîne des coûts importants.
– Pour le chirurgien : il s’agit le plus souvent d’une infection
nosocomiale et une information préopératoire du patient est
nécessaire.
INCIDENCE
De nombreux biais de surveillance, un suivi insuffisant dans
le temps, l’absence de registre systématique expliquent la
méconnaissance de l’incidence exacte des infections de pro-
thèses osseuses. On estime que l’on pose chaque année en
France environ 80 à 100 000 prothèses de hanche et 30 à
50 000 pro
thèses de genou ; pour les autres articulations, ce
chiffre est nettement moins important : environ 4 000 pro-
thèses d’épaule, 1 000 prothèses de main, 600 prothèses de
coude... L’incidence estimée des infections nosocomiales sur
prothèse varie selon la localisation et le nombre d’interven-
tions chirurgicales concernant cette prothèse. Ainsi, pour une
prothèse de hanche, on estime à l’heure actuelle la prévalence
comme étant de l’ordre de 0,5 à 1 % en chirurgie primaire,
de l’ordre de 1 à 3 % en chirurgie de reprise, > 5 % en cas de
chirurgie après infection (1, 2, 3).
Pour une prothèse de genou, la prévalence en chirurgie pri-
maire est plus importante, de l’ordre de 1 à 2 % (4). Pour les
autres articulations, le risque est très mal connu, rapporté par
certains comme étant > 5 %.
PHYSIOPATHOLOGIE (figure 1)
L’insertion de matériel étranger lors d’une opération orthopé-
dique augmente considérablement le risque d’infection. Pour
obtenir l’intégration osseuse des biomatériaux orthopédiques
implantés, un film protéique dont la fibronectine recouvre le
matériel (intégration protéique) permettant aux cellules des
tissus sains de coloniser le matériel (intégration tissulaire).
Des processus d’adhésion bactérienne entrent en compétition
avec ces phénomènes : réaction inflammatoire (cytokines),
MISE AU POINT
Infections de prothèse osseuse
●M. Dupon, I. Chossat, S. Lafarie, H. Dutronc*
■Il s’agit en majorité d’infections nosocomiales
avec une contamination périopératoire dont le
diagnostic, souvent tardif, repose sur un fais-
ceau d’arguments :
✔cliniques : douleur, signe majeur mais aspéci-
fique, inflammation locale plus rare mais très
évocatrice, surtout en cas de fistulisation,
signes généraux rares (fièvre...) ;
✔biologiques : élévation inconstante de la VS
et de la protéine C réactive ;
✔radiologiques : apparition tardive et incons-
tante d’un liseré clair à l’interface prothèse-
ciment-os, d’appositions périostées, de géodes ;
✔scintigraphiques : fixations anormales sur la
scintigraphie osseuse couplée à une scintigra-
phie aux leucocytes marqués, ou au gallium, ou
aux anticorps antigranuleux ;
✔microbiologiques, histologiques enfin.
■ Le diagnostic microbiologique indispensable
pour une antibiothérapie adaptée nécessite des
prélèvements profonds avec des techniques de
culture adaptées (≥15 j). Les bactéries le plus
souvent en cause sont d’origine cutanée (sta-
phylocoques), nécessitant leur présence dans
plus de deux prélèvements pour affirmer leur
pathogénicité.
■ Le traitement, long et difficile, repose sur une
collaboration médico-chirurgicale. Le plus sou-
vent, l’ablation de la prothèse infectée est iné-
luctable, avec une nouvelle pose effectuée en
deux temps, encadrée par une biantibiothérapie
sur une période pouvant s’étendre de 4 à 6 semaines
à plusieurs mois. Le suivi doit être prolongé afin
de s’assurer du contrôle de l’infection. Le pro-
nostic fonctionnel est mauvais si la reconstruc-
tion est impossible.
Mots-clés : Infection - Prothèse osseuse.
Points forts
* Fédération des maladies infectieuses, CHU Bordeaux.
L
‘

forces de van der Waals, réactions hydrophobes, réactions non
spécifiques à type de liaisons covalentes ou de ponts hydro-
gène, récepteurs bactériens spécifiques (adhésines) pour les
protéines fibronectine, fibrinogène, collagène (FnBP A et B,
ClfA, CBP).
Si les bactéries gagnent cette compétition, un biofilm se forme.
Le slime, ou glycocalyx, est un exopolysaccharide qui entoure
et protège les bactéries contre les défenses de l’hôte, supprime
l’activité natural killer des lymphocytes T auxiliaires et dimi-
nue la synthèse des immunoglobulines. Il limite également la
pénétration des antibiotiques. Il est fréquent d’y retrouver des
espèces bactériennes différentes, souvent en croissance lente
(bactéries quiescentes). Ce processus rencontré dans les conta-
minations peropératoires ou postopératoires immédiates peut
évoluer ultérieurement vers une infection (5).
MODE DE CONTAMINATION
La contamination, prélude à l’infection, peut avoir lieu dans
la période :
– préopératoire (état cutané antérieur infecté : ulcère vari-
queux, psoriasis, réactivation d’une infection antérieure),
– peropératoire,
– postopératoire précoce (par contiguïté : pansements, drains,
ou par voie hématogène : cathéter intraveineux),
– enfin, dans le postopératoire tardif (infection secondaire ou
hématogène après un intervalle libre) (6).
Il s’agit le plus souvent d’une infection nosocomiale per- ou
postopératoire du site opératoire profond qui, par définition,
est diagnostiquée dans l’année qui suit la mise en place de la
prothèse et qui, en fait, peut l’être au-delà de ce délai (7).L’in-
fection de la prothèse peut avoir été précédée d’une infection
de l’incision superficielle : banal incident cicatriciel trop sou-
vent négligé qui, dans un cas sur cinq, évoluera vers un sep-
sis profond (3). La contamination peut être d’origine exogène
(air environnant du bloc opératoire, personnel du bloc opéra-
toire, des services d’hospitalisation...) ou endogène (flore cuta-
née commensale du patient). Pour cette raison, les staphylo-
coques sont les agents contaminants les plus fréquents.
CLASSIFICATION
Parmi les nombreuses classifications existantes, les plus utiles
sont celles qui correspondent aux situations rencontrées en
pratique. On distingue ainsi :
– Des infections aiguës précoces diagnostiquées dans les trois
à quatre semaines qui suivent l’intervention.
– Des infections chroniques tardives diagnostiquées plus de
trois à quatre semaines après l’intervention, et dont les mani-
festations cliniques ont un caractère insidieux.
– Des infections hématogènes, le plus souvent aiguës et sur-
venant après un intervalle libre, plus rares que les précédentes.
– Des cultures peropératoires positives : positivité pour une
même bactérie sur deux prélèvements différents lors d’une
intervention dans un contexte a priori non infectieux (8, 9).
Cette dernière catégorie pose le difficile problème d’une
simple contamination ou colonisation, qui est cependant à
l’origine d’une infection. La valeur prédictive d’une infection
de cette culture positive est mal connue, mais serait plus impor-
tante en cas de chirurgie de révision. La localisation et le ter-
rain sont les autres éléments à prendre en compte.
MICROBIOLOGIE
Le prélèvement
Le diagnostic microbiologique repose sur des prélèvements
profonds, tous réalisés dans des conditions strictes d’asepsie
chirurgicale après décontamination de surface et à distance de
toute antibiothérapie (15 jours minimum) :
– ponction articulaire radioguidée si nécessaire et avec ponc-
tion-lavage (injection de quelques ml d’eau distillée s’il n’y a
pas d’épanchement) ; elle n’élimine pas le diagnostic si elle
est négative ;
– prélèvements profonds à l’aiguille à distance des fistules et
cicatrices ;
– prélèvements chirurgicaux (3 à 5) : abcès, épanchement,
synoviale, interface os-ciment.
Les prélèvements superficiels sont toujours sujets à caution.
Un cathétérisme aussi profond que possible des fistules doit
être renouvelé trois jours de suite afin de confirmer la pousse
du même germe (10).
Les prélèvements sont transportés sans délai au laboratoire
dans des tubes ou des flacons stériles, ou dans des milieux
de transports spéciaux à visée aéro-anaérobie (Portagerm
®
).
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MISE AU POINT
Adhérence
Accumulation
Colonisation
Stimulation des cellules
tissulaires de l'hôte
Infection sur matériel,
aiguë puis chronique
Slime
Biofilm
Figure 1. Physiopathologie des infections sur matériel étranger.

Des flacons d’hémoculture peuvent être ensemencés direc-
tement par des prélèvements liquidiens. Une fenêtre anti-
biotique minimale de quinze jours est nécessaire avant tout
prélèvement (sous condition de ne pas faire courir un risque
de diffusion septique au patient). Les prélèvements sur écou-
villon ou compresse sont proscrits. Le laboratoire doit être
averti qu’il s’agit de prélèvements osseux nécessitant des
milieux enrichis et des cultures aéro-anaérobies prolongées
(jusqu’à 15 jours) (11). La recherche de micro-organismes
particuliers, tels que mycobactéries ou champignons, doit
être précisée. L’utilisation de techniques spéciales (raclage,
traitement enzymatique, sonication d’élément prothétique
pour décrocher les bactéries, congélation-décongélation
lysant les cellules sanguines) améliore la sensibilité (12).Les
techniques de biologie moléculaire (PCR, profil de restric-
tion) apportent un gain de sensibilité et de compréhension
physiopathologique (13, 14).
Une bactérie d’origine cutanée (staphylocoque, corynébacté-
rie,Propionibacterium...) nécessite, pour être reconnue comme
pathogène, des critères stricts (≥deux prélèvements profonds
positifs) en l’absence d’autres signes d’infection (purulence,
etc.) (15).
Principaux micro-organismes en cause (tableau I)
Les bactéries à Gram positif, et en particulier les staphylo-
coques, sont en cause dans trois cas sur quatre (8, 16). Ils pré-
dominent dans les infections précoces. Le caractère polymi-
crobien n’est pas rare (infections mixtes aéro-anaérobies). Les
bactéries anaérobies sont difficiles à cultiver (11). Dans les
infections hématogènes, des bactéries non habituellement ren-
contrées dans les contaminations peropératoires sont isolées
(Salmonella, mycobactéries, Listeria, Campylobacter, Strep-
tococcus pneumoniae, Streptococcus bovis...). Dans les infec-
tions de prothèses de hanche, la présence de germes à Gram
négatif est plus fréquente que pour d’autres localisations en
raison de la proximité des urines et des fèces (Escherichia coli,
Proteus, Enterobacter...).
SIGNES CLINIQUES
La douleur mécanique ou au repos est le signe majeur mais
aspécifique, car elle est également présente dans les descelle-
ments aseptiques. La présence de signes inflammatoires
locaux, en particulier sur la cicatrice opératoire, est plus rare
mais très évocatrice, notamment en cas de déhiscence avec
émission de sérosité ou de pus. La survenue d’une fistule cuta-
née est quasi pathognomonique d’une infection. La présence
de signes généraux est rare, faisant évoquer un abcès, une dif-
fusion infectieuse régionale ou bactériémique (16-18).
BIOLOGIE
La vitesse de sédimentation et la protéine C réactive sont
inconstamment élevées (> 30 mm à la première heure et
> 10 mg/l respectivement) (19). Cette élévation est difficile à
interpréter dans la période postopératoire immédiate du fait
de l’inflammation. Leur normalisation a un intérêt dans le suivi
du traitement de l’infection. Les autres paramètres de l’in-
flammation n’ont pas d’intérêt, en dehors de la rare hyper-
leucocytose à polynucléaires.
IMAGERIE
Radio simple
Elle révèle des signes tardifs, inconstants et non spécifiques :
liseré clair ciment-os ou ciment-prothèse > 2 mm, appositions
périostées, géodes... (16).
Échographie
Elle a pour intérêt de mettre en évidence d’éventuelles col-
lections liquidiennes intra-articulaires ou dans le voisinage de
l’articulation touchée, et de guider une éventuelle ponction
profonde (20).
Arthrographie
Elle est rarement réalisée. Sous asepsie rigoureuse, elle per-
met de rechercher des trajets fistuleux ou des cavités anor-
males et, surtout, de faire des prélèvements à visée bactério-
logique (9).
Fistulographie
Souvent difficile, elle recherche une communication articu-
laire (9).
Tomodensitométrie et résonance magnétique
nucléaire
Ces deux examens (avec injection de produit de contraste :
iode ou gadolinium) se heurtent aux artefacts de balayage dus
au matériel prothétique métallique, en particulier à l’interface
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MISE AU POINT
Tableau I. Bactériologie des prothèses de hanche infectées.
◆Cocci à Gram positif (≥60 %) :
–Staphylococcus aureus (40 %)
–Staphylococcus epidermidis et autres staphylocoques à coagu-
lase négative (30 %)
–Streptococcus agalactiae, S. anginosus, S. equi
–Streptococcus faecalis, S. faecium
◆Bacilles à Gram positif : corynébactéries
◆Bacilles à Gram négatif :
– Entérobactéries (Escherichia coli, Enterobacter...)
–Pseudomonas
◆Anaérobies : Propionibacterium acnes, Peptostreptococcus,
Eubacterium
◆Autres
– Mycobactéries, Listeria, Candida...
◆Polymicrobienne (< 8 %)

prothèse-ciment-os. La tomodensitométrie est plus intéres-
sante pour l’étude des lésions corticales que la résonance
magnétique nucléaire, qui, elle, est meilleure pour explorer les
anomalies de la moelle osseuse ainsi que des parties molles
avoisinantes (abcès, trajet fistuleux...). Ainsi cette bonne réso-
lution spatiale peut être intéressante pour guider le chirurgien
dans l’exérèse de tous les foyers infectieux et pour vérifier
dans le suivi la disparition de tout signal anormal avant la
repose de la prothèse (20).
Scintigraphie
Elle nécessite l’utilisation de deux marqueurs : un premier
sensible mais non spécifique : bisphosphonates marqués au
technétium 99m (99mTc-MDP ou HMDP), et un second plus
spécifique d’ une infection : gallium 67, leucocytes/polynu-
cléaires autologues marqués à l’indium 111 ou au 99mTc, ou
encore anticorps antigranuleux marqués au 99mTc. Ces examens
couplés sont utiles au diagnostic, mais également au suivi, en
révélant des fixations anormales. Leur sensibilité et leur spé-
cificité sont voisines de 90 % ; ils ne peuvent donc isolément
permettre un diagnostic d’infection (21, 22).
Histologie
Si l’ostéite suppurée ne présente guère de difficulté diagnos-
tique, l’infection chronique, diffuse ou localisée, est parfois
plus difficile à mettre en évidence. On recherche des nappes
de polynucléaires altérés, une angiogenèse. Une nécrose tis-
sulaire ou des amas fibrineux ne sont pas synonymes d’infec-
tion. Celle-ci peut être confondue avec des îlots lymphoïdes
réactionnels, des lésions de synovite rhumatoïde, des infiltrats
lymphocytaires satellites de granulomes hystiocytaires de
métallose, de lésions conjonctivales dues à l’acte chirurgical
ou à des sollicitations mécaniques (23).
L’examen extemporané aurait selon certains une utilité dans
la chirurgie de révision, en révélant plus de cinq polynu-
cléaires par champ grâce à de bonnes sensibilité et spécificité
(24).
TRAITEMENT
Principes thérapeutiques
Le traitement d’une infection osseuse sur prothèse ne peut se
concevoir que dans un cadre multidisciplinaire avec une stricte
collaboration médico-chirurgicale. L’ablation de la prothèse
est, en règle générale, un préalable au contrôle de l’infection,
et ne souffre que peu d’exceptions : refus du patient, contre-
indications à l’intervention (terrain, âge...).
Dans deux situations, l’infection postopératoire précoce et
l’infection hématogène de diagnostic précoce (< 3 semaines),
le maintien de la prothèse peut s’envisager après une réinter-
vention de lavage simple avec synovectomie associée à une
antibiothérapie adaptée pendant 4 à 6 semaines (9). Dans des
séries récentes, le simple débridement-lavage avec maintien-
sauvetage de la prothèse associé à une antibiothérapie de durée
prolongée supérieure à 6 semaines n’est efficace que lorsque
le délai entre le début des symptômes cliniques et l’acte opé-
ratoire est compris entre 2 et 5 jours ; au-delà, les chances de
contrôler l’infection sont diminuées, même si l’antibiothéra-
pie est prolongée. Cette solution n’est envisageable que si la
prothèse n’est pas descellée (25, 26).
L’antibiothérapie exclusive n’est qu’une solution palliative.
Cette antibiothérapie, dite suppressive au long cours, a pour
but de limiter les poussées infectieuses ou d’éviter une diffu-
sion de l’infection (27).
Antibiothérapie
Les principes sont d’utiliser des antibiotiques actifs sur le ou
les germes en cause, en privilégiant lorsque c’est possible ceux
à bonne diffusion osseuse (28) (tableau II).
La documentation microbiologique est donc primordiale : l’an-
tibiothérapie n’est urgente qu’en cas de sepsis s’accompagnant
de signes généraux. L’association d’antibiotiques est la règle
pour éviter l’émergence de mutants résistants (et pour obtenir
une synergie ou un effet additif). L’utilisation d’antibiotiques
actifs sur les bactéries en phase stationnaire, rifampicine (sta-
phylocoques) et fluoroquinolones (bactéries à Gram négatif),
doit être favorisée (28). Il s’agit d’une antibiothérapie de
longue durée (de 6 semaines à 3 à 6 mois, voire au-delà, avec
une administration i.v. au départ (3 à 4 semaines), car les
concentrations osseuses sont dépendantes des concentrations
sériques.
Ensuite, un relais oral prolongé est réalisé avec une posologie
et un rythme d’administration adaptés prenant en considéra-
tion la biodisponibilité orale des produits. La prévention et la
gestion des effets secondaires doivent être maîtrisées (dosage
de la créatininémie, dosages d’antibiotique, audiogramme
pour les glycopeptides et les aminosides). La monothérapie
ou le sous-dosage exposent à la sélection de
mutants résistants
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MISE AU POINT
Tableau II. Pénétration osseuse des antibiotiques et antifongiques.
Bonne Moyenne Faible
fluoroquinolones C2G, C3G péni-M
macrolides1(céfépime > ceftriaxone aminopénicillines
triméthoprime > ceftazidime > céfotaxime) C1G
teicoplanine uréidopénicillines imipénème
cyclines2clindamycine sulfaméthoxazole
rifampicine aminosides polypeptides
fosfomycine
vancomycine
isoniazide3pyrazinamide3
éthambutol3
flucytosine3amphotéricine B3
fluconazole3
itraconazole3
1. synergistines par extrapolation 2. seraient inactivées dans l’os 3. données limitées

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(ex. : staphylocoques et rifampicine,
acide fusidique, fosfomycine). Des
schémas usuels d’antibiothérapie selon
le germe en cause sont présentés dans
les tableaux III et IV.
Un traitement i.v. prolongé impose la
mise en place d’une voie veineuse pro-
fonde avec des risques d’infection ou
de thrombose : < 3 semaines : sous-cla-
vière ; > 3 semaines : site implantable
avec emploi de diffuseur ou de pompe
programmable multicanal.
L’antibiothérapie suppressive au long
cours ne peut s’envisager qu’avec des
molécules bien supportées et d’admi-
nistration aisée (céphalosporines de
première génération par exemple).
L’utilisation d’une antibiothérapie
locale ne se conçoit que comme une
mesure additive à l’antibiothérapie sys-
témique : il en est ainsi de l’ajout d’an-
tibiotique dans du ciment acrylique,
utilisé ou non comme espaceur, dont le
relargage local reste limité dans le
temps (30).
Chirurgie
Le type d’intervention chirurgicale réa-
lisée dépend du nombre de sepsis et
d’échecs antérieurs, du capital osseux
restant, de l’état général du patient et
d’éventuelles contre-indications à une
anesthésie. Les interventions pour
changement de prothèse sont des inter-
ventions longues et lourdes, avec des
durées d’hospitalisation prolongées
qui ne peuvent être supportées par tous
les patients .
La réimplantation est la technique de
choix. Le débridement avec repose de
la prothèse est l’intervention qui donne
les meilleures chances de contrôle de
l’infection et de maintien de la fonc-
tion articulaire (> 80 %) (9, 31, 32).
●Le premier temps consiste en l’abla-
tion de l’ensemble de la prothèse
(toutes les pièces), du ciment, de la
synoviale, de tous les tissus infectés
(fistule), associée à un lavage abondant
à haute pression (“karcher”), en ne lais-
sant en place que les tissus sains et vas-
cularisés et un os de bonne qualité.
Ceci nécessite des interventions
longues et complexes induisant un
Antibiotiques Posologie Rythme
(voie d’administration) (/24 h) (adulte) d’administration
Bêtalactamines
Amoxicilline (p.o., i.v., i.m.) 100 à 150 mg/kg 4 à 6 administrations
Oxacilline ou cloxacilline 100 à 150 mg/kg 4 à 6 administrations
ou céphalosporine 100 à 200 mg/kg 3 à 4 administrations
de 1re génération (p.o., i.v., i.m.)
Céfotaxime (i.m. ou i.v.) 100 à 150 mg/kg 3 à 4 administrations
Ceftriaxone (i.m., i.v.) 1 à 2 g 1 à 2 administrations
Ceftazidime (i.v.) 3 à 6 g 2 à 3 administrations
Imipénème (i.m. ou i.v.) 2 g 2 ou 4 administrations
Glycopeptides À adapter en fonction
des taux sériques
Vancomycine (i.v.) 30 mg/kg, taux sériques entre Toutes les 6 ou 12 h,
30 et 40 mg/l ou en perfusion continue
Teicoplanine (i.v. ou i.m.) 6 (à 12) mg/kg, taux sériques Toutes les 24 h, après 3 doses
résiduels ≥20 à 30 mg/l de 6 mg/kg toutes les 12 h
Fosfomycine (i.v.) 150 à 200 mg/kg 3 administrations de 4 h
Fluoroquinolones (i.v., p.o.)
Ofloxacine 400 (à 600 mg) 2 à 3 prises
Ciprofloxacine 1 500 à 2 250 mg p.o. 3 prises
600 (à 1200) mg i.v.
Aminosides (i.v.) Taux sériques résiduels < 1 à 2 mg/l
Gentamicine, tobramicine 3 mg/kg/ 1 ou 2 administrations
Nétilmicine 4 à 6 mg/kg
Amikacine, isépamicine 15 mg/kg (taux résiduels < 5 mg/l)
Divers
Rifampicine (i.v., p.o.) 20 (à 30) mg/kg 2 prises, à jeun
Clindamycine (i.v., p.o.) 2,4 g 3 ou 4 prises
Acide fusidique (i.v., p.o.) 1 500 mg 3 prises
Pristinamycine (p.o.) 3 g 3 prises
Triméthoprime/sulfaméthoxazole 480 mg/2,4 g à 960 mg/4,8 g 2 à 3 prises
(p.o., i.v., i.m.)
Tableau IV. Posologies pour les principaux antibiotiques utilisés dans le traitement des infections sur
prothèses osseuses.
Bactérie Première intention Deuxième intention
Staphylocoque fluoroquinolone + rifampicine péni-M, ou C1G ou C2G
méti-S + aminoside
rifampicine + acide fusidique
rifampicine + clindamycine
Staphylocoque vancomycine ou teicoplanine1céfotaxime + fosfomycine
méti-R + rifampicine1fosfomycine1+ acide fusidique1
ou + acide fusidique1ou + rifampicine1
ou + fosfomycine1ou + cotrimoxazole1
ou + pristinamycine1(en relais oral)
rifampicine1+ acide fusidique1
ou + pristinamycine1(en relais oral)
Streptocoques amoxicilline ± aminoside2vancomycine ou teicoplanine
et entérocoques ± aminosides2
Bacille C3G + fluoroquinolone fluoroquinolone + fosfomycine
à Gram négatif C3G + aminoside imipénème + fosfomycine
imipénème + fluoroquinolone
Pseudomonas ciprofloxacine1+ ceftazidime1ceftazidime1+ fosfomycine1
aeruginosa tobramycine1ou amikacine1imipénème1+ fosfomycine1
+ tazobactam/pipéracilline1
ou + ceftazidime1
Anaérobies imidazolés (sauf Propioni- clindamycine1
bacterium,Actinomyces) amoxicilline + acide clavulanique1
Non documenté C3G + fosfomycine vancomycine + fluoroquinolone
± C3G
Tableau III. Antibiothérapie des infections osseuses.
C3G : céfotaxime ou cefpirome ou céfépime ou ceftazidime. 1. selon sensibilité sur l’antibiogramme. 2. si résistance à bas niveau.
MISE AU POINT
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