L`estomac - NetCampus

3
L’estomac
I.aNatoMIeethIstologIeDel’estoMaC
A. Anatomie
L’estomac est un segment dilaté du tube digestif d’une capacité de 1 L à 1,5 L qui fait
suite à l’œsophage. Il est situé dans la partie gauche de la cavité abdominale juste sous le
diaphragme (hypocondre gauche et épigastre). Il est maintenu en place par divers replis
du péritoine dont le ligament gastro-phrénique (suspenseur de l’estomac) qui l’attache au
diaphragme. Sa forme peut varier en fonction de son état de réplétion, on le dit classiquement en forme de cornemuse lorsqu’il est rempli et en forme de J lorsqu’il est vide.
Dimensions : longueur de 25 cm, largeur de 12 cm et profondeur de 8 cm.
À chaque extrémité se trouve un sphincter lisse, en haut le sphincter supérieur ou cardia
(sous le SIO) et en bas le sphincter inférieur ou pylore.
Plusieurs parties peuvent être décrites. Suite au cardia on trouve le fundus (avec la grosse
tubérosité) puis le corps de l’estomac qui constituent la partie proximale servant de réservoir.
Ensuite se trouve l’antre pylorique qui constitue l’estomac distal et joue un rôle majeur dans
la motricité gastrique. À droite de l’estomac se trouve la petite courbure (partie concave), à
gauche la grande courbure (partie convexe).
œsophage
hiatus œsophagien
diaphragme
grosse tubérosité
cardia
1
grande courbure
petite courbure
2
pylore
duodénum
3
Région 1 : fundus
Région 2 : corps (ou ventre)
Région 3 : antre pylorique
petite tubérosité
Figure 1 Anatomie de l’estomac
43
BAH2_ch03.indd 43
26/01/2015 17:38
Anatomie – physiologie
B. Histologie
1. Caractéristiquesdelaparoigastrique
La muqueuse gastrique est constituée d’un épithélium monostratifié à cellules prismatiques
et qui comprend des cellules sécrétant du mucus. Elle comprend également un chorion
extrêmement riche en glandes : glandes cardiales (partie supérieure de l’estomac) qui sont
des glandes tubulo-alvéolaires sécrétant du mucus, glandes fundiques (fundus et corps de
l’estomac) qui sont des glandes tubuleuses droites sécrétant du mucus et surtout le suc
gastrique, et les glandes pyloriques (partie distale de l’estomac) qui sont des glandes tubuleuses contournées ramifiées sécrétant du mucus et de la gastrine.
La musculeuse est formée de trois couches de fibres musculaires lisses d’orientations différentes pour optimiser les mouvements de brassage. De l’extérieur (côté lumière gastrique)
vers l’intérieur on trouve les fibres obliques, les fibres circulaires et les fibres longitudinales.
2. Lescellulesgastriques
¾¾Les cellules muqueuses à pôle muqueux fermé sont les cellules qui tapissent la paroi de
l’estomac. Elles sont responsables de la sécrétion d’un mucus qui protège la paroi contre
l’acidité et les enzymes du suc gastrique.
¾¾Les cellules muqueuses du collet sécrètent également du mucus (clair et aqueux).
¾¾Les cellules souches se situent au niveau du collet des glandes fundiques et permettent
la régénération de la muqueuse gastrique.
appareil de Golgi
membrane basale
membrane apicale
vésicule de mucigène
lame basale
noyau
REG
mitochondrie
Lumière
gastrique
vésicule en cours
d’exocytose
cytoplasme
Figure 2 Schéma d’une cellule muqueuse
44
BAH2_ch03.indd 44
26/01/2015 17:38
L’estomac
membrane basale
membrane apicale
lame basale
microvillosité
RE
noyau
Lumière
gastrique
appareil de Golgi
cytoplasme
mitochondrie
lumière
d’un canalicule
à microvillosités
Figure 3 Schéma d’une cellule pariétale
¾¾Les cellules pariétales (bordantes ou oxyntiques) sécrètent l’acide chlorhydrique et le
facteur intrinsèque de Castle (qui permet le transport et l’absorption de la vitamine B12).
Elles sont caractérisées par un nombre important de mitochondries et la présence au
niveau du pôle apical d’un réseau de canalicules à microvillosités.
¾¾Les cellules principales sécrètent le pepsinogène et sont caractérisées par une ultrastructure spécifique de la synthèse de protéines (REG, Golgi et vésicules de zymogène
au pôle apical).
membrane basale
lame basale
noyau
appareil de Golgi
membrane apicale
micro-villosité
vésicule en cours
d’exocytose
REG
mitochondrie
vésicule de zymogène
cytoplasme
Figure 4 Schéma d’une cellule principale
45
BAH2_ch03.indd 45
26/01/2015 17:38
Anatomie – physiologie
noyau
membrane apicale
membrane basale
lame basale
vésicule
de sécrétion
Lumière
gastrique
mitochondrie
cytoplasme
appareil de Golgi
RE
Figure 5 Schéma d’une cellule endocrine
¾¾Les cellules endocrines sont disséminées dans la muqueuse antrale et fundique. Elles
sont caractérisées par la présence de vésicules de sécrétion au niveau de leur pôle basal
puisque la sécrétion se fait vers le milieu intérieur et non vers la lumière gastrique. Au
niveau de l’antre pylorique, on trouve surtout des cellules à gastrine (cellules G) et des
cellules sécrétant de la somatostatine. Au niveau du fundus, on trouve par exemple des
cellules qui sécrètent de la ghréline qui est une hormone qui stimule l’appétit (effet orexigène) en agissant au niveau hypothalamique.
On trouve également au niveau des glandes fundiques des cellules chromaffines (ECL :
Entéro-chromaffin like) qui peuvent libérer de l’histamine après stimulation parasympathique par le nerf vague.
muqueuse gastrique
crypte
cellule muqueuse
lame basale
collet
cellule pariétale
cellule principale
glande
cellule endocrine
Figure 6 Schéma d’une glande fundique
46
BAH2_ch03.indd 46
26/01/2015 17:38
L’estomac
Les glandes fundiques se trouvent au niveau du corps de l’estomac, elles sont particulièrement nombreuses au niveau de la grande courbure.
C. Irrigation de l’estomac
L’estomac reçoit du sang artériel qui provient de branches issues du tronc cœliaque qui
forment deux cercles artériels, l’un au niveau de la petite courbure à partir des artères
gastriques gauche et droite et l’autre au niveau de la grande courbure à partir des artères
gastro-épiploïques gauche et droite. Les deux cercles artériels sont fortement anastomosés
et donnent naissance à des artères courtes qui vont irriguer la totalité de l’estomac.
Le sang veineux est drainé par un système parallèle au système artériel et rejoint finalement
la veine porte hépatique.
D. Innervation de l’estomac
L’estomac est entièrement sous le contrôle du système nerveux autonome. L’innervation
parasympathique est assurée par les nerfs vagues gauche et droit, l’innervation sympathique
par le nerf splanchnique.
1. Innervation parasympathique
Les fibres afférentes (sensitives) des nerfs vagues conduisent des informations relatives à
l’intéroception : étirement des fibres musculaires lisses de la paroi gastrique et chémosensibilité (par exemple concernant le pH du contenu de l’estomac).
Les fibres efférentes des nerfs vagues conduisent des informations motrices qui sont pour
l’essentiel stimulatrices sur la motricité de l’estomac et son activité de sécrétion.
2. Innervation sympathique
Les fibres afférentes conduisent des informations relatives à la douleur jusqu’aux centres
médullaires.
Les fibres afférentes sont inhibitrices de la motricité gastrique (par l’intermédiaire de récepteurs α-adrénergiques).
II.P hysiologie gastrique
A. Motricité gastrique
1. Activité de jeûne
Même à jeun, les fibres musculaires lisses de l’estomac ont une activité électrique basale.
Des ondes de dépolarisation naissent au niveau d’une région « pace-maker » et se propagent
le long de la paroi de l’estomac. Il existe donc des ondes de contraction appelées « complexes myoélectriques interdigestifs » qui se propagent en fait jusqu’à la partie terminale du
tube digestif en environ 90 minutes. Cette activité motrice de jeûne est sous le contrôle de
la motiline.
47
BAH2_ch03.indd 47
26/01/2015 17:38
Anatomie – physiologie
2. Activité en phase prandiale et postprandiale
Phase de remplissage
Dès la prise alimentaire l’activité de jeûne est stoppée et il y a inhibition de la motricité gastrique, ce qui provoque le relâchement de la paroi gastrique. À l’arrivée de chaque fraction
du bol alimentaire, sous l’effet de la distension provoquée, la paroi va continuer à se relâcher
(sous le contrôle du nerf vague) de telle manière que la pression dans l’estomac reste stable.
Brassage et vidange gastrique
Après la phase de remplissage, au bout d’environ 15 mn après le début de la prise alimentaire, sous l’effet d’ondes péristaltiques vraies naissant toujours au niveau de la région pacemaker le contenu de l’estomac (chyme) va être poussé vers le pylore. La pression exercée
sur le pylore va provoquer son ouverture, ce qui permettra de faire passer une partie du
liquide contenu dans l’estomac mais lorsque l’onde arrive au niveau de la partie terminale de
l’antre elle provoque la fermeture du pylore et le chyme est refoulé vers la partie haute de
l’estomac. Ce mouvement rétrograde va induire le brassage du chyme et donc la réduction
des particules alimentaires. La vidange va se poursuivre sous l’effet d’ondes successives,
le contenu de l’estomac passant petit à petit au fur et à mesure que la digestion avance et
que les aliments sont donc réduits en particules de plus en plus petites grâce au brassage.
L’aspect quantitatif du chyme influence la vidange gastrique, plus le volume de chyme sera
important plus la vidange sera longue. Mais l’aspect qualitatif du chyme est également très
important. Les liquides sont les plus rapides à passer puis viennent les solides digestibles,
les solides indigestibles (cellulose par exemple) et les lipides puis enfin les particules non
digestibles de grande taille (> 3 mm). Pour que la vidange se fasse dans les conditions optimales, il faut que le chyme soit isotonique à un pH d’environ 5 et une température de 37 °C.
Toute variation de ces facteurs va ralentir la vidange.
Le passage tardif des lipides lors de la vidange gastrique s’explique essentiellement par
leur faible densité qui fait qu’ils ont tendance à « surnager » dans le chyme.
La diminution de la vitesse de la vidange gastrique lorsque le chyme est trop riche en lipides
ou hyperosmolaire peut s’expliquer par une action du duodénum. L’arrivée de lipides non
digérés dans le duodénum fait libérer la CCK qui exerce un effet inhibiteur sur la motilité
gastrique. L’arrivée d’un chyme hyperosmolaire dans le duodénum déclenche via des osmorécepteurs (récepteurs sensitifs sensibles aux variations de pression osmotique du milieu)
un réflexe inhibiteur sur la motilité gastrique.
B. Sécrétion gastrique
La sécrétion de suc gastrique est permanente mais non constante, son débit augmente
fortement en phase prandiale de même que sa composition change de manière importante.
Le volume produit est d’environ 1,5 L/j. Les glandes les plus actives dans la sécrétion du suc
gastrique sont les glandes fundiques.
48
BAH2_ch03.indd 48
26/01/2015 17:38
L’estomac
1. Constituantsminéraux
Période de jeûne
Période prandiale
Na (mmol/L)
140
10
K+ (mmol/L)
5
15
+
H (mmol/L)
0
150
Cl– (mmol/L)
125
165
HCO (mmol/L)
70
0
+
–
3
L’analyse du tableau ci-dessus montre que la sécrétion de chlorure de sodium observée en
période de jeûne est remplacée en période prandiale par une sécrétion d’acide chlorhydrique.
Le pH en période prandiale chute donc fortement, il est inférieur à 2.
Production d’acide chlorhydrique
L’acide chlorhydrique est sécrété par les cellules pariétales.
Grâce à l’anhydrase carbonique, il y a production d’ions bicarbonates et de protons à partir
d’eau et de dioxyde de carbone.
CO2 + H2O
H2CO3
anhydrase
carbonique
H+ + HCO3–
Figure 7 Action de l’anhydrase carbonique
En période sécrétoire, il y a expression à la membrane apicale de pompes H+/K+ ATP dépendantes qui sont normalement stockées dans des vésicules intra-cytoplasmiques. Cela induit
donc une sortie de protons contre une entrée de K+ (les K+ ressortent par diffusion ce qui permet d’alimenter la pompe), la sortie de protons induit une entrée de Na+ qui diffuse jusqu’au
pôle basal pour être échangé contre du K+ grâce à la pompe Na+/K+.
Les ions bicarbonates sont, eux, expulsés au niveau basal contre des ions chlorures ce qui
rend compte de l’augmentation du pH plasmatique en période prandiale.
49
BAH2_ch03.indd 49
26/01/2015 17:38
Anatomie – physiologie
membrane latéro-basale
CO2
HCO3–
Cl
–
Cl
+
K
K
Milieu
intérieur
HCO3–
H2O
membrane
apicale
H+
H+
K+
–
Cl–
K+
+
Na+
Na+
Na+
Lumière
gastrique
Figure 8 Mécanisme de sécrétion de l’acide chlorhydrique par les cellules pariétales
Rôles de l’acide chlorhydrique
¾¾Activation du pepsinogène en pepsine.
¾¾Dénaturation des protéines, ce qui facilite donc leur digestion enzymatique.
¾¾Rôle bactéricide.
¾¾Dissociation de la vitamine B12 de sa protéine vectrice ce qui permet sa prise en charge
par le facteur intrinsèque.
¾¾Ionisation des cations divalents (Fe++, Zn++, …) ce qui favorise leur absorption.
2. Composésorganiques
Le mucus
Le mucus est sécrété par les cellules muqueuses de l’épithélium gastrique. Il est constitué
majoritairement de glycoprotéines hydrophiles non digestibles (insensibles donc à l’action
de la pepsine présente dans le suc gastrique) qui forment une couche d’environ 1 mm
d’épaisseur à la surface de la paroi gastrique. Elles possèdent un fort pouvoir tampon qui leur
permet de neutraliser les changements de pH observés en phase prandiale. La sécrétion de
mucus est stimulée par les prostaglandines.
Tout déficit en mucus peut induire la formation d’ulcères.
Le pepsinogène
Le pepsinogène est synthétisé et sécrété par les cellules principales des glandes fundiques.
C’est une pro-enzyme inactive qui, une fois dans la lumière gastrique, va être clivée sous
l’effet du pH acide par hydrolyse pour donner la pepsine. La pepsine est une endopeptidase
qui hydrolyse les chaînes polypeptidiques au niveau des acides aminés aromatiques en les
libérant en Nt.
50
BAH2_ch03.indd 50
26/01/2015 17:38
L’estomac
pepsine
Ar
H2O
+
Ar
Figure 9 Équation de l’hydrolyse par la pepsine
Une fois activée, la pepsine va elle-même activer le pepsinogène (Le pH acide ne fait qu’initier l’étape d’activation de la pepsine). C’est une enzyme dite « auto-catalytique ».
pepsinogène
H3O+
pepsine + peptide(s)
+
Figure 10 Équation de l’activation du pepsinogène
Suite à l’action de la pepsine les protéines sont transformées en peptones qui sont de longs
fragments peptidiques dont l’hydrolyse se poursuit dans l’intestin grêle grâce aux différentes
protéases et peptidases pancréatiques.
La lipase gastrique
La lipase gastrique est une enzyme libérée par les cellules principales des glandes fundiques. Elle hydrolyse les triacylglycérols à chaîne courte dès la phase gastrique de la digestion en libérant deux acides gras et un β-monoacylglycérol. Elle est beaucoup moins active
que la lipase pancréatique mais les acides gras qu’elle libère dans l’estomac vont en arrivant
dans le duodénum activer la libération de CCK qui est l’hormone responsable de la stimulation de la sécrétion des enzymes pancréatiques.
Le facteur intrinsèque de Castle (FI)
Le FI est une glycoprotéine libérée par les cellules pariétales des glandes fundiques. Il prend
en charge dans la lumière gastrique la vitamine B12 (cobalamine) qui a été libérée de sa protéine vectrice sous l’effet de l’acidité gastrique et la transporte jusqu’à l’iléon où se trouvent
des récepteurs spécifiques qui permettront son absorption par les entérocytes.
Tout déficit en FI (en cas de gastrectomie par exemple) induit une carence en B12 par
malabsorption à l’origine de l’anémie de Biermer.
3. Régulationdelasécrétiongastrique
Facteurs modulant la sécrétion gastrique
¾¾La sécrétion du pepsinogène est stimulée directement ou indirectement par le système
nerveux. Le nerf vague stimule l’activité des cellules principales par l’intermédiaire de
l’acétylcholine et, en même temps, il stimule la libération de gastrine par les cellules G
de l’antre qui va avoir le même effet sur les cellules principales.
51
BAH2_ch03.indd 51
26/01/2015 17:38
Anatomie – physiologie
sécrétine
+
k pH
+
distension de la paroi
+
AA/peptides
+
gastrine
+
–
m pH
–
système sympathique
–
somatostatine
système parasympathique
(acétylcholine)
Figure 11 Facteurs modulant la libération de gastrine
L’inhibition de la sécrétion de pepsinogène s’observe en cas de diminution du pH (fin de la
phase gastrique de la digestion), la diminution du pH inhibant la sécrétion de gastrine.
La gastrine est une hormone peptidique polymorphe (14, 17 et 34 AA) libérée par les cellules G de l’antre pylorique.
¾¾La sécrétion des ions H+ est stimulée par voie hormonale et par voie nerveuse. La gastrine, libérée en présence de peptides ou sous l’action du nerf vague (voir ci-dessus),
active la libération de H+ par les cellules pariétales ainsi que la libération d’histamine par
les cellules chromaffines, l’histamine stimulant également par un mécanisme paracrine
la libération de protons par les cellules pariétales. Le système nerveux par l’intermédiaire
du nerf vague peur également stimuler directement les cellules pariétales ou la libération
d’histamine par les cellules chromaffines.
L’inhibition de la sécrétion des protons se fait sous l’effet de la somatostatine (qui inhibe la
libération de gastrine) et des prostaglandines.
Les trois facteurs principaux stimulant donc la sécrétion de pepsinogène et/ou de protons
par l’estomac sont l’acétylcholine (neurotransmetteur libéré par les neurones post-ganglionnaires des voies parasympathiques), la gastrine et l’histamine. L’acétylcholine et la gastrine
agissent par l’intermédiaire de récepteurs membranaires couplés à une protéine G associée à
une phospholipase, donc par voie calcium médiatée. L’histamine agit par l’intermédiaire d’un
récepteur membranaire couplé à une protéine G associée à une adénylate cyclase, donc par
voie AMPc médiatée (voir Endocrinologie, dans le tome 1).
Les différentes phases du contrôle de la sécrétion gastrique
¾¾Phase céphalique
Dès la prise alimentaire il y a stimulation de la sécrétion gastrique sous contrôle nerveux.
Cela passe par des réflexes innés (présence d’aliments dans la cavité buccale…) ou conditionnés (vue, odeur, goût des aliments…). Le nerf vague est stimulateur de l’activité des
cellules pariétales (et dans une moindre mesure principales) directement et indirectement
(par l’intermédiaire de la gastrine et de l’histamine).
¾¾Phase gastrique
À l’arrivée des aliments dans l’estomac la sécrétion gastrique est fortement stimulée. Cette
stimulation dépend de la présence de peptides dans l’estomac et surtout de la distension
de la paroi gastrique, elle passe donc au moins en partie par l’action de système nerveux
parasympathique. C’est la phase essentielle de la sécrétion gastrique.
52
BAH2_ch03.indd 52
26/01/2015 17:38
L’estomac
En fin de phase gastrique, lorsque la vidange est presque terminée, le pH gastrique a tendance à diminuer (puisqu’il y a moins d’aliments pour tamponner les ions H+) ce qui inhibe la
sécrétion de gastrine via la somatostatine (voir ci-dessus).
¾¾Phase intestinale
L’arrivée d’un chyme hyperosmolaire, riche en lipides et acide (ainsi que la distension de la
paroi du duodénum) inhibe l’activité de sécrétion de l’estomac à la fois par voie nerveuse et
par voie hormonale (CCK, sécrétine, GIP…), ce qui stoppe donc progressivement la libération
de suc gastrique.
53
BAH2_ch03.indd 53
26/01/2015 17:38
Anatomie – physiologie
TESTER SES CONNAISSANCES
Exercice 1
Relever les propositions exactes pour chaque QCM.
Q L’estomac :
A
B
C
D
est un organe thoraco-abdominal.
est mobile.
est limité par deux sphincters striés.
comprend trois parties : le fundus, le corps et l’antre.
W Le facteur intrinsèque est sécrété par :
A
B
C
D
les cellules muqueuses.
les cellules principales.
les cellules bordantes.
les cellules absorbantes.
E La musculeuse de l’estomac est constituée, de la lumière vers l’intérieur de la paroi, de :
A
B
C
D
E
fibres circulaires, longitudinales et obliques.
fibres obliques, circulaires et longitudinales.
fibres circulaires, obliques et longitudinales.
fibres longitudinales, obliques et circulaires.
fibres obliques, longitudinales et circulaires.
R La pepsine est une enzyme qui coupe au niveau des acides aminés :
A
B
C
D
E
aromatiques qu’elle libère en Nt.
basiques qu’elle libère en Nt.
neutres qu’elle libère en Nt.
basiques qu’elle libère en Ct.
aromatiques qu’elle libère en Ct.
T Le pepsinogène est activé :
A
B
C
D
par le pH acide.
par l’entérokinase.
dans la lumière duodénale.
par la pepsine.
Y L’activité de sécrétion de l’estomac est stimulée par :
A
B
C
D
E
le système nerveux parasympathique.
le système nerveux sympathique.
le nerf splanchnique.
le nerf vague.
le nerf pneumogastrique.
54
BAH2_ch03.indd 54
26/01/2015 17:38
L’estomac
U En phase prandiale, il y a :
A
B
C
D
E
diminution du pH gastrique.
augmentation du pH gastrique.
augmentation du pH plasmatique.
diminution du pH plasmatique.
aucun changement du pH plasmatique.
I La vidange gastrique est ralentie par :
A
B
C
D
E
la présence de glucides.
la présence de lipides.
la présence de fibres.
un chyme hypotonique.
une température du chyme inférieure à 35 °C.
Exercice 2
Définir les phrases suivantes à l’aide d’un mot ou d’une expression.
Q Structure anatomique qui limite les reflux gastro-œsophagiens.
W Ensemble formé par plusieurs types de cellules sécrétant le suc gastrique et situé au niveau
de la grande courbure.
E Mécanisme permettant le passage du chyme dans le duodénum.
R Molécule transportée de l’estomac jusqu’à l’iléon par une sécrétion des cellules bordantes.
T Hormone libérée grâce aux acides gras libérée sous l’effet de la lipase gastrique.
Y Caractéristique du mucus gastrique lui permettant de neutraliser toute variation de pH.
U Hormone polymorphe stimulant la sécrétion des cellules principales.
I Cellules sécrétant une substance à effet paracrine qui stimule la libération de pepsinogène.
O Phase de régulation de l’activité gastrique où le système nerveux est prépondérant.
P Type de cellules constituant l’épithélium de la muqueuse gastrique.
Exercice 3
Quelles sont les caractéristiques histologiques et chimiques qui confèrent à la muqueuse
gastrique son caractère de barrière ?
55
BAH2_ch03.indd 55
26/01/2015 17:38