Pharmacologie analgesiques 2016

Université Cheikh Anta DIOP de Dakar
Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontologie
Laboratoire de Pharmacologie et Pharmacodynamie
PHARMACOLOGIE DES ANALGESIQUES
Pr Gata SY
Année Scolaire 2015-2016

I. GENERALITES
1. Définitions :
Les médicaments analgésiques sont destinés à lutter contre la douleur
en interagissant avec les transmissions nociceptives par un
mécanisme central ou périphérique.
Morphine : Chef de file des analgésiques morphiniques à action
centrale.
Les analgésiques morphiniques interagissent avec les récepteurs des
opiacés.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) exercent une action
analgésique périphérique en augmentant le seuil d’activation des
terminaisons nerveuses libres périphériques.
Le paracétamol : Analgésique à action centrale moins importante,
interagit avec le contrôle inhibiteur descendant de la douleur
sérotoninergique qui se projette sur la corne postérieure de la
moelle épinière. 2

I. GENERALITES
La Douleur survient à la suite d’une réaction des terminaisons
nerveuses libres périphériques à divers stimuli.
La conduction nerveuse nociceptive est assurée par des fibres Aet C.
Les premières ondes du stimulus nociceptif servent à sensibiliser les
terminaisons nerveuses.
La sensibilisation est liée à la libération au voisinage du site lésé de
kinines (bradykinine), de prostaglandines, de sérotonine, d’ions H+
et K+.
Résultat : Baisse du seuil d’activation des terminaisons nerveuses. On
parle d’hyperalgie.
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I. GENERALITES
2. Rappels sur la douleur :
2.1 Mécanismes périphériques :
Sensibilisation des nocicepteurs à divers stimuli :
- Stimuli mécaniques (pression),
- Stimuli thermiques (Chaleur-Froid),
- Stimuli chimiques (substances algogènes)
Messages douloureux activés par deux types de fibres :
- Fibres A(douleur aiguë de type pincement, piqûre), peu
myélinisées,
- Fibres C (douleur diffuse) non myélinisées
Sensibilisation des nocicepteurs par des médiateurs libérés à proximité
des récepteurs.
Lésions tissulaires :
Libération d’ions H+ et K+ entraîne l’activation des nocicepteurs,
L’Inflammation favorise la libération de prostaglandines (PGE2 et
PGI2), de leucotriènes (LTB4) et de bradykinine.
Substance P : assure une auto-activation des nocicepteurs. 4

I. GENERALITES
2.2 Mécanismes médullaires :
Relais des transmissions nociceptives.
Les neurones spinaux (médullaires) transmettent l’influx nociceptif vers
les centres supérieurs.
Enképhaline (ligand endogène) : stimule les récepteurs opioïdes pré-
synaptiques des afférences nociceptives Aet C.
Résultat : Blocage de la libération de la substance P (médiateur
nociceptif). On observe une dépression de la transmission
nociceptive à l’étage médullaire.
2.3 Mécanismes supraspinaux :
Réception des messages nociceptifs.
Relais mésencéphaliques : Réactions émotionnelles,
Relais thalamiques : Réaction motrices et Emotionnelles, Sensation de
l’Intensité et de la localisation de la douleur. 5