troubles de l`hydratation
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TROUBLES DE L’HYDRATATION DU de médecine d’urgence DAR - Saint Louis COMPARTIMENTS LIQUIDIENS Eau totale 60% poids Intracellulaire 40% Extracellulaire 20% Interstitiel 15%l Plasmatique 5% COMPARTIMENTS LIQUIDIENS % eau totale enfant homme femme mince 80 65 55 moyen 70 60 50 obèse 65 55 45 MOUVEMENTS DE L’EAU DANS L’ORGANISME Hydratation intra-cellulaire: l’osmose Dans le secteur extra-cellulaire: Loi de Starling OSMOSE : HYDRATATION INTRACELLULAIRE La membrane cellulaire est semi-perméable Perméable à l’eau et à l’urée Diffusion de l’eau du moins concentré vers le plus concentré LOI DE STARLING: HYDRATATION EXTRACELLULAIRE capillaire Pression Pression hydrostatique oncotique (Pi-Pe) (πi-πe)) Secteur interstitiel OSMOSE : Particule osmotiquement active: absence de diffusion entrainant un déplacement d’eau Osmolarité d’une solution : nombre de particules par litre de solution (mosmol/l) Osmolalité d’une solution: nombre de particules par kilo d’eau de cette solution (mosmol/ Kg d’eau) OSMOSE : Osmolalité plasmatique: nombre de particules par kilo d’eau plasmatique Osmolalité plasmatique efficace: nombre de particule osmotiquement active du plasma: pas de diffusion par la membrane cellulaire Osme = 2(natrémie) + glycémie = 285 ± 5 mosm/Kg H2O En pratique…. Osmolarité = osmolalité OSMOSE : Diffusion d’eau pour équilibre : osmolalité extracellulaire et osmolalité intracellulaire Hyperosmolalité extracellulaire : eau quitte l’intracellulaire Hypo osmolalité extracellulaire : eau vers l’intracellulaire MILIEU EXTRACELLULAIRE 1/3 eau PLASMA 5% protides 70 g/l MILIEU INTRACELLULAIRE 2/3 eau INTERSTISIUM 15% protides 0-20 g/L Pression oncotique P art 70 mm HG P interst 0-10 mm HG Pression hydrostatique OSMOLALITE INTRACELLULAIRE OSMALITE EXTRA CELLULAIRE PRESSION OSMOTIQUE OSMOSE : Hydratation extracellulaire dépend du bilan sodé: – Bilan Na +: hyperhydratation extracellulaire (HEC) – Bilan Na - : déshydratation extracellulaire (DEC) Hydratation intracellulaire dépend de l’osmolalité extracellulaire: – Hypoosmolalité extracellulaire = hyperhydratation intracellulaire (HIC) – Hyperosmolalité extracellulaire= déshydratation intracellulaire (DIC) BILAN DE L’EAU BILAN nul: entrée = sortie ENTREE: alimentaire régulée par la soif soif Osmolalité plasma volémie Tension artérielle osmorécepteur volorécepteur barorécepteur hypophyse Sinus coronaire OG, Aorte ,sinus carotidien BILAN DE L’EAU Sortie: cutanée, respiratoire, digestive et rénale Régulation par le rein Réabsorption eau ADH Osmolalité plasma + volémie Tension artérielle BILAN DU SODIUM BILAN nul: entrée = sortie Entrée alimentaire: 100 à 200 mmol/j Sortie: cutanée, respiratoire, digestive et rénale +++ BILAN DU SODIUM: excrétion rénale inhibition activation natriurèse + aldostérone FAN Angiotensine II ➶ PA Sympathique PGE2 + PA ➶ ➹ RENINE KININE + ETAT D’HYDRATATION Examen clinique qualifie l’état d’hydratation extra-cellulaire Osme qualifie l’état d’hydratation intra-cellulaire Natrémie [= Na/Eau] CAS CLINIQUE M. f. 23 ans ATCD = 0 Vomissements, douleur lombaire droite Polydipsie et polyurie TA 11/6, FC 95, T 38.5°C, FR 32/min, TA debout: 9/5, poids 57Kg (-5 Kg) CAS CLINIQUE Absence de cyanose, pas de marbrures ACP normale Pli cutané Sécheresse des muqueuses Hypotonie des globes Lombalgies droites sans contact CAS CLINIQUE Na 141 meq/l K 3.2 meq/l Cl 112 meq/l RA 13 meq/l Protides 87 g/l Urée 19 mmol/L Créatinine 30 µmol/L Glycémie 28 mmol/L Ca 2.32 mmol/L Na U 12 mmol/l K U 35 mmol/l Urée 320 mmol/l Créatinine 25 mmol/l CAS CLINIQUE BU: nitrites + – Glucose +++ – Corps cétoniques +++ – Leucocytes +++ – Protéines = 0 – GR =0 Quel est le trouble de l’hydratation? Quel est votre diagnostic? CAS CLINIQUE: quel est le trouble de l’hydratation? Déshydratation globale Sur quels arguments cliniques? Déshydratation – Perte de poids – polyurie – vomissements CAS CLINIQUE Extracellulaire: – – – – – Poids HTO TC Hypotonie des globes oculaires Pli cutané Intracellulaire: – Soif – Muqueuse sèche – Participe à l’hyperthermie CAS CLINIQUE Quel est votre diagnostic? Acidocétose diabétique Pyélonéphrite aigue droite Déshydratation globale Que pensez vous de la natrémie du patient ? CAS CLINIQUE Ca 2.32 mmol/L Na 141 meq/l K 3.2 meq/l Cl 112 meq/l RA 13 meq/l Protides 87 g/l Urée 19 mmol/L Créatinine 30 µmol/L Glycémie 28 mmol/L Na U 12 mmol/l K U 35 mmol/l Urée 320 mmol/l Créatinine 25 mmol/l CAS CLINIQUE Normale Normalement élevée car DIC Faussement abaissée par l’hyperglycémie 141 +(28 - 5)/ 3 = 148,6 meq/l HYPERNATREMIE: = DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE DIC: clinique Signes cliniques Soif, sécheresse des muqueuses,fièvre Complications Convulsions, HSD aiguë, thrombophlébite cérébrale Na + >145 mmol/L Hyperosmolarité plasmatique Glycémie? Mannitol? Nac = Names + (Glycémie-5)/3 SIGNES NEUROLOGIQUES ET HYPERNATREMIE [Na] mmo/l 166 (Snyder NA et al, 1987) 164 162 160 158 156 154 152 Conscient Obnubilé n = 45 n = 53 survivants 64% (34) Stuporeux n = 48 50% (24) Comateux n = 13 15% (2) DIC: étiologies Perte hydrique +/- perte de sel Etude du secteur extracellulaire Etude du vec Clinique Anamnèse évocatrice Hypo volémie efficace Hypotension artérielle Tachycardie Pli cutané, oligurie hypotonie des globes Biologie Natrémie et chlorémie normales Hémoconcentration Urines concentrées HYPERNATREMIE SECTEUR EXTRACELLULAIRE ? NORMAL DEC perte eau pure perte eau>na+ Pertes rénales Diurèse >125 ml/h Hypotonique Déficit ADH Test DD-AVP Diabète insipide central Pertes extrarénals <125ml/h hypertonique Pertes pulmonaires Diabète insipide nephrogéni que < 40ml/h U/P > 1 Pertes extra rénales: Diarrhées Coup chaleur Déficit en eau > 40 ml/h Na U > 20 mM Pertes rénales: Diurèse osmotique (hyperglycémie, mannitol) Levée d’obstacle hypercalcémie HEC 40 ml/h U/P>1 Na U < 30mM Intoxication NaCl DIC: traitement Réhydratation: apporter plus d’eau que de sel soluté hypotonique (G5%, G2,5%) MINIRIN® si diabète insipide central Correction des troubles métaboliques associés Si DEC associée: débuter par la réexpansion volémique Le déficit hydrique peut être calculé eau = [(Na/140) – 1] x 0,6 x poids Correction lente (<0,5 mmol/h) CAS CLINIQUE M. F. 27 ans VIH depuis 7 ans trithérapie, Hep B chronique Sd confusionnel Candidose buccale Sarcome de Kaposi cutané CD4+ 17/mm3, charge 10000 copies/mm3 CAS CLINIQUE 37.5 °C 13/7, 75/min, 64 Kg (62) Ralentissement psychomoteur, DTS, amnésie antérograde, pas de déficit, ROT vifs CAS CLINIQUE Na 119 meq/l K 4.3 meq/l Cl 83 meq/l RA 21 meq/l Protides 60 g/l Urée 1.1 mmol/L Créatinine 38 µmol/L Glycémie 4.9 mmol/L Ht 28% Quelles sont les causes de fausses hyponatrémies? CAS CLINIQUE Hyperprotidémie (90 g/l) Hyperlipidémie (30 g/l) Hyponatrémie avec osmolalité normale: prennent plus de place dans plasma et contenu en eau diminué Quel est votre diagnostic? Etiologies? CAS CLINIQUE HIC avec secteur EC normal: – SIADH – Sd de Schwartz Bartter – Encéphalite,méningite – Tumeurs – Aspergillose, tuberculose – Quel est votre traitement si vous ne trouve aucune étiologies? CAS CLINIQUE Restriction hydrique HYPONATREMIE: = HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE HIC: les mécanismes NA+ < 135 mmol/l Le bilan hydrique est positif Trouble hydroelectrolytique le plus fréquent: – 1 à 2% des patients hospitalisés – < 120 mmol/l: 7 à 12% des hyponatrémies Evolution Nausées / vomissements, dégoût de l’eau Troubles neurologiques évoluant vers le coma Sévérité du tableau fonction de la rapidité d’installation DEMARCHE DIAGNOSTIQUE 3 étapes nécessaires: – Eliminer les fausses hyponatrémies (protides, lipides, hyperglycémies) – Evaluer l’état extracellulaire du patient – Osmolalité urinaire est t elle adaptée à l’hypotonicité plasmatique ? Eliminer les fausses hyponatrémies Situation ou la tonicité plasmatique est normale mais le contenu en eau du plasma est diminué par la phase solide: – Hypertriglycéridémies (90 g/l) – Hyperprotidémies (30 g/l) HYPONATREMIE hypoosmolalité SECTEUR EXTRACELLULAIRE ? NORMAL DEC HEC Perte de na+>eau Gain d’eau> na+ Rétention eau pure Diurèse variable Hypertonique polyurie Hypotonique SIADH Potomanie Perfusion hypotonique +++ oligourie hypertonique Pertes extra rénales: Digestive Cutanées 3° secteur polyurie U/P =1 Na U > 20 mM Pertes rénales: Diurétique Insuffisance surrénalienne Néphropathie avec perte de sel IC SN Cirrhose IRA IRC terminale HIC: Traitements La restriction hydrique est constante Le trouble de l’hydratation extracellulaire doit être traité en premier s’il existe des signes de gravité HIC: Traitements Installation aigue Facteurs de risque semblent diminuer l’adaptation cérébrale: – Enfant < 16 ans – Oestrogènes – Hypoxie (SDRA) Hyponatrémies aigues: Traitements Formule estimant l’excès d’eau: – 0,6 X Poids X ( 1- Na /140) Correction rapide si grave (convulsions, coma): – 0,5 mmol/Kg/h soit 2g NaCl/h A interrompre des disparitions des symptômes Hyponatrémies chroniques: Traitements Correction progressive d’autant plus lente que l’installation a été progressive risque de myélinolyse centro-pontine Myélinolyse centropontine Démyelinisation protubérantielle SG, SB, thalamus, cervelet TDM? IRM? Circonstances: – Correction de l’hypoNa ou après intervalle libre (jours) Clinique: – Détérioration neuro, confusion quatriparésie, Sd pseudobulbaire Myelinolyse centro-pontine en cas de correction trop rapide car le cerveau s'est adapté à l'hypotonicité et une correction trop rapide va être toxique pour les oligodendrocytes et la myéline Myélinolyse centropontine Pathogénie: – Correction trop rapide – Carence (thiamine,dénutrition) – Hypoxie, femme, alcoolique, dénutrition, greffe hépatique Ttt préventif: Recharge < 2 mmol/L jusqu’à 128-130 mmol Nutrition, B1 HIC: traitement symptomatique et étiologique HIC + DEC DEC DEC HIC HIC EC IC NaCl 0,9% Restriction hydrique (500 à 1000 ml/j) Sérum salé hypertonique? HIC + EC Normal Restriction hydrique EC EC HIC IC HIC + HEC HE C HIC EC HIC EC IC Restriction sodée Restriction hydrique ± diurétiques ± dialyse . La réhydratation d'une acidocétose diabétique s'effectue avec : X A. B. C. D. E. des cristalloïdes type NaCl 0,9% ou 0,45% du Ringer-Lactate du glucosé à 10% des amidons de l'eau pure . Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont fausses : X A. la tonicité plasmatique traduit l'état d'hydratation extracellulaire X B. la natrémie reflète le pool sodé de l'organisme C. la calcul de l'osmolarité plasmatique tient compte de la natrémie, la glycémie et l'azotémie D. la déshydratation globale correspond à une perte associée d'eau et de sel prédominant sur l'eau X E. l'hyponatrémie témoigne toujours d'une hypotonie plasm. . Le tableau biologique suivant : Na+ 151 mmol/l; Cl- 114 mmol/l; Het 50%; créatininémie 170 µmol/l; azotémie 8,8 mmol/l; protidémie 82 g/l est celui : A. X B. X C. D. E. d'une hyperhydratation intracellulaire pure d'une hyperosmolarité plasmatique d'une déshydratation globale d'une déshydratation intracellulaire pure d'une pseudohyponatrémie . Le tableau biologique suivant : Na+ 128 mmol/l; Cl- 94 mmol/l; pH 7,20; PCO2 27 mmHg; PO2 95 mmHg; CO2T 12 mmol/l; glycémie 35 mmol/l, cholestérol 4,2 mmol/l vous évoque : A. X B. C. X D. E. une vraie hyponatrémie une fausse hyponatrémie une pseudohyponatrémie une acidose métabolique organique une alcalose ventilatoire primitive . Les oedèmes sont classiquement rencontrés au cours des : X A. hyponatrémies hypervolémiques B. hyponatrémies normovolémiques C. du SIADH D. des hypertonicités plasmatiques E. des hypernatrémies
