L`Ostéoporose - le site de la promo 2006-2009

Ostéoporose
Ostéomalacie
Ostéopathies Déminéralisantes Diffuses Bénignes
ODDB

Ce sont :
–Ostéoporose
–Ostéomalacie
–Hyperparathyroïdie

Ce ne sont pas
– Ostéopathies malignes
• Myélome
• Métastases
– Ostéopathies infectieuses
– Algodystrophies



Os minéralisé et tissu ostéoïde
dans les différentes ODDB
Ostéoporose : os qualité normale mais
quantité réduite
• travées plus fines,
• rupture de ponts osseux augmentant fragilité os
Ostéomalacie : os quantité normale mais
qualité altérée
• diminution de la fraction minéralisée
• excès relatif de substance ostéoïde
Hyperparathyroïdie : os quantité normale mais
plages d’ostéolyse dans le tissu calcifié
Différences histologiques des ODDB
OS
NORMAL
OSTEOÏDE
OS CALCIFIE
OSTEOPOROSE
OSTEOMALACIE
HYPERPARA
-THYROIDIE
Rappels
physiopathologiques
Le tissus osseux

Rôle de charpente rigide (fraction organique)
– Adaptée aux contraintes mécaniques
– Remaniement osseux assurant cette
adaptation

Rôle métabolique (fraction minérale)
– Réserve en Ca++
– Régulation phosphocalcique
Le tissus osseux

Remaniement permanent
– Résorption osseuse = Ostéoclastes
– Formation osseuse = Ostéoblastes
– Équilibre formation / résorption

Mobilisation du calcium
– Ostéocytes et Cellules bordantes
– Incitations hormonales
Le remodelage osseux normal:
un équilibre entre 2 mécanismes
Résorption osseuse
Ostéoclastes
Formation osseuse
Ostéoblastes
La masse osseuse

Enfant / Ado. = augmentation progressive

Adulte jeune =
– maximum à la fin de la croissance
– capital osseux H > F
– constant plusieurs années
La masse osseuse

Adulte âgé = diminution progressive
– dés l’âge de 30 ans lentement
– accélération à la ménopause et
durant 4 à 5 ans
– puis évolution lente
La masse osseuse
Résorption
 stimulée par :
• PTH, hormones thyroïdiennes
• 1,25 hydroxyvitamine D3
• vitamines
• facteurs locaux

diminuée par :
• calcitonine
La masse osseuse
Formation
Stimulée par :
• œstrogènes, testostérone
• hormone de croissance
• insuline
• PTH à faible dose et long terme
• facteurs locaux
 Diminuée par :
• glucocorticoïdes endo et exogènes

La masse osseuse
facteurs influençant




Génétiques
Activité physique
• sédentarité immobilisation = 
• activité = 
Apports alimentaires
Hormones (cytokines, facteurs de croissance,
prostaglandines)
Le Calcium : sa répartition

Adulte de 70 KG = 1500 g
– 99% Tissus osseux
– 500 mg dans le sang

Adulte jeune
– contenu du tissu osseux FIXE
– Ca libéré par résorption = Ca fixé par
formation
Le Calcium : sa régulation
L ’hormone parathyroïdienne (PTH)

Puissant et rapide HYPERcalcémiant

Augmente l ’ostéoclastose (résorption)

Augmente réabsorption rénale

Favorise le métabolite actif vit D

Augmente réabsorption intestinale
Le Calcium : sa régulation
La vitamine D

Apport alimentaire

D3 synthétisée par la peau avec UV

Apport thérapeutique

Le métabolite 1,25-dihydroxivitamine
D est actif
Le Calcium : sa régulation
Vitamine D rôle HYPERcalcémiant

Os
– favorise ostéogenèse
– stimule résorption avec PTH

Intestin
– augmente absorption active Ca

Rein
– augmente calciurie
Le Calcium : sa régulation
La ThyroCalcitonine

sécrétion par thyroïde
– stimulée par HYPERCa
– inhibée par hypoCa

action :
– inhibition résorption osseuse
– diminue les ostéoclastes
– prévient l ’ostéolyse de la PTH
OSTEOPOROSE
Différences histologiques des ODDB
OS
NORMAL
OSTEOÏDE
OS CALCIFIE
OSTEOPOROSE
OSTEOMALACIE
HYPERPARA
-THYROIDIE
Ostéoporose
Maladie générale du squelette caractérisée par :
une masse osseuse basse et une
altération de la microarchitecture du tissu osseux
conduisant à
une augmentation de la fragilité osseuse avec
risque accru de fractures.
Conférence Consensus Am J Med 1993
Ostéoporose

Epidémiologie
1 femme sur 4

sex ratio F/H
– 50 - 70 ans 6 / 1

40 % des F > 50 ans feront une fracture
– 17 = tassement vertébral ou Pouteau-Colles
– 18 = col du fémur
Ostéoporose
Epidémiologie Impact médico-social

actuellement une femme sur 3 et un homme sur 12

Après 50 ans, au moins une femme sur 3 et un
homme sur 8 aura une fracture ostéoporotique

Nombre de fractures de l‘extrémité supérieure du
fémur devrait tripler d’ici 2050 en France, en raison
de l’allongement de la durée de vie de la population.
Ostéoporose Pathogénie :
Déséquilibre du remodelage
Résorption osseuse
Ostéoclastes
Formation osseuse
Ostéoblastes
Ostéoporose Pathogénie

Ostéoporose primitive (surtout post
ménopausique)
– augmentation remodelage osseux
– prédominance de la résorption
– perte os trabéculaire

Ostéoporose sujet âgé (surtout carence Ca,
vit D)
– augmentation remodelage osseux
– diminution de la reconstruction
– perte os cortical
Ostéoporose Pathologie

Hypercorticisme (Cushing, corticothérapie)
– hypocalcémie ( Ca U, absorption digestive)
– bloque la formation,
– augmente la résorption ( PTH)

Hypogonadisme
– carence oestrogénique
– carence en testostérone

Autres
(hyperparathyroïdie, hyperthyroïdie, …)
Ostéoporose Pathologie
Rôles des apports alimentaires

Diminution apports calciques

Faible apport en Vitamine D
diminuant absorption intestinal du
calcium
+++ chez le sujet âgé

Alcoolisme
Ostéoporose Pathogénie

Diminution activité physique

Augmentation sécrétion PTH
– réactionnelle à l ’hypocalcémie
– favorise résorption
+++ chez le sujet âgé
MAIS RETENIR
Rôle fondamental de la carence
oestrogénique
Carence oestrogénique  masse osseuse diminuée
et perforation des travées
 diminution de
la résistance
mécanique
Ostéoporose Pathogénie :
Déséquilibre du remodelage
Résorption osseuse
Ostéoclastes
+
Carence en
oestrogènes
Formation osseuse
Ostéoblastes
Ostéoporose et ménopause
OSTEOPOROSE
diagnostic
Ostéoporose Diagnostic




Asymptomatique
Tassements / fractures spontanés ou
traumatiques
Perte de taille
hypercyphose, hyperlordose
– => rachialgies mécaniques
– => troubles statiques
Ostéoporose Diagnostic

Asymptomatique donc dépistage des
sujets à risques :
–
–
–
–
–
–
F blanches, famille, faible poids
perte de taille > 3 cm à 65 ans
facteurs endocriniens
malabsorptions digestives
maladies inflammatoires systémiques
troubles nutrition, alcool, tabac
Fractures ostéoporotiques

Fractures de Pouteau-Colles : pic d’incidence
40-60 ans risque ultérieur de fracture vertébrale x 5

Fractures vertébrales : vers 65 ans 20 % de
nouvelles fractures vertébrales dans l’année

Fractures du col du fémur : vers 81 ans 10 % de
fracture de la 2e hanche à 5 ans

“la fracture appelle la fracture”
Ostéoporose Radiologie

Clichés standards
– souvent suffisants
– hyper transparence

IRM
– confirme caractère bénin
– date le tassement

scintigraphie
– détecte précocement les fissures par
insuffisances osseuses
Tassements vertébraux
Ostéoporose ostéodensitométrie


Affirme le diagnostic d ’ostéopathie
décalcifiante diffuse
MAIS NE FAIT PAS LE DIAG DU TYPE
D ’OSTEOPATHIE DECALCIFIANTE
Confirme - quantifie baisse densité
minérale osseuse
 Suivi évolution (DMO tous les 2 ans)

Mesure de DMO
lombaire
Mesure de DMO
lombaire
Mesure de DMO fémorale
Mesure de DMO fémorale
Mesure de DMO
fémorale
L ’ostéodensitométrie
Ostéoporose
définition densitométrique
T-score
Normale
> -1 DS
Ostéopénie
entre -1 et - 2,5 DS
Ostéoporose < -2,5 DS sans fracture
Ostéoporose sévère < -2,5 DS avec
fracture
Ostéodensitomérie
“T score” et “Z score”
normalité
+ 1 DS
moyenne
- 1 DS
Z score = - 1
ostéopénie
- 2,5 DS

T score = - 2,6
ostéoporose
20
40
60
80
Ostéoporose Biologie

VS, Ca, Ca U, P, Pal : Normaux

Ca U et Pal : augmente
transitoirement si fracture

Sujet âgé :
– dosage vitamine D
L’ostéoporose
Une pathologie bénigne
Mais grave
Gravité de l’ostéoporose vertébrale

Douleurs : initialement très intenses
(EVA 8) pendant 1 mois

Handicap important persistant 6 à 7 mois

Douleurs chroniques rachidiennes x 2,4
au long cours avec dépression et anxiété
augmentées

Mortalité augmentée
Gravité des fractures de hanche

Mortalité 20 % à 1 an
si patiente vivant à domicile

Mortalité 31 % à 1 an
si patiente initialement
institutionnalisée
Gravité des fractures de hanche
Pour les survivants


Entre 15 et 25% séjour en institution d’au
moins 1 an après l’accident
Entre 25 et 35% rentrent chez eux mais
dépendants d’une tierce personne
Comment améliorer la prise en charge
de l’OP

Dépister l’ostéoporose chez les
patientes à risque

Identifier rapidement et traiter une
ostéoporose fracturaire vertébrale

Traiter les fractures de hanche pour
éviter la fracture de la 2e hanche
OSTEOPOROSE
thérapeutiques
Traitements de l’ostéoporose
Les antiosteoclastiques

Calcitonine = n’a plus sa place

CALCIUM - VITAMINE D combinés

THS (traitement hormonal substitutif )

SERM Selective Estrogen Receptor Modulator
raloxifène = EVISTA ®, OPTRUMA® (2003)
Traitements de l’ostéoporose
Les antiosteoclastiques

BISPHOSPHONATES = inhibiteurs résorption
étidronate
= DIDRONEL ®
alendronate = FOSAMAX® (1996)
risédronate = ACTONEL® (2000)
ibandronate = BONVIVA® (2007)
Traitements de l’ostéoporose
Les anaboliques osseux

Le FLUOR = retiré du marché

Teriparatide FORSTEO ® (2005)

MAIS Contraignant sous cutané
quotidienne
 stylo de manipulation complexe
 coût élevé
PTH 1-84 = PREOTACT ® (2007)
 vient d’arriver sur le marché


Efficace sur fracture vertébrale
Traitements de l’ostéoporose
Découplant positif

Ranélate de strontium PROTELOS ® (2006)

Diminue la résorption :


la différenciation en ostéoclastes

l’activité résorptive des ostéoclastes
Augmente la formation :

la réplication des ostéoblastes
Les médicaments en fonction de
leur mécanisme d’action
Anti-ostéoclastiques
estradiol, SERMs,
bisphosphonates, calcitonine,
calcium/D
Anaboliques osseux
(fluor)
teriparatide
Découplants « positifs »
ranelate de strontium
OSTEOMALACIE
Différences histologiques des ODDB
OS
NORMAL
OSTEOÏDE
OS CALCIFIE
OSTEOPOROSE
OSTEOMALACIE
HYPERPARA
-THYROIDIE
Ostéomalacie
Ostéopathie diffuse, raréfiante, fragilisante
caractérisée par :
un important retard de minéralisation
de la matrice nouvellement formée
conduisant à
une augmentation de la fragilité osseuse
avec risque accru de fractures.
Ostéomalacie
Étiologie

Carentielle d ’apport en vit. D et en Ca :
– pays en voie de développement, migrants
– régime alimentaire
– exposition solaire insuffisante

Carentielle par malabsorption vit. D et Ca
– gastrectomie, résection du grêle,
– insuffisance pancréatique
– cirrhose biliaire primitive ...
Ostéomalacie
Étiologie

Carentielle par augmentation des besoins
– métastases condensantes

Troubles du métabolismes vit. D
– cirrhose sévère
– insuffisance rénale, syndrome néphrotique
– iatrogènes (anti-convulsivants)

Résistance des organes cibles à la vit. D
– (génétique)
Ostéomalacie
Étiologie

Troubles du métabolisme du phosphore
par fuite rénale (hyperphosphaturie,
hypophosphorémie) :
– syndrome de Fanconi
– maladies héréditaires
– …
OSTEOMALACIE
diagnostic
Ostéomalacie Diagnostic

Douleurs
–
–
–
–

:
mécaniques,
insidieuses,
aggravation progressive
pelvi-crurale
Démarche douloureuse et précautionneuse
– Erreur de diag = coxopathie

Altération discrète de l’état général
Ostéomalacie Diagnostic

Faiblesse musculaire proximale
– impotence fonctionnelle
– pesanteur

Déformations et fractures =
– complications tardives

Signes de la maladie causale
Ostéomalacie radiologie standard



Hypertransparence
Contours flous
Stries de Debray Looser Milkmann
– Bassin, fémur, cotes

Stades évolués déformations «
malaciques »
– Bassin en cœur de carte à jouer
– Fémurs coxa vara
Ostéomalacie biologie
Ostéomalacie par carence :

calcium et phosphate sanguin mais
inconstant

PAL

PTH

Calciurie
 Carence en vitamine D
Ostéomalacie
Evolution

Impotence fonctionnelle
– douleur
– myopathie

Déformations
– tardives
– formes sévères


Fractures spontanées
Arthropathies chroniques
Traitements de l’ostéomalacie

VITAMINE D

CALCIUM

PHOSPHORE

Traitement Pathologie Causale
Ostéoporose Ostéomalacie
Le rôle infirmier
Conseils hygièno - diététique
 Stimuler
 Soulager
 Rassurer
 Prévenir les chutes
 Prévention complication alitement

MERCI
DE VOTRE ATTENTION