Insuffisance cardiaque

Insuffisance cardiaque
Incapacité du cœur à fournir un débit adapté aux besoins de
l ’organisme (avec des pressions de remplissage normales).
En pratique, entité clinique caractérisée par une dyspnée d ’effort
Et/ou de décubitus et un syndrome de bas-débit.
Affecte 1 à 2% de la population
Représente 3% des dépenses totales de santé et 60 à 70% des
dépenses résultant d ’hospitalisations.
Problème de santé publique +++ , contexte du vieillissement de
la population (fréquente chez les sujets âgés).
Conséquences de l ’insuffisance cardiaque I
• En aval:
– Diminution du débit cardiaque
– Diminution du transport d ’oxygène
– Anoxie tissulaire et viscérale
• Au niveau du ventricule:
– Augmentation des pressions de remplissage
– Hypertrophie / dilatation
• En amont:
– augmentation des pressions = congestion
• Pulmonaires (IC gauche)
• Veineuses (IC droite)
Conséquences de l ’insuffisance cardiaque II
• Activation de systèmes neuro-humoraux vasoconstricteurs
visant au maintien de la pression artérielle et de la
perfusion viscérale:
– Système sympathique: I+, C+, vasoconstriction
périphérique
– Système rénine angiotensine aldostérone (SRAA)
• Vasoconstriction rénale
– Endothéline
• Conséquences de l’activation chronique
– Augmentation du travail cardiaque
– Favorise l’hypertrophie, la dilatation et la dysfonction
ventriculaire
• Cercle vicieux, autoaggravation de l’IC
• Les objectifs du traitement de l’IC seront de rompre ce
cercle vicieux: bêta bloquants, IEC
Insuffisance cardiaque gauche: signes fonctionnels
- Signes pulmonaires +++
* Dyspnée
d ’effort,
de décubitus (orthopnée)
paroxystique nocturne
* asthme cardiaque
* hémoptysies bronchiques
- Fatigue, faiblesse
- Oligurie, nycthurie
- Signes de bas-débit cérébral
Classification fonctionnelle NYHA (New York Heart Association)
- I: pas de limitation de l ’activité physique
- II: limitation modérée à l ’effort. Rien au repos
- III: limitation sévère pour efforts modérés (invalidant). Rien au
repos
- IV: Limitation au moindre effort et symptômes de repos
Insuffisance cardiaque gauche
=
congestion pulmonaire
Insuffisance cardiaque gauche: signes physiques
1) Inspection
- polypnée, orthopnée, cyanose
2) Palpation:
- déviation du choc de pointe en bas et à gauche
(cardiomégalie)
3) Percussion:
- matités des bases (épanchement pleural)
2) Auscultation cardiaque:
-tachycardie
- galop: B3, B4, galop de sommation
- Insuffisance mitrale fonctionnelle
- Hypertension artérielle pulmonaire: éclat de B2 pulmonaire
3) Auscultation pulmonaire
- râles crépitants, (râles sibilants)
- diminution du murmure vésiculaire
Insuffisance cardiaque droite: signes fonctionnels
- Signes d’hypoperfusion périphérique +++
- Peu ou pas de signes pulmonaires si IC droite isolée
- Signes congestifs veineux:
* hépatalgies d ’effort
* anorexie, nausées, sensation de plénitude gastrique,
constipation…
* Oedèmes des membres inférieurs
- En fait souvent associés à des signes d ’IC gauche, qui est la
principale cause d ’IC droite (IC globale). Les signes
pulmonaires diminuent lorsque les signes d ’IC droite
augmentent.
Insuffisance cardiaque droite = congestion périphérique
Insuffisance cardiaque droite: signes physiques
1) Auscultation cardiaque: tachycardie, galop droit,
insuffisance tricuspide fonctionnelle
2) Palpation: signe de Harzer
3) Foie cardiaque +++: hépatomégalie sensible, à bord
inférieur mousse, expansive en systole, avec reflux
hépato-jugulaire.
4) Turgescence jugulaire
5) Oligurie avec rétention hydrosodée
6) Oedèmes périphériques, des membres inférieurs
7) Ascite, épanchements pleural, péricardique, anasarque
transsudatifs (< 30 g/l de protides)
8) Cyanose
± associés à des signes d ’insuffisance cardiaque gauche
(IC globale).
Etiologies de l’insuffisance cardiaque I
- Multiples, car l’IC peut être la complication finale de la plupart des
pathologies cardiaques.
- Souvent intriquées, avec participation fréquente de plusieurs
mécanismes (par ex, cardiopathie ischémique).
- 2 principaux mécanismes possibles
* Dysfonction systolique (anomalie de l’éjection)
* Dysfonction diastolique (anomalie du remplissage)
1) Causes myocardiques
- Infarctus du myocarde et cardiopathies ischémiques
- Maladies inflammatoires (myocardites), auto-immunes
- Causes toxiques (alcool), métaboliques, carences vitaminiques
- Idiopathiques (cardiomyopathies dilatées « idiopathiques »)
Etiologies de l’insuffisance cardiaque II
2) Surcharges de pression (systole) = obstacles à l’éjection
ventriculaire
- Hypertension artérielle +++
- Sténoses valvulaires: Rétrécissement aortique, (pulmonaire)
- Hypertension artérielle pulmonaire: post-embolique,
primitive, secondaire à une cardiopathie gauche.
3) Surcharges de volume (diastole)
- Fuites valvulaires: aortique, mitrale, pulmonaire, tricuspide
- Augmentation du débit cardiaque = insuffisance cardiaque
à débit élevé:
* anémie
* shunt artérioveineux, maladie de Paget
* Béri-Béri
* cardiopathies congénitales
Etiologies de l’insuffisance cardiaque III
4) Rétrécissement mitral (ou tricuspide) rhumatismal
5) Dysfonction diastolique
- cardiopathies restrictives ou infiltratives (amylose,
fibrose endomyocardique), diabète
- cardiopathies hypertrophiques
- cardiopathies ischémiques
Dans tous les cas, recherche du facteur déclenchant:
- mauvaise observance du traitement
- écart de régime
- pathologie intercurrente: infection , fièvre, anémie
- Hyperthyroïdie (sujet âgé)
- Trouble du rythme, ischémie
- Embolie pulmonaire +++: y penser.
Examens complémentaires
L’IC est un diagnostic clinique
Les examens complémentaires renseignent sur ses
causes, ses mécanismes et ses conséquences.
Electrocardiogramme:
*tachycardie sinusale (hyperactivité sympathique)
*Surtout, signes de la
maladie causale:
séquelle d’infarctus,
hypertrophie
ventriculaire,
trouble du rythme, …
Manifestations radiologiques de l’insuffisance cardiaque
Radiographie thoracique
-
1) Cœur:
Cardiomégalie?
Aux dépens de quelles cavités?
Rapport cardio-thoracique
2) Poumons: degré d’élévation des pressions veineuses (pression
capillaire pulmonaire):
- Redistribution vasculaire vers les sommets
- Œdème interstitiel: lignes B de Kerley, aspect flou des contours
bronchiques, émoussement pleural
- Œdème alvéolaire: images floconneuses péri-hilaires,
bronchogramme aérien.
- Epanchement pleural
Echocardiographie - Doppler
Examen clé de l’évaluation des patients en IC:
1) Précise le mécanisme de l’IC:
dysfonction systolique ou diastolique
2) Permet d’estimer le débit cardiaque
3) Permet de calculer les pressions pulmonaires et le retentissement
sur les cavités cardiaques droites
4) Détermine l’étiologie:
myocardique, valvulaire, …
Biologie
-Insuffisance rénale fonctionnelle, par baisse du débit rénal
-Hyponatrémie, diminution de la natriurèse (hyperaldostéronisme
secondaire lié à l’activation du système rénine-angiotensine)
- Cytolyse hépatique (foie cardiaque)
- Anémie (dilution)
- Surveillance des traitements médicamenteux
- Hypokaliémie sous diurétiques?
- Hyperkaliémie et insuffisance rénale sous IEC?
- Dosage du BNP (Brain Natriurétic Peptid)
- Intérêt diagnostique en urgence: par ex, rattacher une
dyspnée aiguë à une insuffisance cardiaque
- Intérêt pronostique.
Autres examens complémentaires
1) Cathétérisme cardiaque:
- Evaluation précise des pressions dans les différentes cavités
cardiaques et du débit cardiaque
- Intérêt diagnostique, surveillance thérapeutique, pronostique
2) Angiographie ventriculaire invasive ou non invasive
(isotopique):
- Evaluation de la fonction ventriculaire
3) Enregistrement Holter / 24 heures:
- Recherche de troubles du rythme (intérêt pronostique)
4) Evaluation à l’effort: ECG d’effort, VO2 max:
- Intérêt pronostique (décision de transplantation?)
5) Explorations spécifiques à la pathologie en cause
Traitement de l’insuffisance cardiaque
2 objectifs:
- Soulager les symptômes
- Augmenter la durée de vie
2 situations:
-IC aiguë: l’objectif est de « passer le cap »
-IC chronique: enrayer l’évolution de la maladie (cercles
vicieux)
2 mécanismes:
- Dysfonction systolique
- Dysfonction diastolique
Traitement de l’insuffisance cardiaque chronique
par dysfonction systolique I
1) Traiter la cause
Ex: HTA, insuffisance coronaire, valvulopathie, etc…
2) Règles hygiéno-diététiques
- Régime sans sel +/- strict
- Exercice physique modéré mais régulier (déconditionnement)
3) Vasodilatateurs:
- Traitement symptomatique et souvent étiologique (HTA)
- Limitent la dilatation ventriculaire
- Augmentent la tolérance fonctionnelle et l’espérance de vie
• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
• V/D mixtes (artériels et veineux), les plus utilisés
• Captopril, énalapril, ramipril,…
Traitement de l’insuffisance cardiaque chronique
par dysfonction systolique II
• Dérivés nitrés
•V/D veineux, diminuent les signes de congestion
•Améliorent la « précharge » ventriculaire
•Diminuent les insuffisances mitrales fonctionnelles
•Effet anti-ischémique
4) Diurétiques
-Diurétiques de l’anse: effet proportionnel à la dose, insuffisance
rénale fréquente. Lasilix. Surveillance fonction rénale et kaliémie.
Attention chez les sujets âgés et en association aux IEC
-Aldactone: insuffisance cardiaque sévère, en association aux
diurétiques de l’anse et aux IEC. 25 mg/j. Surveillance K+ et rein.
Traitement de l’insuffisance cardiaque chronique
par dysfonction systolique III
5) Digitaliques
- IC en fibrillation auriculaire +++ (ralentir la cadence ventriculaire)
- Controversée pour l’IC en rythme sinusal; logique chez les sujets
symptomatiques sous diurétiques, IEC et bêta-bloquants
- Digoxine plus que digitaline (1/2 vie courte, élimination rénale)
- Fourchette thérapeutique étroite, dosage digoxinémie
- Attention à l’hypokaliémie et aux interactions médicamenteuses
6) Bêta-bloquants
- Interfèrent favorablement avec les systèmes sympathique et RAA
- Progrès majeur récent du traitement de l’IC chronique
- Contre-indiqués dans l’IC aiguë
- Instauration prudente et très progressive chez des patients stables
- A terme, améliorent la fonction ventriculaire et la survie.
Traitement de l’insuffisance cardiaque chronique
par dysfonction diastolique
Difficile:
- mal comprise
- souvent associée à l’IC systolique
- fréquente chez les sujets âgés
1) Traiter la cause +++
2) Amélioration du remplissage ventriculaire
- Ralentir une fréquence ventriculaire trop rapide
- Augmenter la durée de la diastole
- Bêta-bloquants, inhibiteurs calciques
- Rétablir la systole auriculaire et la chronologie AV
- Réduire une fibrillation auriculaire
3) Diurétiques
4) Inhibiteurs calciques: améliorent la relaxation ventriculaire
Traitements non médicamenteux de
l’insuffisance cardiaque
• Réadaptation cardiaque
• Rôle sur le déconditionnement musculaire
périphérique
• Rôle sur le psychisme (remise en confiance)
•Resynchronisation ventriculaire +++
• Stimulation cardiaque multisite (bi-ventriculaire)
• Chirurgie
• Transplantation cardiaque
• Cardiomyoplastie
• Autres…
Œdème aigu pulmonaire
Définition
Insuffisance cardiaque gauche aiguë, survenant ou non dans
l’évolution d’une insuffisance cardiaque chronique, qui entraîne
un œdème alvéolaire manifesté par une dyspnée majeure de repos.
Urgence médicale +++
Physiopathologie
- Augmentation de la pression hydrostatique capillaire pulmonaire
au-dessus des contrepressions oncotique et tissulaire (> 35 mm Hg)
-Passage dans l’alvéole de sérum et petites molécules contenant du
sang, responsable d’une inondation alvéolaire: le patient se noie dans
son sang.
normal
oedème pulmonaire
Œdème aigu pulmonaire: signes cliniques
Diagnostic facile:
-Suffocation brutale, polypnée, toux, grésillement laryngé,
expectoration mousseuse, rosée (« saumonnée »)
-Patient angoissé, agité, cyanosé, souvent assis jambes pendantes
au bord de son lit (diminution du retour veineux)
A l’examen:
-Tachycardie
- Auscultation cardiaque souvent difficile (polypnée bruyante)
-Râles crépitants bilatéraux (« marée montante »), parfois sibilants.
Œdème aigu pulmonaire
Œdème aigu pulmonaire: Traitement I
URGENCE MEDICALE
2 objectifs
- corriger les conséquences de l ’œdème sur
l’hématose
- diminuer la pression capillaire pulmonaire
1) Mettre le patient en position assise
diminue le retour veineux et la pression hydrostatique
2) Oxygénothérapie
fort débit 6 à 10 l/min
sonde nasale ou masque occlusif à haute concentration
CPAP
3) Traitement médicamenteux symptomatique
diurétiques d’action rapide
vasodilatateurs veineux: dérivés nitrés
Œdème aigu pulmonaire: Traitement II
A) Diurétiques
- diurétiques de l’anse: furosémide (lasilix) ou bumétanide
(burinex), IVD, à doses suffisantes, répétées si nécessaire à
15 ’ d ’intervalle, puis 2 à 3/j selon la réponse thérapeutique.
- Amélioration dans les 20 ’, précédant souvent la diurèse
(effet vasodilatateur veineux).
B) Vasodilatateurs veineux: dérivés nitrés
- diminuent le retour veineux
- en général perfusion continue IVSE
- ± précédée d’un bolus IV ou voie sublinguale+++
- dose adaptée à la réponse thérapeutique et à la tolérance
(pression artérielle, fréquence cardiaque): en général 1 à 3
mg/heure de lénitral, soit 2 à 6 mg/heure de risordan.
- effet complémentaire de celui des diurétiques
Œdème aigu pulmonaire: Traitement III
4) Traitement étiologique et du facteur déclenchant +++
Ex: syndrome coronaire aigu, infarctus, valvulopathie
aiguë, trouble du rythme, poussée hypertensive, etc…
5) Cas particuliers:
* OAP grave
- d ’emblée sévère, ou ne répondant pas au traitement
- signes de choc, hypotension, hypoxie majeure,
hypercapnie, acidose
- Ventilation assistée ± PEEP
- Inotropes positifs (dobutamine) ou inhibiteurs
des phosphodiestérases (inotropes + V/D).
- Vasopresseurs (adrénaline)
- Assistance circulatoire (contrepulsion par ballon
intra-aortique), cœur artificiel
Œdème aigu pulmonaire: Traitement IV
*Asthme cardiaque (OAP asthmatiforme)
- Même traitement que l ’OAP typique
Traitements moins souvent utilisés
1) Morphine
- moins utilisée (efficacité ++ des traitements » modernes »)
- action complexe: supprime la sensation de dyspnée et l’angoisse,
diminue le retour veineux et les résistances artérielles périphériques
- contre-indiquée dans l ’OAP très sévère
- 0,5 à 1 cg IVD.
2) Saignée
- 300 à 400 ml, rapide
3) Garrots en tourniquet
Contrepulsion par ballon intra-aortique