MOD. 3 Hépatites virales

MOD. 3 HYGIENE
Diplôme
Ambulancier
TITRE DE CHAPITRE
LES MALADIES INFECTIEUSES
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Les hépatites virales
Les méningites
La tuberculose
La grippe
La grippe aviaire
Le SIDA
Conception Dr B LEPLAIDEUR & Dr J-M LUCIANI SEPTEMBRE 2007
BLP-JML - CFTS - v 7.9
MOD. 3
Hépatites virales
Généralités
 Infection du foie par un virus
 Important problème de santé publique
350 millions de porteurs VHB dans le monde
100 à 150 000 porteurs VHB en France
 Plusieurs types de virus (VHA, VHB, VHC, VHD,…)
 Signes cliniques communs à toutes les hépatites
 Évolutions différentes selon les virus :
Virus B et C : possible passage à la chronicité ou
au cancer
 Vaccins efficaces contre hépatites virales A et B
2
BLP-JML - CFTS - v 7.9
MOD. 3
Hépatites virales
Généralités
3
BLP-JML - CFTS - v 7.9
MOD. 3
Hépatites virales
Circonstances de découverte
 Communes à toutes les hépatites
Notion de contamination (toxicomanie, injection,
hépatite dans entourage, voyage en pays
d’endémie, contact sexuel non protégé…)
Parfois, phase pré-ictérique (syndrome grippal,
troubles digestifs, asthénie)
Phase ictérique : « jaunisse » (installation
progressive en 1-2 semaines, démangeaisons,
urines foncées, selles claires, gros foie)
Parfois complication aiguë : hépatite fulminante
(VHB +/-VHD, VHE au 3ème trimestre de
grossesse)
Parfois bilan biologique (augmentation des
enzymes hépatiques)
 80% des hépatites : aucun symptôme
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MOD. 3
Hépatites Virales
Hépatite virale A
 Transmission par voie digestive (contamination féco-orale)
 Vecteurs : aliments, boissons ou objets souillés
 Généralement bénigne
 Fatigue importante et durable
 présente dans le monde entier, avec des épidémies plus
ou moins importantes
 Vaccination très efficace (HAVRIX)
5
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MOD. 3
Hépatites virales
Hépatite virale B
 Transmission
Voie sexuelle (principal facteur de transmission)
Voie sanguine (transfusion sanguine, aiguilles
contaminées, plaies)
 Mère / enfant durant la période périnatale
 Risque de maladie chronique du foie (hépatite
chronique, cirrhose, cancer du foie) ou aiguë
(hépatite fulminante)
 Un grand nombre de dialysés chroniques sont
porteurs sains du virus de l’hépatite B, et peuvent
donc transmettre le virus
 Vaccination très efficace, obligatoire pour les
professionnels de santé (ENGERIX ou GENHEVAC)
6
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Hépatites virales
MOD. 3
Hépatite virale C
 Idem VHB
 PAS de vaccin
7
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Hépatites virales
MOD. 3
Évolution
 Forme commune : régression de l’ictère en 2 à 6
semaines, persistance de l’asthénie, parfois rechute (510%)
 Forme prolongée simple : ictère au-delà de 6 semaines,
jusqu’à 3-4 mois
 Forme fulminante (VHB, VHE)
 Forme chronique (VHB, VHC): perturbation importante du
bilan biologique au-delà de 6 mois
 Forme chronique active (VHB, VHC) : passage à la
cirrhose et/ou au cancer (carcinome hépatocellulaire)
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MOD. 3
Hépatites virales
Prévention
 Protection des rapports sexuels
 Vaccination (VHB)
 Absence de contact direct avec le sang :
Gants
Protection des plaies des patients
Protection de ses propres plaies
Utilisation de boites à aiguilles souillées
 Utilisation de matériel à usage unique (pouvant
ensuite être incinéré)
 Protocole en cas d’exposition accidentelle au sang
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Méningites
MOD. 3
Généralités
 Infection des méninges et du liquide céphalo-rachidien
(LCR)
 Bactérienne (pneumocoque, méningocoque, tuberculose,
listéria), virale (herpès, grippe, oreillons, entéro-virus),
parasitaire (paludisme, toxoplasmose) ou mycosique
 Transmission aérienne le plus souvent (porte d’entrée :
voie respiratoire)
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Méningites
MOD. 3
Signes cliniques
 Fièvre
 Céphalées
 Vomissements en jet
 Photophobie
 Position couchée sur le coté, dos à la lumière
 (Nuque raide)
 Complications possibles : troubles de conscience, coma,
convulsions
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MOD. 3
Méningites
Précautions de transport
 Lavage des mains et port de gants
 Port d’un masque pour l’ambulancier (porte d’entrée aérienne)
et pour le patient (sauf si vomissements +++)
 Position de confort (couché sur le coté) et douceur
 Bilan vital (conscience, FR, FC, TA, peau)
 Prise de consignes auprès de l’équipe soignante
 Prévoir gants et sac (vomissements)
 Surveillance des fonctions vitales (surtout neurologique)
 Prévenir à l’arrivée (isolement du patient)
 Protocole de nettoyage et désinfection du véhicule après le
transport
 Laisser coordonnées dans le service, pour éventuelle prise
d’un traitement antibiotique préventif en cas de méningite
cérébro-spinale (méningite à méningocoque),
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Tuberculose
MOD. 3
Généralités
 Connue depuis l’antiquité
 Nette régression depuis 1921 (découverte du vaccin par
Calmette et Guérin) et la mise sur le marché des
antibiotiques anti-tuberculeux
 En pleine recrudescence depuis l’épidémie de SIDA (qui
augmente le risque de tuberculose chez un patient
préalablement infecté, par réactivation)
 2000 morts par an en France
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Tuberculose
MOD. 3
Généralités
 Due au Bacille de Koch (BK)
 Transmission par voie aérienne (vecteur : microgouttelettes de salive)
 Infection du parenchyme pulmonaire
 Survient en l’absence de vaccination (efficacité jugée
à 80%)
 Débute par une fatigue générale, une fièvre à 38°C le
soir, des sueurs nocturnes, une toux avec crachats
 Nécessite un traitement antibiotique de longue durée
(plusieurs mois)
 Prévenue par la vaccination obligatoire :
B.C.G. (Bacille de Calmette et Guérin)
contrôlée par des tests tuberculiniques (IDR :
Intra-Dermo Réaction)
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MOD. 3
Tuberculose
Précautions de transport
 Lavage des mains et port de gants
 Prise de consignes
 Port d’un masque pour l’ambulancier et pour le
patient (transmission aérienne)
 Bilan de départ
 Utilisation préférentielle de matériel à usage unique
(pouvant être ensuite incinéré)
 Isolement du patient à l’arrivée
 Après le transport, lavage antiseptique des mains,
protocole de nettoyage et désinfection du véhicule
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Grippe
MOD. 3
Généralités
 Infection due aux Myxovirus (virus à ARN)
 3 types de virus : A, B et C
 Particularité de ces virus : grande capacité de variation
dans le temps
Variations mineures (A et B) ou glissements :
épidémies, cas sporadiques
Variations majeures ou cassures (A) : pandémies
Classification des virus en sous-types H et N (en
fonction des antigènes présents en surface)
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Grippe
MOD. 3
Généralités
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Grippe
MOD. 3
Généralités
 Impact socio-économique +++ 
surveillance épidémiologique mondiale
modification annuelle de la composition des
vaccins
 Médecins et pédiatres
  GROG (Groupes Régionaux d’Observation de la
Grippe)
  CNR (Centres Nationaux de Référence)
  OMS (Organisation Mondiale de la Santé)
 Diffusion très rapide dans la population (en cas
d’épidémie, doublement du nombre de patients en 1
semaine)
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Grippe
MOD. 3
Généralités
 Cassure antigénique du virus A : pandémie totale en
quelques mois
 Survient en moyenne tous les 10 ans
 D’est en ouest et du nord au sud, souvent à partir de
l’Asie
 1ère pandémie référencée : 1918-1920  20 millions
de morts
 Glissement antigénique : épidémie
 Survient en moyenne tous les 2-3 ans, de novembre
à avril
19
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Grippe
MOD. 3
Evolution
 Pénétration du virus par voie respiratoire
 Multiplication du virus au niveau des muqueuses
respiratoires, forte réaction inflammatoire, ce qui
permet la surinfection par des bactéries
 Incubation de 1 à 3 jours
 Contagiosité maximale de 2 à 3 jours en début de
maladie
 Guérison rapide
 Mais asthénie et toux peuvent persister
20
BLP-JML - CFTS - v 7.9
Grippe
MOD. 3
Signes cliniques
 Syndrome grippal : douleurs musculaires diffuses,
douleurs articulaires, maux de tête
 Rhinopharyngite, pharyngite, laryngite, trachéite,
bronchite
 toux sèche en quintes, constante
 Fièvre > 39°C, frissons, fatigue, malaise général
durant 2 à 4 jours
21
BLP-JML - CFTS - v 7.9
Grippe
MOD. 3
Formes graves
 Complication selon le terrain (insuffisances
respiratoires, cardiaques, rénales, diabète, femme
enceinte, âges extrêmes)
 Grippe maligne : forme grave, durant les pandémies,
avec tableau de détresse respiratoire aiguë, œdème
pulmonaire et complication cardiaque, neurologique
et rénale
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BLP-JML - CFTS - v 7.9
Grippe
MOD. 3
Traitement
 Traitement purement symptomatique (repos alité,
isolement, antalgiques, antipyrétiques, vitamine C)
 Parfois traitement antiviral (Tamiflu®, Relenza®)
 Traitement préventif par la vaccination annuelle ++++
(mélange de souches A H1N1, A H3N2, B)
 Ne pas confondre la « vraie » grippe et les
syndromes grippaux, rencontrés toute l’année
(incubation 1 à 2 jours, écoulement nasal, mal à la
gorge, toux, douleurs diffuses…)
 Symptômes moins intenses et plus courts que la
grippe
 banal, très fréquent
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Grippe aviaire
MOD. 3
Généralités
 Ou grippe du poulet, ou Influenza aviaire
 Infection due aux Myxovirus de type A
 Rencontrée principalement chez les volailles
 +++ variation des composants antigéniques  variation de
la contagiosité et du pouvoir pathogène  variation de
l’extension, pouvant aller jusqu’à la pandémie
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BLP-JML - CFTS - v 7.9
MOD. 3
Grippe aviaire
Transmission animal  animal
 Virus influenzae A de type H5 et H7 : les plus pathogènes (90
à 100% de mortalité chez l’animal)
 Tous les oiseaux sauvages ou domestiques peuvent être
infectés
 Transmission aérienne directe par les sécrétions respiratoires
ou par contact direct de matières fécales des animaux
malades
 Parfois transmission indirecte par exposition à des matières
contaminées (eau, nourriture, …)
 D’abord animaux porteurs sains, puis porteurs malades. Les
survivants excrètent le virus encore pendant 10 jours 
contamination+++
 Épidémies par contact entre animaux sauvages et volailles
domestiques
 Transmission possible à d’autres espèces animales (ex :
25
mammifères)
BLP-JML - CFTS - v 7.9
MOD. 3
Grippe aviaire
Transmission animal  homme
OUI !
 C’est la souche H5N1 du virus A qui s’est déjà
transmise à l’homme
 Nécessité de proximité physique entre homme et
animal pour que le virus puisse se transmettre
 Par les sécrétions respiratoires et les déjections
d’animaux infectés
 Capacité de mutation très rapide et donc d’intégrer
d’autres virus infectant
 Hautement pathogène pour l’homme
26
BLP-JML - CFTS - v 7.9
MOD. 3
Grippe aviaire
Transmission homme  homme
OUI !
 Soit en mutant progressivement
 Soit en se recombinant avec une souche virale humaine
 apparition possible d’un nouveau sous-type, à
propagation très rapide dans la population humaine
 La recombinaison peut avoir lieu chez un hôte
intermédiaire (porc), ou chez l’homme à l’occasion d’une
co-infection (grippe humaine par exemple)
27
BLP-JML - CFTS - v 7.9
MOD. 3
Grippe aviaire
Signes cliniques
 Après incubation courte de quelques jours
 Syndrome grippal : douleurs musculaires diffuses,
douleurs articulaires, maux de tête
 Rhinopharyngite, pharyngite, laryngite, trachéite,
bronchite
 toux sèche en quintes, constante
 Fièvre > 39°C, frissons, fatigue, malaise général
durant 2 à 4 jours
 Survenue rapide d’une détresse respiratoire aiguë,
œdème aigu pulmonaire, complications cardiaques,
neurologiques et rénales
 50 à 80% de décès
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MOD. 3
Grippe aviaire
Moyens thérapeutiques
 Traitement préventif
En zone touchée, éviter contact avec volailles ou
porcs, vivants ou morts
Cuisson des volailles
Plans de lutte des pouvoirs publics
 Traitement curatif
Repos alité, isolement au domicile
Antalgique, vitamine C
Tamiflu®, Relenza® (antiviraux)
Hospitalisation, réanimation
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S.I.D.A.
MOD. 3
Généralités
 SIDA : Syndrome d’ImmunoDéficience Acquise
 Infection chronique par un rétrovirus :
 VIH : Virus de l’Immunodéficience Humaine
 Pandémie mondiale
 Conséquence de la maladie : immunodépression
grave (destruction des défenses immunitaires)
exposant à des infections dites « opportunistes » et à
certaines tumeurs
30
BLP-JML - CFTS - v 7.9
S.I.D.A.
MOD. 3
Généralités
31
BLP-JML - CFTS - v 7.9
S.I.D.A.
MOD. 3
Historique
 1980 :
découverte du 1er rétrovirus humain (HTLV1), à
l’origine de certaines tumeurs et leucémies, avec
destruction des lymphocytes T
Los Angeles : 3 patients homosexuels présentent
amaigrissement, mycose, fièvre, pneumonie,
effondrement des lymphocytes T4
Augmentation anormale de la prescription d’un
traitement contre la pneumocystose : pneumonie
due à un champignon (pneumocystis carinii)
32
BLP-JML - CFTS - v 7.9
S.I.D.A.
MOD. 3
Historique
 1981 :
Centres de contrôles de la santé de la région de
Los Angeles : 5 cas de pneumocystose entre
octobre 80 et mai 81
Juin : en France, hospitalisation d’un steward
homosexuel, pour pneumocystose
Association de la pneumocystose au Sarcome de
Kaposi (tumeurs cutanées et profondes dues à la
prolifération de vaisseaux sanguins)
Fin 1981 : nouvelle affection à transmission
sanguine et sexuelle
AIDS : Acquired ImmunoDeficiency Syndrom
SIDA : Syndrome d’ImmunoDéficience Humaine
33
BLP-JML - CFTS - v 7.9
S.I.D.A.
MOD. 3
Historique
 1982 :
Avril : un patient de 59 ans, ni toxicomane, ni
homosexuel est atteint ; il est hémophile. Les
risques de transmission par le sang ou les
produits dérivés sont identifiés.
Des médecins français avancent que le syndrome
n’est pas lié à la seule homosexualité et qu’il
pourrait être présent en Afrique (1er cas en
provenance du Zaïre)
29 cas français sont diagnostiqués, le plus ancien
en 1974
USA : 251 patients diagnostiqués, 99 décédés
34
BLP-JML - CFTS - v 7.9
S.I.D.A.
MOD. 3
Historique
 1983 :
Hypothèse sur l’origine virale
Mai : confirmation par Pr Montagnier (Institut
Pasteur Paris) : isolement d’un nouveau virus :
LAV (Lymphadenopathy Associated Virus)
Dépôt de brevet pour test du dépistage du SIDA
 1984 :
Mai : isolement par Pr Gallo (National Cancer
Institute – USA) d’un virus : HTLV3 (qui en fait
s’avérera être identique au LAV)
Début des premiers tests diagnostiques (test
positif en cas de présence dans le sang
d’anticorps anti-VIH)
35
BLP-JML - CFTS - v 7.9
S.I.D.A.
MOD. 3
Historique
 1985 :
Des lots de sang contaminés sont distribués en
France alors qu’on savait depuis fin 84 que le
préchauffage inactivait le VIH
confirmation que LAV et HTLV3 sont un seul et
unique virus
Isolement du SIVMac : VIH du singe macaque
Tests de dépistage sur donneurs de sang en
France
Début de l’administration de l’AZT aux USA, avant
la fin des études (toxicité +++)
36
BLP-JML - CFTS - v 7.9
S.I.D.A.
MOD. 3
Historique
 1986 :
Adoption des noms
HIV : Human Immunedeficiency Virus
VIH : Virus de l’Immunodéficience Humaine
Isolement d’un 2ème virus (VIH 2) par Pr
Montagnier (Institut Pasteur de Paris), en
provenance d’Afrique
 1987 :
Reagan et Chirac s’entendent pour un partage de
la paternité (et des royalties) du VIH
Mai : seringues en vente libre en pharmacie
37
BLP-JML - CFTS - v 7.9
S.I.D.A.
MOD. 3
Historique
 1989 :
Recensement de 138 souches différentes de VIH
 1990 :
6ème conférence internationale sur le SIDA à San
Francisco, boycottée par la France en raison de la
nécessité pour les séropositifs de demander un
visa spécial…
Estimation de 1 million de malades dans le monde
 1991 :
Démission du directeur du CNTS
Propagation de l’épidémie
 1992 :
remboursement à 100% des test HIV en France
38
BLP-JML - CFTS - v 7.9
S.I.D.A.
MOD. 3
Historique
 1994, 1995, 1996, 1997 :
Forte progression de l’épidémie
90% des patients infectés vivent au tiers-monde
6 millions de décès depuis 10 ans
 … 2007 :
En France, 1 personne est contaminée toutes les
90 minutes……………….
20 millions de décès dans le monde
39
BLP-JML - CFTS - v 7.9
S.I.D.A.
MOD. 3
Historique
 Année zéro du SIDA : 1959 (Congo)
 Une étude récente semblerait montrer que le virus
serait en fait apparu en 1931.
 Point de départ : une infection bénigne du chimpanzé
par un virus
 Passage chez l’homme du fait de la chasse et de la
consommation de viande de chimpanzé
 L’infection serait restée isolée dans une population
restreinte
 Puis, du fait de changements socio-économiques
importants en Afrique à cette époque, le virus aurait
été transmis à des groupes plus larges de population
40
BLP-JML - CFTS - v 7.9
S.I.D.A.
MOD. 3
Transmission
 Sanguine
 Sexuelle
 Mère / fœtus (trans-placentaire)
 Mère / enfant (lait maternel)
41
BLP-JML - CFTS - v 7.9
MOD. 3
S.I.D.A.
Transmission sanguine
 Toxicomane (partage de seringue : 1/3 des cas de
SIDA en France)
 Transfusés, hémophiles…avant 1985 (exclusion des
donneurs à risque, chauffage des dérivés sanguins,
diminution des prescription de transfusions) ; risque
résiduel = 1 / 500 000
 Professions exposées : soignants, personnels de
LAM
en cas de piqure accidentelle, risque = 0,4%
 Transmission nosocomiale (pays en voie de
développement)
42
BLP-JML - CFTS - v 7.9
MOD. 3
S.I.D.A.
Transmission sexuelle
 Rapports vaginaux, anaux et buccaux sont
concernés
 12% des cas de SIDA sont dus à un rapport
hétérosexuel, 50% à un rapport homosexuel
 Un rapport hétérosexuel unique transmet l’infection
dans 0,2% des cas
43
BLP-JML - CFTS - v 7.9
MOD. 3
S.I.D.A.
Transmission sexuelle
 Facteurs favorisants :
Transmission plus importante de l’homme vers la
femme (période de règles, sperme plus riche en
VIH, lésions vaginales ulcérantes, plus grande
surface de muqueuse vaginale, stagnation des
spermatozoïdes)
Épisode récent de MST
Pratique de la sodomie
État avancé de la maladie
44
BLP-JML - CFTS - v 7.9
MOD. 3
S.I.D.A.
Transmission maternelle
 Transmission materno-fœtale
À travers la barrière placentaire
Entre 30 et 40% de risque
Augmente si primo-infection durant la grossesse,
stade avancé de la maladie, grossesse gémellaire
(risque plus important pour le premier-né)
 Transmission mère-enfant
Par le lait maternel
45
BLP-JML - CFTS - v 7.9
S.I.D.A.
MOD. 3
Réplication du VIH
 Pénétration du virus dans l’organisme
 Fixation du VIH sur les lymphocytes T CD4 (LT4)
 Pénétration du code génétique du VIH dans le LT4
 Fabrication par le LT4 de protéines virales permettant
la construction de nouveaux virus
 Libération des nouveaux VIH dans l’organisme
 Infection de nouvelles cellules
 Chute des LT4
 Perte de l’efficacité des défenses immunitaires
 Incapacité d’empêcher la prolifération de certains
germes ou de certaines tumeurs
46
BLP-JML - CFTS - v 7.9
S.I.D.A.
MOD. 3
Réplication du VIH
47
BLP-JML - CFTS - v 7.9
S.I.D.A.
MOD. 3
Évolution
 Phase pré-SIDA
Primo-infection typique ou atypique
Infection asymptomatique
Lymphadénopathie généralisée
 SIDA
Manifestations neurologiques
Infections opportunistes
Tumeurs et hémopathies
autres
48
BLP-JML - CFTS - v 7.9
MOD. 3
S.I.D.A.
Évolution : phase pré-SIDA
 Primo-infection typique ou atypique (phase présérologique)
Tableau simulant une grippe, une rubéole, ou une
mononucléose infectieuse
 Syndrome grippal
 Éruption cutanée
 Ganglions cervicaux, grosse rate
 Durant une dizaine de jours
Méningite ou méningo-encéphalite aiguë
Infection asymptomatique
Lymphadénopathie généralisée
 Adénopathies diffuses
49
BLP-JML - CFTS - v 7.9
MOD. 3
S.I.D.A.
Évolution : phase SIDA-maladie
 Manifestations neurologiques
Toxoplasmose cérébrale (27%)
 Infections opportunistes
Pneumocystose pulmonaire (60%)
Autres infections pulmonaires
Infections digestives
Infections cutanées (mycoses)
 Tumeurs et hémopathies
Sarcome de Kaposi
50
BLP-JML - CFTS - v 7.9
MOD. 3
S.I.D.A.
Évolution : en résumé
 Phase de séropositivité
Présence du virus dans le sang, patient contaminé
Absence de signe clinique de la maladie
Patient contagieux
 Phase de SIDA Maladie :
Phase d’immunodéficience
Destruction des globules blancs (lymphocytes)
Développement de maladies infectieuses (dites
« opportunistes »)
Patient contagieux
Patient à la fois infecté ET immuno-déprimé
51
BLP-JML - CFTS - v 7.9
MOD. 3
S.I.D.A.
Moyens de prévention
 Protection des rapports sexuels
 Absence de contact direct avec le sang :
Gants
Protection des plaies des patients
Protection de ses propres plaies
Utilisation de boites à aiguilles souillées
 Utilisation de matériel à usage unique (pouvant
ensuite être incinéré)
 Protocole en cas d’exposition accidentelle au sang
(protocole AES)
52