MOD. 3 Herpès génital

MOD. 3 HYGIENE
Diplôme
Ambulancier
TITRE DE CHAPITRE
INFECTIONS SEXUELLEMENT TRANSMISSIBLES
1.
2.
3.
4.
5.
Blennorragie
Syphilis
Herpès génital
Hépatites virales B & C
SIDA
Conception Dr B LEPLAIDEUR & Dr J-M LUCIANI SEPTEMBRE 2007
BLP-JML - CFTS - v 7.9
MOD. 3
Blennorragie ou Gonococcie
Généralités
 Maladie sexuellement transmissible causée par une
bactérie (le gonocoque), et caractérisée par une
inflammation des voies génito-urinaires avec écoulement
purulent (par la verge ou le vagin)
 urétrite, vaginite, chaude-pisse, chtouille
 500 000 cas /an en France
 200 000 000 cas/an dans le monde
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MOD. 3
Blennorragie ou Gonococcie
Signes cliniques
 Chez l’homme :
Incubation courte de 4 à 5 jours
Inflammation de l’urètre  brûlures intenses à la
miction, écoulement purulent jaunâtre
 Chez la femme :
Souvent asymptomatique
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MOD. 3
Blennorragie ou Gonococcie
Evolution
 Évolution :
Sans traitement, risque d’extension de l’infection
(prostate, testicules (orchi-épididymite, risque de
stérilité), utérus (endométrite), trompes (salpingite,
risque de stérilité et de grossesse extra-utérine),
péritonite)
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Syphilis
MOD. 3
Généralités
 Maladie sexuellement transmissible, très contagieuse
 Due au tréponème pâle
 Vérole, petite vérole
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Syphilis
MOD. 3
Signes cliniques
 Période primaire
20 à 30 jours après le contact
Chancre syphilitique, au point d’inoculation (sexe,
rectum, bouche…), non douloureux, lisse, rosé, à base
dure ; régressera en 3 à 5 semaines, laissant une
cicatrice blanchâtre
Ganglions satellites
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Syphilis
MOD. 3
Signes cliniques
 Période secondaire
Généralisation à tout l’organisme, du 2ème mois jusqu’à
la 4ème année
Première, deuxième, et troisième floraison : apparition,
en plusieurs semaines ou mois, de lésions cutanées, à
type d’ulcérations superficielles, rouges, au niveau des
lèvres, de la langue, de la gorge, des organes génitaux
; sujet extrêmement contagieux.
Puis éruption disséminée sur tout le corps, avec prurit,
altération de l’état général
Et enfin lésions destructrices profondes, localisations
viscérales, cardiovasculaires et cérébrales.
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Herpès génital
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Généralités
 2 types de virus : Herpes Simplex Virus (HSV)
HSV1 : 90% des herpès buccaux
HSV2 : 90% des herpès génitaux
 Gros virus sphérique, à ADN
 Transmission : le plus souvent par contact direct de la
peau ou des muqueuses
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Herpès génital
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Généralités
 Caractéristique : latence et récurrence
Après une primo-infection souvent passée inaperçue, le
virus persiste à l’état latent dans les ganglions
rachidiens sensitifs
Chez certains sujets, à la suite de divers stimuli (fièvre,
exposition solaire, stress…), les virus sortent des
ganglions et rampent le long des voies nerveuses :
récurrence de l’infection
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Herpès génital
Signes cliniques
 Primo-infection
Gingivo-stomatite aiguë (douleurs buccales+++, cavité
buccale rouge vif, vésicules qui se rompent et donnent
des érosions parfois des ulcérations)
Kérato-conjonctivite aiguë (conjonctivite avec parfois
vésicules ou ulcérations)
Herpès traumatique (sur une plaie ou une brûlure)
Vulvo-vaginite (petites et grandes lèvres oedématiées,
vésicules puis érosions, douleurs +++, brûlures
urinaires, extension à l’anus)
Urétro-balanite (prépuce, gland et urètre, vésicules puis
érosions, douleurs +++)
Trachéo-bronchite, méningo-encéphalite
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Herpès génital
Signes cliniques
 Herpès et grossesse
1er et 2ème trimestres : risque de fausse couche, de
décès in utero
3ème trimestre : risque de prématurité et d’herpès
néonatal
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Herpès génital
Signes cliniques
 Herpès récurrent
Quelques semaines, mois, ou années après la primoinfection (HSV2 +++)
Brûlure ou prurit, puis placard rouge, puis vésicules en
bouquet, puis croûtes, et disparition en 10 jours
Excrétion virale durant 4 jours (avant les croûtes)
Facteurs déclenchants : froid, soleil, autre maladie
infectieuse, surmenage, stress, règles
Formes topographiques :
 Herpès labial péri-orificiel (bouton de fièvre)
 Herpès génital
 Herpès thoracique, digital, oculaire
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Hépatites virales
Généralités
 Infection du foie par un virus
 Important problème de santé publique
350 millions de porteurs VHB dans le monde
100 à 150 000 porteurs VHB en France
 Plusieurs types de virus (VHA, VHB, VHC, VHD,…)
 Signes cliniques communs à toutes les hépatites
 Évolutions différentes selon les virus :
Virus B et C : possible passage à la chronicité ou
au cancer
 Vaccins efficaces contre hépatites virales A et B
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MOD. 3
Hépatites virales
Signes cliniques
 Communs à toutes les hépatites
Notion de contamination (toxicomanie, injection,
hépatite dans entourage, voyage en pays
d’endémie, contact sexuel non protégé…)
Parfois, phase pré-ictérique (syndrome grippal,
troubles digestifs, asthénie)
Phase ictérique : « jaunisse » (installation
progressive en 1-2 semaines, démangeaisons,
urines foncées, selles claires, gros foie)
Parfois complication aiguë : hépatite fulminante
(VHB +/-VHD, VHE au 3ème trimestre de
grossesse)
Parfois bilan biologique (augmentation des
enzymes hépatiques)
 80% des hépatites : aucun symptôme
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MOD. 3
Hépatites virales
Hépatite virale B (VHB)
 Transmission
Voie sexuelle (principal facteur de transmission)
Voie sanguine (transfusion sanguine, aiguilles
contaminées, plaies)
 Mère / enfant durant la période périnatale
 Risque de maladie chronique du foie (hépatite
chronique, cirrhose, cancer du foie) ou aiguë
(hépatite fulminante)
 Un grand nombre de dialysés chroniques sont
porteurs sains du virus de l’hépatite B, et peuvent
donc transmettre le virus
 Vaccination très efficace, obligatoire pour les
professionnels de santé (ENGERIX ou GENHEVAC)
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Hépatites virales
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Hépatite virale C (VHC)
 Idem VHB
 PAS de vaccin
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Hépatites virales
MOD. 3
Evolution
 Forme commune : régression de l’ictère en 2 à 6
semaines, persistance de l’asthénie, parfois rechute (510%)
 Forme prolongée simple : ictère au-delà de 6 semaines,
jusqu’à 3-4 mois
 Forme fulminante (VHB, VHE)
 Forme chronique (VHB, VHC): perturbation importante du
bilan biologique au-delà de 6 mois
 Forme chronique active (VHB, VHC) : passage à la
cirrhose et/ou au cancer (carcinome hépatocellulaire)
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MOD. 3
Hépatites virales
Prévention
 Protection des rapports sexuels
 Vaccination (VHB)
 Absence de contact direct avec le sang :
Gants
Protection des plaies des patients
Protection de ses propres plaies
Utilisation de boites à aiguilles souillées
 Utilisation de matériel à usage unique (pouvant
ensuite être incinéré)
 Protocole en cas d’exposition accidentelle au sang
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S.I.D.A.
MOD. 3
Généralités
 SIDA : Syndrome d’ImmunoDéficience Acquise
 Infection chronique par un rétrovirus :
 VIH : Virus de l’Immunodéficience Humaine
 Pandémie mondiale
 Conséquence de la maladie : immunodépression
grave (destruction des défenses immunitaires)
exposant à des infections dites « opportunistes » et à
certaines tumeurs
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S.I.D.A.
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Transmission
 Sanguine
 Sexuelle
 Mère / fœtus (trans-placentaire)
 Mère / enfant (lait maternel)
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MOD. 3
S.I.D.A.
Transmission sanguine
 Toxicomane (partage de seringue : 1/3 des cas de
SIDA en France)
 Transfusés, hémophiles…avant 1985 (exclusion des
donneurs à risque, chauffage des dérivés sanguins,
diminution des prescription de transfusions) ; risque
résiduel = 1 / 500 000
 Professions exposées : soignants, personnels de
LAM
en cas de piqure accidentelle, risque = 0,4%
 Transmission nosocomiale (pays en voie de
développement)
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MOD. 3
S.I.D.A.
Transmission sexuelle
 Rapports vaginaux, anaux et buccaux sont
concernés
 12% des cas de SIDA sont dus à un rapport
hétérosexuel, 50% à un rapport homosexuel
 Un rapport hétérosexuel unique transmet l’infection
dans 0,2% des cas
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MOD. 3
S.I.D.A.
Transmission sexuelle
 Facteurs favorisants :
Transmission plus importante de l’homme vers la
femme (période de règles, sperme plus riche en
VIH, lésions vaginales ulcérantes, plus grande
surface de muqueuse vaginale, stagnation des
spermatozoïdes)
Épisode récent de MST
Pratique de la sodomie
État avancé de la maladie
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MOD. 3
S.I.D.A.
Transmission maternelle
 Transmission materno-fœtale
À travers la barrière placentaire
Entre 30 et 40% de risque
Augmente si primo-infection durant la grossesse,
stade avancé de la maladie, grossesse gémellaire
(risque plus important pour le premier-né)
 Transmission mère-enfant
Par le lait maternel
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MOD. 3
S.I.D.A.
Mode d’action du VIH
 Pénétration du virus dans l’organisme
 Fixation du VIH sur les lymphocytes T CD4 (LT4)
 Pénétration du code génétique du VIH dans le LT4
 Fabrication par le LT4 de protéines virales permettant
la construction de nouveaux virus
 Libération des nouveaux VIH dans l’organisme
 Infection de nouvelles cellules
 Chute des LT4
 Perte de l’efficacité des défenses immunitaires
 Incapacité d’empêcher la prolifération de certains
germes ou de certaines tumeurs
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S.I.D.A.
MOD. 3
Réplication virale
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S.I.D.A.
MOD. 3
Evolution
 Phase pré-SIDA
Primo-infection typique ou atypique
Infection asymptomatique
Lymphadénopathie généralisée
 SIDA
Manifestations neurologiques
Infections opportunistes
Tumeurs et hémopathies
autres
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S.I.D.A.
MOD. 3
Evolution
 Phase pré-SIDA
Primo-infection typique ou atypique (phase présérologique)
 Tableau simulant une grippe, une rubéole, ou
une mononucléose infectieuse
Syndrome grippal
Éruption cutanée
Ganglions cervicaux, grosse rate
Durant une dizaine de jours
 Méningite ou méningo-encéphalite aiguë
Infection asymptomatique
Lymphadénopathie généralisée
 Adénopathies diffuses
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S.I.D.A.
MOD. 3
Evolution
 SIDA-maladie
Manifestations neurologiques
 Toxoplasmose cérébrale (27%)
Infections opportunistes
 Pneumocystose pulmonaire (60%)
 Autres infections pulmonaires
 Infections digestives
 Infections cutanées (mycoses)
Tumeurs et hémopathies
 Sarcome de Kaposi
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S.I.D.A.
MOD. 3
Evolution
 En résumé :
Phase de séropositivité
 Présence du virus dans le sang, patient
contaminé
 Absence de signe clinique de la maladie
 Patient contagieux
Phase de SIDA Maladie :
 Phase d’immunodéficience
 Destruction des globules blancs (lymphocytes)
 Développement de maladies infectieuses (dites
« opportunistes »)
 Patient contagieux
 Patient à la fois infecté ET immuno-déprimé
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S.I.D.A.
MOD. 3
Prévention
 Protection des rapports sexuels
 Absence de contact direct avec le sang :
Gants
Protection des plaies des patients
Protection de ses propres plaies
Utilisation de boites à aiguilles souillées
 Utilisation de matériel à usage unique (pouvant
ensuite être incinéré)
 Protocole en cas d’exposition accidentelle au sang
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