Diapositive 1

Le diagnostic d'une perte de vue brutale
(sans rougeur ni douleur oculaire)
Déborah BUISSERET
Ophtalmologue
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Hôpital Erasme
Session OPHTALMOLOGIE
Modérateurs :
M. CORDONNIER – L. DE MAY – D. TOUSSAINT
Vendredi 5 septembre 2014
Conflits d'intérêt en rapport avec la présentation
 Honoraires de conférence :
 <néant>
 Participation à un « Advisory Board » :
 <néant>
 Etudes cliniques sponsorisées en cours :
 <néant>
 Consultance :
 <néant>
 Voyages – Congrès :
 <néant>
2
Plan de la présentation







Introduction
Anamnèse
Examen ophtalmologique
Perte visuelle transitoire
Perte visuelle constituée
Perte visuelle d'origine psychogène
Conclusion
3
Introduction
 Reconnaître les vraies urgences
ophtalmologiques et neurologiques
 Anamnèse essentielle, guide le type d’examen(s)
à effectuer
 Proposition d'arbre décisionnel
4
Arbre décisionnel
NO = nerf optique
HTIC = hypertension intra-crânienne
5
Anamnèse
 Étape déterminante
 Classique




Age
Antécédents généraux
Antécédents ophtalmologiques
Traitement
 Interrogatoire dirigé
6
Anamnèse
Huit questions
1. Transitoire ou pas ?
2. Un oeil ou les deux ?
3. Mode d'installation ?
4. Durée ?
5. Facteurs déclenchants ?
6. Nature du trouble visuel ?
7. Signes associés ?
8. Episodes similaires ?
7
Anamnèse
Huit questions
1. Transitoire ou pas ?
2. Un oeil ou les deux ?
3. Mode d'installation ?
4. Durée ?
5. Facteurs déclenchants ?
6. Nature du trouble visuel ?
7. Signes associés ?
8. Episodes similaires ?
8
Anamnèse
 Trouble visuel monoculaire
 Atteinte œil ou nerf optique
 La lecture est possible
 Trouble visuel binoculaire
 Atteinte 2 yeux / 2 nerfs optiques : RARE
 Atteinte chiasma ou voies visuelles rétro-chiasmatiques
 La lecture est entravée
 Piège
 Hémianopsie homonyme latérale
9
Anamnèse
Huit questions
1. Transitoire ou pas ?
2. Un oeil ou les deux ?
3. Mode d'installation ?
4. Durée ?
5. Facteurs déclenchants ?
6. Nature du trouble visuel ?
7. Signes associés ?
8. Episodes similaires ?
10
Anamnèse
Huit questions
1. Transitoire ou pas ?
2. Un oeil ou les deux ?
3. Mode d'installation ?
4. Durée ?
5. Facteurs déclenchants ?
6. Nature du trouble visuel ?
7. Signes associés ?
8. Episodes similaires ?
11
Anamnèse
Durée perte de vue
Etiologies
Quelques secondes
Eclipses de l'HTIC
1 à 5 minutes
Phénomène ischémique
15 à 20 minutes
Hypoperfusion
Stase veineuse
Aura migraineuse
12
Anamnèse
Huit questions
1. Transitoire ou pas ?
2. Un oeil ou les deux ?
3. Mode d'installation ?
4. Durée ?
5. Facteurs déclenchants ?
6. Nature du trouble visuel ?
7. Signes associés ?
8. Episodes similaires ?
13
Anamnèse
Burde R, Savino P, Trobe J : Transient visual loss. In : Clinical decisions in neuro-ophthalmology. St
Louis Missouri, Mosby Inc, 2002, 3rd ed : 103
14
Anamnèse
Huit questions
1. Transitoire ou pas ?
2. Un oeil ou les deux ?
3. Mode d'installation ?
4. Durée ?
5. Facteurs déclenchants ?
6. Nature du trouble visuel ?
7. Signes associés ?
8. Episodes similaires ?
15
Anamnèse
Huit questions
1. Transitoire ou pas ?
2. Un oeil ou les deux ?
3. Mode d'installation ?
4. Durée ?
5. Facteurs déclenchants ?
6. Nature du trouble visuel ?
7. Signes associés ?
8. Episodes similaires ?
16
Anamnèse
Huit questions
1. Transitoire ou pas ?
2. Un oeil ou les deux ?
3. Mode d'installation ?
4. Durée ?
5. Facteurs déclenchants ?
6. Nature du trouble visuel ?
7. Signes associés ?
8. Episodes similaires ?
17
Examen ophtalmologique
Matériel
→ Lampe crayon
→ Cache oeil
→ Texte de lecture
18
Examen ophtalmologique
Acuité visuelle
 Cacher alternativement un oeil puis l'autre
 Confirmer le caractère mono ou binoculaire


Trouble visuel monoculaire
 Atteinte de l'oeil/ du nerf optique
Trouble visuel binoculaire
 Atteinte 2 yeux/ 2 nerfs optiques (rare)
 Atteinte chiasmatique
 Atteinte voies visuelles rétro-chiasmatiques
 Apprécier l'importance de la perte visuelle
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Examen ophtalmologique
Etude des réflexes photomoteurs
 Eclairement pupillaire : Myosis
 Si absent = signe de perte visuelle profonde
 Si présent et vif = origine corticale
 Eclairement global d’une pièce  éclairement sélectif
d’un œil ou de l’autre par la lampe crayon, qui permet
de diagnostiquer un déficit afférent pupillaire
orientant vers une neuropathie optique
20
Réflexes photomoteurs
OG
NO G
Ggl ciliaire
Noyau
d'EdingerWesphal G
Noyau prétectal G
OD
Ggl ciliaire
NO D
Noyau
d'EdingerWesphal D
Noyau prétectal D
21
Déficit afférent pupillaire gauche
Oeil droit
Oeil gauche
Situation de base
Eclairage oeil droit
Eclairage oeil gauche
Eclairage oeil droit
22
Perte visuelle transitoire
NO = nerf optique
HTIC = hypertension intra-crânienne
23
Perte visuelle monoculaire transitoire
= Amaurose fugace
4 types
Type I : blocage circulatoire brutal (=embole)
Type II : pression de perfusion rétinienne insuffisante (=claudication)
Type III : augmentation de la résistance à la perfusion
Type IV : bénin
24
Amaurose fugace type I





Cécité partielle ou complète
Apparition soudaine
Durée = 1 à quelques minutes
Récupération complète
Processus embolique
 Emboles fibrino-plaquettaires/ cholestérol (aorte, carotide)
 Emboles calciques (cœur)
 Impose un bilan cardio-vasculaire
25
Amaurose fugace type II





Due à une perfusion rétinienne insuffisante
Altération de la perception des contrastes
Apparition en quelques minutes
Durée = quelques minutes à quelques heures
Facteurs déclenchants
 Orthostatisme, période post-prandiale, chaleur
 Causes :




Maladie de Horton
Fistules artério-veineuses
HTIC
Glaucome par fermeture de l'angle
26
Maladie de Horton
 Urgence ophtalmologique vraie
 50-65% risque de bilatéralisation avec cécité
 Age > 60ans
 Symptômes associés
 Maux de tête, claudication mâchoire, sensibilité cuir chevelu,
anorexie, polymyalgies...
 Biologie :
 VS, CRP
 Biopsie artère temporale
 Traitement :
 Dose massive de corticoïdes
27
Amaurose fugace type III
 Présentation identique type II
 Liée à angiospasme simple ou augmentation de
la résistance perfusionnelle
 Migraine rétinienne
 HTA maligne
 Augmentation de la viscosité sanguine
28
Amaurose fugace type IV





Sujets plus jeunes
Durée et nature variables
Etiologie inconnue
Pronostic bénin
Récupération complète
29
Perte visuelle transitoire
NO = nerf optique
HTIC = hypertension intra-crânienne
30
Hypertension intracrânienne (HTIC)
 Urgence ophtalmologique vraie
 Oedème papillaire bilatéral
 Durée = quelques secondes (taches noires +
éclipses visuelles)
 Risque de cécité si non traitée
 Facteurs déclenchants
 Effort
 Valsalva
 Mouvement penché / relevé
31
Accident ischémique transitoire (AIT) dans
le territoire vertébro-basilaire






Hémianopsie homonyme isolée
Atteinte neurovisuelle complexe (alexie par ex.)
Cécité bilatérale
Diplopie
Durée < 24h
Facteurs déclenchants
 Positionnels : rotation cervicale, lever
 Tensionnels : hypo- ou hypertension
32
Migraine
Sir George Biddell Airy, the Astronomer Royal (1870)




Flou visuel + scotome scintillant
Phénomène de marche migraineuse
Régression en 15 – 20 min
Suivie de céphalée pulsatile
(pas toujours)
 Episodes récidivants
 Ex ophtalmologique
et neurologique
normaux
33
Epilepsie
 Crises E partielles
 Troubles visuels de quelques secondes
 Occipitales
 Hallucinations visuelles parfois suivie
de cécité
 Hémianopsie post critique
 Temporales
 Scènes complexes avec personnages
 Altération possible de la conscience
34
Syndrome d'encéphalopathie postérieure
réversible
 « PRES »
 Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome
 Perte visuelle bilatérale avec maux de tête, crise
E, vomissement
 Causes
 HTA maligne
 (pré)-éclampsie
 Médicaments (immunosuppresseurs, antinéoplasiques)
35
Perte visuelle constituée
NO = nerf optique
HTIC = hypertension intra-crânienne
36
Décollement de rétine (DR)
Urgence ophtalmologique vraie
Flashes, myodésopsies puis voile
Facteurs de risque
Myopie forte, chirurgie oculaire, traumatisme
37
Processus inflammatoire/ infectieux de la
rétine
Choriorétinite séreuse centrale
Sujet masculin 20 – 40 ans
Favorisé par le stress
Résolution spontanée
Rétinite virale
Immunocompromis (SIDA)
CMV, Herpès
Nécrose rétinienne sévère
38
Processus inflammatoire/ infectieux du nerf
optique
Névrite optique
 Causes




 Idiopathique
 Sclérose en plaque
 Infection virale (EBV, Herpès, VIH)
 Maladie auto-immune
 Phénomène immun para-infectieux (mycoplasme)
Adultes jeunes, prédominance féminine
Douleur rétro-oculaire accentuée aux mouvements des yeux
Baisse d’acuité visuelle, dyschromatopsie, amputation champ
visuel, déficit afférent pupillaire
Récupération spontanée (90%)
39
Atteinte vasculaire de la rétine/ du nerf optique

Occlusion d'artère centrale de la rétine (OACR)

Neuropathie optique ischémique antérieure
aiguë (NOIA)

Hémorragies (HH) intraoculaires
40
Occlusion d'artère centrale de la rétine (OACR)
 Urgence ophtalmologique vraie
 Lésions définitives si anoxie dure > 6h
 Perte visuelle franche et brutale
 Réflexes photomoteurs
 Aucune réaction lors de l'éclairement de l'oeil atteint
 Causes
 Processus embolique
 Maladie de Horton, dissection carotidienne
 Massage +/- ponction chambre antérieure
 Bilan cardio-vasculaire
41
Neuropathie optique ischémique antérieure
aiguë (NOIA)




Déficit visuel souvent constaté au réveil
Amputation fréquente du champ visuel inférieur
Déficit afférent pupillaire
2 formes


Non artéritique = Maladie athéromateuse (90%)
 Cause la plus fréquente d'atteinte du NO > 50 ans
 Diabète, HTA, rôle des hypotensions nocturnes
 Prévention
Artéritique = Maladie de Horton (10%)
 Urgence !
42
Hémorragies (HH) intraoculaires
 Atteinte visuelle variable en fonction de la
localisation et de la quantité de sang
 HH vitréennes
 Flou visuel / Myodésopsies
 HH rétiniennes
 Baisse variable d’acuité visuelle en fonction de la localisation
 Causes





Déchirures ou décollement de rétine
Décollement postérieur du vitré
Rétinopathie du diabétique
Thromboses veineuses
Dégénérescence maculaire liée à l’âge
43
Autres atteintes unilatérales du nerf optique

Traumatique






Sujets jeunes, prédominance masculine
Agression, accident de roulage
Trauma cranio-facial direct ou indirect
Avulsion, section, compression, ischémie
Traitement au cas par cas, peu efficace
Génétique = Neuropathie optique de Leber




Sujets masculins, souvent jeunes (20-30 ans)
Baisse sévère d’acuité visuelle séquentielle
Dyschromatopsie avec scotome central
Pas de traitement
44
Perte visuelle constituée
NO = nerf optique
HTIC = hypertension intra-crânienne
45
Neuropathie optique bilatérale simultanée




Extrêmement rare
Pupilles peu réactives
Champ visuel amputé de façon variable
Causes






Ischémique (Maladie de Horton)
Inflammatoire/infectieuse (virale)
Apoplexie pituitaire
Compressive (anévrysme carotidien géant, méningiome de
la base du crâne, craniopharyngiome)
Toxique
Génétique (Leber)
46
Hémianopsie bitemporale/ homonyme
Bitemporale
Pathognomonique d'une atteinte chiasmatique,
rarement brutale sauf apoplexie pituitaire
Homonyme
Lésion vasculaire des voies visuelles
rétro-chiasmatiques controlatérales
AV conservée
Autres symptômes visuels possibles
Alexie, agnosie visuelle, prosopagnosie,
trouble de la perception spatiale
47
Cécité corticale
 Rare
 Lésion occipitale bilatérale (rappel, tronc
vertébro-basilaire unique)
 Causes



Vasculaire (AVC)
Post critique (Crise E)
Syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible
(HTA maligne, (pré)-éclampsie, médicaments
immunosuppresseurs / antinéoplasiques)
 Réflexes photomoteurs normaux !
 Fond d’oeil normal
48
Perte visuelle d'origine psychogène
NO = nerf optique
HTIC = hypertension intra-crânienne
49
Perte visuelle d'origine psychogène
Tous les scénarios possibles
Pas de cohérences plaintes/examen
Rétrécissement concentrique du champ visuel
Signe prédictif
Port de lunettes solaires !
Diagnostic d'exclusion
50
Conclusion
 Anamnèse ESSENTIELLE pour guider ex. clinique et MAP
 Ligne de conduite

Transitoire/ Constituée

Unilatérale/ Bilatérale
 Vraies urgences ophtalmologiques

Horton

HTIC

Décollement de rétine

Obstruction artère rétinienne
 Vraies urgences neurologiques



AVC/AIT
Apoplexie pituitaire
Perte visuelle d'origine corticale
51