détresses respiratoires de l adulte (ifsi 2005)
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détresses respiratoires de l’adulte (ifsi 3 année) B.Rocamora praticien hospitalier POLE samu84/smur/urgence/réanimation plan • • • • • • • Détresse respiratoire aigue Clinique Prise en charge thérapeutique immédiate Prise en charge hospitalière Diagnostics principaux des détresses Traitements étiologiques Rôles de ide devant une détresse respiratoire Rappels anatomophysiologie(vas) Rappels 2 (va-inferieures) Anatomie et physiologie respiratoire Physiologie: élément anatomique essentiel alvéole pulmonaire Inspiration et expiration(commande centrale) Détresse respiratoire aigue • Définitions et mécanismes: – Détresse respiratoire(dt) impossibilité de l’organisme a maintenir une hématose physiologique; – se traduit par cliniquement par une cyanose (une chute de PaO2) et SaO2 – Hypoxémie induit des troubles du rythme inaugurant arrêt cardiaque – Au second plan épuration du CO2 est mal faite mécanismes physiopathologiques • la dt aigue est la forme asphyxique de IRA • L’Association hypoxie/hypercapnie est la conséquence de plusieurs mécanismes – Hypoventilation alvéolaire brutale exemple (corps étranger voies aériennes supérieures) – Effet shunt alvéoles perfusées mais non ventilées exemple:pneumopathie – Troubles aigus de la diffusion alveolocapillaire exemple (oedèmes pulmonaires hémodynamiques) Clinique de la détresse respiratoire • Signes respiratoires: – Hypoxémie puissant stimulateur au niveau des chémorécepteurs, induit augmentation vol courant et de la fréquence respiratoire. – Augmentation vol courant:augmentation de de la mise en jeu des muscles respiratoires accessoires(intercostaux,trapèze,scm,m ailes du nez chez l’enfant. fréquence 20et40 CYCLES/MN – Si pas de correction, très rapidement:fatigue respi • respiration paradoxale,bradypnee,gasp, arrêt respiratoire retentissement de la détresse • Les signes respiratoires sont aux premier plan • Cependant devant toute détresse on doit faire le ABC • A:AIRWAY fonction respiratoire(fr,cyanose,sueur) • B:BRAIN fonction neurologique(coma) • C:CIRCULATION prise TA ,pouls Clinique(2) • Signes cutanés: – Cyanose est le principal signe . A rechercher ongles et lèvres traduit une hypoxémie intense inf a 85% saturation – Sueurs signes hypercapnie( hypoxie associée) Clinique(3) • Signes circulatoires: • • tachycardie régulière puis troubles du rythme;puis arrêt cardiaque. Signes neuropsychiques: perturbation profonde hématose. Somnolence traduit l’hypercapnie Hypoxémie=agitation extrême. Les signes classiques hypercapnie (sueurs,hta;coma calme n’ont pas le temps de s’installer) hypoxémie prédomine. Prise en charge immédiate • Aucune démarche étiologique la conduite a tenir est stéréotypée • De type secourisme. • 3 objectifs • Assurer la liberté des voies aériennes • Assurer oxygénation du patient • Assurer la continuité des soins Assurer la liberté des voies aériennes • Manœuvre de HEIMLICH toujours si notion aliment • Mise en position latérale de sécurité chez un patient • • • • • dans le coma mais ventilant spontanément et ayant une activité cardiaque Toilette buccale, libération AIRWAY,canule guedel Apporter de l’O2 si possible(fort débit) Si arrêt respiratoire ventilation(bouche a bouche) Des que possible assistance respiratoire par intubation orotrachéale(réanimation spécialisée) Dans certains cas trachéotomie Canules de guedel Assurer l’ oxygénation du patient • Technique du bouche a bouche • En cas d’ arrêt circulatoire assurer mce • Rythme 5/1 si personne isole;a deux secouristes • • • 3/1. Nouvelles recommandations (15/2 ;privilégier le massage cardiaque) Alerter les secours centre 15 si extrahospitalier Alerter médecin de garde Assurer continuité des soins • Transfert médicalisé par smur • Assurer une saturation supérieure a 90% • Assurer des forts débits oxygène • Hypercapnie n’est pas un problème • CE QUI TUE C’EST :HYPOXIE!!!!!! • Oxygénothérapie au masque ou intubation orotrachéale Lunettes d’oxygénothérapie Dispositif d’insufflation Dispositif aspiration Prise en charge Hospitalière • Surveillance et bilan d’ urgence: – Surveillance hémodynamique et respiratoire continue pendant la recherche étiologique Clinique ;oxymétrie de pouls;tension artérielle,fréquence cardiaque et respiratoire Bilan systématique:radio thorax;ecg;(gaz du sang);biologie:fns;tq;tca;tropo;probnp Traitement instrumental • En cas acr et(ou) respiratoire • Intubation orotrachéale • Assistance respiratoire mécanique par ventilation assistée • Orientation du patient dans un service de réanimation pour trt étiologique et symptomatique Principaux diagnostics des détresses respiratoires • Asthme aigu grave: • 500 morts par an touche sujets jeunes • Clinique:bradypnee expiratoire évoluant vers • le blocage respiratoire,polypnée superficielle silence auscultatoire traitement: – – – – Beta2mimetaiques en aérosols(bricanyl:ventoline) Si échec même thérapeutique par voie intraveineux corticothérapie orale ou iv 1a2mg/kg o2therapie Séquence de traitement pour un asthme grave • Faire un peak flow • Aérosol de b2mimetiques • • (BRICANYL,VENTOLINE) toujours associe avec une corticothérapie par voie per os ou iv Renouveler l’aérosol a 10mns et ainsi de suite jusqu’à disparition de la crise En cas de persistance de la crise on continue avec des b2mimetiques par voie iv Insuffisance respiratoire autres • Toutes les pathologies respiratoires peuvent engendrer une décompensation • Pathologies tumorales (primitives ou secondaires) • Infectieuses • Chroniques(tabac, silicose, emphysème) pneumopathie pneumopathie Pathologie tumorale Pathologie virale (HIV) Epanchement pleural infectieux Œdèmes pulmonaires • Deux types œdèmes pulmonaires soit cardiogéniques soit lésionnel • Dans le premier cas il y a toujours une insuffisance cardiaque (oap hypertensif) • Dans le second cas c’est une atteinte de la parois alvéolaire par un mécanisme toxique pour le surfactant(gaz co2 ,combat, inhalation, noyade, infectieux) Œdèmes pulmonaires traitements • OAP hypertensif: montée de râles crépitants avec expectoration mousseuse, terrrain insuffisant cardiaque ,hta, radio typique • OAP lésionnel il y a le contexte(MENDELSHON;guerreIRAK,accid ent chimique, infection ou sepsis grave Œdème pulmonaire Sdra ou syndrome de détresse respiratoire adulte oap lesionnel:noyade Traumatisme thoracique • Détresse respiratoire aigue a thorax ferme/polytraumatisé • Volet costal induit une mobilité paradoxale responsable d’ un enfoncement respiratoire rendant la respiration inefficace • Pneumothorax et/ou hémothorax • Traitement:drainage thoracique/chirurgie hémopneuthorax hémothorax embolie pulmonaire massive • Dra avec cyanose: • contexte clinique: alité, chirurgie, pathologie médicale • Insuffisance cardiaque droite aigue(hépatalgie, • • • • turgescence des jugulaires, œdèmes des membres inferieurs auscultation normale, sub fébrile ,anxieux Evoquer l’embolie doit permettre de faire l’imagerie Imagerie:scanner thoracique injecte/scinti Thérapeutique:heparinotherapie et/outhrombolytique Embolie pulmonaire pneumothorax • Dra si pathologie préexistante(bpco;fibrose) • Peut être induit par ventilation mécanique • Thérapeutique drainage thoracique Pneumothorax traumatique Corps étrangers • Corps étrangers voies aériennes supérieures • Bradypnee inspiratoire avec cornage et tirage sus sternal • Thérapeutique ablation corps étranger Respiration et déglutition Mécanisme de la déglutition et de la respiration Corps étranger Corps étranger Corps étranger expiration Heimlich enfant Conduite ide devant une détresse respiratoire • Reconnaître la détresse : • • • • • • • conscience;respiration;hémodynamique Score de Glasgow/FR/sao2/tas/pouls Alerter Mise en place des manœuvres secouristes Réanimation spécialise avec le médecin Voie veineuse bilan biologique para clinique Initier les traitements SURVEILLANCE CONSCIENCE/FR/TA/POUL
