pied_douloureux

Cas clinique N°1
Mme D,74 ans,consulte pour une douleur
du pied G depuis 1 mois, augmentée à
la marche, surtout en fin d’aprèsmidi. Elle n’est pas soulagée par les
AINS, ni par les antalgiques type
TOPALGIC.
ATCD
Prothèse de hanche.
HTA.
Hernie discale L3-L4.
Sténose carotidienne.
Ménopause à 50 ans,non substituée.
Pas d’antécédent de fracture personnelle
mais fracture du col chez la mère.
Qu’en pensez-vous ?
Que faites-vous ?
EXAMEN CLINIQUE
poids 56 kg
taille 1,62 m avant la ménopause
1.56 m actuellement
douleur à la pression latéro-calcanéenne et
sous-calcanéenne ,
examen neuro normal
pas d’enraidissement du pied,
le reste de l’examen est normal
BIOLOGIE
CRP: 2
VS :20 mm à la première heure.
Ca :97mgl ou 2.43mmol/l Phosp :35mg/l
Eléctrophorèse, uricémie, fonction rénale, glycémie,phosphatases
alcalines normales.
PTH 84.3picog/l (n 72)
VitD 27 (n 53- 150)
albumine 45.5
CALCEMIE corrigée =
calcémie mesurée(en mmol)+(40-albumine en g/l)x0.02
Radiographie
DIAGNOSTIC…
Fissure osseuse de la tubérosité
post du calcanéum avec une ligne
d’ostéo-condensation
rechercher une ostéoporose.
TRAITEMENT
mise en décharge avec 2 cannes
anglaises
biphosphonates et Ca VitD3
Cas clinique N°2
HISTOIRE
Mlle A. Anne-Marie, âgée de 60 ans, cadre
en retraite, présente depuis environ
deux ans des douleurs des avant-pieds
par périodes plus ou moins longues.
Il s’y associe des talalgies à
prédominance droite.
SES ANTÉCÉDENTS
HTA traitée par :ALDALIX 50MG/20MG
Diabète non Insulino-Dép. "gras" (type 2)
DIAMICRON 30MG LM - METFORMINE 500MG
Opérée des varices en 1990.
Polype de l'endomètre utérin bénin opéré en
août 98
Coloscopie complète normale déc. 1997
(ATCD Fam)
Antécédents familiaux :
Cancer colique chez le père.
A L’EXAMEN
Elle présente un problème statique
des pieds.
--------------- Des avant-pieds ronds avec hyper-appuis
au niveau des têtes métatarsiennes.
- Des conséquences trophiques liées à
des griffes d’orteils, avec des durillons.
Alors….?
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BIOLOGIE
NGFS : normale.
VS : 61 / 88 mm
Uricémie : 66 mg/l (N : 20 – 65)
Protéine C Réactive : 36 mg/l (N< à 5 mg/l)
Hémoglobine A1c : 8.5%
Antigène HLA B27 Négatif
Facteur rhumatoïde négatif.
RADIOLOGIE Pied droit.
Minéralisation osseuse normale.
Pas d’anomalie osseuse dans la région
cliniquement suspecte.
Les interlignes du tarse sont en accord
avec l’âge
I.R.M. du pied droit
Pas de névrome de Morton
Pas de bursite sous capito-métatarsienne
Minime phénomène inflammatoire sur la
face dorsale de Lisfranc.
Aspect d’aponévrosite plantaire d’insertion
de composante plutôt chronique sans
image de fissuration ou de rupture
localisée.
SCINTIGRAPHIE OSSEUSE
Présence de foyers bien localisés
d’hyperfixation correspondant à l’atteinte
inflammatoire clinique sans préjuger de la
cause
DIAGNOSTIC
Tableau inflammatoire à rattacher à une crise de
goutte associant chez cette patiente, des
localisations articulaires et des localisations
tendineuses (ténosynovites)
…………………
(L’hyperuricémie étant définie chez la femme comme
supérieure à 60 mg/ l)
…………………
La prise de diurétique étant la cause principale des
gouttes chez la femme et doit être arrêtée.
SES ANTÉCÉDENTS
HTA traitée par :ALDALIX 50MG/20MG
Diabète non Insulino-Dép. "gras" (type 2)
DIAMICRON 30MG LM - METFORMINE 500MG
Opérée des varices en 1990.
Polype de l'endomètre utérin bénin opéré en
août 98
Coloscopie complète normale déc. 1997
(ATCD Fam)
Antécédents familiaux :
Cancer colique chez le père.
TRAITEMENT
 COLCHIMAX
3 mg le premier jour
2 mg les deuxième et troisième jours
puis 1 mg / jour pendant deux mois.
 ZYLORIC 200
1 cp/j à partir du premier mois à poursuivre
en théorie à vie.
Contrôler l’uricémie et la fonction rénale
à 3mois – 6 mois – puis une fois par an.
Cas clinique N°3
OBSERVATION
homme de 55 ans, sans ATCD personnel
douleurs articulaires des avant-pieds, d’apparition
progressive, depuis près d’un an
à l’examen : douleurs prédominent en regard des MTP,
tuméfactions inflammatoires
genou gauche douloureux, inflammatoire, épanchement
articulaire
état général conservé
plus récemment, douleurs également des poignets et des
doigts
Quel est votre diagnostic ?
Que recherchez-vous ?
Quel examens complémentaires proposez-vous
?
Quelles sont vos orientations thérapeutiques
?
Bilan des lésions et évaluation de
la sévérité de la PR
Radiographies des mains et poignets de face, des
pieds de face et de profil
VS et CRP
Facteurs rhumatoïdes
Ac anti-CCP (AC anti-peptides cycliques
citrullinés) +++
Bilan pré-thérapeutique de la
PR
NFS-plaquettes
Créatininémie
Ionogramme plasmatique
ASAT, ALAT, Bilirubine
sérologie hépatite B et C
RP si fumeur
Que peut-on proposer devant
cette dégradation articulaire ?
Cas clinique N°4
OBSERVATION

patient âgé de 37 ans, adressé pour douleurs mécaniques
et enraidissements diffus articulaires, prédominant
actuellement aux chevilles

douleurs ostéo-articulaires prédominant aux MI, très tôt
dans l'enfance vers l'âge de 5 ans

ostéotomie de varisation tibiale gauche à 10 ans pour
genu valgum, bilatéral

PTH droite à 27 ans, gauche à 34 ans pour coxarthrose
Quel est le diagnostic lésionnel de
l’atteinte des chevilles ?
Quels éléments faut-il
rechercher et quels examens
demandez-vous ?
Quelles sont vos hypothèses
diagnostiques étiologiques à ce
stade ?
Diagnostics étiologiques
possibles
• Hémophilie +++
• Hémochromatose (atteinte des 2
chevilles)
• Forme familiale de CCA (mais pas de
liseré visible)
• Maladie génétique
FACTEURS ETIO-PATHOGENIQUES
DE LA PATHOLOGIE ARTHROSIQUE
Facteurs mécaniques
Trouble statique , instabilité articulaire,
surmenage articulaire fonctionnel, surcharge pondérale
Facteurs dits “structuraux”
lésions sous-chondrales, CCA, hémochromatose, hémophilie
facteurs génétiques
prédisposition génétique (risque X 2 à 3, doigts +++)
maladies génétiques identifiées
anomalies des protéines de la matrice
cartilagineuse
en particulier du collagène de type II
 arthroses précoces et sévères
OBSERVATION

cataracte congénitale chez sa grand-mère
maternelle

anomalies oculaires :
– OG : cécité très tôt dans la petite enfance
(cataracte, DDR, opacité cornéenne)
 éviscération et prothèse oculaire
– OD : cataracte congénitale opérée à 7 ans, forte
myopie

surdité d'intensité moyenne, appareillée à 6 ans
OBSERVATION

fils du patient, âgé de 7 ans
– syndrome de Pierre Robin (rétro-micrognathisme, fente
palatine, glossoptose, avec troubles respiratoires)
– forte myopie bilatérale
– surdité bilatérale dépistée à la naissance, appareillée à
18 mois
– retard d'acquisition de la marche (22 mois)
– syndrome myasthénique congénital
– douleurs articulaires (MI), élargissement des
genoux
Diagnostic : syndrome de Stickler
devant l’association d’atteintes

neuro-sensorielles : oculaires et
auditives

crânio-faciales

musculo-squelettiques
chez le patient et son entourage
LE SYNDROME DE STICKLER

1965 : arthro-ophtalmopathie progressive héréditaire

maladie génétique autosomique dominante des tissus
conjonctifs

prévalence 1/10000

différentes mutations des gènes du procollagène

–
de type II (COL 2 A1) ( 20 mutations rapportées)
–
de type XI (COL 11 A1 ou A2)
grande variabilité : signes cliniques, âge de diagnostic
MANIFESTATIONS NEURO-SENSORIELLES

oculaires
–
–
–
–

myopie (90 % des patients), dégénérescence
vitréenne décrite par Wagner
décollement de rétine (60 % des patients, 
15 ans)
cataracte précoce, glaucome,
dégénérescence rétinienne
cécité (4 % des patients)
auditives
–
surdité de gravité variable (70 % des
MANIFESTATIONS CRANIO-FACIALES
(80 % des patients)
syndrome de Pierre Robin
–
–
–
–
rétrognathisme
micrognathisme
glossoptose
fente palatine
atteintes moins
graves
aplatissement de la
face
– micrognatisme isolé
– division palatine
–
MANIFESTATIONS MUSCULO-SQUELETTIQUES
clinique
(80 à 90 % des patients)
–
articulations peuvent apparaître élargies
–
douleurs et raideurs articulaires et rachidiennes
–
hypermobilité
articulaire
par
hyperlaxité
ligamentaire
–
hypotonie musculaire
–
déformations
•
•
cyphose, scoliose
genu valgum, hyperpronation des pieds
LE SYNDROME DE STICKLER
• rare, diagnostic souvent méconnu et retardé
• reconnaissance précoce a de nombreux intérêts
• dépistage familial
• prévenir ou limiter les pertes de vision chez le
patient et les membres de la famille atteints
(photocoagulation laser, cryothérapie)
• dépister et appareiller tôt les surdités
• mieux appréhender les complications ostéoarticulaires
• optimiser la prise en charge néonatale
• conseil génétique (diagnostic prénatal)