La physiologie coronaire
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La physiologie coronaire Dr Denis DOYEN Cardiologie - CHU NICE I. Rappel Anatomique • 2 artères coronaires issues du sinus aortique : - Artère coronaire gauche issue du sinus aortique antéro-gauche - Artère coronaire droite issue du sinus aortique antéro-droit • Cheminent dans les sillons en « couronne » • Coronaire gauche : - Issue du sinus aortique au-dessus de la valvule antéro-gauche - Tronc initial dit « tronc commun » - qui se divise en une artère inter-ventriculaire antérieure, qui descend dans le sillon IVA, donne des diagonales, des septales, et des ventriculaires droites - et une circonflexe qui descend dans le sillon atrio-ventriculaire gauche, donne des marginales et des branches auriculaires gauches • Coronaire droite : - Issue du sinus antéro-droit au-dessus de la valvule antéro-droite - Forme d’un « C » - Constituée de 3 segments : segment I, segment II, segment III - Segment I donne l’artère du nœud sinusal - Segment II donne l’artère marginale du bord droit - Segment III se divise en : rétroventriculaire postérieur qui rejoint la circonflexe, et en interventriculaire postérieure qui rejoint l’IVA • Vascularisation veineuse : - Veines parallèles aux artères - Grande veine cardiaque dans sillon IVA - Se drainent dans le sinus coronaire : à la croix du cœur, draine presque tout le sang veineux du cœur • Vascularisation lymphatique : draine la lymphe de l’endocarde, du myocarde, et de l’épicarde vers les ganglions lymphatiques de la bifurcation trachéale II. Histologie des artères coronaires Artères coronaires = artères de moyen calibre • 5 couches de l’intérieur vers l’extérieur : - l’intima = sous-endothélium + endothélium - limitante élastique interne circulaire - la média = fibres musculaires lisses + élastine + collagène - limitante élastique externe longitudinale - l’adventice = adipocytes + élastine + collagène • Rôle des principales couches : - l’intima : sécrétion facteur croissance, chimiotactisme, hémostase, défense immunitaire - la média : composante dynamique régulation tonus artériel - l’adventice : contient nerfs régulation tonus artériel, vaisseaux alimentation artérielle III. Rôle des artères coronaires • Transport substrats nécessaires (O2, glucose …) au fonctionnement du myocarde IV. Régulation de la circulation coronaire • Les coronaires nourrissent un muscle continuellement en exercice Perfusion myocardique difficile en systole, et appropriée qu’en diastole Pour pallier à cela : extraction d’O2 d’emblée maximale dès le repos Donc tout besoin myocardique supplémentaire en O2 ne pourra être fourni qu’à partir d’une augmentation du débit coronaire L’apport d’O2 du myocarde ne dépend donc quasi exclusivement que du débit sanguin coronaire • 3 caractéristiques du flux sanguin coronaire : - VARIABLE au cours du cycle cardiaque : maximum en diastole (notamment au début) durant laquelle la pression intramyocardique est minimale - INHOMOGENEITE de la perfusion à travers la paroi myocardique : de l’épicarde vers l’endocarde (artères perforantes) début ischémie au niveau des zones sous-endocardiques en cas de sténose coronaire Normal - Capacité d’ADAPTATION du débit coronaire Sténose coronaire Capacités d’adaptation du débit coronaire • Adaptation de la pression de perfusion et des besoins myocardiques en O2 = Autorégulation • Quels mécanismes de régulation ? - Nerveux : systèmes sympathiques et parasympathiques - Myogéniques : réponse contractile du muscle lisse en réponse à la distension facteurs de relaxation (NO) ou de contraction (endothéline) - Métabolique : pression O2, adénosine, prostaglandines • Rapport du débit coronaire maximal (obtenu après vasodilatation pharmacologique) et du débit coronaire de base (normalement à 4) = Réserve coronaire Médiateurs de la régulation du flux coronaire et du tonus vasculaire • VASODILATATION : - - Monoxyde d’Azote produit par l’endothélium et libéré par de nombreux agents endogènes : adénosine (produit par dégradation de l’ ATP), acétylcholine, sérotonine, bradykinine, thrombine, acides gras oméga-n3-polyinsaturés, augmentation de la contrainte de cisaillement Prostacyclines, hormones parasympathiques (effet béta) Hypoxie, acidose, hypercapnie • VASOCONSTRICTION : - Endothéline, produite par l’endothélium Catécholamines (effet alpha) Acétylcholine en cas d’altération de l’endothélium Angiotensin II, sérotonine, thromboxane A2, histamine, neuropeptide Y, vasopressine, hypercalcémie, hypomagnésémie, alcalose Pression de perfusion myocardique En l’absence de sténose coronaire = pression aortique – pression intramyocardique En cas de sténose coronaire = pression coronaire post-sténotique – pression intramyocardique Conclusion • Circulation coronaire : - Maximale en diastole - Plus vulnérable en profondeur au niveau des couches sous-endocardiques - Autorégulation en fonction des besoins en O2 • Nombreux médiateurs hormonaux qui contribuent un maintenir un équilibre de ce débit coronaire
