LES AVC
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LES A.V.C ischémiques item n°133 Babin Clément Gardillou Jeanne PLAN I. Introduction II. Rappel: la vascularisation cérébrale III. Physiopathologie et Etiologies IV. Clinique V. Conduite à tenir VI. Conclusion I. Introduction 1. 2. Définition Epidémiologie I.1. Définition: Le terme d’AVC regroupe les accidents ischémiques (avec ou sans nécrose et quel qu’en soit la cause ou le mécanisme;80% des cas), les accidents hémorragiques cérébraux(20%)et les thrombophlébites cérébrales Classification des accidents ischémiques: Les AIT: épisode bref de dysfonction neurologique dû à une ischémie focale cérébrale dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d’1h sans preuve d’infarctus aigu. Les AIC: déficit neurologique en foyer, d’origine vasculaire, d’apparition rapide se prolongeant plus de 24h. Les lacunes cérébrales: petits infarctus cérébraux par occlusion des branches perforantes artériolaires profondes L’AVC est une urgence diagnostique et thérapeutique car les 1eres heures sont primordiales. L’hospitalisation et une PEC rapide sont donc déterminantes dans l’évolution et le pronostic. I.2. Épidémiologie: En France, 140000 nouveaux cas/an (mais en diminution=>contrôle des FDR) avec une prépondérance masculine (45-75 ans)et un pic de fréquence hivernale. 3ème cause de mortalité (pays industrialisés),dont 30% dans la première année qui suit l’AVC 1ère cause de handicap physique et mental acquis (400000 hémiplégiques vivants): 1/3 dépendants, 1/3 indépendants avec séquelles et 1/3 qui retrouvent leur état antérieur. II. La vascularisation Cérébrale 1. 2. 3. 4. Les deux territoires artériels Communication entre les deux systèmes Les artères cérébrales Systématisation II.1. Les 2 territoires: Dépend de deux territoires artériels distincts. A)Le système carotidien interne, antérieur. B)Le système des artères vertébrales, postérieur. A)Le système carotidien interne La crosse de l’aorte donne le tronc brachio-céphalique a droite et l’artère carotide commune gauche. Carotide interne Carotide externe Les carotides primitives Se séparent en carotide interne et externe au niveau du sinus carotidien La carotide interne rentre dans le crâne au niveau du canal carotidien. Crosse aortique Carotide primitive La carotide interne:Trajet intra-temporal A. Ophtalmique Trajet caverneux Trajet carotidien Carotide interne Carotide primitive Le siphon carotidien 4 segments carotidiens dans son trajet intrapétreux. Emerge en intracrânien pour former le polygone de Willis. Cervical (1) Pétreux (2) Lacerum (3) Caverneux (4) 2 4 1 B)Le système vertébro-basilaire Tronc basilaire Vertébrale droite Carotide primitive Subclavière droite Vertébrale gauche Subclavière gauche Vascularisation cérébelleuse Artères cérébelleuse supérieure Tronc basilaire Artères cérébelleuse moyenne Artères vertébrales Artères cérébelleuse inférieure Artériographie Du système Vertébro basilaire II.2. Communications entre les deux systèmes Polygone de Willis (+++) Entre la CI et la CE (art ophtalmique et faciale via art angulaire) Anastomoses corticales Choroïdiennes ant et post 1: Carotide interne 2 : Artère vertébrale 3 : Sinus caverneux 4 : trajet intra-caverneux Polygone de Willis Anastomose des deux systèmes par la communicante postérieure. Artère vertébrale Artère carotide interne Le cercle artériel du cerveau Vue supérieure In situ Artériographie Du polygone De Willis Antérieures Variations anatomiques du polygone Postérieures II.3. Les artères cérébrales Naissent au niveau du polygone artériel: ce sont des branches collatérales. Pour la carotide interne: Pour le système VB: A)Lesbranches superficielles anastomotiques B) les branches perforantes, non anastomotiques C)Les cérébrales postérieures D)Artéres des plexus choroïdes E)Les vaisseaux perforants Artères cérébrales A) La cérébrale antérieure Rameaux superficiels Donne des rameaux centraux (art lenticulo striées médiales) pour la tête du noyau caudé et la partie ventrale de la capsule interne. Vascularise la face médiale des hémisphères et la partie supérieure de la face latérale. Cérébrale antérieure et vue Médiale du cerveau Art Peri calleuse Art para centrale Art calloso marginale Art Pré cunéale Art Fronto polaire Art orbito Frontale médiale Carotide interne Carotide externe Cérébrale antérieure et vue latérale du cerveau B) La cérébrale moyenne rameaux profonds pour les noyaux gris centraux (art. lenticulo Donne des striées) Donne un rameau superficiel principal pour la face latérale de l’hémisphère Troisième circonvolution frontale Une partie de la circonvolution frontale ascendante Partie inférieure du lobe pariétal Partie antérieure de l’occipital Face externe du temporal Portion orbitaire du lobe frontal (face inf du cerveau) Cérébrale moyenne et coupe coronale du cerveau Cérébrale moyenne et vue latérale du cerveau Art pariétale postérieure Art angulaire Art pariétale antérieure Art centrale Art pré centrale Art frontale ascendante Art temporale postérieure Art Orbito frontale latérale Art temporale moyenne Art temporale antérieure Cérébrale moyenne et face latérale du cerveau C) La cérébrale postérieure Vascularise la face inférieure du lobe temporal et du lobe occipital Sur la face latérale elle vasuclarise les parties inférieure du temporal et postéro inférieure du pariétal. Sur la face médiale, elle vascularise les lobes temporal et occipital. Donne les artères choroïdiennes postérieures (épiphyse, colliculus, thalamus, toile choroïdienne du V3 et corne caudale des ventricules) qui s’anastomosent avec les choroïdiennes antérieures. Cérébrale postérieure et face médiale du cerveau Art Postéro Parieto occipitale Art postérieure Peri calleuse Art calcarine Art Choroïdienne supérieure Art. Postéro temporale Art basilaire Cérébrale postérieure et face latérale du cerveau D)Artères des plexus choroïdes La choroïdienne antérieure: elle naît de la face dorsale de la CI et pénètre par l’extrémité ventrale de la fissure transverse. Elle chemine à la face interne du lobe temporal et pénètre dans la corne temporale du ventricule latéral pour se terminer un niveau du plexus choroïde Ses branches corticales vascularisent une partie du lobe temporal (uncus, gyrus para-hippocampique, noyau amygdalien) Les branches profondes vascularisent le pallidum interne, le bras postérieur et genou de la capsule interne (+/- noyaux latéraux du thalamus) et le corps géniculé latéral (corps genouillé externe). Les choroïdiennes postérieures: elles naissent de la cérébrale dorsale, pénètrent par la partie dorsale de la fissure transverse et par la substance perforée dorsale. Elles se divisent en artère choroïdiennes postéro médiales, qui vascularisent l’épiphyse, la toile choroïdienne du troisième ventricule les colliculus et le thalamus Artères choroïdiennes postéro latérales pour les plexus choroïdes de la corne caudale puis s’anastomosent avec la choroïdienne antérieure homolatérale. E) Les vaisseaux perforants: Issus de la cérébrale antérieure: Issus de la cérébrale moyenne Art lenticulo striées médiales Art lenticulo striées latérales Issus de la cérébrale postérieure Art centrales postéro médiales:pr le mésencéphale et le thalamus Art centrales postéro latérales: pr le pulvinar,les corps géniculés et le tractus optique Art perforantes pédonculaires Vaisseaux perforants issus du polygone Artères lenticulo striées II.4.Systématisation de la vascularisation cérébrale Face Inf En coupe Face Médiale Face Latérale Systématisation de la vascularisation du TC Mésencéphale Pont Moëlle allongée II.4 Systématisation de la vascularisation des NGC: Les sources vasculaires sont multiples mais sans anastomose entre les territoires: Tête du noyau caudé et du corps calleux: cérébrale ventrale Thalamus: choroïdienne postérieure Capsule interne: choroïdienne antérieure Queue du noyau caudé et du corps calleux: cérébrale dorsale Noyau lenticulaire (partie externe) et région latérale: cérébrale moyenne Pallidum interne: choroïdienne antérieure III. Physiopathologie et étiologies 1. 2. 3. Physiopathologie Étiologie Facteurs de risques III.1 Physiopathologie: La protection cérébrale pour lutter contre l’ischémie se fait par: Les systèmes anastomotiques surtout le polygone de Willis (très efficace: viabilité même si ¾ des pédicules artériels sont occlus) Capacité d’adaptation et d’auto régulation élevé: le DSC reste constant entre 60 et 160 mmHg de TA par adaptation hémodynamique (vaso dilatation loco régionale) et métabolique (augmentation de l’extraction d’O2) Le débit sanguin cérébral 3 mécanismes responsables d’ischémie Le DSC normal: 50 mL/100g/min 12<DSC<20 mL/100g/min Occlusion artérielle (thrombo embolique surtout) Défaillance hémodynamiques (collapsus, baisse brutale TA) Modifications de la rhéologie sanguine (polyglobulie…) Activité synaptique abolie Mais souffrance neuronale reste réversible car le tissu cérébral peut encore répondre à un ttt (thrombolyse) DSC<12mL/100g/min Perte de l’activité électrique normale Nécrose ischémique irréversible III.2. Étiologies: 3causes principales responsables de 90% des AVC: athérome, cardiopathies emboligènes et les artériolopathies(ou lacunes cérébrales). L’Athérome (40% des cas) par sténose créant l’hypoperfusion ou par ulcération de plaque à l’origine d’embols (thrombose) Occlusion bilatérale des artères carotides au niveau de la bifurcation ARM (angiographie par résonnance magnétique) Cardiopathies emboligènes: Troubles du rythme: FA+++,Flutter Valvulopathies: RM+++, prothèse, endocardite IDM et anévrysme ou akinésie Artériolopathies Lipohyalose de l’hta Angiopathie amyloïde CADASIL Autres, plus rares: Dissection des artères cervicales et cérébrales (adulte jeune+++) Affections hématologiques (polyglobulie, anémie ferriprive etc…) Artériopathie inflammatoires, infectieuses ou post radiothérapiques, cancers solides, complications de médicaments vaso spastiques ou de drogue, maladies métaboliques… Dissection carotidienne Les facteurs de risque: Majeurs (AVCx4) Moyens (AVCx2) Age et sexe masculin HTA Tabac ATCD personnel d’AIT Sténose de la caroride interne FA et IC ATCD familiaux, diabète,FA non valvulaire, contraceptifs oraux Faibles ou discutables: Hypercholestérolémie, obésité, migraine, alimentation favorisant une HTA. Tabagisme et AVC IV. La clinique 1. 2. 3. 4. 5. Le diagnostic positif AIT AIC selon les territoires Lacunes Cérébrales Le diagnostic différentiel IV.1. Le diagnostic positif Arguments cliniques: déficit neurologique brutal, sans prodrome, d’emblée max et d’amélioration progressive Contexte: affection cardiaque emboligène, maladie athéromateuse Systématisation artérielle du trouble neuro Le diagnostic de suspicion est basé sur la clinique Le diagnostic de certitude se fait par l’imagerie. IV.2. L’AIT Diagnostique anamnestique fait rétrospectivement car l’AIT ne laisse pas de séquelles! Par recherche d’un déficit neurologique focal d’apparition brutale et brève dans un territoire artériel. L’examen neuro est NORMAL! C’est une sonnette d’alarme D’origine embolique le plus souvent. Territoire carotidien: En homolatéral: amaurose fugace En controlatéral: déficit moteur et/ou sensitif de l’hémicorps, HLH, aphasie motrice ou sensitive Territoire vertébro basilaire: Troubles moteurs et/ou sentitifs bilatéraux ou a bascule, possible décit au niveau des paires craniennes Troubles du champs visuel (controlatéral ou bilatéral) Ataxie cérébelleuse et troubles de l’équilibre IV.3. AIC selon le territoire La clinique reflète les atteintes corticales du territoire vascularisé par l’artère touchée. Branches de la Carotide interne A) AVC Antérieur => cérébrale antérieure B) AVC Sylvien => cérébrale Moyenne C) Choroïdienne antérieure D) Artère ophtalmique Système vertébro Basilaire E) AVC du tronc cérébral=> tronc basilaire F) AVC du cervelet => artères cérébelleuses G) AVC postérieur=> cérébrale postérieure A) AVC Antérieur: ACA Hémiplégie controlat (monoplégie crurale) et hypertonie Sémiologie frontale: troubles sphinctériens, indifférence ou euphorie, grasping Si occlusion bilatérale De la branche pfde: mutisme akinétique et S de Korsakoff De la branche sup: amnésie B) AVC Sylvien Superficiel Profond Hémiplégie brachio faciale et hémianesthésie épicritique et HLH controlat Si h dominant: Aphasie, Apraxie et S de Gertsmann si H mineur S d’Anton Babinski Hémiplégie controlat totale et proportionnelle avec hémianesthésie Aphasie fluente ou non fluente si h Dominant Total Hémiplégie, hémianesthésie et HLH controlat Aphasie globale si H dominant touché Svt, troubles de la conscience AVC sylvien superficiel partiel gauche AVC sylvien total droit Thrombose sylvienne Autres branches de la CI C) Choroïdienne ant Hemiplégie et hémidéficit sensitif HLH Syndrome thalamique Si occlusion bilat: syndrome pseudo thalamique D) Artère ophtalmique OACR avec amaurose homolatérale transitoire ou totale ou syndrome optico pyramidal E) AVC du tronc cérébral: Le bulbe Donnent souvent un S alterne: De Wallenberg= syndrome de l’artère de la fossette latérale du bulbe: syndrome cérébelleux, atteinte f. spino thalamique (anesthésie thermo algique respectant la face), atteinte du V (+CBH), du VIII,du IX et X. De Babinski Nageotte: Wallenberg+ hémiplégie S Inter olivaire de Déjerine: infarctus ds territoire art spinale ant avec atteinte du XII homolat, hémiplégie respectant la face et hémianesthésie thermoalgique controlatérales. Syndrome Inter olivaire De Déjerine Syndrome de Wallenberg Syndrome de Babinski Nageotte E) AVC du tronc cérébral Infartus protubérantiel: S. de Millar Gubler: PFP (avec signe de Charles Bell) et hémiplégie controlat Locked in syndrome: Infarctus de la partie ventrale du pied de la protubérance. Déafférentation=> dyplégie facio glosso pharyngo masticatrice, mutisme, paralysie bilatérale de la latéralité des yeux et tétraplégie. S de Foville Haut; PFP et déficit sensitivo moteur controlat Bas: PFP et déficit sensitivo moteur respectant la face E) AVC du tronc cérébral: Infarctus mésencéphalique Partie Médiane: S de Weber: III homolatéral et déficit sensitivo moteur controlatéral S de Claude: III homolat et S cérébelleux controlatéral (noyau rouge) S de Bénédikt: III homolat et mvt choréoathétosiques (noyau rouge) Partie postérieure: S de parinaud: paralysie de la verticalité des yeux Coupe du mésencéphale Autres atteintes du système VB: F) Atteinte cérébelleuse Parfois asymptomatiques mais le + svt hémi syndrome cérébelleux homolatéral. G) La cérébrale postérieure HLH et/ou S thalamique Cécité corticale si atteinte bilatérale Parfois hémianesthésie (territoire profond) Sténose cérébrale postérieure Gauche proximale par opacification rétrograde De la vertébrale gauche IV.4. Les lacunes cérébrales: Touchent les artères perforantes: les infarctus se situent dans la SB ou les NGC et n’affectent en général qu’un seul faisceau anatomique. Les 4 tableaux les plus fréquents: Hémiplégie motrice pure (capsule interne) Hémianesthésie pure (thalamus) Dysarthrie (pied de la protubérance) Hémiparésie (SB hémisphérique) IV.5. Diagnostic différentiel AIT: disparition des symptomes en moins d’1h Thrombo phlébites cérébrales: moins brutal, avec céphalées, épilepsies et signes neuro bilatéraux Déficit post critiques: après une crise généralisée Hypoglycémie: corrigée par prise de sucre Coma:lésion traumatique ou infectieux Malaise ou syncope: origine cardiaque ou vaso vagale V. CAT devant un AIT ou un AIC Prise en charge immédiate Surveillance Traitement 1. 2. 3. 1. 2. 4. AIT AVC Prise en charge ultérieure V.1. PEC immédiate: En cas de suspicion d’AIT ou d’AVC, hospitalisation en urgence (USIN) et bilan diagnostic en urgence à la recherche de l’étiologie car le PEC sera différente: athéromateuse? Cardiaque? Autre? Interogatoire (FDR,ATCD,douleur,médicaments) Exam neuro et cardio vasculaire complets Recherche de signes de gravité Dans tous les cas, Scanner cérébral sans injection en urgence pour éliminer une CI d’anti coagulants Stratégie des examens complémentaires 1) A la phase aiguë : 2) Systématique : NFS, ionogramme, Glycémie, Bilan hépatique, Hémostase, Fg, enzyme cardiaque ECG, RP TDM SPC crâne sans injection en urgence Echo-doppler des TSAO et Bilan d'extension de la maladie athéromateuse ETT et au mieux ETO(voire Holter ECG si anomalies cardiaques) Contrôle TDM ou mieux IRM à une semaine (+/- ARM) Bilan des facteurs de risque vasculaire : bilan lipidique et Holter-TA 3) Artériographie cérébrale: En pré-opératoire pour une sténose carotidienne supérieure à 70% En cas de dissection suspectée par l'écho-doppler ou à l'IRM En l'absence d'étiologie chez un sujet jeune Le scanner cérébral Normal dans l’AIT (le plus souvent) Dans l’AVC Hypodensité systématisée csq directe de l’ischémie, d’apparition différée (3-4h) Effet de masse: oedeme péri lésionnel (présent surtout entre 2 et 48eme h, puis régresse) Réhaussement du foyer ischémique ap injection de produit de contraste: altération de la BHE => ! Réservé aux doutes diagnostics! A la phase tardive, atrophie localisée avec dilatation des cavités ventriculaires Imagerie de Diffusion d'un AVCI Sylvien gauche Artériographie (ARM) la bifurcation carotidienne Sténose modérée (50%) de l'artère carotide interne gauche (flèche) Polygone de Willis: aspect de sténose serrée de la carotide interne droite dans sa portion intra-pétreuse (flèche) V.2. Surveillance A l’arrivée quantification de l’état de vigilance et de l’état neurologique puis surveillance rythmée. Surveillance des paramètres vitaux (TA, T°, Fc, Fr…) PEC des complications générales (! Respecter l’HTA comtenporaine de la phase aigue de l’AVC) Fonction respiratoire Fièvre et infection Troubles de la déglutition et nutrition Troubles hydro électriques et hyperglycémie Prévention complication thrombo emboliques V.3. Traitement après un AIT: But: éviter survenue d’un AIC, de complications ou brécidive d’AIT. AIT cardio embolique: AIT athéromateux Endartériectomie en urgence (ou urgence différée) Anti agrégant plaquettaire (pdt 6 mois) Contrôle des FDR AIT post dissection Héparine(IV) pdt 5j puis relais par AVK (FA+++) PEC cardiologique (antiarythmiques) Héparine puis relais AVK Traitement d’une éventuelle étiologie V.3 Traitement de l’AVC But:diminuer taille de l’infarctus ou limiter son extension et prévenir les complications générales Traitement de l’oedeme si signes d’HIC: Embolie cardiaque: Mannitol 25% puis relais par Glycérol! Corticoïdes peu indiqués! Ttt neurochirurgical d’indication très rare: aspiration du ramollissement dans la fosse post en cas de menace vitale Héparine en IV et relais pas AVK +/- anti agrégant (>85 ans et/ou abs de thrombus intra cavitaire visible) Athérome Héparine IV ou HBPM pdt 6j Contrôle des FDR Indications des thrombolytiques Surtout chez le sujet jeune pour une récupération ad integrum Non systématique Produits:RTPA en IV Conditions: AIC de moins de 6h Abs de signes d’HIC et de signes hémorragiques PEC ultérieure: FDR: tous les 3 mois TA Cholestérol et glycémie Surveillance de la maladie athéromateuse (echo doppler des carotides 1/an) et surveillance cardiologique Surveillance clinique et paraclinique de la tolérance au médicament Réeducation fonctionnelle: kiné PEC neuro psychologique et orthophonique (parfois anti dépresseurs)
