Insuffisance mitrale Prothèses valvulaires DCEM 2 Anatomie de la valve mitrale Insuffisance mitrale • Conséquence de la perte d’étanchéité de l’orifice mitral, elle se caractérise par un reflux anormal de sang du ventricule gauche dans l’oreillette gauche pendant la systole. • Valvulopathie actuellement la plus fréquente après la sténose aortique. Conditions de charge du VG dans les fuites chroniques 350 300 250 200 Normal IM IA 150 100 50 0 Stress TD St S max Stress TS Wisenbaugh et al. JACC. 1984; 3: 916 Physiopathologie de l’IM Etiologie de l’IM • Im organique. – Dégénérative ou dystrophique. – Infectieuse. – Rhumatismale. – Ischémique – Autres: congénitale, CMO, calcification de l’anneau, myxome, lupus, traumatique. • Im fonctionnelle: maladie du ventricule Mécanismes de l’IM IM fonctionnelle Endocardite mitrale Circonstances de découverte • Examen systématique. • Signes fonctionnels tardifs. – Asthénie – Dyspnée d’effort ou de décubitus – Palpitations • Complications : IVG, AC/FA, embolies. Examen clinique • Palpation – Choc de pointe en place ou dévié en bas et en dehors en cas de dilatation VG. – Parfois frémissement systolique. • Auscultation – Souffle holosystolique, apexien, en jet de vapeur, ne se renforçant pas après les diastoles longues. – Irradie classiquement dans l’aisselle, mais dans les atteintes de la petite valve a une irradiation ascendante vers la base. – En cas de fuite volumineuse : B3 roulant, EB2 au foyer pulmonaire témoignant d’une HTAP. Insuffisance mitrale volumineuse Electrocardiogramme • Normal en cas de petite fuite. • SAG et ou troubles du rythme auriculaire: ESA, FA dans les fuites chroniques. • HVG diastolique. Echocardiogramme • ETT et ETO. • Confirme le diagnostic porté cliniquement. • Quantifie le volume de la fuite. • Apprécie le mécanisme, précise l’étiologie et apprécie les possibilités de chirurgie conservatrice • Apprécie le retentissement: VG, OG, pressions pulmonaires. • Recherche des lésions associées. Exploration hémodynamique • Le cathétérisme droit – gauche est actuellement rarement pratiqué. • La ventriculographie permet une évaluation qualitative de la fuite et apprécie les volumes et la fonction VG. • La coronarographie fait partie du bilan pré-opératoire après 50 ans, en cas d’angor ou de facteurs de risque. Hémodynamique de l’IM Histoire naturelle de l’insuffisance mitrale chronique • 229 patients vus entre 1980 et 1989. • Im avec une éversion valvulaire. • 143 opérés. • Mortalité dans le groupe médical: 6.3% an, 4.1% an en CF 1 et 2 Ling et al. NEJM. 1996;335: 1417 Facteurs influençant l’évolution post-opératoire de l’ IM • Stade de la cardiopathie – Classe fonctionnelle – Retentissement OG: taille, FA – Retentissement VG: FE, DTS • Age • Coronaropathie associée • Modalités de la chirurgie Influence des symptômes Tribouilloy et al. Circulation 1999; 99: 400 Influence pronostique de la FE VG Enriquez-sarano. Circulation. 1994; 90: 830 Influence du type de chirurgie Tribouilloy et al. Circulation. 1999; 99: 400 Bénéfice de la chirurgie précoce Tribouilloy et al. Circulation. 1999; 99: 400 Chirurgie mitrale conservatrice Possibilités de plastie suivant l’étiologie Faisabilité Limites Dégénérative 95% Rhumatismale 70% Infectieuse 70% Anneau calcifié Excès de tissu Calcification valvulaire Sténose par rigidité des feuillets Mutilations étendues Ischémique 95% Rupture aigue de pilier IM aiguë • OAP souvent révélateur. • SS d’intensité variable. B3 et RD de débit. • Radiologiquent : stase veineuse contrastant avec un cœur de volume normal. • Pas d’HVG ou d’ HAG. • Echo. VG non dilaté , hyperkinétique. Précise l’étiologie: EI, rupture de cordages, rupture de pilier. • Hémodynamique: onde V géante Hémodynamique de l’IM aiguë Indications opératoires dans l’insuffisance mitrale • • • • • Patients symptomatiques. FEVG < 60% DTS VG > 45 mm Fibrillation auriculaire. HTAP > 50 mmHg au repos ou > 60mmHg à l’effort. • IM volumineuse et forte probabilité de pouvoir réaliser un geste conservateur: influence des lésions,de l’expérience de l’équipe chirurgicale et de l’âge. Prolapsus valvulaire mitral • Bombement systolique d’une partie de la valve mitrale en arrière du plan de l’anneau, responsable ou non d’une fuite de volume variable. • Valves myxoïdes, redondantes. • ECG: troubles de la repolarisation en D2,D3,VF; hyperexcitabilité ventriculaire. • Risque d’EI. Prothèses valvulaires • • • • Prothèses mécaniques. Prothèses biologiques ou bio prothèses. Homogreffes. Autogreffe pulmonaire ( intervention de Ross) Prothèses mécaniques Valve à bille Valve à double ailettes Valve à disque Bio prothèses Bio prothèse porcine Carpentier péricardique Homogreffe aortique Autogreffe pulmonaire Avantages et inconvénients • Prothèses mécaniques. – Durabilité. – Nécessité d’une anticoagulation. • Bioprothèses. – Pas d’anticoagulation. – Dégénérescence inéluctable favorisée par le jeune âge, la position mitrale, l’insuffisance rénale. Eléments du choix • Age du patient. • Co-morbidités conditionnant l’espérance de survie. • Vice valvulaire à corriger. • Contre-indications aux anticoagulants. • Indications aux anticoagulants (FA). • Choix du patient. • Décision au cas par cas Surveillance précoce • Anticoagulation. – Débutée dans la période post-opératoire: HNF ou HBPM. – Relais dans les premiers jours par les AVK. – Intensité: INR 2 à 3 en position aortique, 3 à 4.5 en position mitrale • Echo doppler de référence: ETT ( et ETO si prothèse mitrale).Détermination du gradient transprothétique et de la surface. Recherche d’une régurgitation intra ou para prothétique Surveillance tardive • Anamnèse. Symptômes, température, AIT. • Auscultation: Audition des bruits d’ouverture et éclat des bruits de fermeture. SS en cas de prothèse aortique. • Electrocardiogramme. • Radio cinéma de valve. • Surveillance échographique. • Surveillance anticoagulation. • Prévention de l’EI Complications • • • • • Complications thromboemboliques. Complications hémorragiques. Endocardite infectieuse. Désinsertion. Dégénérescence des prothèses biologiques. • Hémolyse Complications thromboemboliques • Les plus fréquentes . • ATE touchent dans 80 % des cas le SNC. • Facteurs favorisants: Prothèses mécaniques, position mitrale, âge, FA ou dilatation de l’OG, grossesse, anticoagulation insuffisante ou mal surveillée. • Thromboses de prothèses occlusives ou non à toujours évoquer en cas d’apparition de signes d’insuffisance cardiaque ou d’ATE. Thrombose de prothèse Complications hémorragiques • Liées à l’anticoagulation. • Fréquentes. – H mortelle: 0.5 % an-pt. – H sévère : 2 à 3 % an-pt. – H mineure: 5 à 10 % an- pt. • Facteurs favorisants : âge, intensité de l’anticoagulation, mauvaise surveillance. Endocardite sur prothèse Désinsertion • Présence d’une régurgitation. • Diagnostic clinique: SD en position aortique, SS en position mitrale. • Siège para prothétique au Doppler. • D’origine mécanique ou infectieuse. • Source possible d’hémolyse: apparition d’une anémie normo ou macrocytaire, régénérative, intra vasculaire (↑ bilirubine libre, LDH ++) avec un effondrement de l’haptoglobine et la présence de schyzocytes. • Bascule au Radio cinéma uniquement en cas de désinsertion majeure Dysfonction primaire