2. Le délire.

LA BOUFFEE
DELIRANTE AIGUE
Docteur Nadège FEUILLEBOIS
PLAN
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INTRODUCTION
EPIDEMIOLOGIE
CLINIQUE
ETIOLOGIES
EVOLUTION
PRONOSTIC
TRAITEMENT
INTRODUCTION
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En France, on parle de « bouffée délirante aiguë ».
Elle se caractérise par l’éclosion brutale d’une
expérience délirante transitoire,de thèmes, mécanismes
et expressions polymorphes, avec une instabilité
émotionnelle et de l’humeur, entraînant un changement
radical du fonctionnement psychique et des relations du
sujet avec le monde extérieur et dont l’évolution est
brève (≤6 mois).

A l’étranger, on parle de « schizophrénie aiguë »
EPIDEMIOLOGIE
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Plus fréquente chez les hommes.
Jeunes (entre 15 et 25 ans).
Absence d’antécédents psychiatriques.
Parfois personnalité prémorbide:
Schizoïde (solitaire, repli sur soi, peu de contact)
 Schizotypique (vie imaginaire riche, contact bizarre)
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CLINIQUE
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1. Mode de début.
2. Délire.
3. Angoisse.
4. Troubles thymiques.
5. État de conscience.
6. Troubles du comportement.
7. Troubles somatiques.
8. Formes cliniques.
1. Mode de début.
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Le début est BRUTAL, souvent sans cause déterminée.
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On parle de « coup de tonnerre dans un ciel serein ».
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Cependant, l’éclosion du délire succède souvent à une
période d’incubation (vague inquiétude, légère anxiété)
qu’on retrouve en interrogeant l’entourage.
2. Le délire.
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2.1. Le début est brutal.
2.2. Thèmes polymorphes et riches.
2.3. Mécanismes multiples.
2.4. Pas de systématisation.
2.5. Adhésion variable, parfois critique du délire.
2.6. Réactions diverses: anxiété, perplexité,
passage à l’acte, etc…
3. L’angoisse.
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L’angoisse est souvent intense, dès le début du
délire.
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Il y a une « angoisse de dépersonnalisation »
(le sujet se sent transformé dans son corps et
son unité psychique).
4. Les troubles thymiques.
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Le vécu délirant est intense.
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Des troubles de l’humeur congruents au délire
sont retrouvés.
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L’humeur est très labile (passe du rire aux larmes
en fonction des thèmes du délire).
5. L’état de conscience.
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La conscience et la vigilance ne sont pas
profondément perturbées.
Il existe une certaine obnubilation, une
distraction, un défaut d’adaptation à l’ambiance
(qui donne un sentiment d’étrangeté).
Le contact avec les autres dépend des
perturbations anxieuses, délirantes ou thymiques
du moment.
6. Les troubles du comportement.
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Ils sont constants et en lien avec le vécu délirant.
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Il peut s’agir d’agitation, fugue, passage à l’acte
impulsifs, actes médico-légaux, scandales…
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Ces troubles imposent l’hospitalisation en
urgence.
7. Les troubles somatiques.
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L’état somatique est classiquement normal.
L’insomnie est fréquente.
On a parfois un fébricule, une déshydratation.
Mais il faut TOUJOURS faire un bilan
somatique pour rechercher une cause organique.
8. Les formes cliniques.
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8.1. Selon le mécanisme prévalent.
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BDA imaginatives, interprétatives ou
hallucinatoires…
8.2. BDA atypiques.
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Début progressif, subaigu, thèmes et mécanismes
moins riches. (mauvais pronostic)
8. Les formes cliniques.

8.3. BDA réactionnelles ou sur troubles de la
personnalité.
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Réactionnelles à certains évènements stressants
(deuil, rupture, annonce maladie grave…)

Certains patients ont une fragilité du fait de leur
personnalité (schizoïdes, schizotypiques,
hystériques…)
8. Les formes cliniques.
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8.4. Facteurs culturels.

La BDA est commune dans les populations rurales à
statut socio-économique précaire (ex:Antilles). Elle
est en rapport avec les croyances populaires aux
sorts et à la magie.
8. Les formes cliniques.

8.5. BDA symptomatiques.
8.5.1. BDA inaugurale d’une schizophrénie.
 8.5.2. BDA révélatrice d’un trouble bipolaire.
 8.5.3. BDA révélatrice d’un PHC.
 8.5.4. BDA du post partum ou puerpérale.
 8.5.5. BDA due à une affection somatique.
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(voir étiologies)
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8.5.6. Pharmacopsychose (due à une intoxication).
ETIOLOGIES
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1. BDA primaire.
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Pas de facteur déclanchant. Sujet jeune et immature.
2. BDA secondaire à un facteur psychogène.

Tout choc émotionnel peut déclancher une BDA
(deuil, chômage, abandon…)
ETIOLOGIES
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3. BDA secondaires à une cause organique.

3.1. Atteintes neurologiques.
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Traumatismes crâniens, tumeur, AVC, épilepsie…
3.2. Atteintes infectieuses.

VIH, Syphilis…
ETIOLOGIES

3.3. Atteintes métaboliques et endocriniennes.


Hypoglycémie, hypo ou hyper thyroïdie, etc…
3.4. Atteintes toxiques.

Opiacés( héroïne, morphine), stimulants (cocaïne, ecstasy,
amphétamines), hallucinogènes (LSD, ecstasy, mescaline,
cannabis), médicaments (corticoïdes).
ETIOLOGIES

4. Bilan étiologique.
Avant de conclure à une BDA primaire, il faut éliminer
une cause organique:
Examen clinique, scanner cérébral, ECG, EEG, NFS,
ionogramme, glycémie, TSH, recherche de toxiques
urinaires et sanguins et éventuellement sérologie VIH,
syphilis…
EVOLUTION
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L’évolution spontanée se fait vers la guérison en quelques
semaines. Cette évolution est accélérée par le traitement.

La guérison est complète et sans récidive dans 1/3 des cas.
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Dans 1/3 des cas, on aura des BDA à répétition qui finissent pas
disparaître ou évoluer vers un trouble de l’humeur.
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Dans 1/3 des cas, l’évolution se fait vers un état psychotique
chronique (en général, schizophrénie).
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La survenue d’un « épisode dépressif post-psychotique » peut se
voir et nécessite un traitement antidépresseur.
PRONOSTIC
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1. Facteurs de bon pronostic.
Caractère aigu et bruyant de l’épisode.
 Début brutal, en rupture avec la personnalité
antérieure.
 Existence de facteurs déclenchants ou favorisants.
 Intensité de l’anxiété et des troubles thymiques.
 Richesse du délire et son polymorphisme.
 Sensibilité au traitement.
 Bonne qualité de la critique du délire.

PRONOSTIC
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2. Facteurs de mauvais pronostic.
Aspect subaigu de l’épisode.
 Existence d’une longue phase prodromique.
 Personnalité antérieure de type schizoïde ou
schizotypique.
 Absence d’élément déclenchant.
 Délire pauvre, centré sur des thèmes de persécution,
anéantissement.
 Résolution incomplète du délire sous traitement.
 Critique imparfaite du délire.
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TRAITEMENT
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1. Hospitalisation.
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2. Chimiothérapie.
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3. Psychothérapie.
TRAITEMENT

1. Hospitalisation.
La BDA est une URGENCE psychiatrique.
 HL, HDT ou HO selon l’état clinique du patient.
 L’hospitalisation sert à protéger le patient, faire le
bilan étiologique et instaurer un traitement
médicamenteux efficace rapidement.

TRAITEMENT
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2. Chimiothérapie.
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Les neuroleptiques ou les antipsychotiques:
 NRL
ou antipsychotiques incisifs: haldol,
risperdal, zyprexa etc…actifs sur le délire.
 NRL
sédatifs: tercian, nozinan, loxapac
etc…actifs sur l’agitation et l’anxiété.
TRAITEMENT
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3. Psychothérapie.
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Un soutien psychothérapique régulier est nécessaire
afin de permettre au patient de renouer avec la
réalité, surveiller l’efficacité, la tolérance et
l’observance du traitement médicamenteux, et de
prévenir les rechutes.
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Éventuellement, thérapie analytique.