Les herpesvirus humain
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Les herpesvirus humain : Herpesviridae En allant de l’infiniment petit à l’infiniment grand le chapitre va nous permettre d’étudier: - Les virus - La cellule infectée - L’homme infecté La famille des Herpesviridae comprend plus de 100 représentants infectant de nombreuses espèces vivantes Les Herpesviridae infectant l’homme: Liste limitée pendant longtemps à Virus Herpes Simplex Puis entre 86 et 92 sont découverts ou HSV-1 et HSV-2 Virus de la Varicelle et du Zona ou HHV-6 ou VZV Cytomégalovirus ou CMV Virus d’Epstein-Barr ou EBV Herpesvirus humain de type 6 Herpesvirus humain de type 7 ou HHV-7 Herpesvirus humain de type 8 associé au sarcome de Kaposi ou HHV-8 Structure de la particule virale Enveloppe + glycoprotéines virales Tégument de structure fibrillaire Capside icosaédrique (100 nm) Nucléoïde central = ADN bicaténaire linéaire enroulé autour de protéines 150 à 200 nm Virus enveloppé: virus fragile et sensible aux agents physico-chimiques => transmission par contact étroit Cycle réplicatif des Herpesviridae humains (au niveau cellulaire) Le cycle productif et lytique est complexe à différents niveaux: Lors de la transcription et de la traduction qui ont lieu de manière séquentielle, avec une régulation très fine des différentes étapes Lors de la migration cytoplasmique des particules virales, car il existe 2 modèles Le cycle de l’infection latente: S’interrompt avec accumulation de certaines protéines Liaison au récepteur et fusion Libération de la nucléocapside Pénétration dans le noyau Réplication par des enzymes viraux Transcription Traduction en 3 phases successives - protéines très précoces - protéines précoces - protéines tardives Transcription Réplication Encapsidation ADN néosynthétisés Réticulum endoplasmique Traduction Migration des protéines structurales et assemblage Bourgeonnement Appareil de Golgi Vacuoles lysosomales Lyse cellulaire La sortie des herpesvirus après le bourgeonnement à partir du feuillet interne de la membrane nucléaire fait appel à 2 modèles: Modèle de désenveloppementréenveloppement (dans le Golgi) Sortie du virus par la voie de l’exocytose Liaison au récepteur et fusion Libération de la nucléocapside et des protéines du tégument dans le cytoplasme Migration de la nucléocapside vers le noyau et libération de l’ADN Lors d’une infection latente Il n’y a pas de réplication de l’ADN viral Et soit on observe une production de quelques protéines précoces et très précoces Soit on n’observe que des transcrits viraux particuliers = ARN antisens Circularisation de l’ADN Synthèse d’ARN antisens: Transcription de certaines protéines très précoces et précoces LAT Traduction de ces protéines Accumulation de ces protéines dans le cytoplasme Production virale et latence au niveau d’un patient Primo-infection = production virale intense Après la primo-infection le virus se maintient dans la population La latence: Réponse Immunitaire ADN viral sous forme d’épisome L’infection échappe aux antiviraux Primo-infection Multiplication virale: Expression clinique: +++ pas de mutation +++ Infection latente 0 0 Réactivation + + Exemple de latence et physiopathologie Primo-infection HSV Réactivation HSV Infection latente dans le corps cellulaire des neurones sensitifs ADN viral sous forme d’épisome Réservoir = les personnes infectées abritent le virus dans les ganglions sensitifs Excrétion par intermittence au niveau oral ou génital Transmission par contacts interpersonnels rapprochés Classification des herpesviridae humains Sous famille Représentant Humain Site de Latence a herpesvirinae HSV-1 HSV-2 herpesvirinae VZV CMV HHV-6 herpesvirinae HHV-7 ganglions sensitifs monocytes cellules endothéliales vasculaires et progéniteurs médulaires EBV HHV-8 lymphocytes B et glandes salivaires Au total: Ces herpesvirus humains ont des caractéristiques communes et des caractéristiques propres à chacune des espèces virales
