etats de choc
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ETATS DE CHOC S.RAPAPORT. DAR2. PESSAC DEFINITION Syndrome regroupant les manifestations d’une insuffisance circulatoire aiguë et qui altère de façon durable l’oxygénation et le métabolisme des différents tissus et organes ANOXIE TISSULAIRE DEVIATION VERS METABOLISME ANAEROBIE ACIDOSE LACTIQUE NOTION DE DEBIT CARDIAQUE DC = VES X FC VES: Volume d’éjection systolique FC: Fréquence cardiaque DETERMINANTS DU DC VES: Retour veineux (remplissage du VG au cours de la diastole) Volémie Tonus veineux Force contractile du VG Résistance vasculaire systémique BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE PAR DIMINUTION DU VES Diminution du retour veineux Choc hypovolémique Baisse du tonus veineux et artériel Choc anaphylactique Baisse de la contractilité Choc cardiogénique Baisse du tonus veineux puis volémie plus ou moins contractilité Choc septique BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE PAR DIMINUTION DE LA FC Bradycardie extrème Tachycardie rapide sur cœur pathologique CLINIQUE TAS<90 mmHg ou Baisse de la TAS > 30% chez patient hypertendu habituellement. Tachycardie compensatrice- bradycardie en dernière extrémité CLINIQUE REDISTRIBUTION DU DEBIT SANGUIN AU PROFIT DES REGIONS VITALES: CERVEAU CŒUR CONSÉQUENCE : HYPOPERFUSION TISSULAIRE ABOUTISSANT À UNE DYSFONCTION D’ORGANE. CLINIQUE HYPOTENSION ARTERIELLE TACHYCARDIE Atteinte cutanée et musculaire VASOCONSTRICTION PERIPHERIQUE: MARBRURES EXTREMITES FROIDES ET CYANOSEES CLINIQUE REIN Oligurie Insuffisance rénale POUMON POLYPNEE HYPOXEMIE IRA, SDRA FOIE CYTOLYSE IHC CLINIQUE DIGESTIF Ulcères de stress Ischémie mésentérique Cholécystite alithiasique Translocation bactérienne HEMATO THROMBOPENIE CIVD SAM METABOLIQUE Acidose métabolique à TA élevé: Hyperlactacidémie CLINIQUE NEURO Confusion, obnubilation Angoisse, Coma La persistance prolongée d’une hypoperfusion tissulaire conduit au SDMV Lactate> 10 mmol/l de manière prolongée est prédictif du décès ETIOLOGIES DES ETATS DE CHOC CHOCS CONVECTIFS DC INADEQUAT Mécanismes compensateurs afin de restaurer le TaO2 Augmentation de l’ERO2 Hypoxie cellulaire Acidose lactique CHOC HYPOVOLEMIQUE CHOC CARDIOGENIQUE Activation SNS/Baroreflexe: FC, contractilité, vasoconstriction, précharge SRAA: vasoconstriction rétention H2O/Na ADH: vasoconstriction rétention H2O/Na Corticosurrénale: glucocorticoïdes CHOC HYPOVOLEMIQUE CHOC HEMORRAGIQUE Hémorragie externe Hémorragie interne extériorisée non extériorisée DESHYDRATATION Brûlures étendues Occlusion (3ème secteur) Diarrhées Polyurie osmotique (diabète) et diabète insipide CHOC HYPOVOLEMIQUE 15 % [750 ml] – Les mécanismes compensateurs maintiennent le DC par augmentation de la FC et vasoconstriction 15-30 % [750-1500 ml] - Hypoxémie, PAS & FC 30-40 % [1500-2000 ml] – Dépassement des mécanismes de compensation & choc profond avec acidose sévère 40-50 % - Stade réfractaire Perte de volume = mort par arrêt cardio-circulatoire Perte de volume sanguin > 60 % PRINCIPES DE TRAITEMENT Traitement de la cause Points de compression, Suture plaie, ligature VO ... Restauration volémie efficace Trendelenburg - pantalon anti-choc Remplissage vasculaire Corriger TaO2 Oxygénothérapie +/- Intubation et VC Si insuffisant: vasopresseur Schéma de Lundsgaard-Hansen [Modifié par G. Janvier, Hémorragies au bloc opératoire, Arnette, Paris 1992] Paramètres biologiques SP : Substituts du plasma CGRH : Concentré de globule rouge homologue (% de la normale) 100 SP 80 CGRA PFC ALB : Concentré de globule rouge autologue : Plasma frais congelé : Albumine Ht -35 CGRH ou CGRA + SP 60 Protidémie 45 g.l-1 CGRH ou CGRA + ALB 4 % CGRH ou CGRA + PFC 35 24 F. VIII et F. V Plaquettes -3 50.103.mm 20 CGRH ou CGRA + PFC + Plaquettes 50 100 150 Importance de l’hémorragie (% du volume circulant) 200 CHOC CARDIOGENIQUE ALTERATION DE LA FONCTION POMPE Signes d’insuffisance cardiaque ICG Polypnée Orthopnée Crépitants ICD Hépatalgie,HPM Turgescence jugulaire RHF OMI INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE INFARCTUS DU MYOCARDE IDM étendu (> 40%) IDM avec Complication mécanique Rupture pilier de valve mitrale Perforation septale IDM avec troubles du rythmes et de la conduction Choc vagal (IDM inférieur) BAV TACHYCARDIE SUR MYOCARDE ALTÉRÉ FA, flutter, WPW, TV, Torsade de pointe BRADYCARDIE SUR BAV Médicament, métabolique, postop, calcification INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE EMBOLIE PULMONAIRE MASSIVE Obstruction du lit vasculaire >70% TAMPONNADE Hémopéricarde (postop chir cardiaque, traumato, AVK) INFARCTUS VENTRICULE DROIT CHOC ANAPHYLACTIQUE Allergène IGE spécifiques Dégranulation PN basophiles et Mastocytes HISTAMINE CHOC VASOPLEGIQUE: TC-HypoTA Hypovolémie relative Diminution tonus arterio-veineux Hypovolémie vraie Trouble de la perméabilité capillaire +/- atteinte myocardique Diminution extraction O2 + SIGNES ALLERGIQUES Cutanées Érythème prurit Respiratoires Bronchorrhée Wheezing œdème de quincke Bronchospasme CHOC ANAPHYLACTIQUE Réaction d’hypersensibilité immédiate Réaction immunologique conséquence d’un conflit antigène-anticorps avec libération brutale de médiateurs provenant de la dégranulation des mastocytes et des polynucléaires basophiles Nécessite un premier contact de l’organisme avec l’allergène Synthèse d’IgE Réexposition à l’allergène CHOC ANAPHYLACTIQUE Allergènes responsables: Venin d’hyménoptère, serpents Latex Gélatine, Dextran Aliments: arachides, fruits secs, poisson, crustacés, lait, œuf PCI Antibiotiques Curares etc CHOC ANAPHYLACTIQUE TRAITEMENT Éviction allergène Oxygénothérapie et prise en charge des voies aériennes Remplissage: cristalloïde + Trendelenburg Adrénaline: action curative α1-β1-β2 action étiologique (inhibe dégranulation mastocytes) titration: 0.1 mg IV- 0.5 mg IM Hémisuccinate d’hydrocortisone : 100 mg IV puis idem /4 H en 2ème intention dans les formes graves CHOC ANAPHYLACTIQUE PREVENTION Information du patient ++++ ETIOLOGIE Tryptase Histamine IgE spécifiques (latex, thiopental, curares) CHOC SEPTIQUE Sepsis = Infection + Signes cliniques d’inflammation Temp > 38 ou < 36 °C Fc > 90 FR > 20 or PaCO2 < 32 GB > 12,000/cu mm ou > 10% cel immatures Sepsis sévère = Choc septique = Sepsis + Dysfonction d’organe Sepsis sévère + Hypotension persistante réfractaire au remplissage vasculaire ETIOLOGIE Bactériémie Poumon Infections bactériennes 80% BGN: 25 à 30% GP: 30 à 50% Polymicrobien: 25% Abdomen = Urinaire TRAITEMENT Prise en charge précoce et agressive Restaurer la balance entre demande et apport en O2 Optimiser DC Monitorage Hémodynamique Remplissage Précharge Contractilité Postcharge Suivi évolutif de SvO2 Lactate artériel pH et BE Drogues vasoactives Cristalloïde- CGR Noradrénaline Dobutamine Vasopressine TRAITEMENT ANTIBIOTHERAPIE +/- antifungique, antiviraux - Après prélèvement bactériologique - Probabiliste secondairement adaptée à l’antibiogramme TRAITEMENT Protéine C activée (Xigris ) Action Anticoagulante et Anti-inflammatoire Inactive Va et VIIIa inhibe synthèse de thrombine inhibition de l’inflammation par inhibition de l’activation plaquettaire recrutement de PNN dégranulation de mastocyte production de cytokines adhésion cellulaire Action anti-apoptotique Réduction de la mortalité relative : 19.4 % absolue: 6.1% Risque d’hémorragie grave augmentée réservée au patient les plus graves (2 défaillances) Cher TRAITEMENT Contrôle glycémique par insulinothérapie intensive (Van den Berghe) Objectifs 4.4<Glycémie<6.1 mmol/L Réduction des épisodes de sepsis de 46% Amélioration phagocytose Patients avec bactériémie: Réduction de la mortalité relative > 50% absolue: 17% Effet anti-apoptotique de l’insuline Risque hypoglycémie TRAITEMENT CORTOCOIDES A DOSE PHYSIOLOGIQUE Concept d’insuffisance surrénalienne relative: Désensibilisation de la réponse corticosurrénalienne secondaire à une Down régulation des récepteursadrénergiques Réduction de la production des cytokines pro-inflammatoire (IL6) par effet direct sur monocyte sans effet sur les cytokines antiinflammatoire (IL10) Réduction mortalité Absolue: 10% Réservé aux patients dont l’augmentation du cortisol plasmatique < 9microg/dl après test au Synacthène TRAITEMENT HEMOFILTRATION A HAUT VOLUME Traitement immuno modulateur Modulation de la réponse immunologique précoce du sepsis Interfère avec la réponse cardiovasculaire (MDF, endotheline) Interfère avec la coagulation 5PAI-1 factor . Réduction CIVD Réduction du degré d’immuno-dépression de la phase tardive Etude en cours
