Immunité anti-infectieuse

Immunité anti-infectieuse
Karin Tarte & Pierre Tattevin

Migration
TCD4
Pathogène DCi
Migration
Maturation
Capture de l’Ag
Contexte de danger
Ag soluble Corps
apoptotiques
DCm
Activation
réciproque
NK
Présentation de peptides
dans le CMH de classe II
IFN-g
TNF
NKT
LYMPHE
GANGLION
DRAINANT
TCD8
CTL
Présentation de peptides
dans le CMH de classe I
Macrophages
gdT
Importance de
l’immunité innée
PNN
Complément
B
Th2 TFH
IL-21
IL-4
IL-10
PNE
Mastocytes
IL-5
IL-9
IL-12
Migration
Migration Th1
IL-4 IL-21

Phases de la réponse immune anti-infectieuse
Immédiate (0-
4h) Précoce (4-96h) Retardée
Non-spécifique
Innée
Pas de mémoire
Non
spécifique/spéci
fique
Inductible
Pas de mémoire
Spécifique
Inductible
Mémoire
Fonctions
barrières Peau, épithelia Inflammation locale
(complément)
IgA muqueuses
IgE mastocytes
Pathogènes
extracellulaires Phagocytes Complément
(voie alterne +
lectines)
Ac T-
indépendants IgG-FcR Complément
(voie classique)
Bactéries
intracellulaires Macrophages Tgd Macrophages
activés par les
NK
Macrophages
activés par les
Th1
Virus IFN (pDC)
NK CTL Th1
Ac neutralisants

Immunité anti-parasitaire
•Plasmodium (dans GR): Ac+++ (neutralisation,
opsonisation) + activation macrophages
•Leishmania (intra-macrophagique): rôle des
macrophages et des CTL
•Helminthes: réponse Th2 (rôle des éosinophiles,
des mastocytes/IgE) + compartiments
régulateurs dont Treg (diminution réponses anti-
parasitaires et de l’allergie)

Immunité anti-fongique
•Surtout immunité innée
–Barrières physiques et chimiques
–Phagocytose (PNN)
–Complément (voie alterne et mannose)
•Rôle de l’immunité acquise
–Survenue d’infections fongiques chez le
patient HIV