Signes cliniques de la CIVD

Sepsis et Défaillance
Mutliviscérale
Ivan GOLDSTEIN
Réanimation Chirurgicale Pierre Viars
Certificat Urgence Réanimation
C.H.U. Pitié-Salpétrière
Il s’agit d’une infection, laquelle ?
Il s’agit d’une infection, laquelle ?
Ce malade a une pyélonephrite et
est anurique, pourquoi ?
Réponses :
péritonite
Pyélonéphrite
aigue
défaillance rénale
associée à
un choc septique
SIRS
Syndrome de réponse inflammatoire systémique
Présence d’au moins 3 des 4 critères suivants :
 Température > 38°C
 Fréquence cardiaque > 90 / min
 Fréquence respiratoire > 20 / min ou ventilation
mécanique pour détresse respiratoire
 GB > 12000/ mm3 ou < 4000 / mm3
Réponse inflammatoire qui peut être déclenchée non
seulement par une infection, mais aussi par des pathologies
non infectieuses, telles qu’un traumatisme ou une pancréatite.
Définitions :
• Le terme « sepsis » qualifie la réponse systémique
observée à la suite d’une infection sévère.
Sepsis = SIRS + infection documentée
• Le « choc septique » est défini comme une
hypotension induite par un sepsis, persistant malgré
un remplissage vasculaire adapté.
Choc septique = sepsis + hypotension
Définitions :
• « Défaillance d’organe » : cerveau, rein,
foie, cœur, poumon, hématologie.
Sepsis grave = sepsis + défaillance d’organe
• Le
«
syndrome
de
défaillance
multiviscérale » est caractérisé par des
défaillances
associées
de
plusieurs
organes.
Résumé des définitions
Choc septique
= sepsis + hypotension
Sepsis grave
= sepsis + dysfonction d’organe
Sepsis
= SIRS + infection documentée
SIRS
Shema sirs
SIRS
Causes de sepsis :
Incidence et pronostic
New England Journal of Medicine, Sept 2002
Physiopathologie (1) :
Libération massive de médiateurs de l’inflammation
1. Constituants de la paroi bactériennes :
- peptidoglycane
- Gram - : lipolysaccharides ( LPS)
- Gram + : acide lipoteïchoique
2. Cytokines (TNF+++, IL 6…)
3. Autres :
- Sélectines et autres molécules d'adhésion cellulaire (telles
ELAM-1, VCAM-1, ICAM-1...)
- Monoxyde d'azote (NO) et de prostacycline (PGI2)
Réponse inflammatoire exagérée de l’organisme …
Physiopathologie (2) :
Action sur l’endothelium vasculaire
Activation de la coagulation :
formation de microagregats
Hyperperméabilité capillaire :
Troubles de la
microcirculation
oedeme interstitiel
Modification du tonus vasomoteur
du vaisseau :
•
•
Vasoplégie
Inadaptation aux conditions locales
•
Perte de la réactivité aux
catécholamines
Choc
Vasoplégique
Activation de la coagulation :
formation de microagregats
Médiateurs
Fact T
Activation de la coagulation :
formation de microagregats
Fibrinogène
Facteurs
de coag
Fibrinolyse
Fibrine insoluble
Plaquettes
Hémorragie
Prot C
AT III
Physiopathologie (3) : troubles de
l’hémodynamique générale
Hyperperméabilité capillaire :
oedeme interstitiel
Troubles de la
Hypovolémie
microcirculation
Modification du tonus vasomoteur
du vaisseau :
•
•
Vasoplégie
Inadaptation aux conditions
locales
•
Perte de la réactivité aux
catécholamines
Vasoplégie
Physiopathologie (3) : troubles de
l’hémodynamique générale
DC
VD
VG
RVS
vO2
A-vO2
Troubles de l’hémodynamique générale :
Profil hémodynamique du choc septique
DC
PAPO
OD
RVS
DaV
N ou
SvO2
N ou
Physiopathologie (3) : troubles de
l’hémodynamique générale
DC
VD
VG
RVS
vO2
A-vO2
Hémodynamique générale –régionale
VO2
Dépendance DO2-VO2
DO2
Physiopathologie (3) : troubles de
l’hémodynamique générale
Troubles de l’hémodynamique générale :
Causes de l’hypotension
• Vasoplégie
• Hypovolémie (fuite capillaire)
À corriger
• Défaillance myocardique
– Toxines
– Cytokines
– Circulation coronarienne
Troubles de l’hémodynamique générale :
Profil hémodynamique en cas d ’atteinte
myocardique
DC
PAPO
N ou
OD
RVS
DaV
N ou
SvO2
N ou
Physiopathologie (4) : défaillances
d ’organes
Au niveau des organes :
- Hypoxie tissulaire
(microcirculation)
- Œdème tissulaire
(fuite capillaire)
- Cytotoxicité directe des médiateurs ( mitochondrie )
( endotoxines, TNF, NO)
- Apoptose
- Immunodépression (poumon +++) et surinfection
bactérienne
Défaillances d’organes ...
Syndrome de Défaillance Multiviscérale
1 - Hémodynamique
- choc vasoplégique
( choc septique )
- défaillance myocardique
2 - Poumon
- SDRA
3 - Rein
- insuffisance rénale aigue
4 - Foie
- ictère cytolyse autres atteintes digestives ...
5 - Hématologie
- Thrombopénie, CIVD
6 - Systéme Nerveux Central
- Encéphalopathie, coma
Présentation clinique du Sepsis
1 - les signes de SIRS :
Fièvre (ou hypothermie)
Frissons
Tachycardie, Tachypnée
2 - la recherche du foyer et de la porte d’entrée :
Poumon ( auscultation)
Signes urinaires (brulures, lombalgies)
Signes abdominaux (défense, contracture, murphy)
Signes de méningite
Peau, parties molles
Corps étrangers, cathéters
Présentation clinique du Sepsis
3 - Anamnèse et terrain:
- Chronologie
- Prise d’antibiotiques
- Communautaire - nosocomial
- Terrain à risque :
- Immunodépression VIH, traitement immunodépresseur,
Hémopathies et cancers, traitement hématotoxique toxique,
Spénéctomie, drépanocytose.
Bilan paraclinique :
1 - Bilan infectieux avant toute antibiothérapie ( sauf purpura
fulminans et pneumopathie communautaire).
- Hémocultures ( + 40-60 % des cas )
- ECBU
- PL
- Prélèvement site infectieux
2 - NFSplaq : hyperleucocytose ou leucopénie
3 - Exploration hémodynamique ( en cas de choc)
- echocardiaque
- cathéterisme cardiaque droit
4 - Bilan des défaillances ...
SDMV (1) : Hémodynamique
1 - Choc vasoplégique :
hypotension, différentielle élargie
extrémités chaudes
marbrures possibles
2 - Dépression myocardique :
Signes de bas débit, extrémités froides
OAP
3 - Examens paracliniques :
Lactates artériels
Echocardiaque, cathéterisme cardiaque droit
SDMV (2) : Défaillance Pulmonaire
1 - Clinique :
polypnée, cyanose, balancement thoraco-abdominal
2 - Biologie :
hypoxie, hypocapnie, effet shunt
3 - Radio de thorax :
atteinte alvéoalire diffuse ou focalisée
4 - cathéterisme cardiaque droit :
Oedeme lésionnel, oedeme cardiogénique (défaillance VG)
5 - Recherche de foyer infectieux pulmonaire :
infection primaire ou surinfection
SDMV (2) : Défaillance Pulmonaire
Critères de SDRA :
Pa02/fiO2 < 200 mmHg
Opacités alvéolaires
bilatérales
Pcap < 18 mmHg
SDMV (3) : Défaillance Hépatique
3 tableaux clinico-biologiques :
1 - Ictère isolé ( Cholestase intra-hépatique)
- Ictère cutanéomuqueux et hépatomégalie
-
Bilirubine libre et conjuguée
- Intérêt pronostique de l’élévation de la bilirubine ?
2 - Cytolyse hépatique :
-
ASAT ALAT 3- 4 N
- Cytolyse majeure : foie de choc
3 - Insuffisance hépatocellulaire :
- troubles de coagulation
- hypoglycémie spontanée: gravité +++
SDMV (3) : Autres atteintes digestives
1 - Intestins :
Bas débit hépatosplanchnique
Ischémie mésentérique
Translocations bactériennes
2 - Vésicule biliaire :
Cholecystite Aigue Alithiasique
(
filtre hépatique)
SDMV (4) : Insuffisance Rénale Aigue
• Zone sensible : les tubules proximaux et distaux
• Atteinte de le fonction de concentration des urines
• Insuffisance rénale aigue à diurèse conservée ou
oligoanurique
• Souvent multifactorielle : médiateurs, ischémie régionale,
médicaments néphrotoxiques, produits iodés, myoglobinurie
hémoglobinurie.
• Toujours éliminer une note fonctionelle :
- hypovolémie
- hypotension, hypoperfusion
- bas débit cardiaque
SDMV (4) : IRA Organique/Fonctionelle
IRF
IRO
Urée plasmatique

Créatinine plasmatique
 (dissociation
urée
créatinine)

Urée urinaire/Urée plasmatique
> 10
< 10
Créatinine Urinaire/ Plasmatique
> 20
< 20
Natriurèse (meq/l)
< 20
> 20
Natriurèse/Kaliurèse
<1
>1

SDMV (4) :
complications de l’Insuffisance Rénale Aigue
• Toxicité digestive
• Troubles de l’agrégation plaquettaire
• Encéphalopathie
• Surcharge volémique
• Hyperkaliémie
• Acidose métabolique
• Anémie
SDMV (5) : Défaillance Hématologique
2 tableaux clinico - biologiques :
1- Thrombopénie isolée
Consommation, Autoimmune, Centrale (activation macrophagique)
2 - Coagulation Intravasculaire Disséminée (CIVD)
Consommation de tous les facteurs de coagulation
Microthrombii
Signes hémorragiques
Activation de la fibrinolyse : AT III et Protéine C Protéine S
Déficit en AT III et Protéine C Protéine S
SDMV (5) : C.I.V.D.
Signes cliniques de la CIVD
• Manifestations ischémiques :
nécrose des doigts ...
• Manifestations hémorragiques :
- saignements aux points de
ponctions
Signes biologiques
CIVD :
TP
TCK
facteurs de coag (
fact V +++)
- placards echymotiques
DDimères et PDF
- saignements en nappe
AT III
SDMV (5) : Défaillance neurologique
Syndrome confusionnel
Etat d’agitation
Troubles de conscience
Coma
Troubles des fonctions
supérieures en réanimation ???
Sepsis ???
Principes du traitement d ’un sepsis
Traitement spécifique : contrôle de l’infection
• Prélèvements
bactério
• Antibiothérapie par voie intraveineuse, large spectre,
adapté au foyer infectieux et à l’écologie (communautaire,
nosocomial), bithérapie. Adapatation secondaire à
l’antibiogramme
• Traitement chirurgical de la porte d’entrée ou du
foyer profond. Abblation du corps étranger (cathéter +++)
Objectif thérapeutique : maintenir l’
oxygénation tissulaire
•
Réduction de la demande en O2 :
– Ventilation mécanique
– Sédation
•
Augmentation de la DaO2 ?
1. Normaliser le débit cardiaque :
– En situation de bas débit cardiaque :
OD
Hypovolémie
Dépression VG
PAPO
DC
SjO2
DaV
Objectif thérapeutique : maintenir l’
oxygénation tissulaire
Normaliser le débit cardiaque :
– En situation de bas débit cardiaque
– Par l’utilisation de drogues inotropes
DOBUTAMINE ou ADRENALINE
– Ou par le Remplissage Vasculaire
Lutte contre l’hypovolémie
2. Maintenir l’hémoglobine à 10 g
3. Lutter contre l’hypoxémie
Objectif thérapeutique : maintenir l’
oxygénation tissulaire
• Maintenir la PAM pour eviter l’hypoperfusion
tissulaire ?
Lutter contre la vasoplégie par l’utilisation de drogues
vasopressives type Noradrénaline
• Améliorer la circulation régionale ?
Traitement symptomatique des défaillances
d’organe :
Poumon
Cf ARDS
Rein
• Correction hypovolémie
• Epuration extrarénale si:
•Troule métabolique (Hyperkaliémie)
•Urée > 30 mmol/l
•Hypervolémie
• Maintien d’une diurèse sous diurétiques (Lasilix), sans
effet sur la fonction rénale
Traitement symptomatique des défaillances
d’organe :
Foie :
• Correction hypoglycémie
• Apports de facteurs de coagulation : plasma frais congelés
• Traitement chirurgical d’une Cholecystite Aigue Alithiasique
Hématologie :
• Transfusion plaquetaire si syndrome hémorragique et/ou
plaquettes< 20000
• Transfusion de Plasma frais Congelé et Fibrinogène si
syndrome hémorragique
• Transfusion d’AT III ?
Traitement spécifique : améliorer la
circulation régionale
• L’administration intraveineuse de faibles doses
d’hydrocortisone (200 mg/j) pendant 7 jours
permet de réduire la mortalité du choc septique
• L’’administration de protéine C activée pendant 4
jours a une efficacité démontrée au cours du choc
septique.
Efficacité et tolérance de la protéine C activée
lors du sepsis grave
NEJM, 344:699-709, 2001
FIN
Objectifs hémodynamiques :