chimiothérapie

Leucémie aiguë :
quand la chimiothérapie PRES
Symposium de neurosciences
Jean-Baptiste Davion
(interne DES neurologie 1er semestre)
Dossier clinique
Femme de 46 ans
Antécédents :
- RGO
- Mastose fibrokystique
- FRV : Tabagisme actif à 10 PA
- Nov 2013 : Leucémie aigue lymphoblastique avec
facteurs de mauvais pronostic
Chimiothérapie d’induction
Protocole GRAALL 2005 : débuté le 26/11/2013
 Prednisone
 Daunorubicine
 Vincristine
 Cyclophosphamide
 L-asparaginase
Histoire de la maladie
Le 21/12/2013 :
 Syndrome confusionnel
 Pas de déficit neurologique focal
 PA : 165/107 (inhabituel)
IRM à la recherche d’une thrombose veineuse cérébrale
(chimiothérapie thrombogène)
Diffusion
ADC
FLAIR
ARM
Diagnostic
 Syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible
(PRES)
 Induit par la chimiothérapie
PRES
Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome
Conséquence de l’œdème vasogénique
Décrit en 1996 (NEJM, Hinchey et al.)
Syndrome :
 « Encéphalopathie » : signes cliniques
 « Postérieure » : lésions radiologiques
 « Réversible » : de régression complète rapide
Signes cliniques
Variés et non spécifiques :
 HTIC (céphalées, nausée/vomissement)
 Déficits focaux (notamment troubles visuels)
 Trouble de vigilance (de la confusion au coma)
 Crises d’épilepsie
Lésions radiologiques
Visualisation de l’œdème vasogénique :
Scanner :
 Hypodensités parfois visibles
IRM : Examen de référence
 T2/FLAIR : Hypersignal
 T1 : Hyposignal
 Diffusion : Normale (pas d’œdème cytotoxique)
Topographie
Description de cas sans atteinte occipitale
Physiopathologie
Chimiothérapie
Toxicité endothéliale
Altération BHE
Œdème vasogénique
Autres étiologies
 Iatrogène médicamenteux (immunosuppresseurs)
 HTA sévère
 Pré-éclampsie/Eclampsie
 Post-infectieux (Gram+, VIH)
 Maladies systémiques
 Néphropathies
 MAT, endocrinopathies, troubles électrolytiques, greffe,
porphyrie, insuffisance hépatique…
Traitement
Pas de recommandation
Traitement symptomatique :
 Contrôle de la pression artérielle
(exemple : LOXEN* en SAP pour PAS < 160 mmHg)
 Antalgiques si céphalée
 Antiépileptique si crise
Traitement étiologique:
 Arrêt de la chimiothérapie
(description de cas avec une poursuite)
Réversibilité
 Clinique et radiologique
 Habituellement totale en moins de 2 semaines
Mais ce n’est pas toujours le cas…
Dossier clinique (suite)
Retour de la patiente en hématologie
2 jours plus tard, apparition de déficits :
 Hémiplégie puis quadriplégie
 Troubles de vigilance
Transfert en réanimation puis IRM cérébrale
Diffusion
ADC
Diffusion
ADC
FLAIR
TOF
Diagnostic
 Infarctus cérébraux
 Lié à un syndrome de vasoconstriction cérébrale
réversible
 Compliquant un PRES
Physiopathologie des infarctus
Chimiothérapie
Toxicité endothéliale
Vasoconstriction
Microthrombi
Ischémie neuronale
Œdème cytotoxique
Autres complications
 Hémorragie méningée
lié à l’altération de la BHE
 Hématome cérébral
 Engagement cérébral (lié à l’œdème = rare)
Dossier clinique (suite)
Traitement du vasospasme par NIMOTOP*
Conclusion
 Le PRES est la traduction radioclinique d’un œdème
vasogénique cérébral
 Les étiologies sont multiples (chimiothérapie, HTA,
éclampsie…)
 Il n’est pas toujours réversible lorsque se produisent
des complications (infarctus, hémorragie)
 Il faut donc systématiquement rechercher un SVCR
associé