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« BRAIN STORMING » Service de Réanimation Médicale Polyvalente Centre Hospitalier Régional d’Orléans ARCO, Tours, 24-10-07 Anne Bretagnol, Interne HOMME 66 ANS Diabète non insulino-dépendant (1996) Cardiopathie ischémique Artérite des membres inférieurs Hypertension artérielle Tabagisme sevré depuis 15ans Dyslipidémie Autonome à domicile Aucune plainte fonctionnelle BILAN VASCULAIRE SYSTEMATIQUE ANGIO-IRM CEREBRALE Occlusion de la carotide interne gauche Sténose très serrée (90%) du bulbe carotidien droit avec une carotide interne en aval correcte. Artères vertébrales perméables avec probable sténose modérée de la vertébrale droite. Absence de séquelle ischémique cérébrale. Sténose carotide droite INDICATION CHIRURGICALE 10/09/07: ENDARTERIECTOMIE par retournement de la carotide interne droite Suites opératoires immédiates simples Mais . . . Le 12/09/07 (J2): CONVULSIONS (2 épisodes) DEFICIT POST-CRITIQUE Hémicorps gauche prédominant au membre supérieur QUELS DIAGNOSTICS EVOQUEZ VOUS ??? • CAUSE VASCULAIRE •CAUSE INFECTIEUSE •CAUSE TOXIQUE •SYNDROME DE SEVRAGE ECHO-DOPPLER DES TSAo: bonne perméabilité de la carotide interne mais doute sur une turbulence pouvant correspondre à un thrombus. 12/09/07: Reprise chirurgicale : GREFFE VEINEUSE SAPHENE INT / CAROTIDE INT Evolution post op: J4 Nouvelles convulsions TDM cérébrale injectée •Traitement anti-hypertenseur (nicardipine SE) •Traitement anti-épileptique (Tegretol® puis Dépakine® SE) •Anticoagulation préventive Evolution post op: J7 Crises convulsives Altération de la conscience Echo doppler des TSAo TDM cérébrale TDM CEREBRALE Hypodensité étendue de la substance blanche frontale postérieure droite. QUE VOUS EVOQUE CE SCANNER? Ventilation mécanique Traitement antioedémateux 48 heures Solumédrol® et Mannitol®. Conduite tenue: Evolution post op: J9 Retour à une conscience normale Mais hyperthermie PL normale Extubation Evolution post op: J12 Nouvelle dégradation de la conscience Réintubation Transfert en Réanimation Médicale J15 - PA 167/80 mmHg FC 89 bpm - Apyrétique - Ramsay 3 - Pupilles intermédiaires symétriques réactives - Mobilisation adaptée des 4 membres à la nociception mais franc retard au MSG - ROT non retrouvés et RCP en flexion - Nuque souple Traitement à J0 Poursuite de la ventilation mécanique Sevrage progressif de la sédation Poursuite du traitement anti-hypertenseur (nicardipine) Poursuite d’un traitement anti-épileptique (phénobarbital) Quels examens complémentaires demanderiez-vous ??? Ponction lombaire: Protéinorachie:0,82 g/l Glycorachie: 6,8 mmol/l Lactates: 2,1 mmol/l Leucocytes: 18/mm³; Hématies: 14400/mm³ Examen direct et culture négatifs EEG (sous Gardénal) Ralentissement du rythme de fond avec surcharge lente à prédominance antérieure sans asymétrie ni anomalie paroxystique. TDM CEREBRALE Hypodensités De la substance blanche fronto-pariétale droite, De la substance blanche profonde contro-latérale Des capsules interne et externe droites Du centre ovale droit, respectant le manteau cortical. TDM CEREBRALE QUEL DIAGNOSTIC RETENEZVOUS ? De quelle donnée auriez-vous aimé disposer les jours suivant l’ intervention? IRM CEREBRALE FLAIR AXIAL A DROITE A GAUCHE Hypersignal de la substance blanche sous corticale prédominant au vertex, au centre ovale et au niveau des capsules interne et externe Hypersignal de la substance blanche sous corticale frontale ant.,des capsules internes et externes,de la partie post.du centre ovale. IRM IRM CEREBRALE L’ ADC est significativement augmenté dans les zones d’ hypersignal en FLAIR Séquence ADC IRM CEREBRALE Très discret hypersignal Aucun argument pour une lésion ischémique. Séquence diffusion ADC EVOLUTION J 14 – 30 Fluctuation de la conscience Disparition du déficit du MS G Persistance d'un ralentissement idéo-moteur Echec extubation PAVM Transfert en Soins Intensifs IRM CEREBRALE (J30) FLAIR TRANSV IRMFJ18 Séquence FLAIR IRM CEREBRALE (J30) Séquence FLAIR IRM CEREBRALE (J30) Séquence diffusion ADC LE SYNDROME DE REPERFUSION POST ENDARTERIECTOMIE CAROTIDIENNE PHYSIOPATHOLOGIE (1) Imparfaitement élucidée Disparition des mécanismes d’auto-régulation vasculaire dans un contexte d’hypoperfusion cérébrale chronique. Elévation brutale de la pression intra-vasculaire d’un vaisseau déjà dilaté au maximum (d’où disparition de la capacité de réserve cérébrale) Lésions endothéliales capillaires Formation d’un œdème cérébral Augmentation de 100% du débit sanguin cérébral /pré-op INCIDENCE (2) De 0.4 - 7.7% (moy:2%). Estimation difficile - labilité des symptômes - absence de documentation sur l' hémodynamiques cérébrale MANIFESTATIONS CLINIQUES (2) • Déficits neurologiques focalisés transitoires • Céphalées, flou visuel • Crises comitiales • Altération des fonctions supérieures… Le plus souvent dans la première semaine post-opératoire (J3-J8…J28!!) COMPLICATIONS • Hémorragie intra-cérébrale: Incidence post-opératoire: 0.4 à 1.8%/ incidence après syndrome de reperfusion: 24% [Jansen,Eur J Vasc Surg 1994], favorisée par l’utilisation d’anticoagulants PRONOSTIC • Vital (7DC/12/2747CEA) Henderson 2001) • Fonctionnel • Récupération progressive au cours du premier mois FACTEURS DE RISQUE (3) • Sténose > 70% • Gradient de pression au travers de la sténose • Occlusion carotidienne controlatérale • Endartériectomie controlatérale < 3 mois. • Faiblesse hémodynamique cérébrale d’ aval • Existence d’une HTA post-opératoire Comment identifier les patients à risque ? Mesure de la capacité de réserve cérébrale (4) (test à l’acétazolamide au scanner avec inhalation de Xénon, par SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) ou doppler transcrânien. Estimation du volume sanguin cérébral (3) par PWI (Perfusion Weighted MR Imaging) En pratique: intérêt du doppler trans-crânien (5) Comment prévenir? Strict contrôle de la PA per et post-opératoire hypothermie per-opératoire poursuite des sédations jusqu’à J1, traitement anti-hypertenseur Comment traiter ? Traitement symptomatique Contrôle de la PA (100<PAS<140 mmHg). BIBLIOGRAPHIE • 1. Karapanayiotides Th., Meuli R., Devuyst G. and al. Postcarotid Endarterectomy Hyperperfusion or Reperfusion Syndrome. Stroke. 2005;36:21-26. • 2. Ascher E., Markevich N., Hingorani A.P. and al. Cerebral hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy: Predictive factors and hemodynamic changes. J Vasc Surg 2003;37:769-77. • 3. Fukuda T., Ogasawara K., Ogawa A. and al. Prediction of Cerebral Hyperperfusion after Carotid Endarterectomy Using Cerebral Blood Volume Measured by Perfusion-Weighted MR Imaging Compared with Single-Photon Emission CT. Am J Neuroradiol 2007;28:737-42. • 4. Yamashita T., Urakawa M., Yasuda H., Matayoshi Y. Measurement of cerebral reserve capacity using acetazolamide loading xenon CT CBF before carotid endarterectomy. J. Neuroradiol.,2005;32:329-31. • 5. Van Mook W.N., Rennenberg J.MM, De Leeuw P.W and al. Cerebral hyperperfusion syndrome.Lancet Neurol 2005;4:877-88.
