Arthropathies Métaboliques - le site de la promo 2006-2009

ARTHROPATHIES
METABOLIQUES
Dr Olivier ROTH
Hôpital Saint-joseph
Marseille
GOUTTE
Goutte définition clinique
Maladie articulaire provoquée par la
surcharge en acide urique de
l’organisme.
Toute surcharge en acide urique
n’entraîne pas forcément de crise
articulaire.
Goutte définition clinique
DONC
Manifestation articulaire
inconstante
due à la surcharge en acide urique
de l’organisme.
Goutte définition biologique
Mise en évidence par dosage biologique
d’une hyper uricémie :
Chez l’homme > 420 µmol/l
Chez la femme > 360 µmol/l
Lors de 3 contrôles successifs sous régime
apurinique, en l’absence d’exercice physique
ou de jeûne.
Goutte Physiologie


L’acide urique = produit final de la
dégradation des purines
Les purines sont :
– synthétisées par l’organisme
– issues de la dégradation des acides
nucléiques,
– Apportées par l’alimentation (viande,
graisses, …)

L’acide urique est éliminé par le rein
Goutte Physiologie
Alimentaires
Synthèse
Dégradation ac. nucléique
PURINES
Dégradation
ACIDE URIQUE
Élimination rénale
Goutte Étiologies PRIMAIRE

Plutôt l’homme de 40 ans

Rare chez la femme, plutôt postménopausique

Héréditaire, enzymopathies génétiques

Majorée par
– l’hyper alimentation
– l’alcool
Goutte Étiologies SECONDAIRE

Insuffisance rénale,

Polyglobulie,

Splénomégalie myéloïde,

Leucémie Myéloïde Chronique
dégradation cellulaire excessive
Goutte Étiologies iatrogènes

Diurétiques (Lasilix ®, Diamox ®, thiazidiques)

Ciclosporine (Sandimmun ®)

Antituberculeux (pyrazinamide, Pirilène ®,
ethambutol Myambutol ®)

Médicaments cytolytiques (anticancéreux)

Anti-rétroviraux (ritanovir Norvir ®, didanosine
Videx ®)
Goutte Physiologie
Alimentaires
Synthèse
Dégradation ac. nucléique
PURINES
Dégradation
ACIDE URIQUE
SURCHARGE
Élimination rénale
Goutte physiopathologie

Surcharge => DEPOTS de microcristaux
d’urate de sodium dans :
– Tissus articulaires
– Tissus rénaux
– Tissus sous-cutanés (tophus) et cutanés

=> réaction inflammatoire aigue
Goutte Physiologie
Alimentaires
Synthèse
Dégradation ac. nucléique
PURINES
Dégradation
ACIDE URIQUE
SURCHARGE
Élimination rénale
DEPOT ARTICULAIRE
Facteur
déclenchant
GOUTTE
Goutte physiopathologie

Surcharge => DEPOTS de microcristaux d’urate de sodium dans :
– Tissus articulaires
– Tissus rénaux
– Tissus sous-cutanés (tophus) et cutanés

=> réaction inflammatoire aigue

Facteurs déclenchants :
– Aucun
– Surmenage physique
– Traumatisme, Chirurgie
– Diurétiques
Goutte clinique

Arthrite du gros orteil

Douleur brutale, nocturne, rapidement
extrême (moindre contact)

Signes inflammatoire locaux
(rougeur,
chaleur, tuméfaction)


Sans traitement régression en 5 à 10 jours
Toute articulation, tendon d’Achille, bourse
séreuse
Goutte biologie

Dosage de l’uricémie en période de
crise = Hyperuricémie constante

Syndrome inflammatoire

Si doute ponction de l’articulation
– Cristaux d’acide urique dans le liquide
synovial
– hyperleucocytose
Goutte évolution

Accès aigus répétés

Chronicisation , maladie goutteuse :
– Tophus : tuméfactions sous cutanées
blanchâtres, dures, palpables (coude, rotule,
oreille, dos des mains)
– Arthropathies goutteuses : déformantes,
enraidies, lacunes osseuses à la RX
– Lithiases rénales : colique néphrétique => UIV
– Néphropathie interstitielle : albuminurie, i.R,
HTA
Goutte traitement

Aigue : glace, repos,
immobilisation,
colchicine et AINS

Maladie goutteuse :
– Uricosuriques (uricoéliminateurs) :
• Benzbromarone Désuric ®
– Inhibiteurs de synthèse
• allopurinol Zyloric ®

Dans tous les cas
REGIME :
– Diminuer : abats,
viandes grasses,
gibiers, sardines,
anchois, crustacés,
légumes secs
– Supprimer : alcool
– Boire de l’eau pH
alcalin (vichy)
Goutte le rôle infirmier

Expliquer :
– Différence trt de crise et trt de fond

Conseils hygièno – diététique :
– Rappeler les principes du régime

Prévenir le patient :
– Sur les facteurs déclenchants
– Sur la nécessaire observance du trt
– Uricémie normale n’est pas guérison
CHONDROCALCINOSE
CHONDROCALCINOSE
Maladie articulaire caractérisée par le
dépôt de cristaux de pyrophosphate de
calcium dans l’articulation
Pas de stigmates biologiques
sauf dans le liquide synovial
Existence de lésions radiologiques
Chondrocalcinose Étiologies

Primaire :

Secondaire :
–Sujet âgé
– Hyperparathyroïdie,
–Femme > Homme
– Hémochromatose
génétique
–Héréditaire
exceptionnelle
– Maladie de Wilson
Chondrocalcinose clinique

Asymptomatique découverte à la radio

Mono, oligo ou polyarthrite évoquant une
crise de goutte « pseudo goutte »

Arthrites subaiguës ou chroniques
évoquant la polyarthrite rhumatoïde

Arthropathies chroniques mécaniques et
dégénératives évoquant l’arthrose
Chondrocalcinose radiologie

Opacités intra ou péri articulaire denses
d’aspect calciques

Liseré calcique : fin liseré opaque
doublant le contour épiphysaire (genou,
hanche, poignet, coude, …)

Images de type arthrosique : pincement
d’interligne, condensation osseuse sous
chondrale, géodes, ostéophytes
Chondrocalcinose traitement

Aigue : colchicine, AINS, antalgiques

Chronique : AINS, antalgiques

Traitement locaux :
– Médicaux : Intra articulaire de corticoïdes
– chirurgicaux : prothèse

Traitement étiologique si maladie causale
curable

Pas de traitement de fond
PATHOLOGIE
PERIARTICULAIRE
Dr Olivier ROTH
Hôpital Saint-joseph
Marseille
Périarthrite scapulo-humérale
Manifestations inflammatoires ou
dégénératives touchant les tendons de
l’épaules.
Origine traumatique, inflammatoire, mécanique
On distingue :
•Tendinite de l’épaule
•Rupture de la coiffe des rotateurs
•Rétraction capsulaire
Tendinite simple de l’épaule

Douleur diffuse, face externe,

Coiffage et déshabillage douloureux

Mobilité conservée,

Douleur à l’abduction active

En passif, douleur réveillée aux
mouvements extrêmes et contrariés (abd.,
rot ext.)
Tendinite simple de l’épaule

RX :
– Normales,
– Calcification sus-épineux,
– Signes indirects d’atteintes tendineuse

Arthro-scanner et irm si chirurgie

Trt par AINS p.o. ou infiltration

Évolution favorable en qq semaines
Rupture de la coiffe des rotateurs

Coiffe = petit – rond, sus et sous épineux, sousscapulaire.
Rupture de la coiffe des rotateurs

Coiffe = petit – rond, sus et sous
épineux, sous-scapulaire.

Abduction active perdue, passive
conservée

Fréquemment sans signes cliniques
notamment chez le sujet âgé.
Rupture de la coiffe des rotateurs

RX : Ascension tête humérale

Échographie, arthro-scanner,
arthrographie, irm

Trt par Antalgiques

Évolution vers la récupération dans la
majorité des cas
Rétraction capsulaire

= capsulite rétractile ou épaule gelée

2 temps :
– Limitation douloureuse ~ tendinite
– Blocage invalidant peu douloureux en qq
mois.

RX : décalcification diffuse et inhomogène
tête humérale

Arthrographie
Rétraction capsulaire
Arthrographie capsulite rétractile
Arthrographie normale
Rétraction capsulaire

Évolution

– réversible en
plusieurs mois avec
ou sans trt
– Bi latéralisation,
– syndrome épaule
main
Étiologies:
– Traumatique
– iatrogène
– Pathologie thoracique
– Hyperthyroïdie
– inconnue
Rétraction capsulaire

Rassurer expliquer

Traitement
– Repos
– Antalgique
– A.I.N.S.
– Infiltrations

Rééducation passive
Syndrome du canal carpien
Souffrance du nerf médian dans le canal
formé par les os du carpe et le ligament
annulaire du carpe.
X
Syndrome du canal carpien
•Paresthésie des doigts
•Douleurs irradiant à l’avant-bras voire au
bras
•Symptomatologie nocturne et augmentée
par certains travaux
•Hypoesthésie digitale dans le territoire du
médian (les 3 premiers doigts)
•Signe de TINEL
Syndrome du canal carpien
territoire sensitif
Syndrome du canal carpien

Étiologies :

Traitement:
– Post-ménopausique
– Infiltrations
– Post-partum
– échecs, récidives,
déficit moteur =>
CHIRURGIE
– Polyarthrite
rhumatoïde
–Hypothyroïdie
–Post-traumatique
MALADIES
SYSTEMIQUES
Dr Olivier ROTH
Hôpital Saint-joseph
Marseille
Caractéristiques communes
•Anomalie du tissu conjonctif
=> connectivites, collagénoses
•Étiologies inconnues
•Lésions diffuses articulaires, organiques
•Pronostic grave surtout par le retentissement
•Traitement : cortisone, immunosuppresseur
Maladie de Horton

Définition histologique :
– Artérite localisée aux artères de moyen
et gros calibre
– aux lésions segmentaires et pluri
focales
– Localisation privilégiée céphalique
– Présence d’un infiltrat comportant des
cellules géantes
Maladie de Horton

Sujet âgé, étiologie ?

A.E.G. ( Fièvre, amaigrissement )

Douleurs diffuses, céphalées,
claudication de la mâchoire

Douleur et raideur des ceintures

Artère temporale = cordon induré
– => biopsie = artérite à cellule géante

Biologie inflammatoire
Maladie de Horton

Gravité = cécité définitive par atteinte de
l’artère ophtalmique

Traitement = corticothérapie
– à forte dose
– à instaurer rapidement
– Longtemps

Risque = complication de la
corticothérapie
Pseudo polyarthrite rhizomélique

Sujet âgé, étiologie ?

A.E.G. ( Fièvre, amaigrissement )

Douleurs diffuses

Douleur et raideur des ceintures

Pas d’atteinte articulaire

Biologie inflammatoire
Pseudo polyarthrite rhizomélique

Gravité = diagnostic différentiel maladie
de Horton

Traitement = corticothérapie
– à faible dose
– Longtemps

Risque = complication de la
corticothérapie
Lupus érythémateux disséminé

Femme jeune (20 -30 ans)

Étiologie ???? :
– IMMUNOLOGIQUE
– Virale ?
– iatrogénie

Tableaux cliniques divers et parfois
(souvent ?) trompeurs
Lupus érythémateux disséminé

Manifestations cutanées :
– Favorisées par le soleil (atteinte des zones
découvertes)
– Éruption lupique au visage
– Érythème, hyperkératose, atrophie cutanée

Manifestations articulaires:
– Arthralgies tenaces et rebelles
– Oligoarhtrite ou Polyarthrite
– Peut faire évoquer RAA ou PR
Lupus érythémateux disséminé
Masque lupique
Érythème, hyperkératose
Lupus érythémateux disséminé

Autres Manifestations :
– Pleurésie, péricardite
– Atteinte pulmonaire
– Atteinte hépatique
– Purpura
– Anémie hémolytique
– Atteinte rénale (glomérulonéphrite,
syndrome néphrotique)
• PBR ponction biopsie rénale
Lupus érythémateux disséminé

Biologie = syndrome inflammatoire

Les Anticorps anti noyaux cellulaires:
– Ac antinucléaires globaux (> 1/100, non
spécifique)
– Ac anti-ADN natif (caractéristique du LEAD
en poussée)
– AC antiAg nucléaires solubles : anti-Sm,
anti-RNP, …
Lupus érythémateux disséminé

Évolutions variables:
– Létales
– quiescente

Traitement :
– Difficile et délicat, car effet secondaire
important
– Antipaludéens de synthèse
– Cortisone
– Immunosuppresseur
MERCI
DE VOTRE ATTENTION