A. Définition

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AIH - Candidoses profondes
25 avril 2016 (11h – 12h)
GAVAZZA Sophie L2
AIH
Pr S. Ranque
6 pages
Candidoses profondes
Plan :
A . Definition
B. Candidoses
I. Agents pathogenes
II. Reservoir de levure
III. Clinique
C. Diagnostic
I. Prelevement mycologique
II. diagnostic au laboratoire
III. Serodiagnostic
D. Traitements
A. Définition
Ce sont des affections dues à des champignons levurifomes. CR : On parle souvent de candidoses car
Candida est le plus retrouvé dans ces affections, mais le prof préfère le terme de levuroses.
Le thalle est réduit à l'état unicellulaire. Les levures ont une forme arrondie ou ovalaire et leur reproduction se
fait par bourgeonnement. (CR : sur la photo, chaque cicatrice représente un bourgeonnement).
5 genres communément impliqué en pathologie humaine :
– Candida
– Cryptoccocus
– Malassesia
– Rhodotorula
– Trischoporon
• Facteurs favorisants
•
Facteurs intrinsèques
- Physiologiques : prématuré, vieillard, grossesse
- Locaux : macération, humidité, traumatisme, brûlures,
- Terrain : diabète, Hodgking, sida, cancer, hémopathie
•
Facteurs extrinsèques
- Médicaments : antibiotiques, corticoïdes, immunosuppresseurs, hormones contraceptives
- Radiothérapie
- Chirurgie : surtout digestive et cardiaque , transplantation d'organes, cathéters, prothèses (CR : les
champignons se fixent beaucoup sur ce qui est synthétique, comme les cathéters et prothèses).
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• Candidoses profondes : Physiolopathologie
Le patient possédait déjà le champignon mais dans sa flore digestive.
S'il y a modification de la flore du tractus digestif (CR : comme des antibactériens), les bactéries bénéfiques
sont supprimées. Il y a alors colonisation des surfaces muqueuses (digestives ++) par les champignons. CR :
On en retrouve en quantité importante, à différents endroits. À ce stade il n’y a pas encore d’infection. Le
champignon a proliféré mais reste au niveau des muqueuses.
Si l'intégrité de la barrière est rompue, il peut y avoir infiltration, puis infection locale.
Si l'immunité est correcte, on va la maîtriser et guérir. En revanche, si l'immunité est diminuée : on observe
une dissémination hématogène et/ou atteinte viscérale profonde. Ce qui amène à une candidose invasive et
profonde.
• De la colonisation à l'invasion :
La colonisation est le principal facteur de risque d'infection systémique à levure :
– facteurs de pathogénicité
– facteurs d'adhésion moléculaire
– processus de pénétration
– filamentation
– sécrétion d'enzymes lytiques
– résistance / échappement à la réponse
B. Candidoses
I. Agents pathogènes
genre candida
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levures de morphologies variées qui se reproduisent toutes par bourgeonnement
levures non capsulées, non pigmentées
certaines produisent du pseudo-mycélium (CR : faux filaments) ou du vrai mycélium
morphologie pauvre, identification sur des critères biochimiques, protéiques ou génomiques
CR : les colonies sont de couleur blanc crème selon le prof.
II. Réservoir de levures
C. albicans
Saprophyte du tube digestif
C. tropicalis
Sol, eau, céréales
C. parapsilosis
Peau (CR : liés aux cathéters)
C. kruseil
Jus de fruits
C. kefyr
Produits laitiers fermentés
C. guilliermondii
Air, eau de mer, produits alimentaires
C. famata
Peau
C. glabrata
Saprophyte voies génito urinaires et digestives
CR : ne retenir que les 3 premiers en gras.
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III. Clinique
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candidoses cutanées et unguéales
candidoses digestives
candidoses génito urinaires
candidoses septicémiques et disséminées (CR : profondes)
candidoses allergiques
• Candidoses cutanées
CR : Elles sont très fréquentes, on en fait tous une fois dans sa vie. Les candidoses cutanées sont désagréables
mais mais non mortelles.
→ Intertrigo des grands plis
Il peut se rencontrer au niveau de tous les grands plis
(où il peut y avoir une macération) : inter fessier,
inguinal, sous mammaire, axillaire.
CR : C’est érythémateux avec une bordure irrégulière.
→ Intertrigo digito palmaire et digito plantaire
Ils sont rares. L'humidité et la macération ont un rôle
majeur favorisant. CR : les intertrigos palmaires sont
plus rares que les intertrigos plantaires. Les intertrigos
palmaires sont favorisés par le port prolongé de gants, ou
avoir les mains humides longtemps (comme être
plongeur en cuisine).
• Onyxis et périonyxis
CR : Onyxis : atteinte de l'ongle
Périonyxis : atteinte du pourtour de l'ongle. Ils sont caractéristiques des
infections à levures.
– siège : ongles des mains, en très grande majorité
Cela débute par l'inflammation du pourtour de l'ongle (pour le périonyxis), une
douleur modérée, et formation d'un exsudat transparent, non purulent.
Puis invasion de l'ongle sur le bord latéral , tâche jaune qui gagne le bord libre.
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CR : Quand on arrive à un stade chronique, il n’y a plus de périonyxis car il n’y a plus d’inflammation
• Candidoses cutanéo-muqueuses chroniques (granulome candidosique)
Les infections restent superficielles, et sont rares. Ces infections ne sont pas profondes mais restent embêtantes
dans la vie quotidienne. Elles touchent les jeunes enfants, ils ont des infections à Candida chroniques. C’est une
maladie génétique. Il y a un trouble de l'immunité cellulaire préexistant.
Les muqueuses, les ongles et la peau sont atteints.
On remarque la présence de placards hyperkératosiques recouverts de croûtes jaunes, épaisses, formant des
''cornes'' particulièrement nombreuses au cuir chevelu, visage, extrémités des membres.
Nécessité des traitements antifongiques itératifs.
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• Candidoses digestives
CR : ce sont la porte d'entrée des candidoses profondes chez les sujets à risque.
Le muguet est un enduit blanchâtre sur la langue, la face interne des joues, le voile du palais et le pharynx. Il
est favorisé par les antibiotiques. CR : on peut avoir une atteinte des lèvres et une perlèche.
Le muguet est très fréquent, on voit souvent ça chez le nouveau né (en bonne santé), ou lorsqu'on est
immunodéprimé (qui peut évoluer souvent vers une œsophagite, CR : caractérisée notamment par une douleur
lorsque l'on avale des aliments)
La perlèche est la fissuration des commissures labiales, à fond blanchâtre.
Les candidoses oesophagiennes sont une localisation fréquente chez les malades du SIDA.
Il existe aussi des candidoses gastro intestinales et des candidoses anales. CR : Les candidoses anales
s'accompagnent souvent d'un intertrigo périanal avec envahissement du sillon interfessier et des plis génitocruraux et même du siège chez les nourrissons. Les traitements peuvent être locaux, on n’utilise pas toujours
les antifongiques.
• Candidoses génito urinaires
→ Vulvo vaginite : 80% candida albicans, 10% candida glabrata.
CR : Presque toutes les femmes en ont eu. Ce n’est pas très grave et n'a rien à voir avec une IST.
– leucorrhées abondantes, grumeleuses, blanchâtres
– prurit vulvaire : muqueuse recouverte d’un enduit blanchâtre
– coexistence fréquente d'une candidose intestinale
CR : La vulvo-vaginite se soigne très bien, sauf chez certaines femmes qui ont un terrain particulier qui fait
qu’elles ont des vulvo-vaginites récidivantes.
→ Balano-posthite
– irritation intense de la muqueuse avec enduit blanchâtre, caséeux dans le sillon balano préputial
– prurit
• Candidoses hépatosplénique (syndrome de reconstitution immunitaire)
CR : Ce sont des candidoses profondes. Les symptômes sont exacerbés à l'issue d'une période d'immunodéficience : à partir du moment où le sujet immunodéprimé retrouve une immunité normale, il y a une fièvre
apparente, des douleurs, et on retrouve des abcès du foie (emballement de la réponse immunitaire). C'est dû à
un problème de réaction immunitaire plutôt qu'au champignon lui même. On retrouve une
hépatosplénomégalie fébrile et douloureuse.
Le diagnostic se fait par échographie ou scanner. Biopsie hépatique : examen direct ou PCR positif, culture
souvent négative. Le traitement est une corticothérapie sous couvert d'antibiotique.
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• Candidoses allergiques
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allergies aux métabolites du Candida
elles peuvent être cutanées ou respiratoires
recherche du foyer pour éliminer l'allergène.
• Candidoses septicémiques et disséminées (candidoses profondes)
L’espèce la plus fréquente dans les fongémies au CHU de Marseille est le Candida albicans (CR : et représente
un peu moins de 50% des septicémies dues à des levures).
Elles ont une origine endogène (foyer digestif dans la plupart des cas) ou exogène (à partir d'un traumatisme
vasculaire, cathéter). La symptomatologie est pauvre : fièvre inexpliquée ne cédant pas aux antibiotiques,
altération de l'état général.
Le terrain évocateur est : agranulocytose (neutropénie), réanimation, chirurgie lourde, héroïnomane (CR : ou
toute injection de substance qui n'est pas propre => beaucoup de problèmes notamment l'endocardite)... La
dissémination peut se faire partout : reins cœur, poumons, yeux, système nerveux, peau..
C. Diagnostic
On fait des hémocultures principalement. On utilise des milieux anti-bactériens (avec un rendement de 32%
plus élevé des cultures sur milieux fongiques VS bactériologiques). Les cultures de champignons sont faites à
partir d'expectoration.
I. Prélèvement mycologique
→ Muqueuses
– frotter les lésions avec un écouvillon stérile humidifié à l'eau distillée stérile
– lésions membraneuses de la muqueuse buccale : détacher les membranes avec une curette
→ Peau et ongles
– gratter les lésions avec une curette tranchante ou un vaccinostyle . Pour les ongles, couper des fragments
d'ongles pour la culture, puis prélever de la poudre au niveau du lit de l'ongle pour l'examen direct.
– péri-onyxis : presser le bourrelet érythémateux et prélever les sérosités à l’écouvillon
Le diagnostic des infections fongiques est très difficile.
S'il a une fièvre et qu'on se demande s'il a une mycose, on réalise un examen en parallèle des hémocultures : on
réalise des prélèvements sur 5 sites différents pour faire des cultures, si 3 sites sont positifs on considère que le
patient est colonisé.
Prélèvements :
→ Hémocultures : Pourcentage d'augmentation du nombre de pathogènes isolés en fonction du volume de
sang cultivé
– 8 à 10 mL de sang dans des flacons avec des antibactériens
– incubation à 30°C
– détection par fluorescence, lecture toutes les 10 minutes pendant 10 jours minimum
– rendement d'environ 50%
→ Sites habituellement stériles
– LCR, biopsies
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→ Autres : prélèvements périphériques
– plusieurs sites : bouche , expectoration, selles, urines
– évaluation de l'étendue de la colonisation (proportionnelle au risque d'infection chez les sujets à risque)
→ décontamination digestive
II. Diagnostic au laboratoire
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Examen direct
PCR
détection de composés fongiques circulants
– Ag mannnes +/- Ac anti mannnes
– β (1-3)-D-glucanes
Culture
– milieu mycologique (température et durée d'incubation adaptées)
– pousse > à 48h
– identification
– antifongigramme
III. Sérodiagnostic
• Faible intérêt dans le diagnostic des candidoses profondes, en complément de l'hémoculture :
– recherche de l'antigène circulant (Patelia Candida®)
– et recherche des anticorps anti-Candida (ELISA).
– peu d’intérêt en pratique : la sérologie se positive après les hémocultures
– manque de spécificité (saprophytisme de candida) et de sensibilité (surtout chez l'immunodéficient)
– ces deux recherches doivent être faites deux fois par semaine pour pouvoir évaluer le risque et traiter la
patient sans attendre les signes cliniques
• Recherche de β (1-3)-D-glucanes circulants :
– manque de spécificité ( positif dans de nombreuses mycoses )
– coût élevé
D. Traitement
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Préventif : éliminer ou diminuer les facteurs de risque
Curatif :
– Mycoses superficielles :
– polyènes (amphotéricine B)
– triazolés (fluconazole, itraconazole, voriconazole, posaconazole)
– échinocandines (caspofungine, anidulafungine, micafungine)
– Candidoses superficielles : imidazolés topiques
CR : les noms entre parenthèses n'ont pas été dits par le prof et ne sont pas à retenir mais je vous les mets pour
ceux qui sont curieux.
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