Debit cardiaque
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Dans des conditions de repos la quantité de sang éliminée par le ventricule gauche par battement est égale avec la quantité de sang qui este propulsée par le ventricule droit 70 ml; Quand même, l’égalité volumétrique ne s’atteint que dans le temps, pendant un minute ou plusieurs, parce 'que le débit systémique ou pulmonaire peuvent varier indépendamment Debit cardiaque: volume de sang propulsé par le ventricule gauche dans l’aorte pendant un minute Volume systolique: Différence entre le volume telediastolique et le volume telesystolique; volume systolique – gauche 60-70 ml; volume systolique – droit 60-70 ml; volume ventriculaire total (telediastolique) 120-140 ml; volume systolique moyen: 75-80 ml Débit cardiaque: 5-6 l / min Notions de pre-charge (pre-load) et post-charge (after-load) La pre-charge est la force passive de tension exercée sur le muscle ventriculaire au fin de la diastole. Elle este produite par le volume de sang dans le ventricule au fin de la diastole. La post-charge est la force qui s’oppose a la contraction du muscle cardiaque, ou le stress pariétal telesystolique – déterminé par la facilité ou la difficulté de l’éjection du sang Relation débit ventriculaire moyen retour veineux: Le système circulatoire circuit fermé; Egalité entre les 2 paramètres; débit cardiaque = somme des débits régionaux = retour veineux (veines caves + veines coronaires); inégalité temporaire concordance entre débits moyens: débits pulmonaires (droit); débit systolique (gauche); retour veineux; La différence du débit ventriculaire gauche (systémique) est plus grande que le débit ventriculaire droit (pulmonaire) 1% - sans signification; Indice cardiaque: volume systolique / m2 surface corporelle; débit cardiaque / surface corporelle = 3-3,5 l/m2; 60-65 ml/kg surface corporelle ; Chez les personnes régulières, l’augmentation du débit cardiaque se fait a raison de l’augmentation de la fréquence Chez les personnes entrainées, l’augmentation du débit cardiaque se fait en raison de l’augmentation du volume systolique Qc Vs Débit cardiaque = VS F repos = 4-6 l/min effort = repos x 5 facteurs de variation: VS, F mécanismes d’adaptation: phénomènes d’autoréglage intrinsèque mécanismes extrinsèques: reflexes humorales Principe de Frank-Starling La capacité du cœur de générer la force dépends sur le degré initial de tension des fibres myocardiques (pré-charge). Variations possibles - 2-3 l/min ori 25 l/min Le myocarde en repos est plus court que sa longueur optimal, ainsi une tension modérée produit des augmentations dramatiques de la force de contraction La mise en tension des fibres musculaires augmente le nombre des ponts transversales entre l’actine et la myosine La mise en tension “élargit” les tubes T et augmente la quantité de Ca disponible pour la contraction Autoréglage hétérométrique: force de contraction/ distension pariétale Autoréglage homéo-métrique: L’effet du fréquence cardiaque cœur isolé modification de l’activité du cœur indépendamment des dimensions diastoliques fréquence constante Augmentation brusque de la résistance a l’évacuation volume systolique décroit volume telediastolique augmente SNV sympathique – cardio-accélérateur (chronotrope et inotrope positive) SNV parasympathique – cardio-inhibiteur (chronotrope et inotrope négative) Le centre cardioaccélérateur sympathique se trouve dans le bulbe rachidien et projette ses axones dans les neurones végétatifs qui se trouvent dans les cornes latérales de la moelle épinière cervicothoracique, de T1 a T5 Les axones de ces neurones font synapses avec le neurones post-ganglionnaires situés dans les ganglions cervicaux et thoraciques postérieures La source est nerve vague, avec des racines apparentes au niveau bulbaire Le médiateur est l’acétylcholine La distribution est exclusive au NSA et NAV, et pas dans les muscles L’acétylcholine se couple sur les récepteurs muscariniques (M2), couplés avec la protéine G inhibitrice (Gi) – décroît le cAMP Il existent des canaux de K+ Achdépendantes – augmente l’efflux de K+, - hyper- polarisation – inhibition Le phénomène « d’échappement » Modification MÉCANISMES EXTRINSÈQUES DE RÉGLAGE DE L’ACTIVITÉ CARDIAQUE de la fréquence Modification de la force de contraction: mécanismes nerveuses reflexes mécanisme humorales Récepteurs adrénergiques Récepteurs cholinergiques β1 Muscariniques M2 Couplées avec des protéines Gs cAMP – ouverture des canaux de Ca Couplées avec des protéines Gi Activent les canaux de K-Ach dependantes dopamine< Noradrénaline < adrénaline systèmes afférentes: zones réflexogènes artères + ventricules et veines + atries nerves sensitives zones périphériques centre cardio-vasculaire: Cardio-accélérateur + vaso-constricteur Cardio-modérateur + vaso-dilatateur systèmes efférentes: sympathique Moelle cervicale C1-C4 ganglion stelat nerves cardiaques plexus cardiaque noradrénaline récepteurs parasympathique nucléé dorsal du vague nerf vague plexus cardiaque acétylcholine cholinestérase NSA et NAV Décharge continue des impulses + 20% de la force de contraction Augment la pante de la dépolarisation lente diastolique accélère la fréquence cardiaque Augmente la force de contraction effet chronotrope négatif: Acétylcholine augmente la conductance pour K+ Réduit la pante de la dépolarisation lente diastolique Augmente la polarisation diastolique maximale Déplacement du pacemaker vers des autres cellules nodales Arrêt du cœur en diastole Phénomène « d’échappement » En conditions normales les effets du parasympathique sont prédominantes (vagotonie/tonus vagal) Administration d’atropine (anticholinergique) – tachycardie intense dans des conditions de repos La vagotomie expérimentale produit les mêmes effets – bloquantes – faible baisse de la fréquence (la stimulation adrénergique n’est pas permanente) Effet de la concentration ionique K+: Cœur dilaté flasque Blocage de la transmission du potentiel d’action NAV Décroit la valeur du potentiel du repos Décroit l’amplitude du potentiel d’action la contraction cardiaque a une amplitude minimale Ca2+: Contraction spastique du cœur Arrêt des contractions en systole Na+: Déprime la fonction cardiaque action compétitive avec le Ca2+ Hormones thyroxine tachycardie Température du sang: Modifie la perméabilité membranaire augmente la fréquence du pacemaker Augmente la force de contraction Mécaniques Acoustiques Enregistrement des pressions intra cavitaires Enregistrement des variations de volume Auscultation Phonocardiogramme Electriques (ECG) Bruits du cœur – 20-200 bpm Auscultation révolution cardiaque clinique Premier bruit – s’écoute sur l’entière aire précordiale (thorax): Début de la systole ventriculaire – systolique 1. fermeture des valves atrio-ventriculaire 2. turbulence sanguine 3. contraction musculaire cardiaque caractéristiques: fort prolongé tonalité basse foyers d’auscultation maximale: fermeture des valves mitrales espace V intercostal sur la ligne medio-claviculaire fermeture des valves tricuspides base de l’appendice xiphoïde petite silence– 0,23 secondes Second bruit – s’écoute sur l’entière aire précordiale (thorax); irradiation sur les carotides diastolique caractéristiques : 1. fermeture des valves artérielles: aorte et artère pulmonaire 2. vibration des parois artérielles 3. turbulence sanguine court haut plus fort foyers d’auscultation maximale: premier espace intercostal grande silence – 0,55 secondes durée 0,025-0,05 secondes fréquence 200 (Hz) Troisième bruit: fin de la période de remplissage rapide (ventricule gauche) vibrations de la masse ventriculaire enfants athlètes durée 0,03-0,04 secondes Quatrième bruit Contraction atriale durée 0,02-0,03 secondes Petite amplitude Fréquence basse Simultanée avec l’onde P ECG Toutes deux sont des bruits phonocardiographiques Leur auscultation stetacoustique est un signe pathologique – galop Phonocardiographie phonocardiogramme microphone Intracardiaque extracardiaque – foyers Amplification Jouer oscilloscope – oscillographe inscripteur Changes pathologiques des bruits: Dédoublements Galop (vrais ou faux) Click Souffles Systoliques Diastoliques Râpeux Roulement Doux Etc. Jugulogramme
