UE 2.2 SUPPORT DVD - DIAPOS PHYSIOLOGIE CARDIAQUE ET

CM 10/12/10 UE 2.2 DVD
UE 2.2
SUPPORT DVD - DIAPOS
PHYSIOLOGIE CARDIAQUE ET VASCULAIRE
GENERALITES
Le cœur est un muscle fibro-musculaire, creux, forme pyramide triangulaire
Pompe qui aspire et refoule le sang.
Valves cardiaques : dispositifs anti-retour
Le cœur gauche : reçoit le sang oxygéné et l’envoie aux organes
Cœur droit : sang pauvre en oxygène et le renvoie aux poumons
Oreillette droite : artères pulmonaires
Oreillette gauche : veines caves
Au milieu le septum
CŒUR ET CIRCULATION
VOIR TD du 06/10
Les deux circulations sont en série : grande circulation : distribution aux organes
Petite circulation : réoxygénation
Ventricule droit : parois fines peu de pression
Ventricule gauche : parois épaisses 1 cm car forte pression
Pression droite : 5mm
systole 25mm mercure et diastole 5mm mercure
Pression artère pulmonaire
Oreillette gauche 8mm
VG : 120 mm systolique et 8mm diastolique
Pression aorte : 120mm systolique 80mm diastolique
Variables en fonction du sexe, âge, poids.
Le débit est identique dans les deux pompes, seule la pression diffère.
Les vitesses de circulation sont donc différentes
Rythme chez un bébé : 100/mn
Volume éjection systolique : volume éjecté chaque pulsasion.
Débit cardiaque moyen : 6l/mùn
Formule du débit cardiaque : produit du volume d’éjection multiplie par la fréq cardiaque
A la fin de la contraction il reste 50ml dans le ventricule gauche

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La fraction d’éjection : pourcentage de volume initial que le cœur éjecte à chaque contraction.
Le ventricule éjecte environ les 2/3 du sang contenu
Cellules : myocites, fibroblastes, endothéliales, vascularis.
Les myocites représentent 80% du poids et masse du cœur et 50% des cellules
VALVES CARDIAQUES
4 : deux de chaque côtés
Attachées à la paroi des ventricules par des pilliers
Valves auriculo-ventriculaire s’ouvrent et se ferme de manière syncrone : tricuspide (trois feuillets) et mitrale
Valve aortique G et valve pulmonaire D (trois feuillets) qui s’ouvrent et se ferment de manière synchrone.
Le fonctionnement des valves
Lorsque le ventricule est rempli et se contracte, le sang pousse sur les pilliers et les cordages et vient fermer les
valves et ne peut être éjecté que de l’autre coté : aorte
Si la pression oreilllette > ventricule : circulation passive
ARTERES CORONAIRES
Infarctus si bouchées
Artère coronaire D :
Artère coronaire G : subdivise en artère interventriculaire à la surface
Artère circonflexe qui vascularise la surface des ventricules
Circulation terminale
Situées à la surface du cœur et sont perforantes pour aller vers les poumons
SINUS CORONAIRE
Gros sillon vasculaire qui prend tout le sang veineux pauvre en O2
ACTIVATION ELECTRIQUE DU CŒUR ET CONTRACTION MUSCULAIRE
Conduction et production de l’influx électrique
Particularité : produit lui-même son courant électrique
Tissu nodo-hisien : fibres nerveuses du cœur
Partie haute de l’OD : nœud sinusal et distribué dans les deux oreillettes
Voir TD 06/10/2010
Polarisation au repos : -90 mv
Stimulation : inversion de la polarisation : +30mv
Entrée de sodium dans la cellule qui entraine la dépolarisation et produit un blocage des canaux sodiques,
Repolarisation par la sortie d’ions potassium
Les ions sodiums sont extraits NA/K/ATP ase
Dépolarisation lente : uniquement pour le muscle cardiaque. Modification progressive de la répartition d’ions+/- qui
permet l’automatisme du muscle cardiaque.
Le muscle s’active de l’endocarde vers l’épicarde.
Sens de dépolarisation
De G à D

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AUTOMATISME CARDIAQUE
La pente du nœud sinusal est la plus rapide : 60 à 70 influx/mn
Nœud auriculo ventriculaire : 50/mn
Ventricules : 40/mn
Activation oreillettes : ondes P
Le courant est ralenti pour permettre au sang de passer
INNERVATION EXTRINSEQUE
Soumis au fonction du système nerveux, sympathique, para sympathique
Le système sympathique : provoque une accelèration de la fréquence cardiaque, facilite le passage du courrant et
augmente l’excitabilité cellules
Para sympathique : c’est le contraire et augment la perméabilité K+
Cellule myocitaire : stimulation suivie de la contraction liée à des sarcomères : myofibrilles qui se contractes.
Filaments de myosine et d’actine permettant la contraction musculaire.
Le calcium libéré par le réticulum sarcoplasmique libère des zones de fixation pour que la myosine se fixe :
contraction.
LE CYCLE CARDIAQUE
Le phénomène qui régule la circulation sanguine est la pression artérielle
Le sang va de haute P vers Basse P
Les deux oreillettes se remplissent et éjectent le sang simultanément comme les ventricules.
Phase remplissage ou diastole : le sang des O passe par les V par les valves. V remplis, pression >O les valves OV se
ferment et systole
Contraction : systole : les ventricules permettent la circulation, le sang est chassé par aorte et artère pulmonaire.
Fin diastole : VG rempli, 1ère phase : contraction VG et le sang voit sa pression augmenter qui devient > aorte et la
valve s’ouvre : volume constant, contraction isovolumique
Ejection : les 2/3 du sang est éjecté
La systole : réunion des deux phases.
Pression aorte > pression VG, la valve aortique se ferme et le ventricule se relache : relaxation isovolumique
Remplissage rapide du VG, puis lente : diastasis et la contraction achève le remplissage.
Systole : consommation ATP
Diastole : repos
Systole : premier bruit cardiaque
Diastole : deuxième bruit cardiaque.
Précharge : pression télédiastolique du ventricule
Exercice musculaire : augmentation précharge = augmentation contractile
Hémorragie : diminution et donc baisse débit cardiaque
Postcharge : résistance à l’éjection du ventricule

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Augmentation : vasoconstriction et résistance et travail plus important du muscle cardiaque
Diminution médicaments vasoldilatateurs
Loi de starling
SYSTEME VASCULAIRE : GENERALITES
Eau dans le corps : 1/3 extracellulaire et 2/3 intracellulaire
Débit sanguin : 5/6 L/MN
Shunt physiologique : veine bronchique pauvres O2 vers veines pulmonaires riches O2
Saturation normale : 99%
Circulation pulmonaire : basse pression faible résistance contraireemnt à la circulation systémique
Système circulatoire clos à sens unique
D’un niveau de pression fort vers un niveau de pression faibre : gradient de circulation
Artères et veins : imperméables aux gaz et liquides
Capillaires : zones d’échange
Le débit coronaire est augmenté à l’effort
Le débit cardiaque s’adapte aux conditions environnementales.
Rôle de préservation des organes nobles : cœur, cerveau, reins : choc, hémorragies.
Thermorégulation
Au repos vasculation cerveau 17%
Muscles 15 à 20%
Cœurs 4 à 5%
Au repos le volume veineux est de 4L
Stockage du sang
CIRCULATION ARTERIELLE
3 types d’artères
Artères élastiques : conductrices de gros calibre, pression flux systolique en flux systolo diastolique
La paroi de l’aorte en systole se dilate, le sang accumulé va participer au débit cardiaque : renforcement du flux et
aténuation du caractère systolique du flux, la vitesse diminue en s’éloignant du cœur.
Artère musculaires : distributrices du sang, moyen et petit calibre
Artérioles : contrôle la distribution du sang par vasoconstriction et vasodilatation
Diminution de la pression sanguine et vitesse réduite : échange O2 et nutriments possible dans ces conditions de
faible pression et vitesse, pour augmenter la surface d’échange.
Les artères musculaires : cellules musculaires lisses. Contraction plus lente et plus longue que ppour les cellules
musculaires striées. Ce cellules sont responsables des modifications de résistance et de débit du système
circulatoire.

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Système nerveux sympathique : tonus vasoconstricteur.
TENSION ARTERIELLE ET MECANISMES D’ADAPTATION
La pression à l’intérieur d’un vaisseau dépend de son diamètre de la viscosité du sang, de sa longueur et du débit
cardiaque.
Pour modifier la pression d’un vaisseau, on peut modifier tous ces paramètres.
Contrôle de la PA
Mécanisme de régulation : baroréflexe du sinus carotidien et de la crosse de l’aorte : ils contiennent des
barorécepteurs.
Chémoréception encas d’hypoxie ou d’hypercapnie
Centres vasomoteurs : urgence
A moyen terme : système de régulation hormonal, mécanique
A long terme : fonctionnement rénal.
Hypertension rétrocontrole par le système parasympatique qui provoque un ralentissement du rythme cardiaque
Hypotension : contraire
Hyperstimulation parasympathique : compression carotidienne qui provoque un ralentissement du rythme, un
malaise.
Angiotensine : puissant vasoconstricteur.
Aldostérone : absorption sodium
Contrôle local du tonus vasomoteur
L’endothélium est un organe vivant
ADAPTATION DU DEBIT CARDIAQUE
Il peut passer de 6 à 25L/mn.
Pour augmenter le débit cardiaque : augmentation du volume d’éjection systolique et de la fréquence cardiaque.
La fréquence maximale d’un adulte 220-âge
Le volume du VG va être augmenté et la contractivité va être compensée.
Diminution des résistances vasculaire périphériques
Le volume télédistolique va pouvoir être augmenté.
Les capacités d’extractgion de l’O2 va augmenté également
LE RETOUR VEINEUX
Se fait par la contraction musculaire et notamment la marche
La contraction chasse le sang et le remplissage veineux et facilité