Lésions histologiques du SDRA
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Lésions histologiques du SDRA THOMAS Sébastien (Grenoble) Interne d’anesthésie réanimation PAR, CHU Grenoble Introduction I • SDRA caractérisé par : – Œdème pulmonaire aigu – En rapport avec une augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire • SDRA = expression d’un processus inflammatoire complexe d’origine – Pulmonaire – Extra-pulmonaire : afflux de médiateurs de l’inflammation Introduction II • 3 phases : – Exsudative ou inflammatoire : J1 à J7 – Proliférative : à partir de J5 – Fibrotique finale : • Considérée à partir de J10 • En fait phénomène plus précoce • Conditionne le pronostic fonctionnel – Phases se superposent mais régulées séparément • Agression pulmonaire directe / indirecte – Si agression pulmonaire directe : • Plus d’œdème • Plus de collapsus alvéolaire Alvéole normale Barrière air/sang composé de : – Épithélium alvéolaire • Pneumocytes I • Pneumocytes II – Surfactant – Réaction inflammatoire et immunitaire – Réparation après lésion… – Endothélium vasculaire – Tissu conjonctif interstitiel entre les deux Ware-NEJM-2000 Ware-NEJM-2000 Phase exsudative I • Macroscopie : poumons – Rigides – Lourds – Pas de liquide en section : forte teneur en protéines intrinsèques Tobin-NEJM-2001 Phase exsudative II • Microscopie : – – – – – Dommages alvéolaires diffus Dommages épithélial > endothélial Congestion capillaire Œdème alvéolaire et interstitiel Hémorragie intra-alvéolaire et présence de PNN – Membranes hyalines : • Fibrine, Ig et complément Ware, NEJM, 2000 Œdème et hémorragique intra-alvéolaire Lumière alvéolaire Membranes hyalines Phase proliférative I • Organisation des exsudats dans les alvéoles et dans l’interstitium + fibrose • Macroscopie : poumons lourds, durs Phase proliférative II • Microscopie : – Apparition au sein des alvéoles • Microthrombi fibrinoplaquettaires • Agrégats leucocytaires – Prolifération fibrocellulaire de l’intima des vaisseaux – Nécrose des pneumocytes de type I et exposition de la membrane basale – Prolifération des pneumocytes de type II et différenciation en type I Ware, NEJM, 2000 Membrane hyaline Prolifération des pneumocytes de type II Œdème alvéolaire Phase proliférative III – Fibroblastes et myofibroblastes se multiplient pour reconstituer une matrice interstitielle et reformer des alvéoles fonctionnelles – Fibrine et débris cellulaires progressivement remplacés par des fibres collagènes – Principal site de fibrose = espace intra-alvéolaire, interstitium également atteint Ware, NEJM, 2000 Phase fibrotique • Macroscopie : – Poumons durs, pierreux – Architecture vasculaire modifiée • Microscopie : – Peu documentée – LBA : moins de PNN, accumulation de macrophages et de lymphocytes – Collagène : concentration modifiée • X 2 dans les premières phases • Peut être éliminé et retour à la normale chez certains patients Évolution I • Vers une réponse fibro-proliférative excessive – Fibroblastes et myofibroblastes : • Sécrétion d’éléments matriciels obstruant les espaces alvéolaires • Altération compliance pulmonaire – Multiplication cellules mésenchymateuses – Angiogénèse intra-alvéolaire Évolution II • Ou une restauration architecturale normale – Ablation des débris intra-alvéolaires – Prolifération et repopulation des membranes des espaces aériens • Réépithélialisation par des pneumocytes de type II • Différenciation en pneumocytes de type I • Régulation de la formation de néo-capillaires • Passage de l’un à l’autre ? Ware, NEJM, 2000 Conclusion • La compréhension des mécanismes histopathogéniques est une aide – Pour le choix des stratégies de prise en charge – – – – – Ventilation Anti-inflammatoires, corticoïdes NO Surfactants Remplissage… – Intérêt de la biopsie pulmonaire? – La recherche de nouveaux traitements accélérant la restauration d’une architecture alvéolaire normale : – B agonistes – Kératinocyte Growth factor… Merci de votre attention…
