EXAMEN – Deuxième Année des Etudes Médicales 1ère SESSION
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Université Joseph Fourier Année Universitaire 2012/2013 FACULTE DE MEDECINE 38700 LA TRONCHE EXAMEN – Deuxième Année des Etudes Médicales 1ère SESSION UE 5.1 : Biochimie 1 Lundi 4 février 2013 – 8h30 à 9h30 Durée 60 minutes INDIQUEZ UNIQUEMENT SUR CETTE PAGE DE GARDE : NOM :………………………………… PRENOM :……………………… N° PLACE : VOUS NE DEVEZ PAS REPORTER VOTRE NOM SUR LES AUTRES FEUILLES DU QUESTIONNAIRE VERIFIEZ QUE LE PRESENT QUESTIONNAIRE COMPORTE 6 PAGES, PAGE DE GARDE COMPRISE EN AUCUN CAS, VOUS NE DEVEZ DETACHER LES FEUILLES DE CE QUESTIONNAIRE Toute infraction au Règlement des Examens et toute tentative de fraude seront passibles de sanction pouvant aller jusqu’au conseil de discipline et à l’exclusion de l’Université Page 1 sur 1 Dr B. LARDY 1) La vitesse de sédimentation (VS) augmente en cas d’inflammation. Donnez 3 situations qui réduisent la VS : Normale de la VS Description de la technique Polyglobulie, microglobulie Hyperviscosité (cryoglobulinémie, Hyperlymphocytose) Hypofibrinogènémie (CIVD) Hypoprotéinémie (insuffisance hépatique, Syndrome néphrotique) 2) Quel est le biomarqueur de l’inflammation le plus couramment utilisé en pratique courante ? Cinétique rapide, amplitude importante, inflammation (sauf infection virale), seuil La CRP Page 2 sur 2 Dr MJ. STASIA 1 - Certaines dépressions sont dues à une baisse du taux de sérotonine cérébrale. Quels sont les précurseurs de la sérotonine utilisés comme régulateurs du sommeil et antidépresseurs ? Pourquoi ? Les précurseurs de la sérotonine sont le tryptophane et l’hydroxy-­‐tryptophane car seules ces deux molécules sont capables de traverser la barrière hémato-­‐méningée alors que la sérotonine ne le peut pas Quelle est la vitamine et quel est le cofacteur que l’on peut administrer pour améliorer leurs effets ? La vitamine B6 et la tétrahydrobioptérine (BH4) Facultatif le schéma suivant : 2) La dégradation des acides aminés se fait majoritairement dans le foie mais d’autres tissus les dégradent aussi. Notamment les muscles qui utilisent les acides aminés ramifiés (Val Leu ILeu) par exemple lors d’un effort prolongé ou en cas de jeûne. Comment ces organes se débarrassent-ils de leur azote car ils n’ont pas les enzymes du cycle de l’urée ? Vous pouvez répondre à l’aide d’un schéma. 1-­‐dégradation du glycogène 2-­‐ Glycolyse 3-­‐ Cycle de l’acide citrique 4-­‐ Phosphorylation oxydative 5-­‐ gluconeogénèse 6-­‐ cycle de l’urée Page 3 sur 3 Pr J. LUNARDI Traiter une seule des deux questions au choix. 1) Lors de la contraction musculaire et après épuisement des réserves en créatine-P du muscle squelettique, la stimulation adrénergique résulte en une synthèse d'AMPc responsable de l'activation de la glycogénolyse et de la glycolyse. Cette phase de glycolyse anaérobie se traduit par une accumulation de lactate et d'alanine dans la fibre musculaire. Expliquez brièvement comment ces deux molécules sont recyclées dans l'organisme. 2) Expliciter brièvement les termes suivants : - oxydation phosphorylante (ou phosphorylation oxydative) : - contrôle respiratoire : - agent découplant : L’oxydation phosphorylante est le processus biochimique grâce auquel les équivalents de réduction provenant de l’oxydation de substrats métaboliques (NADH2, FADH2…) au niveau de la chaîne respiratoire permet la synthèse d’ATP par le Complexe V ou ATP synthase. L’oxydation phosphorylante résulte du couplage entre phosphorylation et flux d’électrons et de protons. La synthèse de l’ATP se fait par phosphorylation d’une molécule d’ADP lors de la rentrée dans la mitochondrie des protons éjectés lors du fonctionnement de la chaîne respiratoire et de l’oxydation des substrats respiratoires. Le contrôle respiratoire est mesuré par le rapport entre la vitesse de respiration à l’état 3 (substrat respiratoire + ADP) et la vitesse de respiration à l’état 4 (substrat respiratoire seul).Le contrôle respiratoire permet d’ajuster la vitesse de respiration aux besoins de synthèse en ATP. Un agent découplant est une molécule capable de découpler respiration et phosphorylation en abolissant le potentiel électrochimique généré par le fonctionnement de la chaîne respiratoire. Page 4 sur 4 Pr B. TOUSSAINT 1) Décrire sur un schéma comment le galactose intègre la voie de la glycolyse : 2) Que se passe t’il en cas d’absence d’activité d’une des enzymes impliquées dans la voie métabolique décrite ci-dessus. Accumulation de galactose ou de galactose-­‐1P. Galactosémie congénitale aigüe grave ou chronique moins grave. Traitement par arrêt immédiat des apports en galactose en néonatal si forme grave. Page 5 sur 5 Dr F. LAPORTE Synthèse, composition et métabolisme des lipoprotéines VLDL et LDL. Synthèse : - des VLDL : hépatique, autour d’une apo B100, grâce à la MTP qui charge les lipides. - Les LDL sont issues du métabolisme des VLDL Composition: - des VLDL : Triglycérides 50%, cholestérol 20%, phospholipides 20%, protéines 10% (1 apo B100 ; apos CI, CII, CIII ; apo E) - des LDL : Triglycérides 10%, cholestérol 45%, phospholipides 20%, protéines 25% (1 apo B100) Métabolisme : VLDL : ½ vie ≈ 4h. Substrat de la LPL (activée par apo CII, inhibée par apo CIII) qui hydrolyse les triglycérides fournissant des acides gras aux tissus périphériques (muscle, cœur, tissus adipeux). Par la CETP, transfert de triglycérides des VLDL vers les HDL, et transfert de cholestérol estérifié des HDL vers les VLDL. Ces deux processus (LPL et CETP) contribuent à diminuer le volume des VLDL et exposant les apolipoprotéines à la surface. Les apos C et l’apo E sont progressivement transférées vers les HDL. L’hydrolyse des triglycérides et les apports de cholestérol transforment les VLDL dans un 1er temps en IDL plus denses, plus petites et plus riches en cholestérol. Les IDL peuvent évoluer en suivant 2 voies : - liaison aux récepteurs LRP (ligand = apoE) ou LDL-­‐R (ligand = apoB100 ou apoE) - hydrolyse des triglycérides par LPL et HL aboutissant à la formation de LDL, caractérisées par leur richesse en cholestérol et la présence d’une seule lipoprotéine, l’apoB. LDL : ½ vie ≈ 2 à 3 jours. Liaison au LDL-­‐R par l’apoB (apport de cholestérol aux cellules). Au niveau hépatique, stockage ou excrétion par voie biliaire du cholestérol. Rétrocontrôle de l’expression du LDL-­‐R par le cholestérol cellulaire empêche l’accumulation de cholestérol. Liaison aux récepteurs « scavengers » si apoB modifiée (oxydation) à l’origine de la formation des plaques d’athérome (pas de rétrocontrôle négatif des récepteurs). Page 6 sur 6
