SOMMAIRE INTRODUCTION..............................................................................................06 RAPPEL ANATOMIQUE..................................................................................08 A-L’ESPACE RETROPERITONEAL.......................................................................08 B_LA LOGE RENALE.............................................................................................09 1- Le feuillet pré rénal ..................................................................................09 2_ Le feuillet rétro rénal ................................................................................09 3_ Contenu....................................................................................................09 4_ Les rapports de la loge rénale...................................................................11 4- 1) Postérieurs ....................................................................................11 Au niveau de l’étage supérieur ..................................................11 Au niveau de l’étage inférieur ....................................................11 4- 2) Antérieurs ....................................................................................11 A droite .....................................................................................11 A gauche : de haut en bas .........................................................11 4-3) Externes.........................................................................................12 4-4) Internes .........................................................................................12 C_ANATOMIE DESCRIPTIVE DU REIN................................................................13 1_Morphologie externe.................................................................................13 1-1) Forme du rein...............................................................................13 1-2) Dimensions..................................................................................14 1-3) Direction et orientation.................................................................14 1-4) Situation et projection..................................................................14 1-5) Particularités chez l’enfant............................................................16 2_Morphologie interne..................................................................................16 1 D- VAISSEAUX ET NERFS................................................................................18 1_ Artère rénale : Origine, Trajet, Terminaisons, Collatérales.........................18 2_ Veines rénales : Origine, Trajet, Terminaisons, Collatérales.......................19 3_ Lymphatiques...........................................................................................20 4_Nerfs ........................................................................................................20 RAPPEL EMBRYOLOGIQUE..........................................................................22 PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ABCES RENAL ............................................29 1_Facteurs physiopathologiques de l’infection urinaire ............................29 1-1) Virulence bactérienne ......................................................................29 1-2) Mode de défense ............................................................................31 1-2-1 Défense naturelle ...................................................................31 1-2-2 Défense non spécifique ..........................................................32 1-3) Mécanismes immunologiques ..........................................................32 1-3-1 L’inflammation ......................................................................32 1-3-2 L’immunité humorale .............................................................33 1-3-3 L’immunité cellulaire .............................................................33 2_Mécanismes de contamination rénale .......................................................35 3_Etiopathogénie de l’abcès rénal..................................................................38 3-1) La néphrite bactérienne focale.........................................................38 3-2) Abcès hématogène..........................................................................39 3-3) Abcès parenchymateux....................................................................40 3-4) Abcès péri rénal..............................................................................40 2 NOTRE ETUDE : MATERIEL ET METHODES .................................................................................43 RESULTATS .........................................................................................................69 DISCUSSION .......................................................................................................81 1_ Epidémiologie ..........................................................................................82 1-1) L’incidence......................................................................................82 1-2) Le sexe............................................................................................82 1-3) L’âge ..............................................................................................82 1-4) Le coté............................................................................................83 2_ Facteurs prédisposant ..............................................................................83 3_Etude clinique............................................................................................88 3-1) Les principaux signes cliniques.......................................................88 3-1-1 La fièvre..................................................................................88 3-1-2 La douleur .............................................................................89 3-1-3 La masse lombaire .................................................................90 3-1-4 Les signes urinaires ...............................................................91 3-2) Les autres signes...........................................................................91 4-Etude paraclinique........................................................................................ 4-1) Examens biologiques.....................................................................93 4-1-1 Bilan inflammatoire .................................................................93 4-1-2 Fonction rénale .......................................................................94 4-1-3 Bactériologie............................................................................94 4-1-4 Les germes fréquemment rencontrés.......................................97 4-1-5 Abcès à germes spécifiques.....................................................99 4-2) Radiologie ..................................................................................101 3 4-2-1 AUSP ....................................................................................102 4-2-2 Echographie rénale ..............................................................103 4-2-3 UROSCANNER ......................................................................104 4-2-4 L’imagerie par résonance magnétique...................................106 4-2-5 La scintigraphie....................................................................107 4-2-6 Urétérocystographie.............................................................108 4-3) Diagnostic différentiel..................................................................109 5_ Prise en charge thérapeutique.................................................................116 5-1) Traitement médical........................................................................116 5-1-1 Les mesures de réanimation...............................................116 5-1-2 L’antibiothérapie.................................................................117 5-2) Traitement chirurgical .................................................................122 5-2-1 Drainage percutané .............................................................122 5-2-2 Drainage chirurgical .............................................................130 5-2-3 La néphrectomie ..................................................................132 5-3) Indications ..................................................................................133 6_Pronostic et évolution...............................................................................138 6-1) Eléments de surveillance.............................................................138 6-2) Pronostic....................................................................................139 6-3) Prévention..................................................................................140 CONCLUSION.................................................................................................141 RESUMES .........................................................................................................145 BIBLIOGRAPHIE .............................................................................................150 4 5 LISTE DES ABREVIATIONS ACG : Angle colique gauche. AEG : Altération de l’état général. ASP : Abdomen sans préparation. ATB : Antibiotique. BAAR : Bacille acido alcholo résistant. BLSE : Bétalactamases à spectre élargi. CRP : C-Réactive Proteine. C3G : Céphalosporine de 3ème génération. ECBU : Examen cytobactériologique des urines. E.Coli : Escherichia Coli. FID : Fosse iliaque droite. IRM : Imagerie par résonnance magnétique. NHA : Niveau hydro-aérique. NFS : Numération Formule Sanguine. GB : Globules blancs. PNI : Programme national d’immunisation. PNN : Polynucléaires neutrophiles. TDM : Tomodensitométrie VCI : Veine cave inférieure. 6 INTRODUCTION 7 L’abcès du rein est une collection purulente à l’intérieur du parenchyme rénal, c’est une complication rare des infections du tractus urinaire à l’âge pédiatrique. Les facteurs prédisposants sont essentiellement une uropathie malformative, l’existence d’un obstacle sur les cavités excrétrices (lithiase), un diabète ou une immunodépression. Les germes les plus fréquemment isolés sont des bacilles gram négatif parfois des cocci gram positif sont retrouvés notamment lorsque l’abcès se constitue par voie hématogène. Le tableau clinique est souvent caractérisé par des lombalgies dans un contexte fébrile et quand une masse palpable est associée, se pose le diagnostic différentiel avec les tumeurs rénales malignes, tels la tumeur de Wilms. L’imagerie basée sur l’échographie et l’uroscanner est devenue la norme actuelle pour le diagnostic d’abcès rénal. Depuis l’avènement et surtout les progrès de l’antibiothérapie, cette affection est devenue rare, mais elle peut dans certains cas compromettre le pronostic vital sinon le pronostic fonctionnel du rein. L’abcès du rein pose souvent un problème de démarche thérapeutique : l’antibiothérapie seule peut suffire ? ou faut-il associer un geste de drainage percutané ou chirurgical ? Nous avons essayé, à travers ce travail, basé sur une série de 07 cas, de dégager les difficultés diagnostiques et thérapeutiques de l’abcès rénal, et de définir ainsi une stratégie bien adaptée de prise en charge de cette pathologie, qui s’avère rare à l’âge pédiatrique mais potentiellement sévère. 8 RAPPEL ANATOMIQUE A- L’ESPACE RETROPERITONEAL : (figure 1) Situé immédiatement en dehors de la région pré vertébrale et des gros vaisseaux, entre le péritoine pariétal postérieur en avant et les muscles de la paroi lombo-iliaque en arrière. Il contient essentiellement les reins et leurs pédicules, les uretères, les vaisseaux gonadiques et les surrénales. 4 5 2 3 1 6 Figure 1 : Vue antérieure de la région retro-péritonéale1 Légende : 1_ rein droit. 2_ rein gauche. 3_ aorte abdominale. 4_ veine cave inférieure. 5_ veine rénale droite. 6_ bifurcation de l’aorte abdominale 9 B_ LA LOGE RENALE : 2,3 (figure 2 et 3) C’est une loge cellulo-adipeuse fermée entourant le rein et la surrénale de chaque coté de la colonne vertébrale. Située dans la fosse lombaire : - En avant de la paroi abdominale dorsale. - En dehors de la saillie du rachis lombaire et du psoas. - En hauteur, elle s’étend depuis la 11ème cote jusqu’à la crête iliaque et occupe donc toute la partie supérieure de l’espace rétro péritonéal latéral. Elle est limitée par le fascia péri-rénal qui comprend 2 feuillets : 1- Le feuillet ventral ou pré-rénal Se présente comme une structure mince et lâche, se fixe en haut sur le diaphragme, s’unit en dedans à l’adventice des éléments du pédicule rénal. En dehors et en bas, il rejoint le feuillet postérieur pour fermer en bas la loge rénale. 2- Le feuillet dorsal ou rétro-rénal : fascia de Zuckerkandl C’est un feuillet qui est épais et résistant qui s’insère en haut sur le diaphragme, et tapisse la face postérieure du rein. Il se réunit en dehors et en bas avec le feuillet antérieur, et se perd dans les éléments du pédicule rénal en dedans. 3- Contenu : La loge rénale contient : le rein et la surrénale. - Ces 2 organes sont séparés par la lame intersurrénalo-rénale, expansion du fascia péri rénal. - A l’intérieur de la loge rénale, le rein est séparé des parois par la graisse péri rénale ou capsule adipeuse du rein, qui a une consistance plus fluide que la graisse 10 para rénale (qui se situe entre le feuillet postérieur de la loge rénale et la paroi postérieur de la région lombaire, et qui occupe l’espace rétro rénal). Figure 2 Vue antérieure montrant la loge rénale après dissection de son feuillet ventral 1 Figure 3 : Coupe sagittale de la loge rénale 11 4- Les rapports de la loge rénale : 2,3 (figure 4 et 5) 4-1) Postérieurs : S’effectuent avec la paroi postérieur, à laquelle le feuillet postérieur de la loge rénale est séparé par la graisse para rénale contenant le dernier paquet vasculonerveux intercostal, les 2 nerfs abdomino-génitaux et le nerf fémoro cutané. Au niveau de l’étage supérieur ( thoracique), la loge est en rapport avec : Les fibres verticales du diaphragme Le cul de sac costo diaphragmatique postérieur de la plèvre Le 12ème espace intercostal. Au niveau de l’étage inférieur (lombaire), de la profondeur à la superficie : Le muscle psoas et carré des lombes Aponévrose postérieur du transverse Petit dentelé et muscle grand dorsal. 4-2) Antérieurs : A droite : Par l’intermédiaire du péritoine pariétal : face inférieur du foie, le 2ème duodénum le long du bord interne de la face antérieure, et fascia de treitz. La racine du méso colon transverse en bas. L’angle colique droit accolé par le fascia de told droit. Plus en dedans la partie droite du colon transverse et du méso colon transverse. Tous ces éléments sont couverts par la face inf. du foie et la vésicule biliaire. A gauche : de haut en bas : La loge rentre en contact avec : La queue du pancréas La face interne de la rate Péritoine pariétal post. 12 Angle colique gauche. 4-3) Externes : gouttière pariéto-colique. 4-4) Internes : Dans la partie toute supérieure : la glande surrénale A distance, la loge rénale est en rapport avec l’apophyse transverse de L1 et L2, les piliers du diaphragme, l’aorte à gauche, la veine cave inférieur à droite, le segment initial de l’uretère et enfin le pédicule rénal. Figure 4 : Vue antérieure montrant les rapports des reins 13 3 1 2 Figure 5 : Image de dissection montrant les rapports des reins 1 Légende : 1_ VCI 2_ Aorte abdominale 3_ ACG C- ANATOMIE DESCRIPTIVE DU REIN : 3, 4, 5 1_Morphologie externe : (figure 6) 1_1 Forme du rein : Rouge brun, ferme, entouré d’une capsule lisse et résistante, classiquement en forme d’haricot avec : - 2 faces convexes : Une face ventro-latérale antérieure. 14 Une face dorso-médiale postérieure. - 1 bord latéral convexe. - 1 bord médial présentant une échancrure, le hile rénal. - 2 pôles, cranial supérieur et caudale inférieur. 1_2 Dimensions : Longueur : 12cm Largeur Epaisseur : 03cm Poids : 150 grammes chez l’homme, 130 grammes chez la femme. : 06cm 1_3 Direction et orientation : - Grand axe longitudinal, oblique en caudal et en latéral. - Axe transversal, oblique en ventral et médial, donc le hile du rein regarde vers l’avant. 1_4 Situation et projection :( figure 7) Le rein droit est plus bas situé que le rein gauche : - Rein droit : Du bord inférieur de T11 jusqu’au bord inférieur du processus transverse de L3 - Rein gauche : Du bord supérieur de T11 jusqu’au bord supérieur du processus transverse de L3 15 Figure 6 : Vue antérieure du rein 1 Figure 7 : Schéma montrant la situation et la projection des reins. 16 1_5 Particularités chez l’enfant : Normalement le rein a un aspect polylobé chez l’enfant, dit fœtal et qui tend à disparaitre avec l’âge pour devenir lisse chez l’adulte. Le poids du rein varie avec l’âge de l’enfant : il pèse de 5 à 10 g à la naissance, 60 g à 5 ans, 70 g à 10 ans, 100g à 16 ans, pour peser à l’âge adulte 110 à 160g, et au-delà de 50ans il tend à diminuer progressivement de 10 à 20 g. De même ses dimensions, surtout la hauteur, varie aussi avec l’âge et la taille de l’enfant pour atteindre à l’âge de 15 ans les mesures moyennes de l’adulte : 12 cm de hauteur, 6 cm de largeur et 3 cm d’épaisseur. Le rein gauche mesure environ 3 à 5 mm de plus que le droit. Le tableau ci-dessous donne quelques repères. Tableau I : longueur normale des reins en fonction de la taille de l’enfant d’après Konus et al 6. Taille (cm) Rein droit (mm) Rein gauche (mm) 60 50 50 80 60 65 100 70 75 120 78 80 140 85 90 2_ La morphologie interne : (figure 8) 3, 4, 5 Les reins sont formés d’un parenchyme qui entoure le sinus rénal. Le parenchyme rénal est recouvert d’une capsule fibreuse, solide, peu extensible, qui lui adhère faiblement. La capsule recouvre les parois du sinus rénal et se prolonge avec l’adventice vasculaire des éléments du pédicule. Le parenchyme rénal est constitué d’une médulla rénale centrale et d’un cortex rénal périphérique. 17 - La médulla rénale : centrale, représentée par l’ensemble des pyramides de Malpighi qui sont au nombre de 8 à 10, qui s’ouvrent dans le sinus par des papilles. Ces pyramides sont distinctes les unes des autres par des colonnes de Bertin. - Le cortex rénal : périphérique, entoure les pyramides de Malpighi. Il est constitué d’une portion contournée et d’une portion radiée. La portion contournée constitue le cortex superficiel, au contact de la capsule, elle contient les corpuscules rénaux (ou corpuscules de Malpighi). La portion radiée est située au contact de la base des pyramides rénales, elle est constituée de nombreux faisceaux striés : Les pyramides corticales (ou pyramides de Ferrein). Chaque pyramide rénale, avec la zone de cortex rénal qui l’entoure et la prolonge jusqu’à la capsule du rein, forme un lobule rénal ; raison pour laquelle il existe une lobulation des reins chez l’enfant, qui disparait chez l’adulte. Figure 8 : Configuration interne du rein 18 D_VAISSEAUX ET NERFS : Ils forment le pédicule rénal. 1- Artère rénale :( figure 9) Vascularise le rein, le segment initial de l’uretère et une partie de la glande surrénale. 1-1) Origine : Bord latéral de l’aorte, à la partie inférieure de L1 ou disque inter-vertébral L1L2. 1-2) Trajet : Oblique latéralement en bas et en arrière vers le pédicule rénal, l’artère rénale droite plus longue que la gauche contourne en arrière la VCI. 1-3) Terminaison :( figure 10) Des 2 cotés, un peu avant d’atteindre le bord médial du bassinet (ou pelvis rénal) par 2 branches terminales, une antérieure (pré-pyélique) et une postérieure (rétro-pyélique) ; leurs branches pénètrent dans les pyramides de Malpighi en donnant des branches pyramidales ou inter-lobaires pour se terminer à leur bases en constituant une corbeille vasculaire (les artères arquées) d’où partent perpendiculairement les artères radiées. 1-4) Collatérales : A. surrénaliennes inférieure A. urétérique supérieure pour le bassinet et la portion initiale de l’uretère. 19 Figure 9 : Schéma de la vascularisation rénale 2_Veines rénales (Figure 10) Veines volumineuses et avalvulées d’un diamètre de 8 à 10mm 2-1) Origine : Par la réunion d’un tronc pré-pyélique et rétro-pyélique au niveau du bord médial du sinus rénal et en avant des artères. 2-2) Trajet : A droite : très courte, environ 3 cm de long, sensiblement horizontale. A gauche : long trajet de 7 cm de long, elle rejoint la VCI en passant entre la face ventrale de l’aorte, en arrière et l’artère mésentérique supérieure, en avant donc, à l’intérieur de la pince aortico-mésentérique (figure 11) 20 2-3) Terminaison : Des 2 cotés, à hauteur des bords latéraux de L1, un peu plus haut à gauche qu’à droite. 2-4) Collatérales : Veines urétériques supérieures Veines surrénaliennes inférieures A gauche : Veine surrénalienne moyenne - Veine gonadique : ce qui explique la fréquence de la varicocèle à gauche. 3_Lymphatiques : Situés autour de la veine rénale, ils se drainent dans les nœuds latéroaortiques droit ou gauche. 4_Nerfs : Ils proviennent du plexus cœliaque après relais dans les ganglions aorticorénaux. 21 Figure 10 : Le retour veineux rénal Figure 11 : Coupe sagittale de la pince aortico-mésentérique 22 Rappel embryologique Au cours du développement de l’embryon, le mésoblaste intra-embryonnaire (apparu à J16) s’est « différencié » en 3 zones : La zone accolée à l’axe de l’embryon : Zone Para-Axiale, qui se segmente pour former les somites. La zone la plus externe : Zone latérale, qui ne se segmente pas et sera à l’origine de la somatopleure et de la splanchnopleure intra-embryonnaires, qui bordent le coelome intra-embryonnaire. La zone coincée entre les deux premières : Lame Intermédiaire = Lame Néphrogène, sera à l’origine du système urinaire des vertébrés supérieurs. Méso para axial Méso latéral L’appareil urinaire se constitue d’éléments sécréteurs (dérivant de la partie la plus caudale : Le métanéphros) et d’éléments excréteurs (dérivant du mésonéphros). On appelle Cordon Néphrogène l’ensemble de ces ébauches, constitué par le Pronéphros, le Mésonéphros et le Métanéphros : Zones dans lesquelles la Lame Intermédiaire s’est fragmentée en petits amas cellulaires 23 Méso intermédiaire I. PRONEPHROS Au tout début de la 4ème semaine (CARNEGIE 10) la fragmentation de la Lame Intermédiaire en 7 Néphrotomes s’effectue au niveau cervical dans le sens craniocaudal et aboutit au Pronéphros. En se différenciant chaque néphrotome va permettre la formation d’un tube néphrotique (Donc Pronéphros = 7 tubes néphrotiques), chaque tube néphrotique se disposant perpendiculairement à l’axe de l’embryon. La paroi interne du tube s’invagine suite à l’arrivée d’un peloton vasculaire (filtration du sang et élimination de l’urine primitive), et proche de celleci, une ouverture se fait à l’intérieur de la cavité coelomique. Quant à l’extrémité latérale du tube, elle s’allonge et s’incline pour devenir parallèle à l’axe de l’embryon, en se dirigeant caudalement elle fusionne avec l’extrémité latérale du tube sous-jacent. Le processus se répète et aboutit à la formation d’un canal creux : Le canal pronéphrotique qui formera la partie supérieure du Canal de Wolff. Le canal pronéphrotique, bien que transitoire, est très important car induit la mise en place du mésonéphros et du métanéphros, et ainsi la constitution du canal du Wolff. Attention : Le pronéphros n’est pas fonctionnel chez l’homme. 24 Tube Néphrotique Invagination de la paroi interne suite à l’arrivée du peloton vasculaire Formation du Canal pronéphrotique Le pronéphros disparaît aux environ des CARNEGIE 12-13, avant l’apparition du métanéphros. Les 3 structures ne sont donc pas visibles en même temps, le pronéphros ayant disparu avant la mise en place du métanéphros. II. MESONEPHROS Suite au pronéphros, la fragmentation de la lame intermédiaire aboutit à de nouveaux néphrotomes qui subissent les mêmes différenciations au niveau médial et latéral. Cependant, la différenciation complète en tubes néphrotiques ne se fait qu’au niveau cranial du mésonéphros, les tubes les plus inférieurs n’aboutissent pas car s’atrophient. Leur zone latéro-externe forme le canal mésonéphrotique, qui s’unit au reste du canal pronéphrotique : L’ensemble forme le Canal de Wolff. Formation du canal mésonéphrotique 25 A la fin du CARNEGIE 10, le mésonéphros occupe une zone beaucoup plus importante de la lame néphrogène que le pronéphros (toujours visible à ce Stade). L’ouverture de la zone médiane des tubes néphrotiques dans le coelome interne, l’arrivée des vaisseaux et l’expansion des néphrotomes contribuent à augmenter le volume de la paroi coelomique : Formation d’une colonne cylindrique autour du canal de Wolff, en arrière du coelome interne : Colonne de Wolff = Corps de Wolff ( Très développée aux environs des CARNEGIES 13 et 14). Contrairement à la colonne pronéphrotique, la colonne mésonéphrotique est fonctionnelle à un stade de la vie. CARNEGIE 12 : Le mésonéphros est toujours en formation tandis que le métanéphros à entamé sa propre évolution par apparition du diverticule urétéral. Colonne de Wolff contenant le Canal de Wolff III. METANEPHROS La partie la plus caudale de la Lame Néphrogène ne se métamérise pas, elle forme une masse cellulaire unique à la partie basse du canal de Wolff, qui n’est autre que le blastème métanéphrogène. Le blastème métanéphrogène est donc un épaississement de la partie basse de la lame néphrogène dans la zone sous jacente au mésonéphros. Blastème Métanéphrogène 26 Au Stade CARNEGIE 12-13 une excroissance apparaît au niveau de la zone caudale postérieure du canal de Wolff : Le bourgeon urétéral. Celui-ci s’accroit vers la zone postéro-craniale de l’embryon, Il se rapproche du blastème métanéphrogène, on l’appelle alors le « diverticule urétéral ». Aux environs du CARNEGIE 14-15, le diverticule pénètre le blastème métanéphrogène qui occupe alors le ¼ caudal de la lame néphrogène. Naissance du bourgeon urétéral. La pénétration du diverticule est la condition nécessaire à la différenciation du blastème métanéphrogène en métanéphros, et à l’évolution du diverticule urétéral pour fournir ses différentes ébauches. L’extrémité du diverticule qui pénètre en premier le blastème va se diviser en deux bourgeons : un inférieur (caudal) et un supérieur (cranial), qui constituent les ébauches des 2 grands calices du rein définitif. Aux environs de la 7ème Semaine, chacun de ces deux bourgeons donne à son tour plusieurs petites branches qui vont envahir la quasi-totalité du blastème métanéphrogène : c’est le phénomène de dichotomisation. Le diverticule urétéral et l’ensemble des branches qu’il fournit seront à l’origine des voies collectrices du rein. Pénétration du diverticule urétéral dans le blastème métanéphrogène. 27 Naissance des bourgeons caudal et cranial du diverticule à l’intérieur du blastème, puis des petites branches adjacentes. A l’intérieur du blastème métanéphrogène, les extrémités des branches issues du diverticule s’accroissent au point de rentrer au contact de la zone postérieure du blastème métanéphrogène : au contact des extrémités des canaux excréteurs, les cellules du blastème se densifient pour constituer une « coiffe métanéphrogène » qui s’aplatira par la suite et se divisera en 2 masses : les vésicules rénales. Par la suite, l’extrémité craniale de ces vésicules s’allonge et rentre en contact avec une branche adjacente du diverticule urétéral : elle forme le tube contourné distal du néphron. Quant à l’extrémité caudale, elle s’allonge vers la zone basse de l’embryon, et en se repliant sur elle-même fournit successivement 3 segments (de la zone craniale à la zone caudale) : Tube droit distal, Tube droit proximal et Tube contourné proximal. On appelle Anse de Henlé la zone arquée de la jonction entre les tubes droits distal et proximal. Coiffe métanéphrogène entourant les extrémités des branches fournies par le diverticule (nous sommes dans le blastème). Puis, rupture des extrémités de la coiffe pour fournir les vésicules rénales. 28 Après avoir fourni ces segments, l’extrémité caudale de la vésicule est invaginée par un peloton vasculaire et adopte une forme en coupole que l’on appelle la capsule rénale. La Capsule Rénale + le Peloton Vasculaire = Glomérule = Corpuscule de Malpighi. On appelle Néphron l’ensemble constitué par : Corpuscule de Malpighi + Tube Contourné Proximal + Tube Droit Proximal + Anse de Henlé + Tube Droit Distal + Tube Contourné Distal. Le processus de segmentation du diverticule urétéral se répète plusieurs fois, et est à l’origine de toute une génération de néphrons qui deviendront fonctionnels vers la 8ème semaine. La zone initiale du diverticule urétéral sera à l’origine de l’uretère. La zone située au niveau de la division des deux tout premiers bourgeons cranials et caudal du diverticule sera à l’origine du bassinet. Les deux branches, justement, formées à partir des deux bourgeons cranials et caudal formeront donc les grands calices du rein, tandis que leurs divisions formeront elles les petits calices. Au fur et à mesure que « l’arbre » formé par l’ensemble des branches de division du diverticule urétéral prend place, les branches repoussent le blastème métanéphrogène qui se différencie dans sa périphérie en corticale du rein, le reste du blastème donnera la « médullaire » du rein. 29 PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ABCES RENAL 1- FACTEURS PHYSIOPATHOLOGIQUES DE L’INFECTION URINAIRE. 1-1) Virulence bactérienne: les colibacilles. Le phénomène d’adhérence bactérienne est essentiel pour comprendre le rôle pathogène des colibacilles dans la genèse et la diffusion de l’infection urinaire. L’adhérence des bactéries à la muqueuse urothéliale est un préalable indispensable au développement d’une infection urinaire.7, 10, 11 La paroi bactérienne est composée d’une membrane externe sur laquelle s’implantent les flagelles (antigène H), ainsi que de fines fibrilles protéiques décrites sous le nom de pili (ou « fimbriae ») (figure 12 et 13).8, 9, 11 On décrit ainsi deux types de pili selon qu’ils soient sensibles ou résistants aux mannoses : Type I : mannose sensible : ils ont la propriété d’agglutiner les globules rouges et permettent une adhésion importante aux cellules urothéliales en culture ; ce phénomène est inhibé par la présence de mannose. Type II : mannose résistant : permettent une adhésion importante aux cellules urothéliales en présence de mannose. 90% des souches d’Escherichia coli isolées au cours des pyélonéphrites possèdent des pili MR. Les fimbriae de type 1 (mannose sensibles) facilitent la colonisation du vagin ainsi que du bas appareil urinaire, alors que les fimbriae P ou type 2 apparaissent essentiels pour la colonisation du haut appareil urinaire. 30 Les pilis sont déterminés génétiquement par le patrimoine chromosomique de la bactérie. Il semble que la présence de pili de type 2 soit nécessaire pour la colonisation du haut appareil urinaire. De surcroît, les bactéries arborent des lipopolysaccharides qui ont des propriétés immunogènes et jouent un rôle d’endotoxine. Ces endotoxines agissent sur les fibres musculaires lisses et sont responsables de l’atonie de la voie excrétrice (la stase d’urine), ce qui contribue à l’aggravation de l’infection. Sur le plan systémique, elles sont à l’origine des manifestations générales qui accompagnent l’infection comme la fièvre, l’hyperleucocytose ou le risque de choc septique.9, 12, 13 Ce sont ces lipopolysaccharides, porteurs de l’antigène O ou K, qui permettent de définir les différents sérotypes de colibacilles (>150 existants):7, 9 L’antigène k+ se situe au niveau de la capsule, s’oppose à la phagocytose. Figure 12 : coupe schématique montrant les différents constituants cellulaire d’une bactérie. 31 Figure 13 : aspect microscopique d’une bactérie muni de ces flagelles et pili (flèches). 1-2) Mode de défense : 1-2-1 Défense naturelle : Les principaux moyens physiologiques de défense contre l’infection urinaire sont des moyens naturels : flux urinaire, fréquence des mictions complètes, intégrité et imperméabilité de l’urothélium (glycosaminoglycanes de surface et cellules urothéliales), protéine de Tamm-Horsfall secrétée par le rein (chélatrice à Escherichia coli pili de type I).16, 17, 19 Une couche de mucopolysaccharides (glycosaminoglycanes) recouvre la muqueuse urothéliale et prévient l’adhérence des bactéries aux cellules du tractus urinaire, ainsi l’altération de cette couche de mucopolysaccharides (lithiase, tumeurs,….) explique la survenu et la fréquence des infections urinaires. 32 Chez la fille, l’infection urinaire est favorisée par la brièveté urétrale. La modification de la flore, et la modification du pH vaginal (augmentation du pH > 4,4) par la diminution physiologique des œstrogènes après la ménopause ou certaines habitudes d’hygiène (utilisation excessive d’antiseptiques) facilitent la colonisation vaginale puis urétrale par les bactéries digestives.12, 14, 15 1-2-2 Défense non spécifique : L’urine n’a aucune propriété bactériostatique ou bactéricide, mais peut être un excellent milieu de culture. Un certain nombre de facteurs présents dans les urines (concentration élevée en urée, acides organiques urinaires, pH acide) empêchent la multiplication des bactéries ou leur adhérence à l’urothélium. On citera en dernier lieu le rôle des IgA sécrétoires (au niveau de la cavité vaginal) comme facteur inhibiteurs des infections urinaires chez la fille. 1-3) Mécanismes immunologiques : Les différents mécanismes immunologiques qui interviennent dans la pyélonéphrite se déroulent en trois phases : 1-3-1 L’inflammation : Initialement, ce sont les voies de l’inflammation qui sont activées. L’augmentation du taux de cellules CD4 dans la phase aiguë de l’infection serait responsable de la migration de cellules de l’inflammation de la circulation générale vers le site d’expression de l’antigène par la bactérie. La phagocytose débute sur le site de l’infection en présence des macrophages. Ce phénomène, associé à l’ischémie engendrée par l’obstruction des micros vaisseaux, est responsable du relargage de radicaux libres.12, 16 33 Ces derniers induisent des lésions tissulaires irréversibles, conduisant à l’apoptose cellulaire prématurée. 1-3-2 L’immunité humorale Au niveau des voies excrétrices urinaires, les immunoglobulines A (IgA) sécrétoires semblent jouer un rôle important dans la prévention de l’adhésion des bactéries aux cellules urothéliales.12, 10 Au cours de la pyélonéphrite aiguë, une réponse immunitaire va se développer rapidement en réponse aux antigènes bactériens. Des études récentes ont montré que l’activation des interleukines de type 1, 6 et 8 dont la concentration est augmentée à la fois dans les urines et le sérum, était directement dépendante de l’adhésion des colibacilles sur les cellules urothéliales12,16 Ces cytokines recrutent ensuite les polynucléaires sur le site de l’infection et initient la réaction inflammatoire (Figure 14). Une réaction systémique se développe ensuite avec des anticorps dirigés successivement contre les antigènes O et K et contre les pili de type I ou II présentés par les Colibacilles. 7, 9, 12,18 Dans les infections urinaires hautes, des IgM, des IgG puis des IgA sont produits au niveau sérique sous le contrôle des lymphocytes T qui infiltrent le rein. 1-3-3 Immunité cellulaire Les lymphocytes T sécrètent des enzymes qui dégradent la matrice extracellulaire. S’il ne fait actuellement aucun doute que les pili de type II sont le facteur déclenchant majeur de la réponse inflammatoire, il semble que ces fimbriae jouent aussi un rôle important dans l’initiation de la seconde vague de réponse par l’organisme. 34 En fixant la fibronectine, les pili mettent à découvert certaines cellules capables d’initier une réponse inflammatoire plus appropriée par l’organisme (T4, T8, T helper, et les T killer). Bien que les pili soient les facteurs de virulence bactérienne les plus importants dans la pyélonéphrite aiguë, d’autres pilis (X, S, etc.) et d’autres modes d’adhésion bactériens semblent également entrer en jeu. La combinaison de multiples facteurs de virulence, comme l’association de pili type I, hémolysine et aérobactine est assez fréquente dans les pyélonéphrites aiguës sévères. La thérapeutique envisagée dans la pyélonéphrite aiguë doit donc avant tout viser à l’éradication précoce des E. coli responsables en tout premier lieu de la sévérité de l’infection.10, 11, 12, 18 Figure 14 35 2_Mécanismes de contamination rénale : En 1977, Lebowitz et coll20 ont classé l’étiologie de l’abcès rénal et périrénal en 4 groupes : Abcès découlant d’une infection à distance (voies respiratoires, dentaire, cutanée…) Abcès associés à des anomalies des voies urinaires Abcès chez des enfants présentant des anomalies ou des pathologies d’autres systèmes (digestif, respiratoire, cardiaque…) Abcès chez des enfants avec déficit immunitaire primitif ou secondaire. Bien que ce soit une classification utile, trois principaux mécanismes pathologiques sont à l'œuvre dans la plupart des abcès rénaux et péri rénaux à savoir : Une infection ascendante. Dissémination hématogène. Une infection de proximité. 2-1) La voie ascendante : La plus fréquente est en général secondaire à une infection du bas appareil, des bactéries d’origine digestive peuvent également remonter le long des voies urinaires pour se développer au niveau du parenchyme rénal. Elle est favorisée par des facteurs locaux qu’il faut rechercher : anomalie congénitale, reflux, stase, lithiase,… 36 L'urine infectée du bas appareil urinaire atteint les papilles, les tubes collecteurs où débute une réaction inflammatoire dont l'importance dépend de la virulence du germe et des défenses de l'hôte. L’infection du haut appareil est plutôt unilatérale et à Gram négatif. (E.choli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas). C’est l’infection de l’épithélium des cavités pyélocalicielles et de l’uretère par cette voie ascendante qui est à l’origine d’une pyélite et après atteinte du parenchyme rénal, d’une pyélonéphrite. L’abcès résulte de la coalescence de foyers inflammatoires interstitiels d’une forme sévère de pyélonéphrite. 2-2) La voie hématogène : 21, 22 L'atteinte rénale est la conséquence d'une localisation septique au cours d'une septicémie. L'origine de ces emboles septiques est multiple : endocardite, foyer infectieux dentaire, digestif, respiratoire ou cutané. La porte d'entrée peut être urinaire, rendant alors le diagnostic difficile entre infection hématogène et infection par voie ascendante. L’atteinte rénale est en général bilatérale. Les germes sont plus volontiers Gram positif (Staphylocoque) qui peuvent diffuser par voie hématogène et atteindre le cortex rénal du fait de la richesse de sa vascularisation sanguine. Il s’agit alors de métastases septiques responsables de la formation d’un abcès avec localisation préférentielle au niveau cortical. Plusieurs facteurs favorisants peuvent être incriminés notamment le diabète, une corticothérapie ou toute maladie entrainant une immunodépression (néoplasie, chimiothérapie, Sida,…). 37 L'ECBU peut être négatif tant qu'il n'y a pas de communication avec la voie excrétrice. Les lésions sont arrondies, périphériques, souvent multiples et sans répartition lobulaire. Ce mécanisme est actuellement rare. 3-2) L’infection de proximité L’abcès rénal peut également se constituer à partir d’une zone infectée proche du rein et qui va s’étendre par contiguïté jusqu’à celui-ci.23 Ce mécanisme intéresse essentiellement les malades qui développent des abcès péri rénaux à germes anaérobies, et qui sont le plus souvent une complication infectieuse attribuable directement à une chirurgie abdominale ou urologique (drainage d’abcès de psoas, résection intestinale pour entérocolite nécrosante, pyéloplastie, appendicite…). 24 Quelle que soit la voie de contamination rénale, la formation de petits foyers infectieux entraine une réaction granulomateuse, souvent multiples, prenant l’aspect d’une miliaire ; l’évolution est dans la majorité des cas spontanément et rapidement résolutive. Cependant, la réaction inflammatoire et vasoconstriction artériolaire induisent des défauts de perfusion multiples, plus ou moins radiaires du rein avec une alternance de bandes pathologiques et saines. L’altération de la fonction rénale est liée à l’étendue du parenchyme lésé. Sur un terrain immunodéprimé ou en cas d’atteinte massive, ces micro-abcès peuvent s’étendre et donner des masses inflammatoires qui restent hypervasculaires avec un léger effet de masse : ce stade est appelé néphrite bactérienne aigue et focale par analogie avec la terminologie anglo-saxonne. Ce stade pourra dans des cas rares évoluer vers une véritable abcédation avec 38 collection purulente centrale, formation d’une coque périphérique, l’abcès ainsi formé a tendance à diffuser en péri-rénal. 3_Etiopathogenie de l’abcès rénal : En fonction des mécanismes de contamination et de propagation de l’infection, trois entités anatomopathologiques différentes sont définies dans le cadre des collections et des atteintes suppuratives du rein, à savoir : l’abcès parenchymateux, l’abcès hématogène connu sous le nom d’anthrax du rein, et l’abcès périrénal. Il existe une continuité physiopathologique entre la pyélonéphrite aigue, la néphrite bactérienne focale ou multifocale, et l’abcès du rein.25 3-1) La néphrite bactérienne focale : 26 Un état pathologique de « transition » entre un foyer de pyélonéphrite aiguë simple et un abcès rénal collecté au sein du parenchyme a fréquemment été rapporté dans la littérature. Il s'agit de la néphrite aiguë bactérienne (ou néphronie lobaire). En 1979 Rosenfield et Coll26, 27 décrivent pour la première fois cette entité qu’ils ont appelé la néphronie lobaire aigue, comme étant une zone de néphrite bactérienne sans liquéfaction. Cette néphrite peut être unifocale ou multifocale. Dans sa forme focale, elle désigne une accumulation inhabituellement importante de leucocytes, présents sous la forme d'un infiltrat ou d'une masse inflammatoire dans le parenchyme rénal, sans collection macroscopique.28 Les principaux facteurs de risque sont respectivement : le diabète (> 50 % des cas), les uropathies malformatives, les néphropathies chroniques, l'immunosuppression (iatrogène ou non) 39 La présentation clinique des néphrites aiguës focales est proche de celle des pyélonéphrites aiguës, mais comporte plus souvent des signes de gravité, notamment un sepsis sévère. Plus rarement, le tableau clinique peut être davantage trompeur avec signes cliniques frustres. Enfin, il peut également s'agir d'une pyélonéphrite aiguë traitée par antibiotiques dont l'évolution est défavorable, avec persistance de stigmates d’infection biologiques et histologiques28. Devant le manque de spécificité du tableau clinique, la clé du diagnostic est radiologique. L'échographie, peu sensible dans cette indication, met parfois en évidence une discrète hypoéchogénicité des zones atteintes, proches de la jonction corticomédullaire. Le diagnostic de certitude repose sur l'uroscanner, qui est l'examen le plus sensible et le plus spécifique pour détecter une néphrite aiguë focale. La lésion est typiquement décrite comme une zone hypodense, mal rehaussée par le produit de contraste au temps néphrographique, de forme unique triangulaire (atteinte lobaire) ou plus rarement arrondie. Il n'existe cependant pas de paroi nette, ni de signe de collection liquidienne, ni de rehaussement périphérique de lésion comme dans les abcès rénaux. Les anomalies peuvent être multifocales et bilatérales. Klar et Coll29, 30 ont rapporté 16 cas de néphrite lobaire dont 13 cas ont été documentés par échographie et ceci parmi les 210 enfants admis pour une infection urinaire, chez 25% des enfants atteints de signes focaux, les lésions ont évolué vers un abcès rénal diagnostiqué par uroscanner, ils affirment que, sans cette stratégie d’imagerie, certains abcès auraient été manqué. 3-2) Abcès hématogène : 25 Autrefois appelé « anthrax du rein » ou « pyélonéphrite à ECBU stérile », il s'agit en réalité d'un cas d'abcès à germe pyogène à Gram positif (type Staphylocoque.). La contamination est en règle hématogène. La porte d'entrée est variable, parfois ancienne. Elle est le plus souvent cutanée (furoncle) ou percutanée 40 par l'emploi de drogues à usage intraveineux, ou encore buccale, pulmonaire ou urinaire. Ce sont des formes rares d'abcès corticaux que l'on distingue volontiers des autres formes d'abcès du rein car souvent plus volumineux. Environ 50 % de ces abcès hématogènes s'accompagnent d'un ECBU stérile. Il peut être uni ou bilatéral, unique ou multiple (abcès miliaire de mauvais pronostic). 3-3) Abcès parenchymateux : 25, 31, 32 C’est une cavité néoformée à l'intérieur du parenchyme rénal, due à l'accumulation de matériel nécrotique, de germes et de polynucléaires altérés. Peu après sa constitution, l'abcès rénal est de petite taille et est le plus souvent entouré d'une zone œdémateuse plus large correspondant à un foyer de néphrite aiguë31, 32. Par la suite, il s'organise en augmentant de taille, puis devient entouré d'une paroi fibreuse et d'un halo œdémateux. Les micro-organismes responsables varient selon la voie de contamination du parenchyme rénal. Les germes à Gram négatif contaminent rarement le parenchyme rénal par voie hématogène. Dans ce cas, le mécanisme est le plus souvent ascendant, suite à une infection du bas appareil, une maladie lithiasique ou une uropathie préexistante. Le reflux vésico-urétéral a également été incriminé. 3-4) Abcès péri rénal : L'abcès périnéphrétique désigne l'issue de pus dans l'espace périrénal. Le mécanisme habituel de sa formation est la rupture dans l'espace périrénal d'un abcès intraparenchymateux, ou au décours d'une pyonéphrose. L'abcès ainsi formé peut se drainer naturellement dans l'espace para rénal, il peut s’étendre en avant vers le péritoine entrainant une péritonite. Dans de rares cas, ces abcès peuvent résulter d'une diffusion d'une infection du tractus digestif, de la plèvre ou du rachis. Il peut aussi s'agir de l'infection d'un hématome ou d'un urohématome périrénal 41 post-traumatique. Les germes les plus souvent impliqués sont E. Coli, Proteus et Staphylocoque. L'origine de la contamination est ascendante ou hématogène. Le diabète est un facteur de risque validé. A la phase aigue il est caractérisé par une cavité contenant du pus, à la phase chronique, il se constitue une coque très épaisse avec réaction œdémateuse de la graisse qui peut entourer et enserrer le rein. 42 NOTRE ETUDE MATERIELS ET METHODES 43 Il s’agit d’une étude rétrospective qui porte sur 07 cas d’abcès rénal et péri rénal colligés au service de chirurgie pédiatrique du CHU Hassan II de Fès, cette étude s’étale sur une période de 10 ans entre Janvier 2003 et Janvier 2013. Nous avons exploité tous les registres des hospitalisations en chirurgie pédiatrique et on a constaté que durant cette période 10 cas d’abcès rénal ont été enregistrés, mais 03 dossiers ont été éliminés car ils étaient inexploitables. Nous avons recueilli rétrospectivement les données épidémiologiques, cliniques, biologiques, radiologiques, thérapeutiques et évolutives pour chaque dossier et nous avons établi une comparaison avec les données de la littérature. Nous détaillerons dans ce chapitre les observations cliniques de nos 07 malades en se basant sur : Les données épidémiologiques : âge, sexe, terrain et antécédents Les données cliniques : motifs de consultation, délai de consultation, symptomatologie, examen physique. Les données biologiques : NFS, CRP, Bilan bactériologique Les données morphologiques : échographie abdominale, tomodensitométrie abdominale. Le traitement : médical et chirurgical. Surveillance et évolution. 44 Observation N° 1 Il s’agit d’un enfant de 12 ans de sexe masculin sans antécédents pathologiques notables qui présente depuis 08 jours avant son admission des douleurs lombaires gauches évoluant dans un contexte fébrile et chez qui l’examen trouve une sensibilité de la région lombaire gauche sans masse palpable ni contact lombaire. Le bilan biologique : La NFS a objectivé une hyperleucocytose à 15400 éléments/mm3 à prédominance polynucléaire neutrophile VS à 50mm/1h CRP à 18 mg/l. ECBU : leucocyturie positive à 20000 él/mm3 avec culture négative. Urée sanguine à 0,21 g/l Créatininemie à 8 mg/l Le bilan radiologique : L’ASP : sans anomalie. L’échographie (figure 15) a trouvé une lésion hypoéchogène hétérogène de 02 cm au niveau du rein gauche. La TDM (figures 16 et 17) a mis en évidence un processus tissulaire hypervasculaire rénal et exorénal évoquant une pathologie tumorale. Le patient a été mis sous bi-antibiothérapie associant : C3G pendant 21 jours et Aminosides pendant 5 jours. Vu l’amélioration spectaculaire clinique (apyrexie ; disparition de la douleur) et biologique (GB: 5600 él/mm3), nous avons opté pour une surveillance avec bonne évolution même radiologique avec un recul de 21 mois. 45 Figure 15 : Image échographique montrant une lésion rénale gauche. Figures 16 et 17 : images scannographiques montrant un processus tissulaire rénal et exorénal 46 Observation N°2 Il s’agit d’un enfant de 8 ans, de sexe féminin, habitante Outat lhaj, non mutualiste, de bas niveau socio-économique. Elle avait comme antécédent une éruption cutanée pustuleuse négligée. Elle était admise dans un tableau de douleur abdominale localisée au niveau de la fosse iliaque droite associée à des vomissements avec signes urinaires (brulures mictionnelles, pollakiurie) et douleur de la hanche droite le tout évoluant dans un contexte de fièvre non chiffrée et d’altération de l’état général. L’examen clinique à son admission trouvait un enfant stable sur le plan hémodynamique, fébrile à 38,5°C ; à l’examen abdominal on a noté une défense de la fosse iliaque droite avec un psoitis de la hanche droite. ►Examen biologique : ●NFS : GB à 16100 él/mm 3 Hémoglobine à 12 g/dl ●CRP : 71 mg/l ●ECBU : stérile ●Urée : 0,27 g/l ●Créatinine : 4 mg/l ► Bilan radiologique : ● ASP : attitude antalgique du rachis. ● Echographie abdominale (figure 18): présence d’une collection hétérogène en périrénal droit étendue en sous rénal de 4 cm de grand axe associée à des images échogènes le long du muscle psoas et en avant vers la cavité péritonéale en rapport avec une collection purulente à ce niveau. 47 ● TDM abdominale (figures 19 et 20) : Volumineuse collection liquidienne homogène rétropéritonéale droite entourant le rein et longeant la gaine du muscle psoas et iliaque avec amputation de la partie antérieure du muscle psoas. Le malade a été mis sous traitement antibiotique par voie parentérale associant : - Augmentin 80mg/kg/jour pendant 10 jours - Genta 3mg/kg/jour pendant 5 jours. Devant le volume important de la collection et l’existence d’autres localisations, un drainage chirurgical a été réalisé : la voie d’abord était une lombotomie latérale transversale, à l’ouverture de la loge rénale issu du pus (environ 500cc) qui a été aspiré avec mis à plat des logettes. Un lavage au sérum salé 0,9% a été fait avec fermeture sur lame de Delbet. La culture du pus a permis d’isoler le staphylocoque doré. Elle a bénéficié également d’un drainage de la collection qui était en regard du muscle psoas-iliaque et mise sous triple antibiotiques : Ceftriaxone 50 mg/kg/jour pendant 21 jours, aminoside 5mg/kg/jour pendant 5jours et metronidazole 500mg/12h. L’évolution clinique, biologique et radiologique était bonne. 48 Figures 18 : image échographique objectivant une collection péri-rénale droite. Figures 19 et 20 : images scannographiques objectivant une collection péri-rénale droite. 49 Observation N°3 Enfant de 3 ans, de sexe masculin, originaire et habitant Ouelad Jamaa, non mutualiste, de bas niveau socio-économique. Sa maman rapportait la notion d’infection urinaire à répétition pour laquelle l’enfant était traité en ambulatoire. L’enfant présente un tableau clinique fait de douleurs abdominales diffuses avec des signes d’infection urinaire faits de pollakiurie, urines foncés malodorantes évoluant dans un contexte de fièvre et d’AEG. A l’examen clinique l’enfant était fébrile à 39,3°C tachycarde, avec présence d’une sensibilité abdominale diffuse. ►Examen biologique : ●NFS : Hyperleucocytose à 16500 él/mm 3 Anémie à 7,1 g/dl hypochrome, microcytaire ●CRP : 93 mg/l ●ECBU : Leucocyturie à 53000 avec culture positive à streptocoque faecalis ●Urée : 0,18 g/l ●Créatinine : 8mg/l ►Examen radiologique : ● ASP : normal (Pas de calcifications ni NHA) ● Echographie abdominale (figure 21) : Dilatation urétéro-pyélo-calicielle droite modérée sans obstacle visible avec collection échogène périrénale droite. Infiltration des parties molles périrénales. ● Scanner abdominale (figures 22 et 23): Volumineuse collection périrénale droite à paroi fine rehaussée en C+, contenant des cloisons fines 50 rehaussées en C+ : aspect en faveur d’un abcès périrénal droit avec dilatation urétéro-pyélo-calicielle modérée bilatérale sans obstacle individualisable. Le patient a été mis sous Amoxicilline+acide clavulanique : 80mg/kg/jr pendant 10 jours et Aminoside : 3mg/kg/jr pendant 5 jours. Devant la persistance des signes cliniques, l’aspect multicloisoné de la collection et l’existence de dilatation des cavités excrétrices un drainage chirurgical a été réalisé : une lombotomie postéro-latérale était la voie d’abord chez ce malade, à l’ouverture de la loge rénale, issu de pus franc qui a été prélevé et aspiré avec libération des logettes, puis lavage au sérum salé 0,9% et fermeture sur drain de Redon. L’évolution clinique et biologique était bonne L’échographie de contrôle a montré un épanchement péri-rénal droit de faible abondance avec infiltration des parties molles périphériques. L’évulution clinique, biologique et radiologique ultérieure était favorable avec un recul de 76 mois. 51 Figure 21: image échographiques objectivant une collection péri-rénale droite. Figures 22 et 23 : images scannographiques objectivant une collection péri-rénale droite. 52 Observation N°4 Il s’agit d’un enfant de 07 ans, de sexe féminin, unique de sa famille, issue d’un mariage non consanguin, habitante Meknès, de bas niveau socioéconomique, non mutualiste. Admise pour des douleurs lombaires. ATCD : Médicaux : -Bien vacciné selon le PNI. -Pas d’ATCD médical connu. Chirurgicaux : Jamais opérée. Le début de la symptomatologie remonte à une semaine par l’installation de douleurs lombaires gauches associées à une fièvre non chiffrée sans brûlures mictionnelles ni autres signes urinaires associés, ce qui a motivé une consultation à l’hôpital Med V de Meknès d’où elle a été référée au CHU pour prise en charge. Examen clinique à son admission trouvait une patiente consciente stable sur plan hémodynamique avec TA=12/7, FC= 80 bpm, T°=39,5 C° avec des frissons. Il présentait une sensibilité lombaire gauche sans masse palpable, le reste de l’examen somatique était sans particularité. ►Examen biologique : ●NFS : Hyperleucocytose à 30000 él/mm 3 Anémie à 9,3 g/dl hypochrome, microcytaire ●CRP : élevée à 387 mg/l ●ECBU : Positif à E.coli. ●Urée : 0,28 g/l ●Créatinine : 6mg/l ►Examens radiologiques : 53 ●ASP : Absence de calcul, pas de NHA) ●Echographie rénale (figure 24) : le rein gauche est de taille normale siège en médio-rénale d’une collection hypoéchogène hétérogène bien limitée, ovalaire mesurant 53mm×56 mm avec vascularisation périphérique sans dilatation des cavités excrétrices : Aspect en faveur d’un abcès rénal gauche. ●TDM abdominale (figure 25) : rein gauche mesure 11cm de grand axe siège en médio-rénal d’une formation de densité liquidienne, à paroi fine rehaussée après contraste mesurant 58mm×48mm avec dilatation du groupe caliciel supérieur par compression : Aspect évocateur en premier d’un abcès rénal gauche. La patiente a été mise sous antibiothérapie parentérale associant : -Ceftriaxone 1g/24h pendant 21 jours. -Aminoside 120 mg/jr pendant 5 jours. Vu la non amélioration l’Enfant a bénéficié d’un drainage chirurgical : une lombotomie latérale gauche fut réalisée, à l’ouverture de la capsule rénale, une masse rénitente a été découverte ; on a effectué le drainage d’environ 100cc de pus verdâtre avec fondement des logettes et biopsie des berges de la cavité, un lavage au sérum physiologique a été fait avec fermeture sur drain de Redon au niveau de la cavité résiduelle. La culture de pus est revenue positive à E.coli BLSE. L’anatomopathologie de la biopsie a objectivé un aspect histologique d’abcès rénal sans lésion spécifique ou de malignité. L’ablation du drain a été faite après 10 jours. L’évolution a été marquée par la disparition des signes cliniques, la normalisation du bilan biologique, l’échographie réalisée après ablation du drain a objectivé une cavité résiduelle. 54 Les échographies de contrôle faites après un mois, 3 mois, 6 mois et 1 an étaient toutes normales avec des ECBU stériles. Le recul est de 18 mois. Figure 24 : image échographique d’une collection médio-rénale gauche. Figure 25 : Image scannographique d’une collection médio-rénale gauche 55 Observation N° 5 Il s’agit d’un enfant de 2 ans, de sexe féminin issu d’un mariage consanguin, 3ème d’une fratrie de 3, habitante Fès, bien vacciné selon le PNI, non mutualiste de bas niveau socio-économique. Le motif d’hospitalisation était une fièvre avec douleur abdominale aigue. ATCD : Notion d’infection urinaire à répétition traitée à domicile par des antibiotiques. Le début de la symptomatologie remonte à 15 jours avant son admission par l’apparition d’une fièvre non chiffrée associée à des vomissements et anorexie, le tout évoluant dans un contexte de fièvre non chiffrée et de l’altération de l’état général. A l’admission l’enfant était consciente, hypotonique, asthénique, pâle, fébrile à 39°C, tachycarde, présence d’une sensibilité abdominale diffuse et au niveau lombaire gauche, sans contact lombaire. ►Examen biologique : ●NFS : Hyperleucocytose à 21800 él/mm 3 à prédominance PNN Anémie à 6,9 g/dl hypochrome microcytaire. ●CRP : élevée à 89 mg/l ●ECBU : positive à proteus mirabilis ●Urée : 0,19 g/l ●Créatinine : 4mg/l ►Examen radiologique : ●ASP (Abdomen Sans Préparation) : normal ●Echographie rénale (figure 26) : Rein gauche augmenté de taille, mesure 7,2cm de grand axe d’échostructure hétérogène, siège de collections 56 intraparenchymateuses hypoéchogènes hétérogènes dont la plus grande est médiorénale mesure 3×2,4cm sans dilatation des voies excrétrices, présence d’un épanchement intrapéritonéal de faible à moyenne abondance finement échogène. ●Uroscanner (figure 27) : présence d’un volumineux processus lésionnel occupant la face antérieure du rein gauche fait de multiples collections à paroi régulière rehaussée après contraste mesurant 50×65×70mm très probablement d’origine infectieuse. Le patient a été mis initialement sous Amoxiciline Acide clavulanique 80mg/kg/jour pendant 15 jours + Aminoside 5mg/kg/jour, puis après résultat d’antibiogramme de l’ECBU, le proteus mirabilis était sensible à la céphalosporine 3ème génération, d’où sa mise sous Ceftriaxone 50mg/kg/jour (soit 500mg/jour en une seule prise) pendant 15 jours. Vue la présence de multiples collections, un drainage chirurgical a été fait: réalisation d’une lombotomie gauche, ouverture de la graisse périrénale, la ponction rénale a ramené un liquide purulent prélevé par étude cytobactériologique, présence de 3 collections rénales gauches abcédés qui ont été drainées ramenant 25 cc de pus franc, réalisation de biopsie, un lavage par du sérum salé 9‰ a été fait avec fermeture sur drain de Redon au niveau de la loge rénale. Les suites opératoires immédiates ont été marquées par l’amélioration clinique et biologique. L’anatomopathologie de la biopsie rénale a objectivé un remaniement fibroinflammatoire aigu, absence de lésion spécifique ou tumorale et la culture du pus est revenue positive à proteus mirabilis. L’ablation du drain a été faite après 3 jours. ►Surveillance : 57 A J+4 du postopératoire, l’enfant a installé un tableau infectieux clinique et biologique avec fièvre, frissons, douleurs abdominales, arrêt des matières et des gaz, GB=37000, CRP=102 avec à l’échographie collection intrapéritonéale susvésicale latéralisée à droite mesurant 6,5×4,5×4cm, absence de collection de la loge rénale gauche. La patiente a été réadmise au bloc opératoire, il s’agissait d’une péritonite postopératoire sur brèche du mésocolon gauche puis une amélioration clinicobiologique a été notée. L’échographie de contrôle après 1 mois a montré une formation liquidienne épaisse nodulaire de 15mm de diamètre associée à une dilatation modérée du groupe caliciel supérieur. On a préconisé de continuer l’antibiothérapie pendant 3 semaine. L’échographie de contrôle après 3 mois a objectivé la régression de la collection mesurant 12mm sans dilatation des cavités calicielles. Le recul est de 22 mois. 58 Figure 26 : collection intraparenchymateuse rénale gauche. Figure 27 : multiples collections rénales gauches. 59 Observation N°6 Il s’agit d’un enfant âgé de 12 ans, de sexe masculin, issu d’un mariage non consanguin, bien vacciné selon le PNI, non mutualiste, de bas niveau socioéconomique, habitant Fès. ATCD : Notion de fièvre prolongée inexpliquée. L’enfant a présenté 4 jours avant son admission une fièvre avec des douleurs lombaires droites et au niveau de la fosse iliaque droite, associées à des vomissements, le tout évoluant à un contexte de fièvre et de l’altération de l’état général ce qui a motivé sa consultation à l’hôpital EL GHASSANI puis fut adresser à notre formation pour prise en charge. A l’admission la température était à 40°C, le malade était tachycarde à 120 bpm avec des frissons. L’examen abdominal était sans particularité ainsi que le reste de l’examen somatique. ►Examen biologique : ●NFS : Hyperleucocytose à 15000 él/mm 3 à prédominance PNN Hémoglobine à 11g/dl ●CRP : élevée à 151mg/l ●ECBU : Leucocyturie positive à 34500 elt/mm3 avec culture négative ●Urée : 0,30g/l ●Créatinine : 8mg/l ►Examen radiologique : ●Echographie abdominale (figure 28) : Formations liquidiennes rénales droites faisant évoqués des abcès mesurant pour la plus grande 3cm, avec discrète dilatation pyélocalicielle homolatérale à contenu échogène. 60 Figure 28 : Formations liquidiennes évoquants des abcès. ●Scanner abdominal (figures 29 et 30): Le rein droit est de taille normal siège d’au moins 05 formations liquidiennes à paroi faiblement rehaussée dont une communique avec les voies excrétrices et dont la plus grande mesure 35mm de diamètre Aspect en faveur de tuberculomes rénaux droits. Dilatation urétéropyélocalicielle droite en amont d’une sténose unique. Présence de foyers de pyélonéphrite. Figure 29 : Tuberculomes rénaux droits 61 Figure 30 : Tuberculomes rénaux droits Le malade a été mis sous: Amoxicilline acide clavulanique 80mg/Kg/jour pendant 15 jours Aminoside 5mg/Kg/jour pendant 5 jours. Metronidazole 250mg/12heures Il a été opéré 10 jours après pour kystes rénaux surinfectés avec suite opératoires simples : Apyrexie, GB=8000, CRP=7 Il a été déclaré sortant une semaine après sous antibiotique orale pendant 3 semaines et rendez-vous de consultation avec échographie de contrôle dans un mois. Après 3 mois, l’enfant a réinstallé les douleurs lombaires droites associées à une fièvre à 39°C avec sensibilité à la palpation de fosse lombaire droite, le bilan biologique avait montré une hyperleucocytose à 33000él/mm3 (PNN=27710) et une CRP élevée à 290, ECBU=leucocyturie positive à 998000 sans germe isolé à la culture, recherche de BAAR négative. Le patient a été réhospitalisé et a bénéficié d’une échographie rénale objectivant un foyer de pyélonéphrite droit avec dilatation urétéropyélocalicielle homolatérale, un complément scannographique a été réalisé (figure 31) montrant 62 un rein droit de taille normale se rehausse de façon hétérogène en C+ avec présence d’un foyer médiorénal hypodense de 4cm discrètement rehaussé, dilatation urétéropyélocalicielle droite modérée avec dilatation kystique des calices, épaississement et rehaussement pariètal urétéral et pyélique. Figure 31 : foyer médio-rénal droit Une uroIRM faite durant cette 2ème hospitalisation a révélé une dilatation urétéropyélocalicielle droite + lésions liquidiennes communiquant avec les cavités calicielles, la tuberculose est la plus probable. (figure 32) Figure 32 : lésions liquidiennes rénales droites 63 Plusieurs ECBU ont été demandé à la recherche de bacille de koch dans les urines revenant tous en faveur d’une leucocyturie positive, culture négative avec recherche de bacille de koch négative. Le patient a été mis sous antibiotique à base de Ceftriaxone 50mg/kg/j (1,5g/jour) pendant 21 jours + Aminoside 100mg/jour pendant 5 jours. L’évolution a été marquée par une nette amélioration biologique avec GB=9430, CRP=15. L’échographie de contrôle après 10 jours a montré des cavernes rénales droites communiquant avec les cavités excrétrices. Le malade a été admis au bloc opératoire un mois après son admission et a bénéficié d’un drainage échoguidé des kystes rénaux : le kyste du pôle supérieur a ramené un liquide sérohématique (kyste communiquant avec les voies excrétrices), le kyste médiorénal a ramené un liquide +/- louche, le prélèvement est envoyé pour étude cytobactériologique avec recherche de bacille de koch. La culture des 2 liquides prélevés était négative. Les suites opératoires étaient simples et l’enfant a été sorti sous céphalosporine 3ème génération par voie orale pendant 3 semaines. L’échographie de contrôle après 3 mois a objectivé de multiples kystes corticaux de 10 à 28mm de diamètre à contenu liquidien homogène non communiquant avec les voies excrétrices avec une CRP négative et des globules blancs à 8230él/mm3 et ECBU négatif. L’évolution à long terme était favorable avec un recul de 15 mois. 64 Observation N°7 Il s’agit d’un enfant de 05 ans, de sexe masculin, cadet d’une fratrie de 2, issu d’un mariage non consanguin, habitant Beni Mellal, de bas niveau socioéconomique, non mutualiste. Il présente comme antécédent, la notion d’infection urinaire à répétition depuis l’âge de 03 ans pour laquelle il a été hospitalisé à l’hôpital de Beni Mellal à plusieurs reprises. Son histoire de la maladie remonte à 02 semaines par l’installation d’une tuméfaction lombaire droite douloureuse avec des signes urinaires( brulures mictionnelles, pollakiurie) évoluant dans un contexte de fièvre non chiffré et d’altération de l’état général ce qui a motivé sa consultation chez un pédiatre à Beni Mellal où un bilan biologique a été réalisé puis le malade fut adresser à notre formation pour complément de prise en charge. A l’admission l’enfant été apyrétique à 37,8°C sous antipyrétique, F.C=110bpm, les conjonctives étaient décolorés. A l’examen abdominal on a individualisé une tuméfaction lombaire droite de 10cm douloureuse à la palpation avec signes inflammatoires en regard. Le reste de l’examen somatique est sans particularité. ►Examen biologique : ●NFS : Hyperleucocytose à 23930 él/mm 3 à prédominance PNN Anémie à 8,1g/dl hypochrome microcytaire. ●CRP : élevée à 242mg/l ●ECBU : Positif à proteus mirabilis ●Urée : 0,21g/l ●Créatinine : 6mg/l 65 ►Examen radiologique : ●ASP : Image d’un calcul urétéral droit. ●Echographie abdominale (figure 33) : Néphromégalie bilatérale. Dilatation urétéropyélocalicielle droite laminant le parenchyme rénale avec présence d’une collection périrénale droite hypoéchogène hétérogène de 6,6cm de diamètre et infiltration de la graisse périrénale. Dilatation urétéro-pyélo-calicielle gauche avec lithiase pyélique de 2 cm. Le malade a été mis sous antibiotiques, par voie parentérale : Amoxicilline acide clavulanique pendant 15 jours + Aminoside pendant 5 jours. En raison de la taille de la collection et la présence d’un important retentissement sur le parenchyme rénal un drainage chirurgical fut réaliser : à travers une lombotomie latérale droite, issu de 350cc de pus franc, évacuation de la collection sous cutanée diffuse par un petit orifice jusqu’à la loge rénale, le rein a été difficile à explorer, réalisation d’un lavage avec fermeture sur drain entouré par lame de Delbet. La culture de pus était négative. L’évolution a été marquée par l’amélioration clinique : apyrexie, disparition des douleurs lombaires et biologiques : diminution progressive des taux des globules blancs et de la CRP jusqu’à négativation. L’échographie de contrôle réalisé 10 jours après drainage a montré une discrète dilatation urétéropyélocalicielle bilatérale en amont d’une lithiase pyélique bilatérale sans retentissement sur l’index parenchymateux. Trois mois après l’intervention l’enfant a présenté une pyurie avec réapparition des lombalgies droites avec aggravation du bilan biologique : hyperleucocytose à 15560 él/mm3, CRP à 96 mg/l, ECBU positif au même germe (proteus mirabilis). 66 L’échographie a objectivé une pyonéphrose droite et urétérohydronéphrose gauche en amont d’une lithiase pyélique. Le complément scannographique (figure 34 et 35) a confirmé la pyonéphrose droite avec lithiase pyélique et un petit abcès du psoas homolatéral. A gauche il a montré une hydonéphrose avec calcul urétéral méatique. Décision de réaliser une néphrectomie droite dans le résultat anatomopathologique est revenu en faveur d’une pyélonéphrite aigu suppurée et nécrotique. L’évolution a été marquée par l’amélioration clinique, biologique et radiologique. 06 mois après la néphrectomie l’enfant a présenté des douleurs lombaires avec hématurie mise sur le compte de sa lithiase rénale gauche pour laquelle il a été opéré avec bonne évolution après. Le recul est de 03 mois. Figure 33 : collection péri-rénale droite 67 Figure 34 : pyonéphrose droite Figure 35 : coupe frontale montrant de multiples collections rénales droites. 68 69 RESULTATS 70 Dans ce chapitre nous récapitulons les données cliniques, biologiques et radiologiques des 07 observations. L’âge des patients variait entre 2 et 12 ans avec une moyenne d’âge de 07 ans. On a trouvé une prédominance du sexe masculin puisqu’on a 4 garçons soit 57,14% contre 3 filles soit 42,85% avec un sexe ratio de 1,33. Répartition de l'abcès rénal chez l'enfant selon le sexe 43% 57% filles garçons Figure 36 Les patients issus du milieu rural étaient les plus nombreux : 5 cas soit 83,33% contre 2 cas du milieu urbain soit 28,57%. Pour ce qui est terrain et antécédents : 3 enfants ont eu un antécédent d’infection urinaire soit 42,85% dont 2 ont été traités en ambulatoire et un enfant a été hospitalisé à plusieurs reprise dans un service de pédiatrie. Un enfant a eu une fièvre non expliquée. Un enfant ayant un antécédent d’éruption cutanée pustuleuse négligée. Une consanguinité a été retrouvée chez un malade. 1 enfant était connu porteur d’une lithiase rénale bilatérale. Les enfants ont eu un ou plusieurs antécédents à la fois. 71 Tableau II : Récapitulatif des antécédents des malades Nombre Pourcentage Infection urinaire 3 42,85% Fièvre au long cours inexpliquée 1 14,28% Foyer infectieux à distance : pustules cutanées 1 14,28% Lithiase urinaire 1 14,28% Consanguinité 1 14,28% L’atteinte rénale était localisée du côté droit chez 4 patients et du côté gauche chez 3 patients. Le délai moyen de consultation était de 8,85 jours (4 - 15 jours) entre le début de la symptomatologie et l’admission aux urgences pédiatrique de notre formation. Quatre patients étaient des enfants référés d’un autre hôpital soit 57,14%. Dans notre série, les douleurs lombaires unilatérales droites ou gauches associées à une fièvre, constituent les 2 motifs de consultation les plus fréquents et sont retrouvées pratiquement chez la plupart de nos patients, soit 85,71% des cas. Un seul enfant avait des douleurs abdominales localisées au niveau de la fosse iliaque droite avec fièvre sans douleur lombaire. La fièvre variait entre 38°C et 40°C, elle est associée à des frissons chez deux malades. Les signes urinaires sont observés chez 3 enfants, soit 42,85% des cas dont 2 présentaient des brulures mictionnelles avec pollakiurie et 1 enfant avait présenté des urines foncées malodorantes. Les vomissements sont constatés chez 4 cas, soit 57,14% des cas. 72 L’altération de l’état général à type d’amaigrissement, anorexie et asthénie était observée chez quatre cas, soit 57,14%. Répartition des patients en fonction des signes fonctionnels 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% Figure 37 A L’examen clinique : Trois enfants étaient tachycardes avec une fréquence cardiaque variant entre 112-140bat/min. Une sensibilité lombaire droite ou gauche est retrouvée chez 6 malades, soit 85,71% des cas. Une défense de la fosse iliaque droite est notée chez un cas et un cas présentait une sensibilité abdominale diffuse. Un enfant présentait une voussure de la région lombaire avec une masse palpable lombaire droite. Un cas s’est présenté avec une douleur de la hanche avec psoitis. 73 Répartition des patients en fonction des signes physiques 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% sensibilité lombaire défense de FID sensibilité abdominale diffuse masse lombaire palpable psoitis tachycardie Figure 38 La numération formule sanguine a été pratiqué systématiquement chez tous nos malades : - La totalité de nos patients ont eu une hyperleucocytose ente 15000 et 30000 elt/mm3 - Une anémie hypochrome microcytaire a été présente chez quatre malades variant entre 6 et 9,3 g/dl. La CRP a été pratiquée chez tous nos patients et a été positive chez la totalité variant entre 18 et 387 mg/l. La vitesse de sédimentation a été pratiquée chez un seul cas, revenue élevée à 50 mm à la première heure. 74 La fonction rénale (Urée + Créatinine sanguines) n’a pas révélé d’anomalie chez les sept cas de notre série. L’examen cytobactériologique des urines a été pratiqué systématiquement chez tous nos patients : - Des germes ont été isolés chez quatre patients, soit 57,14% : Proteus mirabilis chez deux malades. Escherichia coli chez un cas. Streptocoque faecalis chez un autre cas. - L’ECBU a été stérile chez un cas, soit 14,28% - 02 enfants avaient une leucocyturie positive et culture négative, soit 29% des cas L’étude du pus a concerné tous les malades lors du drainage percutané ou chirurgical et qui avait dans la plupart des cas un aspect épais, jaunâtre. La culture du pus a permis l’isolement des germes dans 3 cas : Escherichia coli BLSE: 1 cas Proteus mirabilis : 1 cas Staphylocoque doré : 1 cas La recherche de bacilles de Koch a été pratiquée chez un cas suite à un drainage chirurgical et elle a été négative. Chez les autres cas cette culture est revenue négative. Chez 2 malades, le même germe qui a été isolé à L’ECBU a été retrouvé lors de la culture du pus. Dans notre étude, la porte d’entrée a été retenue en se basant sur les données anamnestiques et cliniques, elle a été précisée chez 4 patients, soit 57,14% des cas : Chez un malade, il s’agissait d’une infection cutanée (éruption cutanée pustuleuse négligée) Chez 3 patients, il s’agissait d’une infection urinaire ascendante. 75 L’ASP a été pratiqué chez tous les malades, il a montré chez un cas l’image d’un calcul urétéral droit chez un autre cas il a mis en évidence un rachis en attitude antalgique, dans les autres cas aucune anomalie n’a été observée. L’échographie a été réalisée chez tous les malades. Ce moyen d’imagerie seul a confirmé le diagnostic d’abcès rénal dans 4 cas, soit 57,14% des patients en objectivant une collection liquidienne hypoéchogène hétérogène. Chez les 3 autres cas, soit 42,85% des cas l’échographie a suspecté le diagnostic en montrant une collection hétérogène en périrénal. La taille des abcès a été précisée chez 6 malades, elle variait entre 20 mm et 66 mm avec une moyenne de 40,33 mm de grand axe. La localisation des lésions est représentée dans le tableau ci-dessous : Tableau III: Répartition topographique des lésions à l’échographie Nombre Pourcentage intrarénal 1 14,28% périrénal 3 42,85% intrarénal 3 42,85% périrénal - - Abcès unique - 5 71,42% Abcès multiple - 2 42,85% Rein droit Rein gauche L’échographie a montré l’existence d’une dilatation urétéro-pyélo-calicielle qui était discrète et unilatéral chez un cas, modérée unilatérale chez un autre cas ; cette dilatation était bilatérale, importante, laminant le parenchyme rénal chez un 76 seul cas. Elle a également objectivé la présence d’une lithiase rénale pyélique chez un cas. L’infiltration des parties molles péri rénal a été notée chez deux cas. L’échographie a visualisé un cas d’abcès du muscle psoas associé. Tous nos patients ont bénéficié d’un uroscanner et qui a confirmé avec précision le diagnostic d’abcès rénal chez cinq malades, soit 71,42% des cas en mettant en évidence une collection liquidienne rénale ou péri rénale à paroi rehaussée après injection du produit de contraste. Chez un cas il a montré un processus tissulaire hypervasculaire rénal et exorénal évoquant une pathologie tumorale. Chez un autre cas il a objectivé la présence de tuberculomes rénaux droits dont un communique avec les voies excrétrices avec dilatation urétérale droite en amont d’une sténose unique et présence de foyers de pyélonéphrite ; chez ce malade, un complément IRM a été pratiqué objectivant une dilatation urétéropyélocalicielle droite avec lésions liquidiennes communiquant avec les cavités calicielles, la tuberculose était ainsi le diagnostic le plus probable. Il a objectivé un aspect multi-cloisonné de l’abcès chez un cas. Il a montré un abcès du psoas associé chez 2 cas et l’infiltration des parties molles chez 3 cas soit 42,85%. Il a permis de découvrir une lithiase rénale bilatérale chez un cas. L’uroscanner a également montré une dilatation urétéro-pyélo-calicielle modérée unilatérale (droite) chez un cas, modérée bilatérale chez un cas et importante bilatérale chez un autre cas. Chez un cas cette dilatation a intéressé uniquement le groupe caliciel supérieur. La topographie des lésions au scanner est comparable à celle observée en échographie. 77 L’antibiothérapie a été prescrite chez tous les malades, il s’agissait d’une biantibiothérapie associant (amoxicilline-acide clavulanique+ aminosides) chez 5 cas et (céphalosporines de 3ème génération+ aminosides) chez 2 cas. L’association à un metronidazole a été faite chez un patient. L’amoxicilline protégée a été remplacée par C3G chez deux cas selon l’antibiogramme après culture du pus. Les antibiotiques ont été reçus initialement tous par voie parentérale, le relais par voie orale se faisait en moyenne 5 jours après la voie intraveineuse. La durée de l’antibiothérapie était de : - 15 jours chez 2 malades - 21 jours chez 4 malades - 10 jours chez 1 malade La durée moyenne de traitement était de 17,7 jours A noter que les aminosides ont été administrés pendant une durée ne dépassant pas 5 jours. Chez un cas, l’antibiothérapie était à elle seule suffisante pour le traitement de l’abcès. Les différents antibiotiques utilisés chez les 07 malades ainsi que leurs doses sont présentés dans le tableau ci-dessous : 78 Tableau IV Type et dose d’ATB reçus en fonction de chaque cas de notre série Les antibiotiques Dose Nombre Pourcentage Amoxicilline + Acide clavulanique 80mg/kg/jour 5 cas 71,42% Céphalosporines de 3ème génération 50mg/kg/jr 2 cas 28,57% Aminosides 3mg/kg/jour 07 cas 100% Métronidazole 250mg/12h 1 cas 14 ,28% Le drainage percutané a été pratiqué chez un seul patient qui avait des lésions kystiques communiquant avec les cavités calicielles, ces lésions étaient décrites comme étant probablement d’origine tuberculeuse et dont la ponction a ramené un liquide louche. Ce drainage était guidé par l’échographie avec une bonne amélioration clinique, biologique et échographique dans les 72h qui ont suivi le drainage. Le drainage chirurgical a été réalisé de première intention chez 5 malades, soit 71,42% des cas en raison de : - Présence de multiples abcès de petite taille. - Compression des cavités excrétrices - Suspicion de tumeur kystique (cloisons à l’échographie) Le bilan préopératoire a été fait systématiquement chez tous les malades et a comporté : NFS, TP/TCK, fonction rénale (Urée, Créatinine). Chez tous les patients, la voie d’abord était une lombotomie postéro-latérale du coté de la lésion. 79 L’exploration a permis de préciser l’aspect, la situation et l’extension de l’abcès chez tous les malades qui ont été opérés : - Collection au niveau de la loge rénale chez 2 cas. - Collections sous capsulaire (pus franc) avec multiples logettes chez 2 cas. - Une collection sous cutanée qui fuse par un petit orifice vers la loge rénale digérant les parties molles avec rein difficile à explorer chez un cas. - Chez deux cas, la collection périrénale avait fusé vers le muscle psoas. Le geste thérapeutique a consisté en un simple drainage et évacuation des collections avec fondement des logettes suivi d’un lavage abondant au sérum salé à 0.9% avec fermeture sur lames de Delbet chez un cas ou drain de Redon chez les autres cas. La quantité de pus aspiré a varié entre 100 et 300cc. Un malade a bénéficié en même temps d’un drainage d’abcès du psoas droit associé par incision en regard de la crête iliaque. Un prélèvement du pus pour étude cytobactériologique a été pratiqué chez tous les patients ayant bénéficié d’un drainage chirurgical tandis que la biopsie de la lésion pour étude anatomopathologique a été faite chez 3 cas revenant en faveur de : - Aspect histologique d’un abcès rénal sans lésion spécifique ou de malignité chez deux cas. - Pyélonéphrite aigue suppurée et nécrotique chez un cas. On note que la néphrectomie a été réalisée chez 1 seul malade de notre série. L’évolution de nos patients était comme suit : Chez un patient on a eu une bonne amélioration clinique et biologique sous antibiotiques seuls. 80 Chez tous nos malades, on note une bonne amélioration clinique et biologique immédiate après drainage de l’abcès marquée par la régression de la douleur lombaire et la fièvre qui disparaissent en moyenne après 48h d’antibiothérapie et une diminution progressive du taux des GB et de la CRP jusqu’à négativation. L’échographie est le principal examen radiologique de contrôle de la cavité résiduelle ; réalisée 10 jours après drainage, elle a objectivé chez 5 malades la disparition de la collection purulente avec remaniements post opératoires, et régression de la dilatation urétéro-pyélo-calicielle pour les malades qui l’avait sur l’échographie initiale. Un patient a installé à J4 du post opératoire une défense abdominale et fièvre avec une aggravation du bilan biologique et chez qui l’échographie a montré une collection sus vésicale de 6 cm de grand axe ce malade a été repris pour péritonite post opératoire. L’évolution était favorable et rapide pour le malade qui a bénéficié d’un drainage percutané avec une durée d’hospitalisation courte. Pour les malades qui ont été opérés la durée d’hospitalisation était plus longue (2 semaine en moyenne) L’ablation du drain a été réalisé en moyenne une semaine après l’intervention. L’évolution au long cours était favorable chez la plupart des malades avec amélioration clinique, biologique et radiologique. Le couple ECBU+échographie était demandé pour les consultations ultérieures après un mois, 3mois, 6 mois et un an. Un malade a évolué défavorablement dans les 6 premiers mois du post opératoire, Son rein droit a été détruit par l’infection et a subit une néphrectomie. 81 DISCUSSION 82 1-Epidémiologie : 1-1 L’incidence : Parmi les suppurations intra abdominales, l’abcès rénal est une entité rare aussi bien chez l’adulte que chez l’enfant.33, 34, 35, 36 L’incidence précise est inconnue39 car la plupart des données dans la littérature de l’abcès rénal chez l’enfant proviennent de petites séries. 34, 37 Dans une étude publiée chez l’adulte en 1997, Dembry et coll38 rapportent que l’incidence est comprise entre 1 et 10 pour 10000 admissions hospitalières. Elle est de 0,9 à 4 cas pour 1000 admissions d’après Bacha40 1-2 Le sexe : La plupart des études concluent à une prédominance féminine comme dans l’étude de Kaye et coll qui porte sur 45 patients, 32 sont de sexe féminin et 13 de sexe masculin42, ceci est expliqué par le fait que l’infection urinaire est généralement plus fréquente chez le sexe féminin23, par contre Cachat et coll41 retrouve une prédominance masculine de l’abcès du rein avec un sexe ratio de 5 sur une série de 6 cas. BACHA et coll. ne constatent pas de différence liée au sexe sur une série de 50 cas40 Dans notre série, on note une prédominance masculine avec un sexe ratio de 1,3. 1-3 L’âge : L’âge moyen de survenu varie selon les séries, dans la notre il est estimé à 7 ans (extrêmes 2 et 12 ans), il est de 6,3 ans dans la série de Kaye42 et de 7,1 dans celle de Al-Taheini43 Dans une étude réalisée au CHU Ibn Sina de Rabat66 portant sur 5 cas, cette moyenne d’âge était de 8,6 ans. 83 Au dessous de six mois cette pathologie parait très rare, elle est encore très peu fréquente en néonatalogie ; Cependant quatre cas ont été décrits dans 2 études différentes.44, 45 Tableau V: Comparaison de la prédominace du sexe et de l’âge moyen de survenu de l’abcès rénal entre différentes séries de la littérature. Série Nombre de Sexe Age moyen cas/série M (%) F (%) Kaye et coll 45 13 (29%) 32 (71%) 6.3 ans Cachat et coll 06 05 (83%) 01 (17%) 7.1 ans CHU Ibn Sina 05 02 (40%) 03 (60%) 8.6 ans Notre série 07 04 (57%) 03 (43%) 07 ans 1-4 Le côté D’après Dembry et coll.38, l’abcès rénal est unilatéral dans 97% des cas avec une fréquence d’atteinte du rein droit de 63% par rapport au rein gauche. Par contre dans la série de Kaye42 le rein gauche est le plus atteint. Dans notre série, l’atteinte rénale était fréquente du coté droit : 4 cas contre 3 localisations à gauche. Les formes bilatérales sont très rares ; Chaudhry a rapporté un cas d’abcès rénal bilatéral diagnostiqué chez une patiente de 11ans46. Chez l’adulte, Lee et coll. ont signalé 3 cas d’abcès rénal bilatéral parmi les 49 cas de leur série.47 2_ LES FACTEURS PREDISPOSANT : Les abcès du rein peuvent être associés à différents facteurs prédisposant: obstructifs ou infectieux des voies urinaires, diabète sucré, l'utilisation intraveineuse de drogue, un traumatisme, une chirurgie abdominale ou urologique et immunodépression comme le cancer ou le SIDA.33 84 Les anomalies du tractus urinaire responsable de stase des urines sont incriminées dans la genèse de l’abcès rénal, le reflux vésico-urétéral est au premier plan de ces uropathies, 38 les lithiases des voies excrétrices, les dysfonctionnements vésico-sphinctériens ou les maladies kystiques du rein sont également des pathologies pouvant se compliquer d’abcès. Dans la série de Al-Taheini43 6/13 enfants atteints d’abcès rénal ont un reflux vésico-urétéral associé. Egalement pour Timmons et Perlmutter35 qui retrouvent ce reflux chez 4/5 cas. L’étude d’ANGEL23 concernant six enfants ayant des abcès rénaux, note que des facteurs prédisposant anatomiques ont été identifié chez 5 patients à savoir un reflux vésico-urétéral(1), obstruction de la jonction pyélo-urétérale (2), un diverticule caliciel (1) et une vessie neurogène (1) D’après Klar et coll.29, 30 leur revue de la littérature montre que 11/21 enfants atteints d’une néphronie lobaire aigue ont un reflux vésico-urétéral associé. BARADKAR a décrit en 2011 un cas d’abcès à E.Coli compliquant un calcul rénal chez un enfant de 6ans48 Cachat et coll.41 rapportent, sur une étude de 6 cas, 3 enfants ont une anomalie du tractus urinaire : un kyste rénal cortical chez un cas, une obstruction de la jonction pyélo-urétérale chez le deuxième cas et un reflux vésico-urétéral chez le troisième. Shekarriz et coll.49 ont récemment décrit un cas d’abcès rénal en développement dans un diverticule caliciel d’un rein en fer à cheval. De leur côté Kennelly et coll55 décrivent un abcès périnéphrétique secondaire à un urinome infecté chez un enfant myélodysplasique avec de hautes pressions intra vésicales. En 1978, L’étude de Rote sur 10 enfants traités pour abcès du rein à l’hôpital pédiatrique de boston montre que la plupart des patients atteints d’un abcès à 85 germe gram négatif ont une anomalie anatomique associée (66%) et une infection urinaire.50 Sur 3 cas FERNANDES et DUARTE 33 décrivent un antécédent d’infection urinaire chez 2 cas dans les 2 semaines précédant la constitution d’abcès, chez l’un des cas cette infection urinaire n’a pas été traitée. Chez l’adulte, d’après une étude réalisée par Ferreirra et coll51 sur 65 cas d’abcès rénaux et péri rénaux dans un centre universitaire, la lithiase urinaire (28%) et le diabète sucré (28%) étaient les facteurs prédisposant les plus communs, 5 patients diabétiques avaient d’autres troubles associés : calculs rénaux chez 4 cas et une vessie neurogène, 3 patients étaient immunodéprimés : 2 d’entre eux étaient sous corticothérapie pour une maladie auto-immune et un avait le SIDA. D’après Bacha et coll.40, la lithiase, le diabète et la porte d’entrée cutanée étaient les facteurs de risque incriminés dans leur série de 50 cas incluant adultes et enfants (10 à 79ans). Les facteurs de risque peuvent être également une infection à distance : abcès cutanés, dermo-hypodermites, ostéomyélite, otite… avec diffusion hématogène du germe (souvent staphylocoque). Le temps de latence entre la primo-infection à staphylocoque et l’atteinte rénale est de 7 semaines en moyenne38 et le lien de causalité entre cette infection et l’abcès rénal est difficile à établir. Chaudhry46 décrit dans un cas d’abcès bilatéral que l’atteinte rénal était probablement une dissémination hématogène du germe provenant du furoncle audessous de l'ombilic de l’enfant. Des affections comme le cancer et le syndrome de l’immunodéficience humaine favorisent l’infection et le développement d’abcès rénal par le biais de l’immunodépression.52 86 BRANDEIS a décrit en 1995 un cas d’abcès récurrent chez un enfant VIH positif 53. Si des études ont montré l’existence d’une anomalie urinaire sous-jacente (le reflux vésico-rénal en particulier)41 d’autres ont rapporté que la majorité des abcès surviennent chez des enfants en bonne santé sans anomalies ni pathologie urinaire préexistante.39 PIERRETI54 a rapporté également le cas d’un abcès rénal chez une fille de 11 ans préalablement en bonne santé qui s’est présentée avec une douleur au flanc+ fièvre évoluant depuis 3 semaines, elle avait eu une abrasion du menton 6 semaines avant et avait subi des soins dentaires avec incision 2 semaines avant, le diagnostic d’abcès rénal a été confirmé par l’échographie rénale et la TDM abdominale, la culture du liquide de drainage percutanée a isolé un staphylocoque aureus, la pathogénie de cet abcès n’a pas pu être établie. Selon Steele et coll. la contamination par le staphylocoque à partir d’un foyer infectieux cutané reste la principale cause de survenue d’abcès rénaux chez des enfants n’ayant aucune anomalie ou pathologie urinaire préexistante, les lésions dans ces cas sont souvent bilatérales, multiples et de localisation corticale. L’étude du CHU de Rabat a signalé un antécédent d’infection urinaire chez 3 cas. Un rein en fer à cheval chez un cas.66 Dans notre série, un enfant était connu porteur d’une lithiase rénale bilatérale, aucune uropathie de reflux n’a été identifié chez nos patients. Un enfant avait la notion de fièvre prolongée non étiquetée. Un antécédent d’infection urinaire a été signalé dans 3 cas, il semble que la pyélonéphrite aigue, non ou mal traitée, évolue défavorablement en se compliquant de néphrite bactérienne focale, qui s’est aggravée à son tour en abcès collecté. 87 Une éruption cutanée pustuleuse à répétition négligée a été retrouvée chez un enfant de 8 ans présentant un abcès à staphylocoque aureus, ce dernier s’est diffusé dans la circulation sanguine à partir du foyer infectieux primaire pour atteindre le rein. Tableau VI: Répartition des facteurs prédisposant selon les séries de la littérature. Al-Taheini Angel Cachat CHU Ibn Sina Notre Série risque (13) (06) (06) (05) (07) RVU 06 01 01 - - Syndrome de - 02 01 - - Vessie neurogène - 01 - - - Rein en fer à cheval - - - 01 - Diverticule caliciel - 01 - - - Lithiase urinaire - - 01 - 01 Infection urinaire - - - 03 03 Infection à distance - - - - 01 Immuno-dépression 01 - - - - Les facteurs de Jonction 88 3-ETUDE CLINIQUE : Les abcès rénaux sont rarement rencontrés chez les enfants, la plupart des séries ont montré que le diagnostic est souvent difficile à établir en raison des symptômes variés, non spécifiques ou atypiques qui ne reflètent pas toujours la gravité de l’infection.39, 46, 54 Le tableau clinique est parfois pauvre comme le cas d’une fièvre inexpliquée, c’est pourquoi plusieurs suppurations rénales et périrénales sont décapitées par une antibiothérapie mal conduite contribuant malheureusement à un retard diagnostique donc l’installation de séquelles rénales plus sévères. THOLREY56 et SELVATIERRA57 ont rapporté un chiffre de 57% de diagnostic erroné et FERREIRA a retrouvé chez des patients consultant pour des symptômes non spécifiques, une moyenne de 14 jours avant de poser le diagnostic d’abcès rénal.51 Dans notre série le retard diagnostique a été noté chez 2 cas et il est de 2 semaines chez un cas, 4 semaines chez l’autre. Dans la série du CHU de Rabat ce retard était plus important, il est estimé à un mois. 3-1 Principaux signes cliniques La plupart des enfants présentent des douleurs lombaires, fièvre, avec ou sans masse palpable33, 48 3-1-1 La fièvre La fièvre est le signe le plus rapporté dans la quasi-totalité des séries.23, 24, 33 , 36, 38, 39, 40, 50, 51 Elle peut être d’apparition brutale élevée à 39-40°C avec frissons, oscillante ou en plateau comme elle peut être modérée avec des pics nocturnes. 23, 38, 50, 51 89 Dans la série de Kaye et coll.42 incluant 45 enfants, 62% des cas présentaient une fièvre> 38°C. Rai et coll., dans leur étude sur 29 cas, la fièvre était notée chez 93% de ces cas58 elle était présente chez tous les patients de la série de ANGEL (6cas) 23 et de celle de LAROCHE publiée en 1979 sur 4 cas.59 Certains auteurs décrivent des cas d’abcès rénaux sans fièvre comme Steele et coll34 qui rapportent le cas d’un nourrisson de 10 mois chez qui une masse abdominale a été découverte et il était apyrétique avec hyperleucocytose à 30800 elt/mm3 et une VS accélérée à 138 min la première heure, le diagnostic de tumeur du rein a été évoqué et c’est en analysant la pièce de néphrectomie qu’on a confirmé le diagnostic d’abcès rénal. Wipperman et coll37 dans leur série concernant 7 cas d’abcès rénaux, mentionnent le cas d’un nourrisson de 8 mois chez qui on a diagnostiqué un abcès rénal à Escherichia coli alors qu’il était apyrétique. Dans notre série, tous les malades étaient fébriles à l’admission et cette fièvre a varié entre 38°C et 40°C, elle était associée à des frissons chez 2 enfants. Pour la série du CHU de Rabat ce symptome était également constant chez tous les malades. 3-1-2 La douleur A côté de la fièvre, la douleur est un signe très fréquent. Elle est de siège variable : lombaire, abdominale diffuse ou localisée au niveau du flanc ou de la fosse iliaque.59 La douleur lombaire est souvent d’intensité croissante jusqu’à devenir insomniante et l’examen clinique trouve généralement une sensibilité lombaire parfois même une défense. Selon ANGEL et coll., 4 enfants parmi les 6 cas qu’ils ont décrits avaient une douleur lombaire23. 90 La localisation abdominale de la douleur est fréquemment retrouvée chez l’enfant, les 6 cas de la série de CACHAT présentaient des douleurs abdominales vagues et non spécifiques41 de même pour 3 cas décrit récemment par FERNANDES 33. La douleur peut être localisée au niveau d’un flanc comme le montre KAYE 42dans son étude sur 45 patients, 72% des cas se plaignaient de douleurs au niveau d’un flanc 42 et d’après Rai coll.58, la douleur est localisée au flanc dans 86% des cas de sa série58. L’enfant peut parfois présenter une douleur au niveau de la fosse iliaque est ceci est expliqué par le fait que les reins de l’enfant sont plus bas situés par rapport à l’adulte et leur pole inférieur peut effleurer la crête iliaque. Les 5 enfants de la série du CHU de Rabat66 avaient présentés des lombalgies, chez un cas elles étaient associéés à une douleur de la fosse iliaque gauche irradiant vers les organes génitaux. Dans notre série, la plupart des patients présentaient des douleurs lombaires et un seul cas de douleur abdominale localisée au niveau de la fosse iliaque droite a été noté. 3-1-3 La masse lombaire L’examen clinique peut retrouver une tuméfaction lombaire palpable, c’est surtout lorsqu’il s’agit d’un abcès rénal à développement exo rénal ou d’un phlegmon périnéphritique associé. Parmi les 6 cas décrit par ANGEL, un enfant avait une masse lombaire palpable suggestive de tumeur23 et dans la série de FERNANDES un patient présentait une masse au niveau du flanc 33. Selon Rai et coll58, une masse lombaire était présente chez 31% des cas de leur série. La masse est généralement douloureuse, de taille variable se présentant parfois sous forme de voussure visible à l’inspection et pouvant orienter vers le 91 diagnostic d’une tumeur (néphroblastome) plus que vers un processus infectieux22. D’après Steele et coll.34, l’abcès rénal peut être diagnostiqué devant une masse mais cela reste relativement rare. Une masse lombaire a été retrouvée dans 2 cas de la série du CHU de Rabat66 Dans notre étude, un enfant présentait une masse palpable lombaire droite. 3-1-4 Les signes urinaires Les signes urinaires à type de brulures mictionnels, pollakiurie, dysurie…sont rarement rapportés dans la littérature.60 Une dysurie a été signalée chez un seul enfant sur 6 cas de la série d’ANGEL.23 Selon l’étude de Rai et coll. 4 patients présentaient des signes urinaires à savoir une pyurie chez 2 cas et une oligurie chez 2 autres.58 Les signes urinaires sont observés chez 3 enfants de notre série, soit 42,85% des cas dont 2 présentaient des brulures mictionnelles avec pollakiurie et 1 enfant avait présenté des urines foncées malodorantes. Dans la série du CHU de Rabat66, 60% des patients présentaient des signes urinaires avec des brulures mictionnelles chez 02 cas et une hématurie chez un cas. 3-2 Autres signes Les signes digestifs : nausées, vomissements et diarrhée, l’altération de l’état général avec amaigrissement anorexie léthargie sont fréquemment rapportés dans plusieurs séries.23, 39, 42, 58 Dans notre série, les vomissements sont constatés chez 4 cas, soit 57% des cas ; l’altération de l’état général à type d’amaigrissement, anorexie et asthénie était observée également chez quatre cas. Une perturbation de l’état hémodynamique, respiratoire ou neurologique peut être présente dans les formes graves d’abcès hématogène avec choc septique. Bacha et coll. ont noté 4% de décès adultes par défaillance hémodynamique secondaire à 92 une septicémie sur abcès rénaux et péri-rénaux, 40 cependant ces signes n’ont pas été décrits dans des séries pédiatriques y compris la notre. Tableau VII: Récaputilatif des signes cliniques en fonction des données de la littérature. Série La fièvre (nombre de La douleur Lombaire cas/série) Kaye et coll 62% 28% 93% 14% (29 cas) Angel et coll 100% 67% 100% (07 cas) (flanc) - - 86% 31% 14% 17% 17% 33% 33% 40% 60% 14% 43% 72% 33% 100% 100% (abdominale) 100% (05 cas) Notre série urinaires (abdominale) (03 cas) CHU Ibn Sina lombaire Autre (flanc) (06 cas) Fernandes Les signes localisation (45 cas) Rai et coll La masse 100% 86% 14% (FID) 93 4-ETUDE PARACLINIQUE : 4-1 Les examens biologiques Devant l’absence de spécificité du tableau clinique, les examens biologiques occupent une place importante dans l’orientation diagnostique et surtout l’évolution et la surveillance thérapeutique des malades. 4-1-1 Bilan inflammatoire Il montre un syndrome inflammatoire commun à toute suppuration, et comprend : - La NFS : Utile pour apprécier la gravite de l’infection soit avec une hyperleucocytose importante, soit avec au contraire une leucopénie.61 Toutes les études dans la littérature enfants et adultes ont rapporté la présence d’hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles. Dans notre série, la numération sanguine avait objectivé une hyperleucocytose Allant de 15000 à 30000 éléments/mm3, avec une anémie chez 4 cas. -La CRP : N’a pas d’intérêt dans l’appréciation de la gravité de l’infection et n’influence pas sur la conduite du traitement mais sa normalisation constitue un marqueur de l’efficacité thérapeutique61 Dans la littérature elle a été très fréquemment demandée et elle a été très élevée dans la majorité des cas.23,24,33,34,39,51,55,61,66 Le dosage de la CRP était élevé chez tous nos patients. -La Vitesse de sédimentation n’est pas fréquemment pratiquée dans les séries de la littérature et quand elle est réalisée, elle revient toujours très accélérée à la première heure. 94 Dans la série du CHU de Rabat66 concernant 5 cas d’abcès rénaux, tous les malades avaient une hyperleucocytose avec une CRP élevée. La VS a été pratiquée chez 4 enfants révélant un taux accélérée chez 3 d’entre eux. 4-1-2 Fonction rénale Composée de 2 paramètres : -La créatininémie: reste actuellement le test le plus largement utilisé pour apprécier la fonction rénale puisque sa valeur est le reflet du débit de filtration glomérulaire. -L’urée sanguine : Sa détermination est associée le plus souvent au dosage de la créatininémie, car une augmentation de l’urée plasmatique ne témoigne pas spécifiquement d’une atteinte rénale. Dans la littérature, très peu de séries qui parlent de la fonction rénale chez les enfants atteints d’abcès du rein et dans ces rares cas, elle se révèle normale33. Chez l’adulte et d’après FERREIRA et Coll.51 la fonction rénale était pratiquée chez tous les cas de leur série (65 cas) montrant une insuffisance rénale dans 5% des cas, et des résultats modérément perturbés dans 49% des cas. La fonction rénale n’a pas révélé d’anomalie chez les 07 cas de notre série. Elle était également sans anomalie pour tous les patients de la série du CHU de Rabat66. 4-1-3 Bactériologie L’isolement du germe pathogène peut se faire par culture d’urines, du liquide de drainage percutanée ou chirurgical ou bien après réalisation d’hémoculture. L’examen cytobactériologique urinaire (ECBU) et l’antibiogramme doivent être réalisés systématiquement avant toute antibiothérapie chez les enfants ayant des signes d’infection urinaire ou d’abcès rénal. 95 La méthodologie a une importance capitale. Idéalement, le recueil des urines est réalisé avant toute antibiothérapie préalable. Le prélèvement se fait après réalisation d’une toilette périméatique soigneuse, à partir des urines de milieu du jet, les urines du premier jet étant censées laver la flore de l’urètre antérieur. Pour le nourrisson on procède par la mise en place d’une pochette pour recueillir les urines ou la réalisation d’une ponction sus pubienne. Dans les publications de la littérature, plus que la moitié des cas rapportés ont un examen cytobactériologique des urines négatif34. Dans la série d’ANGEL et coll.23 seulement 50% des cas ont eu une culture d’urines positive soit 3 enfants sur 6, alors que aucun des 3 cas décrits par FERNANDES33 n’avait un ECBU positif. Kaye et coll42 ont rapporté 40% des cas d’ECBU stérile sur une série de 45 enfants et selon Cachat et coll.41 cet examen est revenu négatif chez 5 enfants parmi les six cas de leur série. Chez l’adulte, les mêmes constats sont rapportés : D’après l’étude de BACHA et coll.40 FERREIRA et coll51. L’ECBU était positif chez uniquement 30% à 40% des malades. Pour certains auteurs la positivité de l’ECBU est en rapport avec la localisation de l’abcès :en cas d’abcès médullaire cet examen est le plus souvent positif, pour d’autres auteurs cette positivité augmente avec l’existence d’une extension exorénale : la culture d’urine est positive dans plus de 60% des cas s’il y a extension péri-rénale.59 Chez nos malades, un germe a été isolé par ECBU dans 57% des cas. 96 Tableau VIII: Pourcentage de négativité de l’ECBU selon différentes études. Série Nombre de cas/série % de négativité de ECBU Fernandes et coll 03 cas 100% Cachat et coll 06 cas 83% Série de Rabat 05 cas 60% Bacha et coll 50 cas 60% Angel et coll 06 cas 50% Kaye et coll 45 cas 40% Notre série 07 cas 43% L’hémoculture est rarement pratiquée chez l’enfant, elle est beaucoup plus réalisée chez l’adulte au moment des pics fébriles. Pour ANGEL et coll.23 cet examen a permis d’isoler le germe chez un patient parmi 6. Pour les séries adultes dans la littérature, tous les malades bénéficient d’une hémoculture qui ne se révèle pas toujours positive, c’est l’exemple de la série de FEIRREIRA et coll.51 qui ont mentionné un taux de positivité à 40 % des cas, ce taux est de 10% des cas pour l’étude de BACHA et coll.40 L’hémoculture n’est pratiquée chez aucun des enfants de notre série. Dans les séries précédemment citées, la culture du liquide de drainage de l’abcès a permis dans la majorité des cas l’identification du germe responsable avec un pourcentage de positivité qui variait entre 75% et 86%. Dans notre étude le germe a été isolé chez 4 enfants, soit 57% des cas, dans celle du CHU de Rabat l’ECBU était positive chez 40% des malades.66 97 4-1-4 Les germes fréquemment rencontrés : Le point de départ de la formation de l’abcès est l’infection du rein par des germes atteignant le parenchyme rénal par voie ascendante ou hématogène. Il semble que ce mécanisme causal détermine le profil bactériologique: lorsque l’abcès rénal est formé par voie hématogène le germe le plus souvent isolé est le staphylocoque doré qui a migré à partir d’un foyer infectieux initial pouvant être un furoncle, abcès dentaire, otite ou amygdalite. Les bacilles gram négatif surtout Escherichia coli sont au premier plan lorsque l’infection s’est diffusée par voie ascendante ceci est expliqué par le fait que ces germes ont des facteurs de virulence permettant leur adhésion à l’épithélium urinaire et leur ascension vers les voies urinaires supérieurs à contre courant.62, 63 Il y a longtemps, la plupart des abcès du rein décrits dans la littérature faisaient suite à une infection par le staphylocoque qui était le germe le plus fréquemment retrouvé dans 80% des cas, mais l’avènement de l’antibiothérapie a modifié le profil bactériologique le remplaçant par des germes bacilles gram négatif dans 80% des cas chez l’adulte et 50% des cas chez l’enfant.35 E. Coli est le germe le plus retrouvé dans la série de 45 enfants publiée par Kaye et coll.42 et également dans celle de Al-Taheini et coll. (série de 13 enfants).43 Dans une étude de Timmons et coll35. sur une série de 5 patients les germes gram négatifs étaient impliqués dans 50% des abcès chez l’enfant, ces germes sont Escherichia coli, klebsiella, proteus et citrobacter. Une étude retrospective en Inde du nord concernant 29 abcès rénaux a montré que l’Escherichia Coli était isolé dans 30% des cas, le proteus mirabilis dans 17%, et pseudomonas aeroginosa dans 11%. 98 Rote, Bauher et Retik50 ont suggéré que tous les enfants ayant des infections du parenchyme rénal causés par des bactéries gram négatif devraient subir une urétérographie à fin de rechercher d’éventuelles anomalies du tractus urinaire. Expérimentalement, la perfusion intra-artérielle de staphylocoque a entrainé dans la presque totalité des cas le développement d’abcès rénaux.23, 64 Des auteurs comme Brandeis et coll53, Pieretti et coll54 ont décrit chacun un cas d’abcès rénal dont le germe isolé est le staphylocoque doré dans un cas (étude de BRANDEIS) l’enfant était immunodéprimé, dans l’autre cas (étude de PIERETTI) le point de départ était une infection cutanée. Deux enfants parmi les trois décrits par FERNANDES et coll.33 avaient une culture du pus positive à staphylocoque aureus, chez le troisième cas cette culture était négative.33 Sur 50 cas d’abcès rénaux décrits par Bacha et coll40. intéressant adultes et enfants, les prélèvements bactériologiques ont isolé E.coli dans 38% des cas, Klebsiella dans 24% des cas, le colibacille dans 16% des cas et enfin le staphylocoque dans seulement 10% des cas. Chez le nouveau né, la voie hématogène est la plus répandue et le staphylocoque est le principal agent responsable des rares cas d’abcès du rein décrits dans cette tranche d’âge. Bhat65 rapporte le cas d’un nouveau né de 18 jours chez qui on a diagnostiqué un abcès rénal, le staphylocoque aureus est isolé à la fois dans l’hémoculture et le liquide du drainage.48 Dans notre série on a isolé : Proteus mirabilis chez un malade. Escherichia coli chez un cas. 99 Staphylocoque doré chez un autre cas. Pour la série du CHU de Rabat, la culture du pus a isolé un germe chez 4 malades : Escherichia coli chez deux cas. Staphylococcus aureus chez un cas. Klebsiella pneumonia chez un cas. Tableau IX: les germes les plus fréquemment rencontrés dans la littérature Série Nombre de BGN E.Choli Klebsiella cas/série Staphylocoque Proteus doré mirabilis Kaye et coll 45 cas Al-Taheini et 13 cas Bacha et coll 50 cas Série de Rabat 05 cas Notre série 07 cas coll 4-1-5 Abcès à germes spécifiques : CANDIDOSE : 17, 67, 68 C'est une infection rare et opportuniste. Ce germe saprophyte habituel de la peau, du tube digestif et du bas appareil urinaire peut devenir pathogène en cas de baisse des défenses immunitaires : immunosuppression (infection par VIH), diabète, antibiothérapie au long cours, prématurité, obstruction chronique des voies urinaires. Candida albicans est la levure la plus souvent identifiée mais d'autres agents sont possibles comme Candida tropicalis, c. parapsilosis… La symptomatologie clinique n'est pas spécifique. L'infection peut être secondaire à un obstacle sur les voies urinaires. Elle peut elle-même être une cause 100 d'obstacle du fait du développement d'amas mycéliens à l'origine d'une boule fungique ou fungus ball dans les voies excrétrices posant le problème d'une tumeur, d'un caillot ou d'une lithiase urique de la voie excrétrice. La recherche des Candida s’effectue par un examen mycologique des urines ou culture du liquide du drainage d’abcès. L’atteinte du haut appareil urinaire se fait le plus souvent par un mécanisme ascendant à travers les voies excrétrices pour s’étendre par contigüité au parenchyme. Dans une série de 30 cas d’abcès rénaux et péri-rénaux incluant adultes et enfants publiée par Lane et coll.69, un seul cas d’abcès à candida albicans était décrit, la levure avait été isolée par culture du liquide de drainage sur milieux spéciaux. On note également l’émergence de pathogène nouveaux tel que candida glabrata, c’est le 2ème pathogène en terme de fréquence après c.albicans responsable de 5% à 21% des candidoses urinaires.70, 71 Khauli70 a décrit en 1983 le premier cas d’abcès péri-rénal à c.glabrata, le mécanisme évoqué était une infection ascendante avec des micro-abcès rénaux dont la rupture avait entrainé un abcès péri-rénal. Aspergillose : Elle est rare même chez le patient immunodéprimé. Elle est secondaire à une dissémination hématogène, à une surinfection sur uropathie chronique ou à une origine ascendante. Aspergillus fumigatus est un champignon filamenteux qui peut provoquer différentes formes de mycoses chez certains individus immunodéprimés, l’abcès du rein par exemple peut être révélateur d’une aspergillose disséminée chez les patients infectés par le VIH. 101 Un cas d’abcès du rein à aspirgillus fumigatus est rapporté par Rajesh et coll72 chez un enfant de 5 ans porteur du VIH, des auteurs décrivent également le cas d’un patient séropositif admis pour douleur lombaire fébrile et chez qui la biopsie d’un abcès du rein gauche a isolé un aspirgillus fumigatus.73 En 2008, une revue de littératute sur 18 cas d’abcès rénaux à aspirgillus fumigatus montre que la néphrectomie était nécessaire, associée à un traitement antigongique par voie parentérale et une thérapie antirétrovirale.74 La tuberculose: 76, 77 La tuberculose creuse les parenchymes et sténose les conduits. Les signes urographiques sont bien connus et restent la meilleure façon de comprendre et de décrire les lésions sténosantes et rétractiles de la voie excrétrice avec désorganisation des cavités pyélocalicielles, amputation d'un territoire caliciel, images d'addition des fonds de calice, diminution de la capacité vésicale. Les cavernes parenchymateuses et/ou parenchymocalicielles sont mieux analysées en scanner surtout quand elles ne s'opacifient pas : elles se traduisent par des cavités intrarénales ne déformant pas le contour du rein, de contenu liquidien parfois calcifié, avec une paroi épaisse et régulière. Les lésions sont souvent multiples, intéressant un ou plusieurs territoires lobaires. Dans notre série on note un cas d’abcès rénal d’origine tuberculeux. 4-2 Les explorations radiologiques: L’exploration radiologique constitue la clé du diagnostic positif de l’abcès du rein. Le résultat est variable selon l'ancienneté de la lésion, qui peut ressembler à un foyer de néphrite bactérienne aiguë atypique ou retrouver un abcès évolué, organisé, avec des débris nécrotiques en son sein et une paroi hypervascularisée. 25 L’objectif du bilan radiologique est triple : Confirmer la nature rénale du tableau infectieux, 102 Rechercher une cause obstructive sur la voie excrétrice. Faire un bilan d’extension des lésions infectieuses. L’imagerie intervient également dans le suivi évolutif des patients et à la phase de consolidation pour faire le bilan d’éventuelles séquelles sur le plan rénal. 4-2-1 AUSP 67, 78, 79 Il s'agit d'un cliché d'ensemble de l'appareil urinaire. Il doit couvrir l'aire de projection de tout l'appareil urinaire, depuis le pôle supérieur des deux reins jusqu'à l'urètre. A l'heure des techniques d'imagerie numériques modernes, le cliché d'abdomen sans préparation (ASP) garde une place essentielle dans l'exploration de l'appareil urinaire. Les critères de qualité photographique communs à tous les clichés sans préparation de face sont: - la bonne visibilité du bord externe des psoas et, - l'absence de flou cinétique jugée sur la netteté des gaz intestinaux, essentielle en particulier pour la recherche de calculs de petite taille ou faiblement radio-opaques. Dans le cadre de l’abcès rénal, l’abdomen sans préparation peut révéler un syndrome de masse avec hypertrophie rénale, désorientation et compression calicielle, opacité péri-rénale pouvant contenir de l’air et permet de détecter d’éventuels obstacles lithiasiques radio-opaques. Parfois il peut montrer d’autres signes qui sont de plus en plus rares : attitude scoliotique du rachis, effacement des bords externes du psoas. Dans notre série l’AUSP a permis de mettre en évidence une lithiase se projetant sur les voies excrétrices urinaires chez un de nos patients. 103 4-2-2 Echographie : 25, 54, 67, 80, 81, 82, 83, 84, 85, 86 C’est un examen simple, pas cher, rapide et dont l’innocuité est démontrée pour poser le diagnostic. Il constitue souvent la procédure diagnostique initiale en montrant typiquement une collection liquidienne ronde ou ovoïde, d’échogénicité variable, avec une paroi épaisse, hyperéchogène et irrégulière. Le contenu peut être strictement liquidien, anéchogène avec un renforcement postérieur des échos, simulant un kyste rénal mais avec paroi épaisse. Souvent l’abcès est hypoéchogène hétérogène avec des échos internes, de taille et de répartition variables. Ces échos internes (débris..) sont mobiles avec les changements de position, ils peuvent sédimenter et donner un aspect de niveau liquide-liquide. Cependant, au stade initial, l'intérieur de l'abcès peut apparaître tissulaire ; aucune paroi n'est clairement individualisable et il peut exister un doute avec une lésion tumorale. Il existe constamment un oedème périlésionnel. Dans tous les cas, le caractère liquidien doit être évoqué car il existe un renforcement postérieur des échos plus ou moins net. La présence de ces échos dans une formation liquidienne doit faire évoquer l’infection. Il peut s’agir d’un abcès vrai ou d’une cavité préexistante surinfectée (kyste, diverticule caliciel, hydrocalice). Un aspect semblable peut être rencontré dans un kyste hémorragique ou une tumeur nécrotique. En cas de doute, une ponction diagnostique doit être envisagée en se souvenant qu’une tumeur nécrotique peut être surinfectée. L’exploration en mode doppler couleur montre une hypervascularisation au niveau de la coque, cette vascularisation est moins importante au centre de l’abcès. 104 Une collection sous-capsulaire ou périrénale est parfois visible. La sensibilité des ultrasons est inférieure à celle de la tomodensitométrie pour juger de l'extension périrénale Trabelsi et coll8. rapportent dans une étude sur 6 cas, une tuméfaction échogène hétérogène, 3 tumeurs échogènes homogènes et 2 tumeurs liquidiennes trans-sonores. Selon Angel et coll. parmi les 6 patients de leur série, l’échographie a permis de définir les lésions rénales avec précision chez 4 enfants sans avoir recours à un autre moyen d’imagerie. L’échographie est exceptionnellement normale. Flower et coll.87 trouvent 3% d’échographies rénales normales chez 61 patients présentant d’authentiques abcès rénaux. L’échographie a été pratiquée chez tous nos malades. Ce moyen d’imagerie seul a confirmé le diagnostic d’abcès rénal dans 4 cas, soit 57,14% des patients en objectivant une collection liquidienne hypoéchogène hétérogène. Chez les 3 autres cas, soit 42,85% des cas l’échographie a suspecté le diagnostic en montrant une collections hétérogènes en périrénal. La taille des abcès a été précisée chez 6 malades, elle variait entre 20mm et 66mm avec une moyenne de 40,33mm (grand axe). 4-2-3 UROSCANNER 23, 79, 85, 88, 89, 90, 91, 92, 93 C’est le principal moyen d’exploration des masses rénales qui permet une étude morphologique et « fonctionnelle » de l'appareil urinaire. L'injection de produit de contraste rend en effet possible l'analyse du comportement des lésions parenchymateuses rénales aux différents temps de la néphrographie. 105 L’uroscanner a grandement amélioré la capacité de diagnostiquer l’abcès rénal. Il est considéré comme la technique diagnostique de choix car il identifie l'abcès avec plus de précision et définit son extension au-delà de la capsule rénale et l'anatomie environnante, y compris l'extension dans le muscle psoas.33 Pour certains il n’est réalisé que dans les cas où l’échographie est univoque ou impossible. Il est toutefois nécessaire dans tous les cas car il est plus sensible pour mettre en évidence l’extension péri-rénale, les lésions parenchymateuses associées, une bulle d’air, Il est également plus précis pour identifier les petits abcès de diamètre inférieur à 2cm. Typiquement le scanner montre en cas d’abcès rénal une masse hypodense arrondie ou ovoïde, de taille variable, qui se rehausse en C+ au niveau de sa coque périphérique qui est bien limitée et hypervascularisée. La mise en évidence d’une petite bulle gazeuse au sein de la collection est pathognomonique d’un abcès à germes anaérobie. Il existe parfois un niveau hydroaérique. Cet examen morphologique montre parfaitement les signes de réaction de l’espace péri-rénal : épaississement des fascias, infiltration des parties molles péri-rénales, extension de la collection vers la loge rénale ou au delà de celle-ci. Le scanner peut montrer d’autres lésions infectieuses siégeant au niveau du rein : autres abcès, foyers de néphrite bactérienne focale, dilatation des voies excrétrices avec signes de pyonéphrose. Dans l’étude de Flower et coll.87, Dembry et coll.38 le scanner est utilisé lorsque l’échographie n’est pas entièrement contributive pour préciser les caractéristiques de l’abcès notamment la taille, la situation et l’extension aux structures avoisinantes. 106 La tomodensitométrie est plus sensible que l’échographie, mais reste le problème de spécificité qui n’est pas parfaite surtout dans le diagnostic différentiel entre abcès et tumeur. Tous nos patients ont bénéficié d’un uroscanner et qui a confirmé avec précision le diagnostic d’abcès rénal chez cinq malades, soit 71,42% des cas en mettant en évidence une collection liquidienne rénale ou péri rénale à paroi rehaussée après injection du produit de contraste. Chez un cas il a montré un processus tissulaire hypervasculaire rénal et exorénal évoquant une pathologie tumorale. Chez un autre cas il a objectivé la présence de tuberculomes rénaux droits. Le scanner a permis également dans notre étude de faire le bilan des lésions associées : lithiase rénale, dilatation urétéro-pyélo-calicielle, infiltration des parties molles péri-rénales… 4-2-4 Imagerie par résonance magnétique 80, 82, 85, 93, 94 Les progrès technologiques de l'IRM en font une technique novatrice pour l'étude de l'appareil urinaire avec la possibilité comme en scanner de combiner une étude vasculaire, une étude du parenchyme rénal et de la voie excrétrice, les capacités d'offrir une étude morphologique et fonctionnelle avec l'étude de la fonction séparée des deux reins.94 Ses avantages sont l'absence d'irradiation offrant une alternative au scanner chez les insuffisants rénaux ou tous les facteurs de risque d'une injection de produit de contraste iodé. Ses limites restent la détection des calculs, surtout des petits calculs, même si théoriquement ils peuvent être détectés par leur hyposignal T1 et T2.77 L’IRM montre un syndrome de masse mal limité en hyposignal T1 et hypersignal T2. Après injection de gadolinium, l'abcès apparaît en hyposignal par 107 rapport au parenchyme rénal, sous forme d'une zone mal limitée, sans réel effet de masse. Lorsque l'abcès est périphérique, l'épaississement du fascia périrénal adjacent est bien mis en évidence.67 La fiabilité de L’IRM dans le diagnostic d’abcès rénal n’est pas bien connue ; cependant une étude récente a montré tout l’intérêt de l’IRM qui a remplacé la scintigraphie au DMSA dans la mise en évidence des cicatrices rénales postinfectieuses96. Selon Brown et coll95. l’IRM reste meilleure au scanner sans injection et à l‘échographie mais ses résultats sont équivalents à ceux du scanner injecté. 4-2-5 La scintigraphie 67, 96, 97, 98, 99, 100, 101 La scintigraphie reste l'examen de référence pour explorer les lésions infectieuses du rein chez l'enfant. Le traceur utilisé est l'acide dimercaptosuccinique (DMSA) marqué au technétium 99m. Il se fixe normalement au niveau du cortex rénal, en cas de pyélonéphrite, il y a un manque de fixation à limites floues du traceur dans les zones pathologiques. Ce marqueur cortical est particulièrement intéressant pour faire le diagnostic des pyélonéphrites chroniques et des pyélonéphrites compliquées (abcès rénal, pyonéphrose…). La scintigraphie permet d'apprécier l'importance des cicatrices du parenchyme rénal et la valeur fonctionnelle des reins.67 Dans l’étude de Wang et coll102 la scintigraphie était un moyen de suivi des abcès du rein et il s’agissait de l’examen le plus sensible pour détecter les extensions de l’abcès rénal et dans un cas d’abcès rénal bilatéral publié par Chaudhry et coll. la scintigraphie au DMSA a été utilisée pour le suivi de l’enfant à la recherche d’éventuelle cicatrices rénales La scintigraphie au gallium 67 : le gallium injecté par voie intraveineuse se fixe à l’ensemble des tissus de l’organisme. Les sites inflammatoires comme l’abcès 108 ou foyer de pyélonéphrite restent non radioactives, par contre ce marqueur est bien capté en cas de tumeur rénal ce qui permet alors de faire la différence entre un abcès et une tumeur avec une meilleure sensibilité (88%) et spécificité (84,6%) 103 La scintigraphie n’a été pratiquée chez aucun malade de notre série. 4-2-6 Urétérocystographie 92, 104, 105 C’est l’examen de référence pour le diagnostic du reflux vésico-urétéral. Peut se faire par voie rétrograde qui est la plus utilisée ou par voie sus pubienne. Il est surtout réalisé dans le cadre du bilan étiologique en cas de pyélonéphrite compliquée d’abcès rénal à la recherche d’un reflux vésico-urétéral. 4-3 Diagnostic différentiel : L’absence de spécificité du tableau clinique parfois même radiologique de l’abcès rénal fait qu’il existe plusieurs diagnostics différentiels : La pyélonéphrite aigue : 106 Evoquée devant la présence de fièvre avec des signes fonctionnels urinaires et un ECBU positif. Ce n’est parfois que l’imagerie qui pose le diagnostic d’abcès. Pyélonéphrite focale (néphrite aiguë bactérienne focale) 67 Il s'agit d'un mode évolutif d'une infection aiguë du parenchyme avec la constitution et l'organisation d'une masse inflammatoire parfois pseudotumorale. Elle survient fréquemment lorsque l'antibiothérapie prescrite est inadaptée, en cas de traitement trop court ou lorsqu'il y a une mauvaise diffusion de l'agent antimicrobien. Cette masse inflammatoire peut comporter des zones de nécrose et son évolution, souvent plus lente, se fait soit vers la régression complète sous l'influence du traitement, soit vers la constitution d'une cicatrice parenchymateuse. L'évolution vers l'abcédation est plus rare et survient sur terrain à risques ou en cas 109 d'inefficacité du traitement antibiotique. Sur l'examen tomodensitométrique sans injection, la pyélonéphrite focale se marque sous forme d'une masse arrondie, homogène et de contours réguliers. Après injection de produit de contraste iodé, la prise de contraste est faible, progressive et hétérogène. Ceci est lié à la présence de zones de liquéfaction qui peuvent correspondre, soit à des microabcès, soit à des zones de nécrose stérilisées par le traitement. Ces foyers infectieux peuvent poser le problème du diagnostic différentiel d'une masse. Le contexte clinique et biologique est différent. On s'attachera à rechercher des signes associés : autres defects parenchymateux, zones de néphrographie persistante en bordure de la masse, infiltration périrénale au contact de la lésion. Figure 39 : Pyélonéphrite focale: Image hypodense de la partie postérieure de la région moyenne du rein gauche, avec quelques images hypodenses rondes associées L’appendicite et la péritonite : Sont des diagnostics différentiels devant un syndrome infectieux sévère avec douleur abdominale intense et défense à l’examen clinique. 110 La tumeur de Wilm’s ou le néphroblastome : Représente 6 à 8 % des tumeurs de l’enfant, c’est une tumeur rénale embryonnaire maligne, elle est souvent découverte par la présence d’une masse abdominale à croissance très rapide associée ou non à une fièvre, des douleurs abdominales ; l’échographie et la TDM ne permettent pas toujours de distinguer entre abcès et tumeur rénal, il est parfois nécessaire de pratiquer une ponction voire une biopsie exploratrice.105, 107 En 2004, un cas d’abcès rénal imitant la tumeur de Wilm’s métastatique a été décrit dans la littérature39 ; il s’agissait d’une fillette de 9 ans qui s’est présentée avec une histoire de 3 semaines de léthargie, de douleurs abdominales et de toux, avec antécédents de pyélonéphrite, d’infection pulmonaire et d’infection cutanée, les examen biologiques ont objectivé une anémie, une VS accélérée avec un taux de LDH élevé à 355U/L, la radio de thorax a révélé plusieurs petites opacités discrètes dans les deux poumons et la TDM thoraco-abdominale a confirmé la présence de petits nodules bien circonscrits intéressant les deux poumons associés à un petit épanchement pleural droit, avec une grande masse complexe intéressant le rein droit, le diagnostic de tumeur métastatique de Wilm’s a été évoqué, et c’est l’histologie d’une biopsie percutanée qui a redressée le diagnostic en objectivant des modifications inflammatoires chroniques sans atypie cellulaire ainsi que des cocci gram positif. Après le drainage percutané de la masse permettant d’isoler un staphylocoque aureus, le diagnostic de multiples abcès rénaux avec atteinte pulmonaire secondaire a été retenu. Tumeur rénale infectée : Le diagnostic dans ce cas est difficile à établir, il sera posé après la régression du syndrome infectieux avec persistance d’un syndrome tumoral tissulaire sur l’imagerie. 111 Le diverticule infecté : Cette pathologie n'est pas rare et peut simuler un abcès primitif du rein à la suite d'une infection et d'une obturation du collet diverticulaire, fermant ainsi toute communication avec les cavités pyélocalicielles et toute possibilité de drainage de celles-ci. La distinction diverticule infecté/abcès est difficile en phase aiguë avec une collection dont la séméiologie est identique : masse liquidienne, coque épaisse, réaction inflammatoire périrénale et des modifications identiques de la néphrographie de voisinage. L'exclusion du diverticule enfin ne permettra pas l'opacification tardive de la poche. L'âge des patients souvent jeunes, sans facteur de risque, le développement intrarénal de ces diverticules, la constatation de petits calculs de stase sont les signes les plus évocateurs de cette pathologie congénitale. L'épisode infectieux révèle souvent cette malformation calicielle.108, 109 Dans le contexte ainsi décrit, il faut profiter du drainage de la collection pendant l'épisode aigu pour opacifier la poche après plusieurs jours de drainage et rechercher une communication avec les cavités. L'absence de communication visible n'exclut pas l'hypothèse du diverticule.77 Figure 40 : Diverticule infecté: les signes échographiques sont ceux d'une collection (A) avec un sédiment ; les signes scanographiques confirment la collection avec les calculs déclives (B), l'épaississement de la paroi (C) 112 Le kyste infecté :77 Les signes sont similaires à ceux de l’abcès, avec des modifications du contenu (sédiment, niveau, liquide échogène), des modifications de la paroi (épaississement régulier) et de l'environnement périkystique : la recherche d'une infection d'un kyste dans la polykystose rénale est plus difficile en raison des remaniements hémorragiques fréquents de ces kystes dans cette maladie.110 Après traitement antibiotique adéquat, l’image de l’abcès disparait alors que l’image du kyste persiste avec les caractéristiques habituelles d’un kyste. La nécrose papillaire :67 Son origine est ischémique et infectieuse. Sur le plan clinique, il existe une fièvre avec frissons, une pyurie avec ECBU positif, parfois avec hématurie ou une protéinurie avec insuffisance rénale. Le diagnostic repose, lorsque le degré d'insuffisance rénale le permet, sur l'UIV. La pyélonéphrite emphysémateuse : Elle est connue également sous les 67, 111, 112, 114, 115 termes d'emphysème rénal, de pneumatose rénale ou de pneumopyonéphrose111, 112, 113 Il s'agit d'une infection nécrosante rare mais grave, caractérisée par la présence d'air dans le parenchyme rénal et parfois dans les tissus périrénaux, survient surtout chez les diabétiques. Le tableau clinique est celui d'une pyélonéphrite aiguë qui ne répond pas au traitement. Un degré variable d'insuffisance rénale est souvent présent. Une rapide aggravation vers un choc septique est fréquente. À l'examen, on note une douleur du flanc et rarement des crépitants au niveau de la région lombaire. 113 L'échographie repère des zones hyperéchogènes qui peuvent être confondues avec des lithiases. L'examen tomodensitométrique sans injection de produit de contraste représente l'examen clé pour le diagnostic basé sur la présence d'air dans le parenchyme rénal. Figure 41: Pyélonéphrite emphysémateuse gauche : A. Échographie, coupe longitudinale du rein. Nombreuses images hyperéchogènes liées à la présence d'air. B. TDM sans injection de produit de contraste. Présence d'air dans le rein, la loge rénale gauche et l'uretère. Wan et coll.116 ont décrit un aspect de Pyélonéphrite emphysémateuse semblable à celui de l’abcès défini par une collection liquidienne intra ou péri-rénale avec un épanchement gazeux d’aspect bulleux ou multiloculaire. Hydronéphrose infectée (Pyonéphrose) :25 La pyonéphrose désigne la destruction parenchymateuse du rein par un processus suppuratif sur un terrain d'hydronéphrose. Il en résulte le plus souvent une perte rapide et complète de la fonction du rein atteint en l'absence de traitement117, 118, 119. Le terrain est le plus souvent celui d'une uropathie préexistante grave, chronique et évolutive. La présentation clinique est en général celle d'une infection sévère, voire d'un état de choc septique, avec fièvre élevée, frissons, douleurs et parfois décompensation hémodynamique117, 118, 119 114 Biologiquement, les signes de sepsis sont francs avec une hyperleucocytose importante et un syndrome inflammatoire majeur. Une altération de la fonction rénale n'est pas rare au diagnostic. L'identification du germe est réalisée le plus souvent par les hémocultures ; l'ECBU peut être négatif, en particulier en cas d'hydronéphrose sur obstacle qui isole le foyer infectieux du reste de l'appareil urinaire. Les examens radiologiques sont indispensables au diagnostic117, 121. 118, 119, 120, L'échographie peut retrouver une dilatation globale des cavités pyélocalicielles, avec coexistence de débris échogènes dans les urines et le parenchyme. Le scanner retrouvera des éléments analogues avec une hydronéphrose, associée à une infiltration périrénale, et un néphrogramme très irrégulier, strié, voire absent en cas de rein non fonctionnel. Il peut aussi déterminer l'affection sous-jacente (obstacle). Le traitement est urgent. Il repose sur le drainage des urines en urgence par une sonde urétérale ou une néphrostomie, l'antibiothérapie systémique avec contrôle du sepsis et le traitement étiologique. La persistance d'un état de choc ou en cas de rein détruit non fonctionnel, on discutera également une néphrectomie. 115 Figure 42 :A. Pièce anatomique. Le parenchyme rénal est très réduit, les cavités sont dilatées. B. Échographie : coupe longitudinale du rein gauche. Les cavités pyélocalicielles sont dilatées, leur contenu est hétérogène. C. TDM injecté. Il existe une gangue inflammatoire autour du bassinet et de la jonction pyélourétérale. Le fascia périrénal est épaissi. 116 5-PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE : L’abcès du rein pose souvent un problème de démarche thérapeutique. Historiquement, la gestion classique de cette pathologie comprenait : l'exploration chirurgicale, l'incision et le drainage, ou la néphrectomie. Toutefois, la tendance vers un traitement conservateur est apparue dans les années 1970 en raison des progrès dans les techniques d'imagerie et l’avènement de l’antibiothérapie qui a permis une alternative à la chirurgie23 De nos jours, le traitement de l’abcès du rein est fondé sur l’antibiothérapie associée ou non à un drainage percutané ou chirurgical. La néphrectomie peut être réalisée dans les cas extrêmes. 5-1) Traitement médical : 5-1-1 Les mesures de réanimation : L’abcès rénal est une urgence thérapeutique médicochirurgicale. Le traitement symptomatique se fait au sein d’une unité de soins intensifs. Il consiste à la correction des troubles hémodynamiques et hydroélectrolytiques: Après monitoring du patient, mise en place d’une voie veineuse de bon calibre et oxygénothérapie, on réalise un remplissage vasculaire à l’aide de sérum salé physiologique associé à une supplémentation par les électrolytes en fonction des données de l’examen biochimique (ionogramme). Une transfusion sanguine peut être nécessaire en cas d’anémie sévère, ou mal toléré par le patient. Parfois, on peut avoir recours aux drogues vaso-actifs en cas de choc septique réfractaire au remplissage vasculaire. La littérature est très pauvre en ce qui concerne les modalités de réanimations en matière d’abcès rénal. 117 5-1-2 Antibiothérapie 122, 123, 124, 125, 126 L’abcès du rein est potentiellement accessible aux antibiotiques du fait de sa vascularisation riche. Le traitement initial consiste alors en une antibiothérapie prolongée (2-4 semaines) par voie intraveineuse pour une bonne disponibilité, à large spectre (aérobie et anaérobie), bactéricides, actifs sur les germes suspectés et en association synergique pour une plus grande efficacité.46 Des antibiotiques non ou peu néphrotoxiques, à pénétration tissulaire élevée au sein du parenchyme rénal seront utilisés jusqu'à l’apyrexie, relayé par la voie orale.40 Ils sont utilisés à fortes doses pour obtenir des concentrations tissulaires supérieures aux concentrations minimales inhibitrices des germes. L’un des antibiotiques doit avoir une efficacité concentration-dépendante pour une bactéricidie rapide (fluoroquinolones, aminosides), et un effet post antibiotique pour une activité prolongée. Une Bétalactamine plus un aminoglycoside est une combinaison appropriée, compte tenu de l'activité de ces agents contre les enterobacteries et S. aureus. Lorsque le S. aureus est résistant à la méthicilline, la vancomycine est une alternative appropriée. L'ajout d'un antibiotique ayant une activité anaérobie tel que le métronidazole ou clindamycine doit être envisagé.46 De nombreux auteurs ont rapporté des cas d’abcès du rein traités avec succès par antibiothérapie seule, sans drainage ni chirurgie. Le but du traitement est de guérir l’infection en stérilisant le parenchyme rénal et d’éviter les récidives infectieuses et les lésions séquellaires (cicatrices corticales). 118 Les Bétalactamines : Amoxicilline-acide clavulanique : Bactéricides, ils bloquent la synthèse des peptidoglycanes qui constituent la paroi des bactéries, ceci aboutit à l’activation d’un système autolytique aboutissant à la lyse bactérienne. L’amoxicilline et l’amoxicilline + acide clavulanique ont été utilisés pendant de nombreuses années dans le traitement de la pyélonéphrite simple. Actuellement, leur utilisation en traitement probabiliste ne se justifie plus du fait de la fréquence des résistances acquises, donc ils ne sont plus utilisés en 1ère intention, ils sont remplacés par des classes d’antibiotiques dont la concentration parenchymateuse est meilleure. Dans les recommandations de l’agence française de sécurité sanitaire des produits de santé(AFSSAPS) juin 2008, elle est utilisé seulement comme traitement de relais dans les pyélonéphrites compliquées, et par analogie dans les abcès du rein. Céphalosporine de 3ème génération : De nombreux essais randomisés anciens et récents ont également confirmé la place des C3G par voie parentérale (céfotaxime ou ceftriaxone) en traitement probabiliste des abcès du rein, et en PNA compliquées en générale. Elles prédisposent d’une haute concentration tissulaire rénale, et sont mieux adaptées à la clairance rénale ; ainsi mieux manipulées chez les patients ayant en fonction rénale altérée. Leur spectre antibactérien est large127, et inclut : - Bacilles gram négatif : Escherichia coli, proteus, Klebsiella, entérobactéries, cétobacter, serratia, providencia - Cocci gram négatif 119 - Cocci gram positif sauf entérocoque et staphylocoque méticilline- résistant - Les germes anaérobies à l’exception de certains bactéroides fragilis. Le pseudomonas est devenu résistant. Cette classe thérapeutique possède une bonne biodisponibilité ; cependant elle reste moindre par rapport à celle des fluoroquinolones. Les Aminosides : L’utilisation d’un aminoside présente différents avantages. Cette classe d’antibiotiques est celle qui possède la meilleure pénétration intra rénale avec absorption digestive quasinulle128. Ils permettent une régression plus rapide de l’inflammation avec une stérilisation précoce de l’interstitium. Les aminosides ont également une activité bactéricide et une synergie d’action avec les bêtalactamines et les fluoroquinolones129. Leur utilisation, exclusivement par voie parentérale, permet donc de diminuer la durée du traitement tout en gardant une efficacité comparable. Ce sont des antibiotiques à large spectre incluant : - Cocci gram négatif et positif, staph méticilline-sensible - Bacille gram négatif - Bacilles gram positif, listéria monocytogenes et corynébactérium Cependant, cette classe thérapeutique présente une importante toxicité rénale et auditive. A ce jour, notamment du fait de la très grande efficacité des fluoroquinolones et des C3G, l’intérêt d’une cure brève d’aminoside à la phase initiale du traitement est difficile à démontrer dans une étude randomisée. 120 Le débat n’est donc pas encore tranché. Cependant, de nombreux auteurs recommandent une association avec les aminosides dans les premiers jours de traitement. La posologie utilisée pour la gentamicine est 3mg/kg/jour. Les Fluoroquinolones : Antibiotiques bactéricides à large spectre diffusant dans tout l’organisme et particulièrement dans le rein, leur spectre contient entre autres les entérobactéries et le staphylocoque aureus sensible à la méticilline. Cette classe dispose également d’une excellente biodisponibilité permettant un traitement par voie orale très précoce130. ( mais elle est contre indiquée chez l’enfant) L’efficacité et la précocité de l’antibiothérapie initiale contribuent largement à l’amélioration de la survie. Avant l’obtention des résultats bactériologiques, et lorsqu’on suspecte un abcès transmis par voie ascendante, le traitement proposé en première intention est l’association de céphalosporine de 3ème génération+aminosides : C3G : Ceftriaxone en IV 50mg/kg/jour en une seule prise. Céfotaxime en IV à 75 à 100 mg/jour en 4 prises. Aminosides : gentamicine IV 3 à 5 mg/kg/jour en 2 prises. Nétilmycine IV 3mg/kg/jour en 3 prises. Amikacine IV 15mg/kg/jour en 3 prises. Lorsque le germe est identifié à l’ECBU ou à la culture du pus (liquide de drainage) l’antibiothérapie est adaptée au germe et à son antibiogramme. 121 Dans la série de BACHA et coll.40 de 50 patients, l’antibiothérapie a associé un aminoside à une pénicilline A, cette dernière a été remplacée chez 13 malades, soit par une céphalosporine de troisième génération, soit par une fluoroquinolone La durée du traitement antibiotique est déterminée par la réponse clinique du patient et les recommandations actuelles sont de continuer la voie parentérale pour au moins 24 à 48 heures après l’amélioration clinique puis une antibiothérapie orale peut alors être administrée pendant deux semaines supplémentaires. Plusieurs chercheurs soulignent l'importance de la poursuite du traitement antibiotique pendant au moins 4 semaines Cette durée de traitement antibiotique est variable d’une étude à l’autre : Angel et coll.23 ont opté pour une antibiothérapie allant de 2 à 4 semaines BACHA et coll.40 proposent une durée de 6 à 8 semaines. Dans notre étude la durée moyenne du traitement antibiotique était de 17,7 jours. Dans l’étude du CHU de Rabat cette durée variait entre 2 et 3 semaines. Tableau X : Durée d’antibiothérapie selon différentes séries. Série Durée du traitement antibiotique Angel et coll 2 à 4 semaines Bacha et coll 6 à 8 semaines Série du CHU Ibn Sina 2 à 3 semaines Notre série 17,7 jours Le traitement antibiotique peut être instauré seul ou associé à un geste de drainage complémentaire. Basé sur l’expérience de PALMA et coll.131, la thérapie intensive d'antibiotiques seuls peut être prise en considération pour l’abcès rénal ou périrénal inférieur à 5 cm. Dans leur étude concernant l’adulte, l'antibiothérapie 122 seule a permis le traitement des abcès du rein dans 85,9% des cas et d’après eux les facteurs prédictifs d'une évolution moins favorable étaient le diamètre de l’abcès > 5 cm, la participation de plus d'un organisme, la présence de bacilles à Gram négatif, la durée de traitement de moins de 4 semaines, et l'utilisation des aminoglycosides comme le seul antibiotique. Saiki et al.132 suggèrent que les abcès rénaux et périnéphrétiques causés par Staphylococcus aureus répondent mieux aux antibiotiques que les abcès à Gramnégatif. Dans la série de PALMA et coll., parmi les quatre patients atteints de vastes abcès rénaux et périrénaux répondant au traitement antibiotique seul, trois ont été causées par S. aureus131 En cas de réponse insatisfaisante, un drainage de la collection doit être effectué. 5-2) Traitement chirurgical : 5-2-1 Le drainage percutané Depuis un quart de siècle, le drainage percutané par guidage échographique, scanner ou IRM est devenu le traitement de première intention des collections liquidiennes abdominales, pelviennes ou rénales, il a été introduit pour la première fois par Pedersen en 1973.133 Le drainage percutané peut être indiqué soit dans un but curatif, soit dans un but temporisateur préalable à la chirurgie, avec une efficacité similaire voire meilleure pour certaines indications, mais avec un cout moindre et un caractère invasif réduit. L'imagerie en coupe et l'accessibilité du rein et de l'espace périnéphrétique permettent le drainage initial de l'abcès et le suivi ultérieur avec un minimum de complications. 123 Le choix des méthodes de guidage et de la technique de drainage est fonction des caractéristiques de la collection et de l’expérience de l’opérateur. a- Les moyens de guidage : 134, 135 En radiologie interventionnel, 3 moyens sont disponibles pour drainer un abcès rénal : Echographie, scanner et/ou fluoroscopie et IRM. Scanner : Le drainage percutané est réalisé le plus fréquemment sous contrôle scannographique.136 Il permet une excellente visualisation du détail anatomique des structures à drainer qui sont parfois difficilement analysables en échographie (abcès multiple, cloisonnés, sous capsulaire, fistulisés…etc) 137 Le caractère statique des images en coupes permet un positionnement facile et précis du drain dans des conditions suffisamment sûres. En comparaison avec l’échographie, le drainage sous scanner est moins souple, il ne permet que des coupes axiales ou obliques et il est plus adapté aux lésions d’accès difficile, profondes, difficilement visualisables. Fuoroscanner :138 C’est une méthode qui s’avère très utile pour les collections difficilement accessibles ou en cas de cible en mouvement. Il permet une réduction parfois significative de la durée de la procédure. La fluoroscopie est utilisée, pour faire avancer le cathéter de drainage sur le guide dans la collection. La première irrigation et l'opacification de l’abcès avec une petite quantité de produit de contraste sont également plus appropriée sous fluoroscopie. 124 Echographie : C’est un moyen de drainage non irradiant, qui peut être réalisé au lit du malade et qui permet un suivi en temps réel de l’avancée de l’aiguille.139 Ce type de guidage est plus approprié aux collections de grande taille, superficielles, et aisément identifiables. La sonde d’échographie est placée dans un sac plastique stérile, couverte d’un gel échographique stérile. La visualisation du trajet et du point d’entrée est réalisée avant anesthésie locale, et la progression des aiguilles est suivie en temps réel par l’opérateur. IRM :140 Dès son apparition au milieu des années 1980, la radiologie interventionnelle sous guidage IRM, a montré son efficacité. Le drainage percutané sous contrôle IRM présente plusieurs avantages : absence d’irradiation, visualisation facilitée de certaines lésions mal visibles, reconstructions multiplanaires immédiates (particulièrement utiles pour les collections sous phréniques). Certains auteurs décrivent une combinaison IRM-fluoroscopie, à la façon du couple scanner-fluoroscopie, qui permet un suivi de la progression de l’aiguille en temps réel et améliore la visualisation des guides. Cependant, l’accès aux machines reste complexe. Le drainage sous IRM est une technique longue, chère, avec une visualisation parfois difficile du matériel (guides). Elle nécessite une certaine expertise de l’opérateur. Ce type de procédure semble pour l’instant limité à certaines indications exceptionnelles. 125 b- Les indications : Terrain : Le drainage percutané ne doit être indiqué que chez un patient stable, sans risque imminent de septicémie ou de défaillance multiviscérale. Pour ces patients, le risque d’échec d’un drainage percutané compromet le pronostic en retardant l’intervention chirurgicale. Certains auteurs ont montré une augmentation de la mortalité après échec d’un drainage.21 L’état général d’un patient susceptible de bénéficier d’un drainage percutané doit être évalué pour orienter les patients trop fragiles directement vers la chirurgie. Des protocoles d’évaluation tels que : APACHE (Acute Physiology, Age, Chronic Health Evaluation) sont des outils pronostiques efficaces.143 Types de lésions : Les collections suspectes d’abcédation sont dans un premier temps analysées par une ponction-aspiration à l’aiguille. Si les résultats cytobactériologiques sont négatifs (absence de germes ou de leucocytes), le drainage n’est pas nécessaire. Cependant, certaines larges collections stériles sont malgré tout drainées pour éviter une récurrence ou une surinfection secondaire. En cas d’abcès avéré, le drainage est nécessaire chez presque tous les patients. Le drainage des collections parenchymateuses est indiqué en cas d’abcès multiples, sous capsulaire ou secondaire à une cause sous jacente, ou sur un terrain immunodéprimé. Un abcès parenchymateux solitaire peut se résorber après aspirations simples répétées combinées à un traitement antibiotique efficace. 126 c- Les techniques : 141, 142 La ponction directe : Peut être utilisée pour les grandes collections superficielles qui sont facilement accessibles. Le trajet doit mener directement à l’abcès en traversant un nombre minimal de compartiments anatomiques (risque de contamination d’un espace sain), pour cela, un abord postérieur est préférable afin d’éviter la plèvre et la cavité abdominale.144 Le point d’entrée et le trajet du cathéter est définit préalablement par un scanner. Après une anesthésie du trajet, une aiguille à ponction lombaire de 22 gauges est introduite à l’intérieur de la collection, sa situation est contrôlée par échographie ou scanner, une aspiration est alors effectuée pour préciser la nature de la collection et pour réaliser un examen bactériologique. Le cathéter est introduit, monté sur une canule régidificatrice et un trocart interne à travers une petite incision cutanée. Il est avancé parallèlement à l’aiguille qui sert de guide ; une fois dans la collection, le trocart est retiré et le cathéter est progressivement séparé du régidificateur. La fixation à la peau est assurée par un dispositif adhésif dédié ou par fil chirurgical. Technique de Seldinger : Après réalisation d’un repérage, une aiguille téflonée ou un trocart de 18 Gauges est introduit dans la collection. Ce type d’aiguille permet l’aspiration de pus visqueux difficile avec une aiguille de 22 Gauges. Sous contrôle radioscopique, un guide métallique est enfilé dans le trocart et poussé dans la collection où il doit réaliser au moins un tour sur lui-même (boucle de sécurité). Le trocart est alors retiré progressivement et après une incision cutanée, une série de dilatateurs est 127 passée sur le guide jusqu’à obtention du diamètre souhaité. Le cathéter est alors introduit dans la collection en prenant garde de placer tous les trous latéraux à l’intérieur de la collection. Le diamètre du cathéter est choisi en fonction du type, de la localisation de la collection et de la viscosité (le cathéter multiperforé utilisé sera d’autant plus gros que le pus est épais) : 12 à 14 F sont suffisants dans la majorité des cas. La technique de Seldinger a été préconisée comme la technique optimale en raison de son traumatisme d'entrée minime, elle permet un drainage plus facile des collections larges et à contenu visqueux grâce à des cathéters de plus grand diamètre, elle permet également un abord des collections plus profondes avec un contrôle plus assuré. Cependant cette technique est plus longue à réaliser. Dans notre série, le drainage percutané était échoguidé avec utilisation d’un drain de Joly (14°). d- Surveillance et soins du drain : La surveillance et les soins quotidiens du cathéter sont des éléments capitaux pour le succès du drainage. Cette surveillance peut être réalisée par l’équipe de radiologie interventionnelle ou par le service de chirurgie infantile. Après sa mise en place, le cathéter doit être maintenu en position déclive, l’évacuation se fait sous l’effet de la gravité. L’aspect et le volume du liquide sont notés. Le cathéter doit être rincé de façon biquotidienne avec 10 à 20 ml de sérum physiologique. A partir des critères cliniques, biologiques et/ou radiologiques, on juge de l’efficacité du drainage : diminution de la fièvre, amélioration de l’état général, diminution de la chaleur et de la tension locale, normalisation de l’hyperleucocytose, 128 régression de la CRP. L’absence d’amélioration dans les 48h heures signe un échec du drainage et nécessite un traitement adéquat. La diminution de la quantité du liquide ramené par le drain est un signe de bon pronostic, en s’assurant qu’il n’est pas obstrué. Le moment du retrait du drain est décidé en fonction des critères biocliniques précédemment cités. Généralement on préconise « la règle des 3 » : débit inférieur à 30ml/jr, absence de production pendant 3 jours, apyrexie d’au moins 3 jours pour décider du retrait d’un drain. e- Résultats du drainage : 40, 142, 145, 146, 150, 151, 152, Vu le succès de la ponction drainage par cathéter pour les autres abcès abdominaux, l'application de cette technique pour le rein s’avère logique avec plusieurs cas de succès rapportés dans la littérature.141 L’efficacité globale du drainage percutané des collections rénales et périrénales, définie par la vidange complète de la collection, est de 50 à 94% selon les auteurs, avec des taux de morbi-mortalité similaires, voire inférieurs, à ceux du drainage chirurgical. Le drainage est d’autant plus efficace s’il s’agit d’un abcès unique, de petite taille, de situation accessible, chez un patient en bon état général. Les échecs sont en rapport avec un volume trop important de la collection, un contenu trop épais, l’existence de cloisons ou le siège polaire supérieur, des erreurs techniques sont également incriminées dans l’échec du drainage : insuffisance de connaissance d’une lésion loculaire, retrait prématuré du cathéter…145 129 Tableau XI : Pourcentage de succès du drainage percutané selon les séries. Auteurs Nombre de cas/série Succès Fowler87 61 50% Yen147 88 76% Siegel148 52 87% Lang149 33 94% Bacha et coll40 50 80% CHU Ibn Sina66 05 50% Dans notre série il a été pratiqué chez un seul cas et il a été couronné de succès. f- Les complications du drainage40, 142 : Les complications du drainage percutané sont rares et inhabituelles. Elles se rencontrent dans 8 à 10% des cas, il s’agit de : Une hémorragie Une infection voire un choc septique Une fistule Un pneumothorax Une obstruction du cathéter par du pus Un délogement du cathéter Une blessure vasculaire rénale ou urétérale. Une érosion par inadvertance du tractus gastro-intestinal. Ces complications sont d’autant plus minimes que l’indication du drainage est justifiée et que la technique réalisée est adéquate. 130 Dans la série de Lane et coll. de 30 patients incluant adultes et enfants, un épisode fébrile transitoire sans séquelles dans les premiers 12 h après la pose du cathéter a été la complication la plus fréquente liée au drainage percutané des abcès et un patient a eu un épisode de saignements après que le cathéter a été retiré. Pour Bacha et coll.40 aucune complication n’a été rapportée chez les 50 malades de leur série. 5-2-2 Le drainage chirurgical L’exploration chirurgicale, jadis 40 : fréquemment indiquée en l’absence d’étiologie évidente et précise, pour ne pas passer à côté d’un cancer du rein infecté, ne se justifie plus actuellement depuis l’avènement de l’imagerie moderne153. Ainsi, sa place varie de 13% pour SIEGEL148 à 61% pour FOWLER 87 L’exploration chirurgicale n’est indiquée qu’en cas d’échec du drainage percutané, d’un phlegmon périnéphrétique associé ou en cas d’état de choc septique grave. La voie d'abord habituelle est la lombotomie, elle peut se faire sur la onzième côte, sur la douzième côte, ou en sous costale. Cette voie d’abord permet un drainage des collections de la loge rénale et des espaces périrénaux, ainsi permet de limiter le processus infectieux. Le traitement doit être le plus conservateur possible avec un simple drainage, malgré parfois le caractère impressionnant des lésions, en raison du risque d’une localisation septique sur le rein controlatéral.40, Pour BACHA et coll.40, le traitement chirurgical de l’abcès du rein a été préconisé dans 26 % des cas devant un échec de drainage percutané, un sepsis grave ou devant une importante collection péri- rénale associée. 131 La mortalité du drainage chirurgical des abcès du rein est estimée à 6% en cas de simple drainage et de 30 % si une néphrectomie est effectuée. Dans la série de BACHA et coll40., cette dernière est de 50%. Cette mortalité élevée justifie l’intérêt du drainage percutané qui permet également de conserver le capital néphronique.148 Parmi les 7 cas de notre série, 5 cas ont bénéficié d’un drainage chirurgical. Figure43: installation du malade pour une lombotomie 132 5-2-3 La néphrectomie : La néphrectomie est réservée aux patients dont le parenchyme rénal est endommagé de façon diffuse. L’abord chirurgical permet en outre la mise à plat et le drainage des formes extensives extrarénales. En pratique, l’avantage de la néphrectomie est le traitement radical du foyer infectieux, ses inconvénients sont une invasivité importante, et la suppression d’un rein dont une partie peut encore être fonctionnelle. La néphrectomie est dite première de sauvetage, est réservée aux formes extensives avec plusieurs dysfonctions d’organes, soit secondaire après échec du drainage. Dans la série d’Angel et coll23, la néphrectomie a été nécessaire chez 2 patients en raison de l'absence de réponse clinique au traitement conservateur, en association avec une altération de la fonction rénale. Le cas d’abcès rénal décrit par Constantine et Kaye39 est restée fébrile malgré l’administration d’antibiotiques par voie intraveineuse et le drainage percutané du rein, la néphrectomie droite et le drainage du lit rénal est alors effectuée. L'enfant s'est rapidement améliorée et a été renvoyé à la maison 2 semaines plus tard. La destruction complète du parenchyme rénal avec une présence de gaz dans les reins et le rétropéritoine, ont conduit à la réalisation d’une néphrectomie chez trois cas sur 29 de la série de Rai et coll.58 Dans notre série, un patient a subit une néphrectomie. 133 5-3) Indications: Choisir le traitement adapté Le traitement de première intention des abcès du rein est basé sur une double antibiothérapie par voie parentérale à large spectre couvrant les aérobies et les anaérobies, relayé par voie orale ; si alors ce traitement est inefficace ou insuffisant un drainage percutané ou chirurgical doit être effectué.60 Selon Constantine et Kaye39 environ 40% des abcès répondront aux antibiotiques seuls, la moitié nécessiteront un drainage et environ un sur dix auront besoin d’une néphrectomie partielle ou totale pour obtenir une guérison D’après BACHA et coll40. l’évolution sous traitement médical seul est favorable chez 34% de l’ensemble des malades. LYONS155 et RIVES156 rapportent respectivement une guérison dans 15% et 43% des cas. Pour des abcès de taille inférieure à 4 cm, on note 89,5% d’évolution favorable dans un délai moyen de 26 jours (15 à 44 jours). SIEGEL148 et DALLA PALMA 131rapportent 100% de guérison pour des abcès ne dépassant pas 3,5 cm. STEELE34 a obtenu 38% de résultats favorables chez l’enfant et dans une série tunisienne de ZOUITEN157, la guérison sous antibiothérapie seule a été notée chez 66% des cas. Tableau XII : Pourcentage de succès de l’antibiothérapie seule dans le traitement de l’abcès rénal Auteurs Nombre de cas/série Succès Dalla Palma131 16 100% Steele34 23 38% Siegel148 52 100% Zouiten157 09 66% Bacha40 13 89,5% 134 La plupart des patients de la série de Al-Taheini43 ont répondu aux antibiotiques seuls (10 sur 13), tandis que 2 ont eu un drainage percutané, un patient a subi une néphrectomie pour un non fonctionnement du rein Cette antibiothérapie exclusive est contestée par FOWLER87 qui indique systématiquement un geste de drainage de l’abcès quelle que soit sa taille, permettant ainsi d’abréger le séjour à l’hôpital. Egalement pour Angel et coll.23 qui suggèrent que malgré le succès obtenu avec le traitement antibiotique seul chez l’adulte il n’ya aucune étude qui démontre l’efficacité de cette modalité de traitement chez l’enfant, et que ces abcès doivent être traités de la manière la plus expéditive avec un drainage percutané ou chirurgical pour réduire le risque de lésions rénales ou de pertes. Certains auteurs estiment que le traitement antibiotique n’est pas assez efficace au stade de collection158 ; de ce fait ils réalisent d’emblée une ponction avec drainage de l’abcès. Dans tous les cas, en raison du mauvais pronostic de cette pathologie lorsqu’elle n’est pas traitée, le drainage chirurgical ou percutané doit être entrepris devant une réponse insuffisante au traitement ou une détérioration de l’état général. Fernandez 33 a obtenue chez l'adulte un taux de guérison de 92% (24 /26 cas) en cas d’abcès rénaux traités par drainage percutané en association avec des antibiotiques par voie intraveineuse. Siegel et coll148. ont rapporté un taux global de guérison de 73% chez des adultes avec des abcès rénaux, lorsqu'ils sont traités avec des antibiotiques par voie parentérale associé à un drainage percutané, et ont conclu que le drainage 135 percutané est aussi efficace que la chirurgie ouverte pour les abcès de moyenne et de grande taille. Chez les enfants, le drainage percutané associé à une antibiothérapie s’est révélé être efficace pour le traitement des abcès du rein, pour la série de Angel et coll. concernant 6 enfants, 5 cas ont bénéficié d’un traitement médical à base d’ATB+ drainage percutané et il a été couronné de succès chez 4 d’entre eux (80%), la néphrectomie a été nécessaire chez 2 enfants en raison d’une hydronéphrose massive et l’absence d’amélioration après simple drainage. Pour certains auteurs, le choix de la stratégie thérapeutique dépend de la taille et de la localisation d’abcès. Pour les trois cas décrits par Fernandez et coll.33, les abcès analysés étaient plus grands que 5 cm et ils ont été traités avec des antibiotiques associés à un drainage percutané chez 2 cas, chirurgical à ciel ouvert chez le 3ième. Siegel et coll.148, dans leur série, tous les abcès moins de 3 cm de diamètre ont été guéris avec 4-6 semaines d’antibiothérapie seule, les abcès du rein mesurés entre 3 et 5 cm ont été traité par des antibiotiques associés à un drainage percutané avec 92% de résultats favorables. Dans le traitement des abcès supérieurs à 5 cm, le drainage percutané est efficace dans seulement 33%, l’intervention chirurgicale est réalisée donc d’emblée dans 37% des cas. Pour BACHA et coll40. ils proposent un algorithme décisionnel thérapeutique devant un abcès du rein en se basant également sur la taille de l’abcès du rein. 136 Figure 44 : algorithme décisionnel devant le diagnostic d’un abcès du rein d’après Bacha et coll.40 137 De leur côté, Dembry et coll38. proposent une prise en charge thérapeutique différente selon la localisation de l’abcès. Lorsqu’il est cortical, ils suspectent des germes gram positifs notamment le staphylocoque qui est au premier plan et traitent par une pénicilline M, en cas d’allergie ils la remplacent par une céphalosporine de première génération, ces antibiotiques sont utilisés par voie intraveineuse pendant 10 jours suivis d’un relais par voie orale pendant 2 à 4 semaines. Lorsque l’abcès est médullaire faisant suspecter des germes gram négatif, ils utilisent une antibiothérapie probabiliste contre Escherichia Coli, Klebsiella ou proteus. Il peut s’agir d’une mono-antibiothérapie à base de ceftriaxone ou céfotaxime ou bien une bithérapie associant une ampicilline et aminosides dans l’attente des résultats de l’antibiogramme, avec relais par antibiothérapie orale après 48h d’apyrexie poursuivie pendant 2 semaines. Lorsque l’abcès s’est étendu à la périphérie du rein, ils estiment que l’antibiothérapie seule n’est pas suffisante, ils y associent un drainage percutané sous contrôle échographique, l’antibiothérapie est la même que dans l’abcès médullaire. Concernant notre étude, un malade a été traité uniquement par antobiothérapie et a bien évolué. Le drainage percutané seul a été réalisé chez un cas et la chirurgie a été indiquée d’emblée chez 5 malades. 138 6-SURVEILLANCE ET PRONOSTIC : 6-1 Eléments de surveillance : Les paramètres de surveillance sont à la fois cliniques, biologiques et radiologiques. L’apyrexie associée à une amélioration de l’état général doit être obtenue rapidement ainsi que la disparition des signes cliniques, la moyenne est de 48h à 72h dans la littérature. La surveillance biologique est basée sur le taux de leucocytes, la vitesse de sédimentation et surtout la CRP. Sur le plan radiologique, l’échographie va permettre de suivre l’évolution des lésions en précisant la taille et le contenu de la cavité résiduelle jusqu’à disparition des images suspectes. Lorsque l’échographie n’est pas contributive on pourra recourir au scanner. Les récidives sont rarement rapportées dans les études : Angel et coll.23 décrivent le cas d’un enfant traité initialement par antibiothérapie seule qui, après récidive, a subit un drainage percutané puis chirurgical. Frémond159 et coll. rapportent 4 récidives d’abcès à staphylocoque chez une patiente de 10 ans, la première récidive a eu lieu 4 mois après la guérison, les 3 autres dans les six mois qui ont suivi. Elle a bénéficié de deux drainages chirurgicaux. A la 3ième récidive, il y’a eu la persistance d’une fistule cutanée. Le diagnostic final est celui d’un abcès cortical du rein avec phlegmon périnéphritique, la guérison est obtenue après une néphrectomie polaire supérieure gauche. 139 Il n y a pas d’étude qui démontre un taux de récidive élevé pour les abcès traités par antibiothérapie seule par rapport à ceux traités par drainage percutané ou chirurgical. 6-2 Pronostic : Bien qu'aucune série exhaustive ne puisse indiquer, de nos jours, le taux de mortalité de ces abcès chez l'enfant, ce taux est probablement négligeable dans1'abcès rénal. Quant à l'abcès périrénal, Swan notait une mortalité de 45% en 1943, mais la mortalité est surement moins élevée actuellement. Il demeure que le diagnostic précoce peut éviter une morbidité prolongée, des séquelles importantes au niveau du rein et même une issue fatale. Le pronostic d’un abcès du rein non traité est grave.33 L’évolution naturelle est l’extension et la rupture dans la graisse péri rénale (abcès périnéphritique), il peut exceptionnellement s’ouvrir dans les cavités excrétrices ou s’extérioriser à la peau. On peut même observer des ruptures dans le péritoine, la plèvre, ou rupture rénale avec hématome rétro-péritonéal massif.159 Le taux de mortalité varie avec le temps écoulé entre les premiers symptômes et le diagnostic, ce taux est très sensiblement réduit grâce au progrès des techniques d’imagerie et d’antibiothérapie. Le pronostic sous traitement est bon, si celui-ci est bien mené et si le recours au drainage percutané a été utilisé au bon moment. Souvent les malades ne gardent pas de séquelles à long terme, dans les abcès de grande taille on note la persistance d’une cavité résiduelle au contrôle échographique.159 140 Feirreira51 constate qu’il y a une différence substantielle de survie entre les séries actuelles et celles décrites avant 1970, pour lui c’est le diagnostic précoce grâce au progrès de l’échographie et du scanner qui semble être l’élément le plus important dans l’amélioration de la survie, d’autres facteurs tels que le traitement antibiotique et l’amélioration des soins hospitaliers sont importants mais difficiles à quantifier. Dans son étude concernant l’abcès rénal, périrénal et mixte chez 65 cas enfants et adultes, le taux de mortalité général était de 6% (4/65), inférieur à celui de 40%-50% déclaré il y a trois décennies, dans des séries plus récentes le taux de mortalité variait de 1,5 à 15%. Dans notre série, l’évolution était généralement favorable après traitement chez tous nos malades et aucun décès n’a été signalé. On note le même constat pour la série du CHU de Rabat.66 6-3 La prévention : La prévention de l’abcès du rein passe d’abord par le traitement adéquat et curatif de la néphrite bactérienne focale, résultant d’un traitement non adapté, de courte durée ou d’une mauvaise diffusion au sein du parenchyme rénal lors d’une pyélonéphrite aigue. La NBF représente relativement un stade précoce de l’abcès rénal. L’échographie est le moyen d’imagerie de choix pour poser le diagnostic et prévenir l’évolution vers l’abcès surtout si d’autres uropathies malformatives sont associées. Les autres moyens de prévention sont : la prise en charge des causes favorisantes d’infections urinaires, les mesures hygiéno-diététiques et l’antibioprophylaxie.160 Il faut insister sur le fait que l’intérêt du traitement préventif de l’infection urinaire repose sur des études prospectives peu nombreuses. 141 CONCLUSION 142 L’abcès du rein demeure une affection rare chez l’enfant qui peut mettre en jeu le pronostic vital ou fonctionnel. C’est une pathologie peu décrite dans la littérature, mais sa gravité potentielle, ses difficultés diagnostiques et de prise en charge thérapeutique mérite qu’on s’y intéresse.161 Nous rapportons sept observations d’abcès rénaux chez les enfants traduisant bien la diversité de présentation clinique et radiologique de cette pathologie. Les facteurs prédisposants sont représentés par l’existence d’un obstacle sur les cavités excrétrices urinaires, d’une immunodépression ou d’un diabète. Les bactéries responsables sont habituellement des bacilles Gram négatifs (E. coli dans 70 % des cas, Klebsiella, Enterobacter, Proteus), des cocci Gram positifs sont parfois décelés lorsque l’abcès se constitue par voie hématogène.161 La difficulté diagnostique tient principalement du fait que le tableau clinique est peu spécifique. Les circonstances de découverte sont, classiquement, un tableau de pyélonéphrite aiguë évoluant, de manière insidieuse. Une masse palpable peut aussi être individualisée. Les examens bactériologiques dont l’examen cytobactériologique des urines sont parfois mis en défaut et ce n’est que la ponction du pus ou l’analyse bactériologique du liquide de drainage qui mettra en évidence le germe en cause. Le syndrome infectieux, qui n’a non plus rien de spécifique, peut manquer en raison de l’utilisation à plusieurs reprises de traitement antibiotique qui décapite l’infection. 143 Le développement d’outils d’imagerie performants a une importance diagnostique indéniable, l’échographie rénale et surtout l’uroscanner sont les examens de choix qui mettent en évidence la localisation (intrarénale, et parfois exo- ou périrénale de la collection) et l’extension locorégionale précises des abcès rénaux. Ils vont également permettre de rechercher des facteurs favorisants (obstacle sur les cavités pyélocalicielles, lithiase urinaire). Cependant ces examens donnent des renseignements morphologiques qui peuvent ne pas suffire au diagnostic, parfois l’aspect pseudo tumoral de cet abcès en échographie et en scanner (présence de cloisons, calcifications) met en doute le diagnostic d’abcès rénal, ce qui souligne bien que leur spécificité n’est pas toujours parfaite. Le recours à des techniques invasives telle que la ponction ou le drainage semble donc inévitable dans un certains nombre de cas. L’attitude thérapeutique est basée initialement sur une antibiothérapie par voie intraveineuse empirique puis secondairement adaptée à l’antibiogramme, en cas d’échec de ce traitement de première intention, il faudra recourir à un drainage percutané associé à une antibiothérapie. Le drainage chirurgical est encore utilisé mais devient de plus en plus rare de nos jours, la néphrectomie reste le traitement de sauvetage dans des situations extrêmes que l’on ne devrait plus voir aujourd’hui. La chirurgie a soit un intérêt : Thérapeutique en première intention quand l’abcès est compliqué de rupture ou en cas de sepsis grave, en deuxième intention en cas d’échec des tentatives d’évacuation. Diagnostique pour les images radiologiques douteuses (tumeur ou kystes hydatique) ou peu spécifiques. 144 A travers notre expérience et la revue de la littérature, nous proposons une conduite à tenir indiquée dans la figure 44. À l’heure actuelle, le diagnostic et la prise en charge thérapeutique (antibiothérapie associée ou non à un drainage chirurgical) ont amélioré, de manière significative, le pronostic de ce type de complication avec un taux de mortalité peu élevé. 145 RESUME Titre : l’abcès rénal chez l’enfant, à propos de 07 cas. L’abcès du rein est défini comme une lésion suppurée et collectée au sein du parenchyme rénal. C’est une pathologie rare en pédiatrie. Il s’agit d’une étude rétrospective de 07 cas d’abcès rénaux colligés au service de chirurgie pédiatrique à l’hôpital mère-enfant au CHU Hassan II de Fès durant les 10 dernières années, afin d’analyser le profil épidémiologique, clinique, biologique, morphologique, thérapeutique et évolutif de la pathologie. L’âge moyen des patients était de 07 ans avec une prédominance masculine. Le retard diagnostique a été estimé à une moyenne de 1 mois. La fièvre et la douleur lombaire ont été constantes chez la totalité des patients, la masse lombaire a été retrouvée chez un cas. Les signes urinaires et digestifs ont été variables. L’hyperleucocytose avec une CRP positive ont été constantes, L’ECBU pratiqué systématiquement a été positif dans 4 cas en isolant Escherichia coli dans un cas, proteus mirabilis dans 2 cas et streptocoque faecalis dans un cas, il a révélé une leucocyturie aseptique dans 2 cas. Le diagnostic d’abcès a été posé grâce au couple échographie-TDM abdominale pratiqués chez l’ensemble des malades. L’antibiothérapie a été prescrite chez la totalité des malades, elle était suffisante dans un cas. Le drainage percutané a été pratiqué chez un malade devant l’inefficacité de l’antibiothérapie seule et il a été couronné de succès, le drainage chirurgical était indiqué chez 5 enfants. 146 A terme, nous concluons que grâce à l’imagerie médicale de l’abcès qui s’est enrichie par le scanner et l’IRM offrant une étude morphologique meilleure, le pronostic de cette pathologie s’est considérablement amélioré. Sur le plan thérapeutique, l’indication du drainage percutané s’est étendue ces dernières années aux collections rénales notamment l’abcès rénal, cette méthode de drainage associée à une antibiothérapie parentérale bien adaptée constitue le traitement de choix de l’abcès, limitant ainsi le recours à la chirurgie. 147 ABSTRACT Title: The renal abscess in children, about 07 cases. The renal abscess is defined as a suppurative and collected lesion within the renal parenchyma. This is a rare disease in children. This is a retrospective study of 7 cases of renal abscess collected in pediatric surgery at children’s Hospital Hassan II of Fez during the last 10 years to analyze the epidemiological, clinical, biochemical, morphological, therapeutic and evolutionary profile of this disease. The average patient age was 7 years with a male predominance. Delay in diagnosis was estimated at an average of one month. Fever and lumbar pain were constant in all patients. The lumber mass was found in 2one case, urinary and digestive signs were variable. The hyperleucocytosis with positive CRP were constant. The urinalysis, routinely performed, was positive in 4 cases by isolating Escherichia coli, proteus mirabilis and streptocoque faecalis, it revealed an aseptic leukocyturia in 2 cases. The diagnosis of abscess was made by to the couple ultrasound and abdominal CT performed in all patients. Antibiotic therapy was prescribed in all, it was enough in one case. Percutaneous drainage was performed in 1 patient in front of the ineffectiveness of antibiotics alone and was successful. Surgical drainage was be indicated in 5 patients. Upon completion of this work and the literature data, we conclude that us MRI that offers a better morphological study, the prognosis of this condition has improved considerably. 148 On the therapeutic level, the indication of percutaneous drainage was extended in recent years to renal collections, including renal abscess. This drainage method associated with parenteral antibiotics well suited, is the preferred treatment of the abscess, thus limiting the need for surgery. 149 ملخص العنوان :الخراج الكلوي عنذ الطفل بصذد 7حاالت َؼخبز انخزاج انكهىٌ إصابت حقُحُت يخدًؼت داخم انُظُح انكهىٌ و هى يزض َادر ػُذ األطفال. َخؼهق األيز بذراطت اطخؼادَت نظبغ حاالث نخزاج كهىٌ حى رصذها فٍ قظى اندزاحت فٍ يظخشفً األو و انطفم بانًزكش اإلطخشفائٍ اندايؼٍ انحظٍ انثاٍَ بفاص ،خالل انظُىاث انؼشز انًاظُت حُث حى فُها ححهُم انخصائص انىبائُت و انظزَزَت و انبُىنىخُت و انًزفىنىخُت و انؼالخُت نهذا انًزض. يخىطط أػًاراألطفال انًصابٍُ هى 7طُىاث يغ غهبت نهذكىر. و قذ شًم انخأخز فٍ انخشخُص خًُغ انًزظً و قذر بًؼذل شهز. كاَج انحًً و أنى أطفم انظهز يٍ األػزاض انثابخت فٍ حٍُ حى انكشف ػٍ ورو فٍ حانت واحذة فقط بًُُا أػزاض اندهاس انهعًٍ و انبىنٍ حخخهف يٍ حانت ألخزي. حى انكشف ػٍ سَادة فٍ ػذد انكزَاث انبُعاء وارحفاع CRPػُذ خًُغ انًزظً يًا َذل ػهً وخىد حؼفٍ. إظافت نهذا حى إخزاء ححهُم انبىل بصىرة يُهدُت ػُذ خم انًزظً فكاٌ إَدابُا فٍ أربغ حاالث فقط يغ ػشل إَشُزشُا كىنٍ و بزوحىص يُزابهُض و طخزبطىكىك فُكانُض ،و قذ أظهز نىكىطُخىرَا غُز يخؼفُت فٍ حانخٍُ. نقذ حى حشخُص انخزاج انكهىٌ بفعم انفحص بانصذي و األشؼت انًقطؼُتـانبطُُت ػُذ خًُغ انًزظً. وصفج انًعاداث انحُىَت ػٍ طزَق انىرَذ ػُذ اندًُغ و انخٍ وحذها كاَج كافُت نهؼالج ػُذ يزَط واحذ أيا حصزَف انقُح فقذ أخزٌ فٍ حانت واحذة أياو ػذو فؼانُت انًعاداث انحُىَت و كاٌ َاخؼا .حى انهدىء إنً انخصزَف اندزاحٍ ػُذ خًض يزظً. َظخُخح أٌ وطائم انخصىَز انطبٍ نهخزاج انكهىٌ قذ حؼشسث بشكم كبُز فٍ انظُىاث األخُزة بظهىر انخصىَز انًقطؼٍ وانخصىَز بانزٍَُ انًغُاطُظٍ نهدهاس انبىنٍ و انخٍ يكُج يٍ حقذَى دراطت أكثز دقت نهخزاج انكهىٌ يًا أدي إنً انزفغ يٍ يزدودَت انخشخُص، و بانخانٍ انخصذٌ نهذا انًزض بشكم فؼال. اطخخذاو انخصزَف ػٍ طزَق اندهذ بانُظبت نهخزاخاث انبطُُت قذ طال انؼذَذ يٍ انخؼفُاث بًا فُها انخزاج انكهىٌ ،و حؼخبز هذِ انىطُهت يقزوَت بانًعاداث انحُىَت انىرَذَت يٍ أَدغ انىطائم انكفُهت نؼالج هذا انخزاج ،يًا َحذ يٍ إيكاَُت انهدىء نهدزاحت. 150 BIBLIOGRAPHIES 1- Photo de dissection prise du laboratoire d’anatomie de la faculté de médecine de Fès. 2- BOUCHET A., CUILLERET J. La région rétropéritonéale. Anatomie topographique descriptive fonctionnelle. Edition Masson, T4, 2001. 3- HENRY N., SEBE P. Anatomie des reins et de la voie excrétrice supérieure. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Néphrologie, 18-001-C-10, 2008. 4- RHA SE., BYUN JY., JUNG SE., OH SN., CHOI YJ., LEE A., LEE JM. The Renal Sinus : Pathologic Spectrum and Multimodality Imaging Approach. Radiographics, 2004 Oct; 24: S117-S131. 5- AMIS ES JR., CRONAN JJ. The renal sinus : An imaging review and proposed nomenclature for sinus cysts. J. Urol., 1988 Jun; 139 (6): 1151-9. 6- KONUS OL, OZDEMIR A., AKKAYA A., ERBAS G, CELIK H, ISIKS. Normal liver, spleen, and kidney dimensions in neonates, infants, and children: Evaluation with sonography. AJR Am J Roentgenol 1998; 171: 1693-8. 7- ROBERTS JA., Tropism in bacterial infections: urinary tract infections. J Urol 1996; 156:1552-9. 151 8- Wultt B, Bergsten G, Connel H et al. P-fimbriae trigger mucosal responses to Escherichia coli in the human urinary tract. Cell Microbiol 2001;3:255-64 9- Blanco M, Blanco JE, Alonso MP, et al. Virulence factors and O groups of Escerichia coli isolates from patients with acute pyelonephritis, cystitis and asymptomatic bacteriura. Eur J Epidemiol 1996;12:191-8 10- Johanson I, Lindtedt R, Roles of the Pap and prs encoded adhesions in Escerichia colia dherence to human uroepithelial cells. Infect Immun 1992;60:341622 11- Orino K, Naiki M, two kinds of Pfimbrial variants of uropathogenic Escerichia coli recognizing forssman glycosphingolipid.Microbiol Immunol 1990; 34:607-15. 12- Miller 2nd O, HEMPHIL RR. Urinary tract infection and pyelonephritis, Emerg Med Clin North Am 2001; 19:655-74. 13- ROBERTS JA , Management of pyelonephritis and upper urinary tract infections, urol clin north am 1999;26:753-63 14- Wagenlehner FM,Naber KG.uncomplicated urinary tract infections in women. Curr Opin Urol 2001; 11:49-53. 15- Berger RE. Risk factors associated with acute pyelonephritis in healthy women.J Urol 2005; 174:1841 152 16- Roberts JA, Kaack MB, Baskin G,et al. antibody responses and protection from pyelonephritis following vaccination with purified Escerichia coli Pap DG protein.J Urol 2004;171:1682-5 17- Pak J, Pu Y, Zhang ZT, et al. Protein binds to type 1 fimbriated Escirichia coli and prevents E.coli from binding to uroplaking Ia and Ib receptors.J Biol Chem 2001;276:9924-30 18- Jantunen ME, et al. Predominance of class II Pap G allele of Escerichia coli in pyelonephritis in infants with normal urinary tract anatomy.J Infect Dis 2000; 181:1822-4. 19- Johnson DE. et al.serum immunoglobulin response and protection from homologous challenge by Proteus mirabilis in a mouse model of ascending urinary tract infection. Infect Immun 1999;67:6683-7 20- Lebowitz RL, FELLOWS KE, Colodny AH (1977) Renal parenchymal infections in children. Radiol Clin North Am 15: 37_47. 21- Trabelsi N, Horchani A, Boujnah H, et al. L’abcès du rein. Journal d’urologie (Paris). 1988 ; 94 (4) : 193-8. 22- Vachvanichsanong P, Dissaneewate P, Patrapinyokul S, et al. Renal abcess en healthy children: report of three cases. (Article en anglais). Pediatric nephrology. 1992; 6 (3): 273-5 153 23- Angel C, Shu T, Green J, et al. Renal and peri-renal abcesses in children: proposed physio-pathologic mechanisms and treatment algorithm. (Article en anglais). Pediatric Surgery Int. 2003; 19(1-2): 35-9. 24- Edelstein H, McCabe RE (1989) Perinephric abscess in pediatric patients: report of six cases and review of the literature. Pediatric Infect Dis J 8: 167-70. 25- Cornu J, Renard-Penna R, Roupret M. Prise en charge des pyélonéphrites compliquées et des abcès du rein. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris) Urologie, 18070-A-30, 2008. 26- Rosenfield AT, Glickman MG, Taylor KJ, et al. Acute focal bacterial nephritis (acute lobar nephronie). Radiology 1979; 132: 553-61 27- Greenfield SP, Montgomery P (1987) Computerized tomography and acute pyelonephritis in children. A Clinical correlation. Urology 29: 137-40. 28- Pertel PE, Haverstock D. Risk factors for a poor outcome after therapy for acute pyelonephritis. BJU Int 2006; 98: 141-7. 29- Klar A, Hurvitz H, Berkun Y, et al. Focal bacterial nephritis (lobar nephronia) in children. J Pediatr 1996; 128: 850-3. 30- Uehling DT, Hahnfeld LE, Scanlan KA. Urinary tract abnormalities in children with acute focal bacterial nephritis. BJU Int. 2000; 85: 885-8. 154 31- Shimizu M, Katayama K, Kato E, et al. Evolution of acute focal bacterial nephretis into a renal abcess. Pediatr Nephrol 2005; 20: 93-5. 32- Sheffield JS, Cunningham FG. Urinary tract infection in women. Obstet gynecol 2005; 106: 1085-92. 33- Fernandes RC, Duarte PD. Perinephric and renal abcesses in children: a study of three cases. Rev Inst Med Trop Sao Paulo.2002; 44(6): 341-4. 34- Steele BT, Petrou C, De Maria J. Renal abcess in children. Urology. 1990; 36(4): 325-8. 35- Timmons JW, Perlmutter AD. Renal abcess: a changing concept. J Urol. 1976; 115: 299-301. 36- Yen DH, Hu SC, Tsai J, et al. Renal abcess: early diagnosis and treatment. Am J Emerg Med. 1989; 17(2):192-7. 37- Wippermann CF, Schofer O, Beetz R, et al. Renal abcess in childhood: diagnostic and therapeutic progress. Pediatric Infections Diseases Journal 1991; 10: 446-50. 38- Dembry LM, Andriole V. Renal and perirenal abcess. Infect Dis Clin North Am. 1997; 11:663-80. 155 39- Sarah Constantine, Juliet Kaye. Metastatic renal abscess mimicking Wilm’s tumor. Pediatric Radiology (2004) 10.1007/s00247-004-1239-z 40- K. Bacha, M. Miladi, L. Ben Hassine, et al. Progrès en Urologie (2001), 11, p. 444-9. 41- Cachat F, Gehri M, Guignard J. The role of uroradiological studies in children with renal abscess. Pediatrics 2002; 109: 165-6. 42- JD Kaye, J Wyly, Andrew J Kirsch, et al. Renal abscess in the pediatric population: diagnostic and management recommendations based on a large institutional experience. The journal of urology. 2009; 181: 379 43- Al-Taheini K, Leonard M, Pike J. Management of renal abscess in Children. Pediatric Urology. (2006) 68 : 161 44- Dougherty FE, Gottlieb RP, Gross GW, Denison MR, Neonatal renal abcess caused by Staphylococcus aureus. Pediatr Infect Dis J. 1991; 10(6): 463-6. 45- Sood SK, Mulvihill D, Daum RS. Intrarenal abcess caused by Klebsiella pneumonia in a neonate: modern management and diagnosis. Am J Perinatol 1989; 6: 367-70 46- Saduf Chaudhry and Roel Bolt. Bilateral renal abscess in a previously healthy 11-year-old girl. European Journal of Pediatrics (2010) 10.1007/s00431-0101233-4 156 47- SH Lee, HJ Jung, SY Mah, et al. Renal abscesses measuring 5 cm or less: outcome of medical treatment without therapeutic drainage. Yonsei Med J. (2010) 51(4):569-73. 48- Baradkar VP, Mathur M, Kumar S. Renal abscess due to Escherichia coli in a child. Saudi J Kidney Dis Transpl 2011;22:1215-8 49- Shekarriz B, Upadhyay J, Barthold JS, et al. Infected Caliceal diverticulum in a horseshoe kidney. J Urol 1998; 160: 842-3 50- Rote AR, Bauer SB, Retik AB. Renal abcess in children. J Urol. 1978; 119: 254- 7. 51- Rafael Ferreira Coelho et all. Renal and perinephric abscesses: Analysis of 65 consecutive cases. Société Internationale de Chirurgie, 5 january (2007) 31: 431-6. 52- Wilson BA, Vaudry WL. Perinephretic abcess in three children with underlying immunocompromising diseases. Pediatr Infect dis J. 1990; 9(12): 923-5. 53- JUDSON M. BRANDEIS, LAURENCE S. BASKIN, BARRY A. et al. KOGAN, Recurrent staphylococcus aureus renal abscess in a child positive for the human immunodeficiency virus. UROLOGY 1995 46:246-8. 54- Rafael V. Pieretti, Rafael Pieretti-Vanmarcke, and Alberto Pieretti. Renal abscess in Previously Healthy Girl. UROLOGY 2009; 73(2), P297-8. 157 55- Kennelly MJ, Ritchey ML. Perinephric urinoma secondary to neurogenic bladder in myelodysplasia. J Urol (1998) 153; 458-60. 56- Thorley JD, Jones SR, Sanford JP. Perinephric abscess. Medicine 1974; 53 441- 51. 57- Salvatierra O, Bucklew WB, Morrow JW. Perinephric abscess: a report of 71 cases. J Urol 1967; 98 296-302. 58- Rai RS, Karan SC, Kayastha A. Renal and perinephretic abcesses revisited. Med J Armed Force India 2007; 63(3): 223-5 59- Bruno LAROCHE, Yves HOMSY; Gilles PERREAULT; Ivan LABERGE. CMA JOURNAL/JULY 21, 1979/ vol. 121 185 60- Glaser JH, Caspe W. Medical therapy for suppurative renal infection. Pediatric. 1984; 73(5): 726-8. 61- Nickel JC. The management of acute pyelonephritis in adults. Can j Urol 2001;8: 29-38 62- Bingen E. Facteur de virulence de Escherichia coli dans les infections urinaires de l’enfant. (Article en anglais). Arch Pediatr. 1998 ; 5Suppl3 : 279-81. 158 63- Lebret T, N’ Gan O, Naccache JP, et al. Interet de la recherche des adhésines de types fimbriae sur les germes des pyélonéphrites aigues chez l’enfant. Ann Urol (Paris). 1997 ; 31(2) : 92-6 64- Nesbit RN, Dick VS. Acute staphylococcal infections of the kidney. J Urol 1940 ; 43: 623. 65- Bhat YR. Renal subcapsular abcess. Indian Pediatr 2011; 44: 546-7. 66- Awatef MASMOUDI, Abcès du rein chez l’enfant (à propos de 5 cas). Thèse pour l’obtention du doctorat en médecine. CHU Ibn Sina Rabat, 2012 67- M. Bléry, M. Bléry-Krissat, Y. Hammoudi, et al. Pathologie infectieuse du haut appareil urinaire. EMC (Elsevier Masson SAS), RADIOLOGIE ET IMAGERIE MÉDICALE : Génito-urinaire - Gynéco-obstétricale - Mammaire, 34-150-A-10, 2006 68- Robert Y., Lemaître L., Taieb S. Imagerie des candidoses du haut appareil urinaire Rev. Im. Med. 1994 ; 6 : 691-7 69- Lane A. Deyo, John J. Cronan, Robert E. Lambiase, et al. Percutaneous Drainage of renal and Perirenal Abscesses: Results in 30 Patients. AJR 155:81-83, July 1990. 70- KHAULI R.B., KALASH S., YOUNG J.D. Jr- Torulopsis glabrata perinephric abscess. J Urol. 1983; 130: 968-70. 159 71- JEMNI M., JEMNI-GHARBI H, ZORGUI A., et al. Renal and perirenal abscess and urinary tract obtruction caused by Torulopsis glabrata. J Urol. 1992; 98: 50-2. 72- Rajesh GD, Sony N, Biswal N, et al. Perinephric abcess due to Aspergillus fumigatu (Article en anglais). Indian Journal of pediatry. 2000; 67(7): 545-6 73- Claire Criton, URL: http://sidascience.inist.fr publié le 24/02/2012. 74- Ooston AW, Sprenger HG, Van Leeuwen JT, et al. Bilateral renal aspergillosis in a patient with AIDS: a case report and review of reported cases. Janvier 2008; 22(1): 1-6. 75- Richard JF, Slim K, Alexandre M, et al. Journal de chirurgie 1995 Vol.132 (1) P. 43-44. 76- Wang LJ, Wu Wong VC, Chuang CK. Imaging funding of urinary tuberculosis on excretory urography and tomography. Journal urologique 2003; 169: P. 524-8. 77- L. Lemaitre, P. Puech, I. Fauquet, et al. Apport de l'imagerie dans la prise en charge des infections de l'appareil urinaire. EMC (Elsevier Masson SAS), Urologie, 18070-A-20, 2005 78- Palmer Gold R, McLennan B, Kenney PJ, et al. Acutes Infections of the Renal Parenchyma. In: Clinical Urography, Pollack HM (ed),1990; p 799. 160 79- Fritzsche PJ, Mulder LD, Chu PK. Imaging Modalities en the UpperUrinary Tract. In: Bush William H, Urologic Imaging and Interventional Techniques, Thieme (ed) 1989; p 197. 80- Somers J. The radiology of childhood UTI. CME Radiol 2001; 2: 65-77. 81- Barry BP, Hall N, Cornford E, et al. Improved ultrasound detection of renal scarring in children following urinary tract infection. Clin Radiol 1998; 53: 747-51. 82- A.R. Watson. Pediatric Urinary Tract Infection/ EAU Update series 2 (2004) 94- 100 83- Zamir G, Sakran W, Horowitz Y, et al. Urinary tract infection: is there a need for routine renal ultrasonography? Arch Dis Child 2004; 89: 466-8. 84- Dacher JN, Pfister C, Monroc M, et al. Le Dosseur P. Poxer Doppler sonographic pattern of acute pyelonephritis in children : comparison with CT. AJR 1996; 166: 1451-5. 85- Baumgarten DA, Baumgartner BR. Imaging and radiologic management of upper urinary tract infections. Urol Clin North Am. 1997; 24: 545-69. 86- Lowe LH, Zagoria RJ, Baumgartner BR, et al. Role of imaging and intervention in complex infections of the urinary tract. AJR 1994; 163: 363-7. 161 87- Fowler JE Jr, Perkins T. Presentation, diagnosis and treatment of renal abscesses : 1972-1988. J Urol. 1994; 151 (4): 847-51. 88- Lambert H, Coulthard M. The child with urinary tract infection. In: Webb N, Postlethwaite R, editors. Clinical Pediatric Nephrology 3 Oxford: Oxford University Press; 2003. P. 197-225. 89- Kawashima A, Sandler CM, Goldman SM. Imaging in acute renal infection. BJU Int 2000; 86 (suppll): 70-9. 90- Pennington DJ, Zerin JM. Imaging of the urinary tract in children. Pediatr Ann 1999; 28: 678-86. 91- Dacher JN, Hitzel A, Avni FE, et al. Imaging strategies in pediatric urinary tract infection. Eur Radiol 2005; 15: 1283-8. 92- Dacher JN, Brasseur M., Marouteau-Pasquier N., et al. Le Dosseur P. Exploration par l’imagerie du rein et des voies urinaires chez l’enfant. EMC (Elsevier SAS, Paris), Pediatrie, 4-083-B-10, 2006. 93- Jean-Nicolas Dacher. Stratégie d'exploration en imagerie d'une infection urinaire chez l'enfant. EMC (Elsevier Masson SAS), RADIOLOGIE ET IMAGERIE MÉDICALE : Génito-urinaire - Gynéco-obstétricale - Mammaire, 34-580-B-10, 1999 94- Nolte-Ernsting C.C., Staatz G., Günther R.W. MR urography today Abdom. Imaging 2003 ; 28 : 191-209 162 95- Broussin MM J, Broussin J-P, Augé J-CI, et al. Aspects angiographiques des abcès uniques du rein. (Article en français). Bordeaux Med. 1980 ; 13 : 547-554. 96- Kavanagh EC, Ryan S, Awan A, et al. Can MRI replace DMSA in the detection of renal parenchymal defects in children with urinary tract infections? Pediatr Radiol 2005; 35: 275-81. 97- Craig JC, Wheeler DM, Irwing L, et al. How accurate is dimercaptosuccinic acid scintigraphy for the diagnosis of acute pyelonephritis? A meta-analysis of experimental studies. J Nucl Med 2000; 41: 986-93. 98- Bjogvinson E, Maj M, Aggli KD. Diagnosis of acute pyelonephritis in children : comparaison of sonography and 99mTc-DMSA. AJR Am J Roentgenol 1991; 157: 539-43. 99- Morin D, Veyrac C, Kotzki PO, et al. Comparaison of ultrasound and dimercaptosuccinic acid scintigraphy changes in acute pyelonephritis. Pediatr Nephrol 1999; 13: 219-22. 100- Goldraich NP, Goldraich IH. Update on DMSA renal scanning in children with urinary tract infection. Pediatr Nephrol 1995; 9: 221-6. 101- Hitzel A, Liard, Vera P, et al. Color and Power Doppler sonography versus DMSA scintigraphy in acute pyelonephritis and in prediction of renal scarring. JNucl Med 2002; 43: 27-32. 163 102- Wang YT, Lin KY, Chen MJ, et al. Renal abscess in children: a clinical retrospective study. Acta Pediatr Taiwan. 2003; 44(4): 197-201. 103- Crockaert F, Schoutens A, Diagnostic des affections inflammatoires à l’aide du citrate de Ga 67. Revue de la littérature en 1979. Acta Clin Belg. 1980 ; 35 : 247-64. 104- Franchi-Abella S, Waguet J, Aboum M, et al. cyclic filling cystourethrography in the study of febrile urinary tract infection in children, J Radiol 2000 ; 81: 1615-8 105- Paltiel HJ, Rupich RC, Kiruluta HG. Enhanced dection of vesico-ureteral reflux in infants and children with use of cyslic voiding cystourethrography. Radiology 1992; 184: 753-5 106- O. Dunand, T. Ulinski, A. Bensman. Infections urinaires de l'enfant. EMC (Elsevier Masson SAS), Pédiatrie - Maladies infectieuses, 4-085-A-10, 2008 107- Simonowitz DA, Reyes HM. Renal abscess mimiking a Wilm’s tumor. J Pediatr Surg. 1976 ; 11(2) : 269-70. 108- Puech P., Lagard D., Leroy C., et al. Imagerie de l'infection de l'appareil urinaire J. Radiol. 2004 ; 85 : 220-40. 109- Rathaus V., Konen O., Werner M., et al. Pyelocalyceal diverticulum: the imaging spectrum with emphasis on the ultrasound features Br. J. Radiol. 2001 ; 74 : 595601 164 110- Chicoskie C., Chaoui A., Kuligowska E., et al. MRI isolation of infected renal cyst in autosomal dominant polycystic kidney disease Clin. Imaging 2001 ; 25 : 114-7 111- Rocher L., de Leusse-Vialar A., Tasu J.P., et al. Pyélonéphrite emphysémateuse : à propos de 4 observations J. Radiol. 1999 ; 80 : 287-302 112- Joseph R.C., Amendola M.A., Artze M.E., et al. Genito-urinary tract gas: imaging evaluation Radiographics 1996 ; 16 : 295-308 113- Grayson D.E., Abbott R.M., Lévy A.D., et al. Emphysematous infections of the abdomen and pelvis: a pictorial review Radiographics 2002 ; 22 : 543-61 114- Wan Y.L., Lee T Y., Bullard M.J., et al. Acute gas producing bacterial renal infection: correlation between imaging findings and clinical outcome Radiology 1996; 198: 433-438. 115- Roberts J.A. Management of pyelonephritis and upper urinary tract infections Urol. Clin. North Am. 1999; 26: 753-63. 116- Wan Y. L. Lo S.K., Bullard M.J., Chang P.L., et al. Predictors of outcome in emphysematous pyelonephritis J. Urol. 1998; 159: 369-73. 117- Camunez F., Echenagusia A., Prieto M.L., et al. Percutaneous nephrostomy in pyonephrosis Urol. Radiol. 1989 ; 11 : 77-81 165 118- Yoder I.C., Pfister R.C., Lindfors K.K., et al. Pyonephrosis: imaging and intervention AJR Am. J. Roentgenol. 1983 ; 141 : 735-40 119- Yoder I.C., Lindfors K.K., Pfister R.C. Diagnosis and treatment of pyonephrosis Radiol. Clin. North Am. 1984 ; 22 : 407-14 120- Baumgarten D.A., Baumgartner B.R. Imaging and radiologic management of upper urinary tract infections Urol. Clin. North Am. 1997 ; 24 : 545-69 121- Heidenreich A., Desgrandschamps F., Terrier F. Modern approach of diagnosis and management of acute flank pain: review of all imaging modalities Eur. Urol. 2002 ; 41 : 351-62 122- Benador D, Neuhaus TJ, Papazyan JP, et al. Randomised controlled trial of three day versus 10 day intravenous antibiotics in acute pyelonephritis: effect on renal searing. Arch Dis Child 2001; 84: 241-6. 123- Michael M, Hodson EM, Craig JC, et al. Short compared with standard duration of antibiotic treatment for urinary tract infection: a systematic review of randomized controlled trials. Arch Dis Child 2002; 87: 118-23. 124- Bloomfield P, Hodson EM, Craig JC. Antibiotics for acute pyelonephritis in children. Cochrane Database Syst Rev 2005 (1) 166 125- Michael M, Hodson EM, Craig JC, et al. Short versus standard duration oral antibiotic therapy for acute urinary tract infection in children. Cochrane Database Syst Rev 2003 (1) 126- Cohen B, Copin C, Bingen E. Reflexions sur l’antibiothérapie des pyélonéphrites du nourrisson et de l’enfant. Med Enf 2004 ; 24 : 87-90. 127- Blondeau J. Clinical utility of the new fluoroquinolones for treating respiratory and urinary tract infections. Exp opin. Drugs. 2001;10:213-37 128- De Broe ME, Verbist L, Verpooten GA. Influence of dosage schedule on renal cortical accumulation of amikacin and tobramycin in man. J Antimicrob Chemother. 1991;27:41-7 129- Bergeron MG, Beauchamp D, Poirier A, et al. Continuous vs intermittent administration of antimicrobial agents: tissue penetration and efficacy in vivo. Rev Infect Dis. 1981;3:84-97. 130- Naber KG, Bergman B, Bishop MC et al. Guidelines on urinary tract and male genital tract infections. Eur Urol. 2001; 40: 576-88. 131- L. DALLA PALMA, F. POZZI-MUCELLI. V. ENE. Medical Treatment of Renal and Perirenal Abscesses: Computerised Tomography Evaluation. Clinical Radiology (1999) 54: 792-7 167 132- Saiki J. Vaziri ND, Barton C. Perinephric and intranephric abscesses a review of the literature. The Wesrem Journal of Medicine 1982; 136:95-102. 133- Pederson JF, Haneke S, Kristensen JK. Renal carbuncle: antibiotic therapy governed by ultrasonically guided aspiration. J Urol. 1973; 109: 777-8. 134- Gerzof S.G., Robbins A.H., Johnson W.C., et al. Percutaneous catheter drainage of abdominal abscesses: a five-year experience N. Engl. J. Med. 1981; 305: 653-7. 135- Jaffe T.A., Nelson R.C., Delong D.M., et al. Practice patterns in percutaneous image-guided intra abdominal abscess drainage: survey of academic and private practice centers Radiology 2004; 233: 750-6 136- Cinat M.E., Wilson S.E., Din A.M. Determinants for successful percutaneous image-guided drainage of intra-abdominal abscess Arch. Surg. 2002; 137: 845-9. 137- Capasso P., Trotteur G., Flandroy P. A combined CT and angiography suite with a pivoting table Radiology 1996 ; 199 : 561-3 138- Nawfel R.D., Judy P.F. , Silverman S. G., et al. Patient and personnel exposure during CT fluoroscopy-guided interventional procedures Radiology 2000; 216: 1804. 139- Gronvall S., Gammelgaard J., Haubek A. Drainage of abdominal abscesses guided by sonography AJR Am. J. Roentgenol. 1982; 138: 527-9. 168 140- Bueker A., Neuerburg J.M., Adam G.B., et al. MR-guided percutaneous drainage of abdominal fluid collections in combination with X-ray fluoroscopy: initial clinical experience Eur. Radiol. 2001; 11: 670-4. 141- John J. Cronan Edward S Amis, Jr. Gary S. Dorfman. Percutaneous drainage of abscesses AJR (1984) 142: 351-4. 142- Deyoe LA, Cronan JJ, Lambiase RE, et al. Percutaneous drainage of renal and perirenal abscesses: Results in 30 patients. AJR Am J Roentgenol. 1990; 155: 81-3. 143- Levison M.A., Zeigler D. Correlation of APACHE II score, drainage technique and outcome in postoperative intra-abdominal abscess Surg. Gynecol. Obstet. 1991; 172: 89-94. 144- Dondelinger R.F., Boverie J.H., Cabay J.E. Aspiration et drainage percutanés des abcès abdominaux Tomodensitométrie interventionnelle. Paris : Vigot (1995). 13350. 145- Lang E. K., Springer R.M., Glorioso L.W., et al. Abdominal abscess drainage under radiologic guidance: causes of failure Radiology 1986; 159: 329-36. 146- Gazelle G.S., Mueller P.R. Abdominal abscess. Imaging and intervention Radiol. Clin. North Am. 1994; 32: 913-32. 147- YEN D.H.T., HU S.C., TSAI J., et al. Renal abscess: Early diagnosis and treatement. Am. J. Emerg. Med., 1999; 17: 192-7. 169 148- SIEGEL J.F., SMITH A., MOLDWIN R.: Minimally invasive treatment of renal abscess. J. Urol., 1996; 155: 52-5. 149- LANG E.K. Renal, perirenal and pararenal abscesses: percutaneous drainage. Radiology, 1990; 174: 109-13. 150- Gerzof S.G., Robbins A.H., Johnson W.C., et al. Percutaneous catheter drainage of abdominal abscesses; a five-year experience N. Engl. J. Med. 1981; 305: 653-7 151- Hemming A., Davis N.L., Robins R.E. Surgical versus percutaneous drainage of intra-abdominal abscesses Am. J. Surg. 1991; 161: 593-5. 152- Van Sonnenberg E., Mueller P.R., Ferrucci J.T. Percutaneous drainage of 250 abdominal abscesses and fluid collections. Part I: results, failures, and complications. Radiology 1984; 151: 337-41. 153- PERIMENIS P.: Pyonephrosis and renal abscess associated with kidney tumors. Br. J. Urol., 1991; 68: 463-5. 154- BEST C.D, TERRIS M.K., TACKER J.R. Clinical and radiological findings in patients with gas forming renal abscess treated conservatively. J. Urol., 1999; 12736. 155- LYONS R. W., LONG J.M., LY T TON B., et al: Arteriography and antibiotic therapy of renal carbauncle. J. Urol., 1972; 107: 524-6. 170 156- RIVES R. K., HARTY J. I., AMIN M.: Renal abscess: emerging concepts of diagnosis and treatment. J. Urol., 1980; 124: 446-7 157- ZOUITEN F., BEN CHAABANE T., GASTLI M. Diagnostic et traitement médical de l’abcès du rein: neuf cas. Tunis Med., 1992 ; 12 : 583-6 158- Mosbah A, Jemmi M, Hamida C. Le drainage percutané dans le traitement des abcès du rein à propos de 2 cas. J. Urol (Paris). 1986 ; 92(8) : 549-51. 159- Fremond B, Gandon, Guibert L. Suppurations périrénales primitives de l’enfant : drainage chirurgical ou percutané ? Chir Ped. 1985 ; 26(1)/ 38-43. 160- Nathanson S., Deschenes G. Antibioprophylaxie urianire Arch. Pediatr. 2002 ; 9 : 511-8. 171 172