Hypokaliemie - hyperkaliemie - polys-ENC

HYPOKALIEMIE - HYPERKALIEMIE
I - OBJECTIFS
1 - Savoir repérer les hypo- et les hyperkaliémies et en connaître les principaux mécanismes
physiopathologiques.
2 - Repérer :
· une insuffisance rénale aiguë derrière une hyperkaliémie,
· une fuite intestinale ou urinaire derrière une hypokaliémie.
3 - Savoir interpréter conjointement des anomalies du métabolisme du potassium et de
l'équilibre acidobasique.
4 - Evaluer les anomalies de l'excitabilité neuromusculaire induites par les dyskaliémies, et
tout particulièrement l'excitabilité cardiaque.
5 - Savoir traiter les dyskaliémies.
II - PRÉREQUIS PHYSIOLOGIQUES
1 - Le potassium se distribue inégalement entre milieu intra- et extra cellulaire. Dans les
cellules sa concentration est comprises entre 100 et 150 mmol/l alors que dans le milieu
extracellulaire elle est comprise entre 4 et 5 mmol/l.
2 - Les entrées de potassium sont essentiellement représentées par l'ingestion de végétaux
(fruits et légumes).
3 - L'élimination du potassium est fécale et urinaire. Cette dernière est régulée par le tubule
rénal notamment sous le contrôle des hormones minéralocorticoïdes (aldostérone). La
kaliémie est aussi régulée par des transferts internes entre les compartiments intra- et
extracellulaires, sous la dépendance du PH, de l'insuline, des catecholamines, etc...
4 - L'ion potassium contribue au maintien de la polarité des cellules. Toute dyskaliémie
modifiera l'excitabilité cellulaire soit en hyperpolarisant soit en dépolarisant la cellule.
Ainsi, les variations de concentration du potassium modifient-elles l'excitabilité
neuromusculaire notamment cardiaque induisant des troubles du rythme et contrôle-t-elle
de nombreuses sécrétions endocrines (insuline).

III - CONDITIONS D'ÉTUDE DES DYSKALIÉMIES
1 - Une hyperkaliémie peut-être un artéfact liée à l'hémolyse : toujours contrôler la qualité du
prélèvement sanguin.
2 - On ne peut évaluer une dyskaliémie sans la mesure du potassium dans les urines de 24
heures.
3 - On ne peut aborder le diagnostic étiologique d'une dyskaliémie sans faire concurremment
le bilan du sodium et celui des protons.
IV - DÉFINITIONS
L'hypokaliémie est certaine au-dessous d'une concentration plasmatique de 3,5 mmol/l.
Cette diminution doit être interprétée en fonction de son ancienneté si tant est qu'elle puisse
être déterminée, afin de savoir si les stocks tissulaires en potassium sont normaux ou
diminués. En présence d'une hypokaliémie sévère la kaliurèse, si elle est adaptée, ne doit pas
excéder 10 à 15 mmol/24 h. En pratique, l'excrétion urinaire de plus de 40 mmol/24 h de
potassium, en présence d'une hypokaliémie et en l'absence de traitement diurétique, témoigne
à l'évidence d'une fuite rénale.
L'hyperkaliémie se définie par une concentration plasmatique du potassium supérieure
à 5 mmol/l, en l'absence d'hémolyse. Une hyperkaliémie est souvent bien tolérée avant que
n'apparaissent brutalement des troubles du rythme cardiaque en rapport avec une
hyperexcitabilité de la cellule myocardique. L'hyperkaliémie est rare chez les sujets ayant une
fonction rénale normale, si bien qu'en général, les symptômes associés à l'hyperkaliémie
reflètent la cause de ce déséquilibre : insuffisance rénale, myolyse, maladie d'Addison.
V - SIGNES CLINIQUES ASSOCIÉS AUX DYSKALIÉMIES
Ils sont résumés dans le tableau n°I.
Dans tous les cas de figure l'examen clinique doit :
· mesurer la pression artérielle,
· réaliser un électrocardiogramme,
· évaluer la dyskaliémie en fonction du bilan de l'eau, du sodium et des protons.
Dans tous les cas de figure le risque majeur est celui d'un trouble du rythme cardiaque
pouvant inopinément se compliquer de tachycardie ventriculaire, de fibrillation ventriculaire,
source d'arrêt circulatoire et de mort subite.
VI - CAUSES DES HYPOKALIÉMIES
En pratique, définir avant tout raisonnement si l'hypokaliémie est associée ou non à une
hypertension artérielle.

1 - Les hypokaliémies sans hypertension :
 elles pourraient être dues à une carence d'apport : c'est un cas de figure improbable compte-
tenu de notre diéte usuelle,
 elles reflètent une déplétion :
soit digestive : vomissements, diarrhées, fistule, abus de laxatifs,
soit urinaire : traitement diurétique reconnu ou subreptice,
 dans le contexte d'une anomalie digestive, la symptomatologie gastroentérologique est
généralement bruyante et l'hypokaliémie n'est que l'un des éléments d'un déséquilibre du
milieu intérieur associant déshydratation, anomalie du métabolisme du sodium et troubles
de l'équilibre acidobasique.
 dans le contexte d'une anomalie rénale, la déplétion sodée est la conséquence d'un
traitement diurétique. Une alcalose métabolique est constamment associée, témoignant de
mécanisme de compensation. La préservation du potassium se fait au détriment d'une fuite
urinaire de protons. Dans l'urine une quantité de potassium supérieure à 20 mmol/24 h, en
présence d'une hypokaliémie sévère témoigne de l'impossibilité du rein à épargner le
potassium donc impose la recherche de médicaments (ou toxiques) à l'origine de la fuite de
potassium.
 les hypokaliémies sont exceptionnellement dues à une anomalie de redistribution interne
du potassium, observée dans le cas de certaines anomalies génétiques comme la maladie de
Westhall ou acquises (comas diabétiques).
2 - Les hypokaliémies avec hypertension :
Elles s'orientent vers une anomalie de l'axe rénine-angiotensine-aldostérone et imposent
des investigations approfondies pour rechercher une cause curable. De telles investigations
sont obligatoirement associées à l'étude du bilan du sodium.
· pseudohypoaldostéronisme primaire par intoxication de la réglisse (acide
glycérizique, souvent totalement ignoré)
· hyperaldostéronisme primaire par tumeur surrénalienne ou syndrome de Conn.
Le tableau n°2 permet de schématiser les causes d'hypertension artérielle associées à une
hypokaliémie.
VII - CAUSES DES HYPERKALIÉMIES
L'étiologie la plus fréquente est l'insuffisance rénale, qu'elle soit aiguë ou chronique.
Dans l'urémie chronique l'hyperkaliémie est à redouter lorsque les 2/3 du capital néphronique
sont détruits.
La prescription de diurétique épargnant le potassium est formellement contre-indiquée
dans l'insuffisance rénale. La prescription d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion n'est pas
contre-indiquée mais demande la surveillance de la kaliémie.

Les autres causes d'hyperkaliémie sont rare et doivent toujours faire évoquer une
affection cortico-surrénalienne :
 maladie d'Addison,
 pseudohypoaldostéronisme,
 etc,...
VIII - RECOMMANDATIONS THÉRAPEUTIQUES
1 - Traitement des hypokaliémies
Contrôler la perte de potassium par traitement de la maladie digestive ou arrêt de diurétiques
ou arrêt de la réglisse.
Le syndrome de Conn se traite par ablation chirurgicale de la surrénale.
La supplémentation médicamenteuse en potassium devrait être transitoire et le relais pris par
une alimentation riche en légumes et fruits. Retenir qu'un fruit frais (orange, banane, pomme,
poire, ...) apporte entre 15 et 20 mmol de potassium.
Il existe différents sels de potassium. L'un des mieux toléré est le KALEORID, dont la
posologie sera adaptée au déficit en potassium.
2 - Traitement des hyperkaliémies
Lorsque l'hyperkaliémie est chronique dans le cas d'une insuffisance rénale chronique, il faut :
 diminuer les ingestats de fruits et légumes
 prescrire du KAYEXALATE, résine échangeuse d'ions aux doses de 15 à 30 g/24 h, par
voie orales,
 en cas d'hyperkaliémie aiguë, dans le cadre d'une insuffisance rénale aiguë, après avoir
éliminé tout artéfact d'hémolyse, combiner suivant l'urgence :
 des mesures destinées à faire passer du potassium du milieu extracellulaire vers le
milieu intracellulaire :
· perfusion de glucose + insuline,
· alcalinisation par sérum bicarbonaté,
· Salbutamol par voie veineuse ou nasale,
· modifier l'hyperexcitabilité neuromusculaire par injection prudente de sel de calcium,
· soustraire du potassium du milieu extracellulaire par lavement de KAYEXALATE
(200 g sous faible volume),
 dans tous les cas de figure, le traitement de dyskaliémie sévère doit être fait en unité de
réanimation néphrologique sous surveillance cardiologique continue.

Tableau I : Principales manifestations cliniques des hypokaliémies et hyperkaliémies
Signes cliniques
Hypokaliémies
Hyperkaliémies
Signes musculaires
faiblesse
rhabdomyolyse*
atrophie
faiblesse
dysanthrie
dysphagie
Signes neurologiques
irritabilité
tétanie*
léthargies,
troubles psychiques
paralysie flasque
paresthésies
paralysies flasques*
Signes cardiovasculaires
 débit cardiaque
extrasystoles
modifications onde T, QRS
onde U
dépression ST
augmentation action digitalique
hypotension orthostatique
onde T pointue
élargissement QRS
bloc intraventriculaire
troubles conduction AV
tachycardie ventriculaire
arrêt cardiaque
Signes néphrologiques
polyurie,
trouble de concentration
polydipsie primaire
alcalose métabolique
acidose
Signes gastro-intestinaux
constipation
iléus*
nausées, vomissements
iléus
Anomalies métaboliques
intolérance au glucose
retard de croissance
hypoglycémie
* en cas d'hypokaliémie ou d'hyperkaliémie sévères