Urgences cardiaques - Bienvenue chez Pierre

Urgences cardiovasculaires
DCEM 4
Cas clinique 1
• Homme de 53 ans, tabagique (35 PA),
dyslipidémique.
• Douleur précordiale constrictive évoluant
depuis 3 heures.
• Auscultation normale, pas de SPIC,
artères perçues symétriques.
• TA : 120 / 70, FC : 70 , Sat O2 : 96%,
• Quel est votre diagnostic ?
• Comment traitez vous la douleur de ce
patient ?
• Quelle va être votre conduite
thérapeutique ?
Rupture de plaque
L ’infarctus du myocarde avec sus décalage ST
- La thrombose coronaire est occlusive (> 20 minutes)
- Le thrombus est fibrino-cruorique
Prévalence de l’occlusion coronaire
dans l’infarctus du myocarde
De Wood. NEJM. 1980;303: 897
Etape diagnostique
• Douleur thoracique.
• Sus décalage de ST ou BBG
d’apparition récente. Savoir répéter les
tracés.
• Augmentation des enzymes cardiaques
( CPK MB, Troponine I ou T), mais ne
pas attendre les résultats.
• Echocardiogramme (ou scintigraphie
myocardique) utile pour éliminer le
diagnostic en cas de doute.
Marqueurs biologiques
Marqueurs biologiques
Traitement de l’ IdM
• Lutte contre la douleur.
• Antiagrégants plaquettaires.
• Reperfusion coronaire
Traitement de la douleur
• La douleur de l’infarctus du myocarde
résiste aux dérivés nitrés.
• Opiacés: chlorhydrate de morphine
• Ampoules de 1 cg à diluer dans 10 cc de
G5
• Administration iv de 1cc/mn soit 1mg/mn
• Cédation ou franche diminution en 10 à
20 mn
Thrombolyse et aspirine
• Etude ISIS 2.
• 17187 pts
suspects d’ IdM
vus dans les 24
heures.
• Double
randomisation: SK
vs placebo et ASA
vs placebo
Lancet. 1988; ii: 349
Clarity / TIMI 28 : IDM thrombolysé < 12 h
Occluded Artery or Death/MI (%)
Critère jugement principal : artère occluse
25
36%
21,7
Odds Ratio 0.64
(95% CI 0.53-0.76)
Odds Reduction
20
P=0.00000036
15,0
15
10
5
0
n=1752
n=1739
Clopidogrel
300 mg
Placebo
0.4
0.6
0.8 1.0 1.2
Clopidogrel
better
1.6
Placebo
better
Placebo
10
20%
Clopidogrel
5
Odds Ratio 0.80
(95% CI 0.65-0.97)
P=0.026
0
Percentage with endpoint (%)
15
Clarity / TIMI 28 : décès CV, IDM, récurrence
ischémique  Revasc. urgente
0
5
10
15 days 20
25
30
Autres mesures en préhospitalier :
classe I (ACC/AHA)
• Β-bloquants
» voie orale
» en absence de contre-indication, quelle que soit la
méthode de reperfusion. (Niveau de preuve: A)
• Oxygène si SaO2 < 90% (Niveau de preuve : B)
• Sulfate de morphine : 2 à 4 mg IV (Niveau preuve : C)
• Nitrés
» Per os (3 doses TNT sublinguale)
» Puis IV si douleurs ischémiques, HTA, OAP
» Sauf si contre-indications (TA < 90 mm Hg,
π < 50 bpm ou > 100 bpm, suspiçion d’infarctus VD)
» Niveau de preuve C
Antman et al. JACC 2004;44:680.
Méthodes de reperfusion
Deux éléments conditionnent cette réduction de mortalité
1/ Obtenir un flux normal à la fin
de la thrombolyse
10 %
9,9
9,2
2/ Administrer le
thrombolytique le plus tôt
possible
80
60
7,9
Mortalité
à 1 mois
5%
Réduction absolue
de mortalité pour
1000 patients traités
40
4,3
0
TIMI-0
TIMI-1
TIMI-2
TIMI-3
Flux dans la coronaire responsable de l’IDM
au décours immédiat de la thrombolyse
GUSTO-I angiographic substudy; Circulation 1995
20
0
0
3
6
9
12
15 18
21 24
Délai entre la thrombolyse et le début
de la douleur thoracique (heures)
Boersma, Lancet 1996
Reperfusion coronaire
Thrombolytiques dans l’IdM
Streptokinase (SK)
1.5 Million U dans 100
cc G5 ou physio en 30
à 60 minutes.
Alteplase (tPA)
15 mg iv bolus puis
0.75 mg/kg en 30 mn
et 0.5 mg/kg en 60 mn
sans dépasser 100 mg
Reteplase (rPA)
2 bolus 10 U en 30 mn
Tenecteplase (TNKtPA)
Bolus fonction du
poids 30 à 50 mg
TPA et ses dérivés
Comparaison des
thrombolytiques
Etude GUSTO 1. 41021 patients
NEJM. 1993; 329: 673
Etude GUSTO 1
N Engl J Med. 1993; 329: 673
Comparaison de
thrombolytiques
Assent 2
Gusto 3
La réduction de mortalité est très importante dans les 3
premières heures. Elle est beaucoup plus faible au delà.
>80
réduction
absolue de
la mortalité
pour 1000
patients
traités
60
40
20
0
0
3
6
9
12
Délai de traitement / début des symptomes (H)
< 3 heures
Boersma, Lancet 1996
3-12 heures
Méta-analyse des essais randomisés
En faveur de la
thrombolyse
préhospitalière
En faveur de la
thrombolyse
hospitalière
EMIP
MITI
Odds Ratio
and 95% CI
GREAT
Schofer
Castaigne
RR 17%; p=0,03
0,0
0,5
1,0
1,5
2,0
Leizorovicz N Engl J Med 1993
Age et thrombolyse
Angioplastie dans l’infarctus
• Angioplastie primaire
• Angioplastie associée à la
fibrinolyse
• Angioplastie de sauvetage.
MV Adjusted Odds of Death
NRMI 2: Primary PCI Doorto-Balloon Time vs. Mortality
2,2
P=0.01
P=0.0007 P=0.0003
1,8
1,62
1,61
1,41
1,4
1,14
1
1,15
0,6
0,2
0-60
n = 2,230
61-90
91-120
5,734
6,616
121-150 151-180
4,461
2,627
>180
5,412
Door-to-Balloon Time (minutes)
Délai entre début symptômes et traitement
prédit mortalité à 1 an après ACT primaire
n=1791
Le risque relatif de la mortalité à 1 an augmente de
7,5% pour chaque 30 mn de délai
De Luca. Circulation 2004;109:1223
Importance du stenting dans l’IdM
Etude CADILLAC
2082 patients traités
par angioplastie ou
Angioplastie plus
endoprothèse.
Critère de jugement
composite
NEJM. 2002;346: 957.
Anti GIIb/IIIa dans l’angioplastie
• Etude ADMIRAL
• 300 pts dilatés et
stentés au stade aigu.
• Randomisation
Réopro vs placebo
• Critères de jugement
composite : décès,
réinfarctus,
revscularisation
Montalescot. NEJM.2001; 344 : 1895
Angioplastie vs thrombolyse
Métaanalyse de 23 études randomisées
Keeley. Lancet.
2003; 361: 13
Angioplastie vs thrombolyse
Métaanalyse de 23 études randomisées
Keeley. Lancet.
2003; 361: 13
Tous les patients pris en charge en préhospitalier à la phase aiguë
d’un infarctus du myocarde devraient être tranférés directement vers
un centre de cardiologie interventionnelle.
Thrombolyse préhospitalière
puis transfert et rescue
MORTALITE
% à 30 jours
8
p=0.06
p=0.47
5.7
6
Transfert
et angioplastie primaire
5.9
3.7
2
2.2
0
< 2 heures / début de
la douleur thoracique
> 2 heures / début de
la douleur thoracique
Steg CAPTIM, Circulation 2003
CAPTIM : ATC I vs thrombolyse préhosp. (IDM < 6 h)
1Year Results; Sx to Treatment Analysis
Sx  2 h
Sx  2 h
7.5
10.0
Death
Death
P=0.057
Death
P=0.47
5.7
7.5
5.0
Percent
5.9
5.0
3.7
2.5
2.2
2.5
0.0
0.0
Pre-hospital Lysis Primary PCI
Pre-hospital Lysis Primary PCI
Touboul P. Presented at: The 18th International Symposium on Thrombolysis and Interventional Therapy in Acute
Myocardial Infarction - George Washington University Symposium; November 16, 2002; Chicago, Ill.
Choix des stratégies de
reperfusion
•
•
•
•
Décision multifactorielle et individualisée
Espérance de vie sans reperfusion.
Risque d’hémorragie intracérébrale.
Possibilités locales (disponibilité, qualité)
pour l’angioplastie.
Bon jugement clinique
Recommandations ESC. 2005
Prise en charge initiale (1)
•
•
•
•
•
•
•
Age
Antécédents
Examen clinique
ECG
Examens de laboratoire + enzymes cardiaques
Premières mesures de routine
Appréciation des délais et des risques
»
»
»
»
Délai début symptômes
Délai vers centre angioplastie + disponibilité
Risque de l’IDM
Risque hémorragique
Antman et al. JACC 2004;44:677.
Prise en charge initiale (2)
Douleur thoracique < 12 h
Contre-indication thrombolyse
. ATCD hgie intracrânienne
. Lésion vasc. ou néopl. cérébrale
. AVC dans les 3 mois
. Diathèses hémorragiques
. Hémorragie active
. HTA sévère
. Suspiçion dissection aortique
. Trauma crânien < 3 mois
Angioplastie primaire
< 3 heures
Stratégie thrombolyse
+ Aspirine 500 mg IV
+ HNF
+ Clopidogrel 300 mg
(<75 ans)
3-12 heures
Stratégie angioplastie
primaire
+ Aspirine 500 mg IV
+ HNF 5000 ui
+ clopidogrel 600 mg
Délai de ponction << 1 heure
Pas de transfert possible vers un centre PCI
RESCUE
45-60’
Prise en charge initiale (3)
Douleur <<33hh
Douleur
ATC
Pas centre
impossible
ATC
< 90 mn disponible
Douleur 33àà1212
hh
Douleur
ATC
possible
< 90 mn
sauf
si délai ATC
> 90 mn
Absence contre-indications
Thrombolyse
Angioplastie primaire
Cas clinique 2
• Homme de 64 ans, diabétique traité par du
glucophage, tabagique.
• Apparition depuis 3 jours de douleur
thoracique rétrosternale à l’effort, cédant à
l’arrêt.
• Survenue d’une douleur identique
spontanée, ayant motivée la consultation.
• Examen clinique normal. TA : 145 / 75, Sat
O2 : 96 % en AA
• Quel est votre diagnostic ?
• Quels examens complémentaires
demandez – vous ?
• Quels sont les éléments de sévérité ?
• Quelle va être votre conduite
thérapeutique ?
Syndromes Coronariens Aigus sans sus-déclage
de ST: angor instable et infarctus sans onde Q
- la thrombose coronaire reste incomplète et brève,
uniquement plaquettaire- Les embolies distales de plaquettes
sont habituelles mais ± importantes
Thrombus et SCA
Microembolisations dans les
syndromes coronariens aigus
Syndrome coronarien aigu
Troponine
Valeur pronostique de la troponine
Syndrome coronarien aigu (TIMI 3B)
Antman. NEJM. 1996; 335: 1342
Activation des plaquettes
Antiagrégants et
coronaropathie
• L’aspirine.
• Les thiénopyriridines
• Ticlopidine (Ticlid ®)
• Clopidogrel ( Plavix ®)
• Les Antagonistes des récepteurs
IIb/IIIa.
• L’abciximab (Réopro ®)
• L’eptifibatide (Integrilin ®)
• Le tirofiban (Agrastat ®)
Clopidogrel et aspirine dans les
syndromes coronariens aigus
• 12 562 patients hospitalisés pour un SCA
sans sus décalage de ST.
• Randomisation entre Clopidogrel (300 mg
en dose de charge puis 75 mg/j pendant 3
à 12 mois) et placebo en association avec
l’aspirine (75 à 325 mg/j).
• Critère de jugement composite: Décès CV
et IdM ou AVC non mortels.
CURE. NEJM. 2001; 345: 494
CURE. Résultats (1)
Clopidogrel
Placebo
RR
Citèrre Principal
9.3
11.4
0.80
0.72- 0.90
Décès CV
5.1
5.5
0.93
0.79- 1.08
IdM
5.2
6.7
0.77
0.67- 0.89
AVC
1.2
1.4
0.86
0.63- 1.18
Angor
réfractaire
8.7
9.3
0.93
0.82- 1.04
Critère principal: 7.9 vs 9.9% chez les non diabétiques et
14.2 vs 16.7% chez les diabétiques.
CURE. Résultats (2)
CURE. Complications hémorragiques
Clopidogrel
Placebo
RR
H. majeures
3.7%
2.7%
1.38 (1.13 –
1.67)
AVC
hémorragique
0.1%
0.1%
H. mineures
5.1%
2.4%
2.12 (1.75 2.56)
Hémorragies
8.5%
5.0%
1.69 (1.48 –
1.94)
Influence de la dose d’aspirine
Analyse rétrospective des patients de l’étude CURE
Critère principal
Hémorragies majeures
Peters et al. Circulation. 2003; 108: 1682
Anti-GPIIb/IIIa
Héparine et SCA
Métaanalyse du risque de décès et d’Idm dans Essence et
Timi 11 B. NEJM.1997; 337:447 et Circulation. 1999;100: 1593
Intérêt d’une stratégie invasive
• 2220 pts avec SCA
sans sus-décalage
ST mais Tropo +
• Asa, Hép, tirofiban
• Stratégie invasive vs
conservatrice
• Critère de jugement:
décès, Idm ,
nouveau SCA
Cannon. NEJM. 2001; 344:1879
Facteurs de risque élevé
•
•
•
•
•
•
•
Récidive douloureuse.
Angor post infarctus.
Augmentation de la troponine.
Instabilité hémodynamique ou rythmique.
Diabétiques.
Variations du segment ST
Impossibilité de surveiller le ST.
Prise en charge d’un SCA
Suspicion clinique de sca. Clinique, ECG, Biologie
Sus décalage de ST
Thrombolyse
Angioplastie
Dg incertain
Pas de sus décalage
ASA, HBPM, clopidogrel
Bêta -, Nitrés, statine
Haut risque
Anti G 2b3a
Coronaro
Aspirine
Bas risque
2éme tropo
Positive
Négative
Recherche d’ischémie
Cas clinique 3
• Homme de 65 ans ayant des antécédents
d ‘ HTA sévère, négligée.
• Douleur thoracique intense ayant débutée
il y a 6 heures avec une perte de
connaissance brève initiale. La douleur
initialement rétrosternale est devenue
dorsale haute.
• Cliniquement: TA 19 / 11, SPIC = 0, Sat 94
%, SD latérosternal gauche 2/6.
• Quel est votre diagnostic ?
• Quel(s) examen(s) complémentaires
demandez- vous ?
• Quel est le pronostic de la maladie?
• Quelle va être votre conduite
thérapeutique?
Cas clinique 4
• Femme de 45 ans sans antécédent
contributif.
• Douleur précordiale évoluant depuis 36
heures avec gêne respiratoire.
• TA 125 / 70, FC 100 /mn, Température:
38.8°, Sat O2 95 %.
• Auscultation cardiaque normale.
• Quel est votre diagnostic ?
• Quels examens complémentaires
demandez- vous ?
• Quel traitement instaurez – vous?
• Quels sont les éléments de la
surveillance?
Temps du frottement
Signes échographiques
• Confirme le
diagnostic en cas
d épanchement
important
• Est normal dans
les formes avec
peu de liquide ou
sèches
Tamponnade
• Responsable d’une
adiastolie aigue;
• La vitesse de
constitution est
plus importante
que le volume
Tamponnade
• Diagnostic clinique:
• Hypotension voire choc avec tachycardie
• Pouls paradoxal
• Signes droits: turgescence jugulaire, foie
cardiaque
• Ecg :variation de l’axe
• Echo Volume, signes de mauvaise
tolérance, « swinging heart »
Physiopathologie du pouls
paradoxal
Alternance électrique
Doppler et tamponnade
Diagnostic étiologique
• Péricardites autonomes
– Idiopathique
– Virale (coxsackie, grippe, adénovirus,
entérovirus,mononucléose, HIV )
– Rhumatismale
– Septique
– Tuberculeuse
– Collagénose
• Péricardites secondaires
–
–
–
–
–
Cancer (habituellement secondaire) ou hémopathie
Radiothérapie
Insuffisance rénale, hypothyroïdie
Infarctus du myocarde
Chirurgie cardiaque
Cas clinique 5
• Femme de 54 ans , tabagique, sans
antécédents contributifs.
• Survenue brutale d’un malaise
lipothymique avec dyspnée et palpitations.
• FC : 150 / mn, TA 105 / 70 .
• Auscultation normale, pas d’insuffisance
cardiaque.
• Comment analysez – vous le tracé ?
• Quel est votre diagnostic ?
• Quelle va être votre conduite
thérapeutique ?
Analyse ECG d’une tachycardie
• Rythme régulier ou irrégulier.
– Si irrégulier : probable TAC / FA.
• QRS fins ou larges.
– QRS fins ( < 0.12s ): TSV
– QRS larges (≥ 0.12s): TV ou TSV avec BB
organique ou fonctionnel
• Analyse de l’activité auriculaire.
Analyse de l’activité auriculaire
•
•
•
•
Surtout en D2, D3, Vf et V1.
Tracé long.
Oesophagienne.
3 cas de figure.
– A > V : Tachycardie auriculaire.
– :V > A: TV
– A = V: Manœuvres vagales: compression des
globes, Massage SC, Valsalva, Striadyne
Influence des manœuvres vagales
• Tachycardie SV: Ralentissement de la
cadence ventriculaire avec meilleure
visualisation de l’activité auriculaire.
• TJ : Réduction de la crise.
• TV : aucune influence